Anda di halaman 1dari 31

BAGIAN ILMU ANESTESI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN JANUARI 2016

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

TERAPI NYERI

Disusun Oleh:
Arhami Awal
10542018410

Pembimbing:
dr. HASNIH, Sp. An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU ANESTESI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2016
KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas karunia, rahmat,kesehatan,
dan keselamatan kepada penulis sehingga mampu menyelesaikan referat ini
dengan judul “TERAPI NYERI”
Tugas ini ditulis sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan
Kepanitraan Klinik di Bagian Ilmu Anestesi.

Berbagai hambatan dialami dalam penyusunan tugas referat ini. Namun


berkat bantuan, saran, kritikan, dan motivasi dari pembimbing serta teman-teman
sehingga tugas ini dapat terselesaikan.

Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang
mendalam kepada dr. Hasnih, Sp.An selaku pembimbing yang telah banyak
meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan
arahan dan koreksi selama proses penyusunan tugas ini hingga selesai.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih memiliki kekurangan dan jauh
dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk menyempurnakan referat ini. Akhir kata, penulis berharap agar
referat ini dapat memberi manfaat kepada semua orang.

Makassar, Januari 2016


LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Arhami Awal, S. Ked.


Stambuk : 10542 0184 10
Judul Lapsus : Terapi Nyeri

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian


Ilmu Anestesi kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Januari 2016

Pembimbing

(dr. Hasnih, Sp.An)


BAB I
PENDAHULUAN

Nyeri adalah mekanisme penting proteksi tubuh yang muncul apabila


jaringan sedang rusak dan menyebabkan individu bereaksi untuk menghilangkan
rangsang nyeri tersebut untuk menghindari kerusakan lebih jauh.1
Berdasarkan International Association for the study of Pain (IASP) nyeri
didefinisikan sebagai sensasi yang tidak menyenangkan, mengganggu dan
menimbulkan pengalaman emosi akibat adanya kerusakan jaringan atau yang
berpotensi terjadinya kerusakan jaringan atau sesuatu yang berarti kerusakan.1
Nyeri dapat terjadi dalam waktu yang lama. Keadaan demikian dinamakan
nyeri kronis. Nyeri kronis tidak hanya mengganggu penderitanya dari sisi medis,
namun juga psikososial. Oleh karena itu, penanganan nyeri semacam ini
melibatkan intervensi multidisiplin.1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Fisiologi Nyeri
2.1.1. Empat fase timbulnya nyeri
1. Transduksi
Nosiseptor adalah ujung-ujung saraf bebas tak
bermielin yang mengonversi (men-transduksi) bebagai stimulus
menjadi impuls yang dapat dihantarkan sel saraf, sehingga
dapat diinterpretasikan oleh otak untuk menghasilkan sensasi
nyeri. Badan selnya berada di ganglia radiks dorsalis, atau
untuk nervus trigeminus intinya berada di ganglia trigeminus.
Inti sel tersebut menyalurkan salah satu ujungnya ke perifer dan
ujung lainnya ke medula spinalis.2
Nosiseptor dikelompokkan berdasarkan serabut
sarafnya. Ada dua macam serabut saraf : (1) serabut C;
berdiameter kecil, tidak bermielin, menghantarkan impuls
dengan kecepatan rendah (2 m/detik = 7,2 km/jam) dan (2)
serabut Aδ; berdiameter lebih besar, sedikit bermielin,
menghantarkan impuls lebih cepat (20 m/detik = 72 km/jam).
Kedua jenis serabut saraf di atas menghasilkan nyeri dengan
kualitas yang berbeda pula akibat perbedaan kecepatan
penghantaran impuls. Nosiseptor dengan serabut Aδ
menghasilkan sensasi nyeri yang cepat dan tajam sehingga
mudah dilokalisir (epikritik), sedangkan nosiseptor dengan
serabut C menghasilkan nyeri yang lambat timbul, tumpul
sehingga lebih sulit dilokalisir serta berlangsung lebih lama
(protopatik).2, 3
Aktivasi nosiseptor di perifer (transduksi) terjadi oleh
beberapa macam substansi yang dilepaskan saat terjadi
kerusakan sel. Senyawa-senyawa mediator tersebut
memengaruhi derajat aktivasi ujung saraf, sehingga
memengaruhi intensitas nyeri yang timbul.2
Tabel 1. Substansi yang sering merangsang nosiseptor dalam
proses inflamasi 2
Senyawa Sumber
Kalium Sel yang rusak
Serotonin Trombosit
Bradikinin Plasma
Histamin Sel Mast
Prostaglandin Sel yang rusak
Leukotrien Sel yang rusak
Substansi P Ujung sel saraf aferen

2. Transmisi
Setelah impuls nyeri dicetuskan oleh nosiseptor, ia
disalurkan ke ganglion radiks posterior medula spinalis
yang juga terkenal sebagai ganglion spinale. Melalui
serabut-serabut radiks posterior yang menyusun bagian
lateralnya, impuls tersebut sebagian tiba di nukleus
propius setingkat dengan radiks posterior dan sebagian
pada tingkat satu atau dua segmen lebih tinggi atau di
bawah. Nukleus propius merupakan sekelompok neuron
yang menghubungkan medula spinalis dengan nukleus
ventro-postero-lateralis dan ventro-postero-medialis talami
sisi kontralateral. Serabut-serabut nukleus propius itu
dinamakan traktus spinotalamikus. Dari kornu posterior
mereka menyilang garis tengah melalui daerah di bawah
substansia grisea sentralis. Serabut-serabut nukleus
propius kedua sisi yang melewati daerah itu dinamakan
komisura alba. Selanjutnya serabut-serabut tersebut
berjalan di funikulus anterolateralis kontralateral dan
secara berangsur-angsur menuju ke rostral sehingga pada
tingkat 3 atau 4 segemen di atas mereka menyilang garis
tengah, mereka terkumpul di dekat bagian tepi funikulus
anterolateralis. Daerah inilah yang disebut sebagai jaras
spinotalamikus. Pada tingkat servikal, jaras
spinotalamikus yang berasal dari tungkai menduduki
bagian lateral. Yang berasal dari tingkat torakal berkumpul
di bagian tengah dan yang terkumpul di bagian medial
adalah serabut spinotalamikus yang bersal dari bagian
brakio-servikal.4
Pada tingkat medula oblongata jaras spinotalamikus
terletak di sebelah dorsolateral dari oliva inferior. Di pons
ia berada di daerah antara lemniskus medialis dan brakium
konjungtivum dan di mesensefalon di atas ujung dorsalis
lemniskus medialis, dekat bagian kolikulus superior. Lebih
ke rostral serabut-serabut spinotalamikus tidak terkumpul
lagi sebagai suatu berkas, karena secara bertahap mereka
mengakhiri perjalanannya di sepanjang nukleus ventro-
postero-lateralis dan ventro-postero-medialis di
diensefalon.4
Impuls nyeri yang berasal dari kulit wajah dan
mukosa mulut dan hidung disalurkan oleh nervus
trigeminus. Neuron kedua yang membawakan impuls
tersebut menyusun jaras trigemino-talamikus yang
menggabung pada traktus spinotalamikus pada tingkat
mesensefalon.4
Oleh inti-inti talamus tersebut di atas impuls nyeri
dipancarkan ke girus post-centralis (daerah
somatosensorik primer) dan juga ke daerah yang terletak
di bawah girus pre- dan post-sentralis (daerah
somatosensorik sekunder) untuk penyedaran dan
pengenalan sepenuhnya akan nyeri.4
Proyeksi pada daerah somatosensorik primer diatur
secara somatotropik. Impuls nyeri yang berasal dari suatu
titik tertentu pada kulit disampaikan kepada suatu sel
tertentu pada daerah somatosensorik. Dan penataannya
sedemikian rupa sehingga impuls dari kulit tungkai
disampaikan sel di bagian superior daerah somatosensorik
primer dan impuls nyeri yang datang dari lengan diterima
oleh sel di bagian tengah, dan yang berasal dari kulit
kepala tiba di bagian inferior daerah somatosensorik
primer.4
3. Modulasi
a. Inhibisi segmental (Gate control theory)
Serabut saraf besar yang bermielin (Aβ) bertanggung
jawab menghantarkan impul non-noxious seperti
sentuhan. Apabila serabut tersebut dirangsang, maka
impulsnya akan mengaktifkan neuron inhibitor bagi
serabut saraf Aδ dan C sebelum sinapsnya di kornu
dorsalis. Sehingga, impuls serabut Aβ akan memblok
impuls noxious sebelum mencapai susunan saraf pusat
(SSP).2, 5
b. Analgetik endogen
Pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan
sistem inhibisi dari transmisi berupa analgetik endogen.
Konsep dari sistem ini yaitu berdasarkan suatu sifat ,
fisiologik dan morfologik dari sirkuit yang termasuk
koneksi antara periaqueductal grey matter dan nucleus
raphemagnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju
ke medulla spinalis. Analgesik endogen meliputi opiat
endogen , serotonergik dan noradrenergik.6, 7
Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan
menekan input nyeri di kornu posterior dan proses
desendern yang dikontrol oleh otak. Proses modulasi ini
dipengaruhi kepribadian, motivasi, pendidikan, status
emosional dan kultur seseorang.6,8
4. Persepsi
Fase ini merupakan titik kesadaran seseorang
terhadap nyeri, pada saat individu menjadi sadar akan
adanya suatu nyeri, maka akan terjadi suatu reaksi yang
kompleks. Persepsi ini menyadarkan individu dan
mengartikan nyeri itu sehingga kemudia individu ini dapat
bereaksi.8
Fase ini dimulai saat sinyal dari formatio reticularis
dan thalamus dilanjutkan ke area limbik. Area ini
mengandung sel-sel yang bisa mengatur emosi ini. Area ini
akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses
ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri
dapat dihindari.7,9
2.1.2. Klasifikasi nyeri
Nyeri dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai kategori yaitu9
1. Menurut Penyebabnya : nyeri nosiseptik, nyeri non
nosiseptik.
2. Menurut Timbulnya nyeri : nyeri akut dan nyeri kronis.
a. Nyeri akut
Merupakan nyeri yang dialami dibawah 3 bulan. Nyeri
akut dapat didefinisikan sebagai nyeri yang disebabkan
oleh rangsangan noksius karena kerusakan jaringan,
proses penyakit atau fungsi abnormal dari otot atau
organ visera.1 Berdasarkan penyebabnya nyeri akut
dapat dibagi menjadi :
i. Nyeri somatik luar
Nyeri tajam di kutis, subkutis mukosa yang
berdurasi pendek, lokalisasi terpusat tidak
menjalar, biasa disebabkan oleh cedera, laserasi
dan suhu panas atau dingin.
ii. Nyeri somatik dalam
Nyeri tumpul di otot, tulang, sendi, jaringan ikat
yang lokalisasi terpusat, tidak menyebar, tidak
menjalar, biasa disebabkan oleh cedera, iskemia,
pergeseran.
iii. Nyeri viseral
Nyeri karena penyakit atau disfungsi organ
dalam. Lokalisasi menyebar, menjalar, biasa
disebabkan oleh distensi, iskemia, spasme.
iv. Nyeri alih (reffered pain)
Nyeri khusus yang timbul akibat nyeri viseral
yang menjalar ke organ lain, sehingga nyeri
dirasakan pada beberapa lokasi.
b. Nyeri kronik
Merupakan nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan.
Sangat subjektif dan dipengaruhi oleh kelakuan ,
kebiasaan dan lain-lainnya. Bentuk paling umum dari
nyeri kronik termasuk di dalamnya berhubungan
dengan gangguan muskuloskeletal, gangguan viseral
krinik, lesi pada saraf perifer, lesi pada radiks saraf, lesi
pada ganglion dorsalis (termasuk neuropati diabetikum ,
phantom limbs dan neuralgia post herpetica).1,6,10
3. Menurut Derajat nyerinya : nyeri ringan, sedang dan berat.
Tabel 1. Klasifikasi nyeri akut dan kronik. 1

Nyeri Akut Nyeri Somatik Somatik Superfisial


Somatik Dalam
Nyeri Viseral
Nyeri Alih
Nyeri Kronik Nyeri Neuropatik
Nyeri Psikogenik

Tabel 2. Perbedaan nyeri akut dan nyeri kronik. 11

Nyeri Akut Nyeri Kronik


Penyebab Reaksi inflamasi terhadap Lesi pada saraf perifer , radiks
kerusakan jaringan atau ganglion dorsalis

Psikologis
Durasi < 3 Bulan > 3 Bulan

Nyeri berkurang setelah luka Nyeri bertambah meskipun luka


membaik membaik
Respon Respon minimal hingga tidak ada
terhadap Berespon baik dengan respon dengan pengobatan
Pengobatan pengobatan
Kualitas Tidak berpengaruh terhadap Berpengaruh terhadap kualitas
Hidup kualitas hidup secara jangka hidup secara jangka panjang
panjang
2.2. Penilaian Nyeri

Penilaian nyeri merupakan elemen yang penting untuk menentukan


terapi nyeri paska pembedahan yang efektif. Skala penilaian nyeri dan
keterangan pasien digunakan untuk menilai derajat nyeri. Intensitas nyeri
harus dinilai sedini mungkin selama pasien dapat berkomunikasi dan
menunjukkan ekspresi nyeri yang dirasakan.11

Ada beberapa skala penilaian nyeri pada pasien sekarang ini:

1. Wong-Baker Faces Pain Rating Scale

Skala dengan enam gambar wajah dengan ekspresi yang berbeda,


dimulai dari senyuman sampai menangis karena kesakitan. Skala ini
berguna pada pasien dengan gangguan komunikasi, seperti anak-anak,
orang tua, pasien yang kebingungan atau pada pasien yang tidak mengerti
dengan bahasa lokal setempat.12

Gambar 1. Wong Baker Faces Pain Rating Scale12

2. Verbal Rating Scale (VRS)

Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan berdasarkan


skala lima poin: tidak nyeri, ringan, sedang, berat dan sangat berat.12

Gambar 2. Verbal Rating Scale12


3. Numerical Rating Scale (NRS)

Pertama sekali dikemukakan oleh Downie dkk pada tahun 1978,


dimana pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan
menunjukkanangka 0 – 5 atau 0 – 10, dimana angka 0 menunjukkan tidak
ada nyeri dan angka 5 atau 10 menunjukkan nyeri yang hebat.12

Gambar 3. Numerical Rating Scale12

4. Visual Analogue Scale (VAS)

Skala yang pertama sekali dikemukakan oleh Keele pada tahun 1948
yang merupakan skala dengan garis lurus 10 cm, dimana awal garis (0)
penanda tidak ada nyeri dan akhir garis (10) menandakan nyeri hebat.
Pasien diminta untuk membuat tanda digaris tersebut untuk
mengekspresikan nyeri yang dirasakan. Penggunaan skala VAS lebih
gampang, efisien dan lebih mudah dipahami oleh penderita dibandingkan
dengan skala lainnya. Penggunaan VAS telah direkomendasikan oleh Coll
dkk karena selain telah digunakan secara luas, VAS juga secara
metodologis kualitasnya lebih baik, dimana juga penggunaannya realtif
mudah, hanya dengan menggunakan beberapa kata sehingga kosa kata
tidak menjadi permasalahan. Willianson dkk juga melakukan kajian
pustaka atas tiga skala ukur nyeri dan menarik kesimpulan bahwa VAS
secara statistik paling kuat rasionya karena dapat menyajikan data dalam
bentuk rasio. Nilai VAS antara 0 – 4 cm dianggap sebagai tingkat nyeri
yang rendah dan digunakan sebagai target untuk tatalaksana analgesia.
Nilai VAS > 4 dianggap nyeri sedang menuju berat sehingga pasien
merasa tidak nyaman sehingga perlu diberikan obat analgesic penyelamat
(rescue analgetic).12

Gambar 4. Visual Analogue Scale12

2.3. Evaluasi Pasien dengan Keluhan Nyeri Kronis


Pemeriksaan pasien dengan keluhan nyeri kronis harus tetap
didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis harus
berfokus pada riwayat keluhan nyeri, seperti lokasi, onset, durasi, karakter,
kualitas, faktor yang memperberat dan meringankan, serta gangguan
sensoris yang timbul bersama nyeri tersebut. Terapi sebelumnya, baik
yang berhasil maupun yang tidak berhasil harus tetap dievaluasi. Harus
tetap diingat bahwa nyeri merupakan keluhan yang sangat subjektif, dan
tidak ada cara untuk memeriksa nyeri secara benar-benar akurat.3
Meskipun demikian, harus tetap dicari tahu sejauh mana nyeri tersebut
mengganggu aktivitas sehari-hari pasien atau apakah nyeri tersebut sampai
mengganggu keadaan psikologis pasien. Identifikasi pula faktor komorbid
medis maupun psikososial (misalnya depresi, penyalahgunaan zat,
alkoholisme) yang mungkin akan memengaruhi nyeri atau terapinya di
kemudian hari. Penting pula untuk mengevaluasi potensi timbulnya
penyalahgunaan zat pada pasien dengan nyeri kronis non-malignan dengan
memantau apakah ada tanda-tanda perilaku drug-seeking.13
Pemeriksaan fisik penting dilakukan untuk mencari adanya proses
patologis yang dapat ditangani. Perlu dicatat bahwa temuan abnormal tidak
selalu berkolerasi dengan nyeri yang dikeluhkan pasien, seperti halnya
temuan normal tidak selalu mematahkan keluhan nyeri pasien.3
Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada area yang dikeluhkan nyeri dan
daerah-daerah yang berhubungan dengannya. Pemeriksaan laboratorium,
foto X-ray, CT dan pemeriksaan pencitraan lainnya serta konsultasi
dengan bidang keahlian lain akan sangat penting dilakukan. Pemeriksaan
khusus seperti pencitraan, neurofisiologi, laboratorium dan lain-lain harus
dipilih berdasarkan keadaan kasus per kasus. Pemeriksaan rutin selama
proses terapi akan mampu mengungkapkan apakah regimen terapi yang
diberikan berhasil atau tidak.14
2.4. Penatalaksanaan Farmakologis Nyeri
Gambar 5. Dosis Obat Analgesik15
2.4.1. Jenis-jenis obat anti nyeri

Gambar 6 : target obat analgetik 15


1. Golongan Opioid
Opiat berasal dari biji-bijian opium, opioid yang berarti
mirip opiat (opiatelike) adalah derivat opium termasuk opium
natural dan sintetis. Opioid merupakan obat penghilang nyeri
terkuat, sayangnya masih banyak pemahaman yang salah
mengenai opioid sehingga menyebabkan banyaknya tulisan
resep dokter yang tidak tepat.15
Ada 5 grup reseptor opiat yang tersebar di dalam tubuh
(otak, medulla spinalis, saraf perifer, ganglion, medulla adrenal
dan usus). Reseptor yang berbeda akan memberikan efek
farmakologis yang berbeda. Sebagian besar reseptor opioid di
otak berada pada PAG (periaqueductal grey). Stimulasi pada
reseptor ini mengaktifkan serabut desenden yang akan
memodulasi neurotransmitter analgesik endogen (nor
epinephrine dan serotonin).15
Penggunaan opioid jangka panjang bisa diterima untuk
pasien nyeri kronik yang disebabkan penyakit keganasan.
Opioid merupakan analgesik paling poten dengan spektrum
terluas dibanding analgesik lainnya. Meskipun ketergantungan
jarang ditemui pada pasien yang beru pertama kali
menggunakannya untuk pereda nyeri, toleransi dan
ketergantungan bisa timbul bila digunakan dalam waktu yang
panjang. Pasien rawat jalan yang menggunakan opioid peroral
sebaiknya menggunakan preparat yang memiliki masa kerja
pnjang seperti levorphanol, metadon, atau morfin lepas lambat.
Fentanil transdermal juga dapat dijadikan pilihan lain. Profil
farmakokinetik preparat di atas mampu memberikan efek
pereda nyeri yang lebih lama, meminimalkan efek samping
seperti sedasi, dan mengurangi risiko rebound pain akibat
menurunnya konsentrasi opioid di plasma secara mendadak.
Opioid kerja panjang memang memberikan efek pereda nyeri
yang lebih baik pada pasien dengan nyeri kontinyu. Namun
pada pasien dengan nyeri episodik yang berat, lebih baik
diberikan opioid kerja singkat secara periodik.16
Efek samping umum meliputi mual, muntah, konstipasi,
sedasi, dan depresi napas. Konstipasi merupakan efek samping
universal dari penggunaan analgesik opioid. Dapat diberikan
methylnaltrexone, suatu antagonis opioid di reseptor mu yang
menghambat konstipasi tanpa mengganggu efek analgesia.
Dosis awal dapat diberikan 0,15 mg/kg berat badan secara
subkutan, tidak lebih dari sekali dalam sehari. 16
2. Golongan Non-Opioid
Yang termasuk golongan non-opioid adalah golongan
anti inflamasi non steroid , golongan acetaminophen dan
golongan tramadol.15
i. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
OAINS kerja melalui penghambatan enzim
COX yang mencegah pemecahan asam arakhidonat
membentuk prostaglandin (PG). Prostaglandin akan
memicu reaksi inflamasi dan secara langsung akan
mensensitisasi terminal saraf serabut C di perifer
terhadap stimulus termal, mekanis dan kimia.
Karena sensitisasi ini maka mediator kimia seperti
bradikinin, histamin akan memberi efek yang lebih
besar terhadap reseptor nyeri.15
OAINS akan menyebabkan iritasi lokal pada
mukosa lambung secara langsung dan tidak
langsung. Dosis tinggi akan menurunkan sintesis
PGE1 dan PGI2 yang berguna menghambat sekresi
asam lambung dan merangsang pembentukan sito-
protektif mukosa intestinal. Karena itu dapat
menyebabkan erosi gaster dan perdarahan gaster
sekunder terutama ulkus peptikum, riwayat
perdarahan lambung, alkoholik dan usia lanhjut.
Profilaksis dapat dilakukan dengan pemberian H2
antagonis dan analog prostaglandin.15
Gambar 7 : jenis obat anti inflamasi non steroid 10

ii. Acetaminophen
Acetaminophen adalah derivat parasetamol
dan berbeda dengan OAINS karena tidak
mempunyai efek anti inflamasi. Obat ini baik untuk
menghilangkan nyeri sedang yang tidak memerlukan
anti inflamasi. Obat ini sering dikombinasi dengan
narkotik (codein).15
Cara kerjanya masih belum jelas. Analgesia
disebabkan oleh inhibisi NO dalam medulla spinalis.
NO adalah neurotransmitter yang dirilis pada kornu
dorsalis medula spinalis bila ada aktivasi dari
serabut C. Dengan adanya NO pada celah sinaptik
akan terjadi aktivasi neuron traktus spinotalamikus.
Selain itu asetaminophen akan menginhibisi COX di
otak, yang akan menyebabkan efek anti piretik.15
iii. Tramadol
Tramadol menyebabkan analgesik melalui
dua mekanisme yaitu melalui ikatan lemah pada
receptor MU karena merupakan agonis opioid yang
lemah dan memudahkan rilis dan reuptake serotonin
atau norepinephrin. Tramadol lebih banyak diserap
melalui gastrointestinal dan parenteral, sehingga
efek samping yang paling sering terjadi adalah
mual , muntah dan sakit kepala.15
iv. Obat Anti Depresan
Obat anti depresan sering digunakan untuk
sindroma nyeri yang bersifat kronis. Obat anti
depresan akan menginhibisi reuptake amine
biogenik kembali ke terminal saraf sehingga
meningkatkan konsentrasi dan durasi kerja
neurotransmitter pada sinaps. Neuron serotonergik
dan noradrenergik dalam batang otak akan
mengihibisi input serabut C ke medula spinalis. Obat
anti depresan akan mengaktifkan neuron inhibisi
desenden yang juga daktifkan oleh opioid. Anti
depresan akan berpotensiasi dengan serotonin dan
norepinephrin yang dirilis oleh opioid.15
Antidepresan trisiklik (TCA : tricyclic
antidepressant) terutama norteyptiline dan
desipramine baik untuk menangani nyeri kronik.
Meskipun awalnya dikembangkan untuk menangani
depresi, TCA memiliki efek analgesik pada beberapa
kasus kronik, meskipun mekanismenya belum
diketahui. Efek analgesik TCA memiliki onset yang
lebih cepat dalam dosis yang lebih rendah dari yang
biasanya diperlukan untuk mengobati depresi. Telah
dibuktikan juga bahwa TCA mempotensiasi efek
analgesik opioid sehingga dapat dipakai sebagai
terapi adjuvan dalam kasus nyeri kronis yang berat
seperti keganasan. TCA terutama sekali berguna
dalam mengobati nyeri neuropatik seperti pada
neuropati diabetik dan neuralgia post herpetik. Efek
samping TCA seperti hipotensi ortostatik, pusing,
cardiac conduction delay, gangguan memori,
konstipasi dan retensi urin adalah efek yang
biasanya paling menggangu pada pasien lanjut usia
16

. Obat anti depresan lain yaitu SSRI


(selective serotonin reuptake inhibitor) seperti
fluoxetine memiliki efek samping yang tidak seberat
TCA. Namun kurang efektif dalam meredakan nyeri.
Bagi pasien yang tidak kuat menahan efek samping
TCA, dapat digunakan venlafaxine dan duloxetine.
Kedua obat tersebut merupakan antidepresan non-
trisiklik yang menghambat reuptake serotonin dan
norepinefrin. Efek analgesiknya juga lebih baik
dibanding TCA dengan efek samping mirip SSRI.16
v. Anti Konvulsan
Obat anti konvulsan efektif digunakan untuk
penganggulangan sindroma nyeri yang bersifat
intermiten-tajam, neuropatik dan kontinu. Obat yang
sering digunakan adalah golongan carbamazepine ,
gabapentin dan phenytoin. Cara kerja obat ini
umumnya dengan memblok kanal natrium yang
akan menekan fokus ektopik dalam otak, karenanya
dapat mencegah kejang dan mengurangi pelepasan
fokus ektopik dari cidera saraf perifer yang
diperkirakan merupakan sebab dari nyeri intermiten
yang tajam.15
Antikonvulsan terutama digunakan untung
nyeri neuropatik. Fenitoin dan carbamazepine
merupakan contoh antikonvulsan yang digunakan
untuk menangani neuralgia trigeminal.
Antikonvulsan yang baru seperti gabapentin dan
pregabalin efektif untuk nyeri neuropatik yang lebih
luas. Ditambah lagi dengan efek sampingnya yang
lebih bisa diterima, antikonvulsan generasi baru
tersebut sering digunakan sebagai obat lini
pertama.16
vi. Obat Anti Aritmia
Obat anti aritmia berguna dalam
penggunalangan sindroma nyeri yang bersifat
intermiten-tajam, tetapi juga untuk nyeri yang
bersifat allodinia dan dysesthetik. Obat yang paling
sering digunakan adalah golongan Bretylium,
Guanetidin dan Lidokain. Cara kerja obat ini sama
seperti anti konvulsan.15

Ketorolak

Ketorolak atau ketorolak trometamin merupakan obat golongan anti


inflamasi non steroid, yang masuk kedalam golongan derivate heterocyclic acetic
acid dimana secara struktur kimia berhubungan dengan indometasin. Ketorolak
menunjukkan efek analgesia yang poten tetapi hanya memiliki aktifitas anti
inflamasi yang sedang bila diberikan secara intramuskular atau intravena.

Ketorolak dapat dipakai sebagai analgesia paska pembedahan sebagai obat


tunggal maupun kombinasi dengan opioid, dimana ketorolak mempotensiasi aksi
nosiseptif dari opioid.
Gambar 2.8-2. Rumus Bangun Ketorolak

(±) – 5 – benzoyl - 2,3 – dihydro - 1H – pyrrolizine – 1 – carboxylic acid,

2 - amino – 2 (hydroxymethyl) - 1,3 – propanediol

Mekanisme kerja utama dari ketorolak adalah menghambat sistesa


prostaglandin dengan berperan sebagai penghambat kompetitif dari enzim
siklooksigenase (COX) dan menghasilkan efek analgesia. Seperti AINS pada
umumnya, ketorolak merupakan penghambat COX non selektif. Efek
analgesianya 200 – 800 kali lebih poten dibandingkan dengan pemberian aspirin,
indometasin, naproksen dan fenil butazon pada beberapa percobaan di hewan.

Sedangkan efek anti inflamasinya kurang dibandingkan efek analgesianya,


dimana efek anti inflamasinya hampir sama dengan indometasin11,66. Setelah
injeksi intramuskular dan intravena, onset analgesia tercapai dalam waktu 10
menit dengan efek puncak 30 – 60 menit dan durasi analgesia 6 – 8 jam dengan
waktu pemberian intravena > 15 detik. Bioavailibilitas dari ketorolak 100%
dengan semua jalur pemberian baik intravena maupun intramuskular.
Metabolisme berkonjugasi dengan asam glukoronik dan para hidroksilasi di hati.
Obat dan hasil metabolitnya akan diekskresikan melalui ginjal 90% dan bilier
sekitar 10%66,68. Efek samping dari ketorolak bisa bermacam-macam, yaitu:

1. Secara umum
Bronkospasme yang mengancam jiwa pada pasien dengan penyakit nasal
poliposis, asma dan sensitif terhadap aspirin. Dapat juga terjadi edema laring,
anafilaksis, edema lidah, demam dan flushing.

2. Fungsi platelet dan hemostatik

Ketorolak menghambat asam arakhidonat dan kolagen sehingga


mencetuskan agregasi platelet sehingga waktu perdarahan dapat meningkat pada
pasien yang mendapatkan anestesi spinal, akan tetapi tidak pada pasien yang
mendapat anestesi umum. Perbedaan ini dimungkinkan karena reflek status
hiperkoagulasi yang dihasilkan respon neuroendokrin karena stress pembedahan
berbeda pada anestesi umum dan anestesi spinal. Dapat juga terjadi purpura,
trombositopeni, epistaksis, anemia dan leukopeni.

3. Gastrointestinal

Dapat menimbulkan erosi mukosa gastrointestinal, perforasi, mual,


muntah, dispepsia, konstipasi, diare, melena, anoreksia dan pankreatitis.

4. Kardiovaskuler

Hipertensi, palpitasi, pallor dan syncope

5. Dermatologi

Ruam, pruritus, urtikaria, sindroma Stevens-Jhonson, sindroma Lyell

6. Neurologi

Nyeri kepala, pusing, somnolen, berkeringat, kejang, vertigo, tremor,


halusinasi, euforia, insomnia dan gelisah.

7. Pernafasan

Dispnu, asma, edema paru, rhinitis dan batuk


8. Urogenital

Gagal ginjal akut dan poliuri.

2.5.2. Algoritma obat anti nyeri


Dalam menentukan jenis obat yang akan digunakan perlu
dilakukan evaluasi mengenai penyebab nyeri dan juga evaluasi
derajat nyeri. Berikut algoritma penggunaan obat anti nyeri :16

Gambar 8 : algoritma obat anti nyeri 15

2.5.3. Penatalaksanaan nyeri kronis


Setelah faktor penyebab dan pencetus nyeri berhasil
diidentifikasi, maka langkah berikutnya adalah menyusun program
terapi. Bagian penting dalam proses ini adalah menentukan target
yang spesifik dan realistik untuk dicapai selama program terapi,
misalnya agar pasien bisa tidur nyenyak di malam hari, bisa
melakukan aktivitas sehari-hari, atau kembali bekerja. Pendekatan
yang multidisiplin yang mencakup obat-obatan, konseling,
fisioterapi, blok saraf, dan bahkan pembedahan dapat digunakan
untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Ada juga beberapa
prosedur invasif yang mungkin dpat membantu pasien dengan
nyeri yang tidak tertahankan, namun prosedur tersebut
dicadangkan untuk pasien yang tidak berespon terhadap terapi
konvensional. Bagi sebagian pasien, terapi farmakologis saja cukup
membantu meredakan nyeri.16

Gambar 9 : Perbedaan penggunaan obat anti nyeri pada pasien nyeri akut dan
nyeri kronik 16

2.6. Penatalaksanaan Non-Farmakologis Nyeri Kronis


2.6.1. Edukasi
Persepsi individual terhadap nyeri dapat berkurang bila yang
bersangkutan mengerti penyebab nyeri yang dialaminya. Sebagai
contoh, rasa takut bahwa nyeri yang dialami adalah akibat proses
keganasan akan menyebabkan nyeri tersebut terasa berat. Apalbila
diberi penjelasan bahwa sebenarnya penyebab nyeri itu adalah
gangguan muskuloskeletal, maka rasa nyeri yang dialami bisa
sedikit berkurang.11
1.6.2. Fisioterapi
Fisioterapi mencakup beberapa modalitas yang dapat membantu
dalam upaya terapi nyeri kronis terutama pada kasus
muskuloskeletal.
1. Modalitas suhu (panas atau dingin), ultrasound, peripheral
nerve stimulation/transdermal electronic nerve stimulation
(TENS), dan traksi (untuk meningkatkan ekstensibilitas
jaringan dan lingkup gerak).11
2. Terapi manual : juga dapat membantu meningkatkan
ekstensibilitas jaringan dan lingkup gerak, sehingga
mengurangi nyeri. Terapi manual dapat juga membantu
memperbaiki masalah mekanisme sendi.11
3. Latihan terapeutik : seperti hidroterapi dapat mengembalikan
gerakan dan fleksibilitas sendi serta memperkuat otot-otot
dalam bergerak sehingga mengurangi nyeri.17
4.
Edukasi untuk latihan-latihan yang dapat dilakukan sendiri di
rumah.17
BAB III
PENUTUP

Nyeri bukan hanya suatu modalitas sensorik akan tetapi merupakan


pengalaman. Rasa nyeri merupakan masalah yang unik, disatu pihak bersifat
melindungi dan di pihak lain merupakan suatu siksaan. Secara klinis penting
untuk membagi nyeri menjadi dua kategori : nyeri akut dan kronik.
Terdapat empat proses fisiologi nyeri yang terjadi yaitu transduksi,
transmisi, modulasi dan persepsi. Beberapa serabut aferen yang terlibat adalah
serabut Aδ dan C.
Manajemen nyeri, khususnya nyeri kronik melibatkan semua proses
pengobatan yang ada, farmakologis , intervensi diluar farmakologis seperti
fisioterapi dan intervensi psikologis. Tujuan utama dari manajemen ini untuk
mengurangi kesakitan, meningkatkan kualitas hidup dan terapi paliatif pada
pasien dengan nyeri kronis.
DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan G, Mikhail M. Pain management. In : Clinical Anesthesiology.


4th ed. New York: McGraw-Hill Companies;2006.h.359-411.
2. Patel NB. Physiology of pain. Dalam: Kopf A, Patel NB, penyunting.
Guide to pain management in low-resource setting. Seattle : International
Association for the Study of Pain;2010.h.13-7.
3. Russo CM, Brose WG. Chronic pain. Annu Rev Medicine, 1998; 49:123-
32.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian
Rakyat;2012.h.71-4.
5. Dafny N. Pain modulation and mechanism. Diunduh dari
http://neuroscience.uth.tmc.edu/ , 11 januari 2016.
6. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian
Rakyat.;2009.h.25-60.
7. Muhiman M, Thaib R, Sunatrio S, Dahlan R. Anestesiologi. Jakarta:
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI; 2004.h. 27-33.
8. Budiman G. Basic neuroanatomical pathway. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.h.5-11.
9. Holdcroft A, Jaggar S. Core topics in pain. London: Cambridge
University; 2005.h.223.
10. Clarke A. What is pain?. Diunduh dari : http://physioworks.com.au/ , 11
januari 2016.
11. Erna M. Penatalaksanaan nyeri kronik. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;2003.h.12-15.
12. Jensen MP, Chen C, Brugger AM. Interpretation of visual analog scale
ratings and change scores: a reanalysis of two clinical trial of postoperative
pain. The Journal of Pain. 2003 ; 4(7) : 401-7.
13. Clark MR, Galati SA. Guide to chronic pain assessment tools. Diunduh
dari : www.practicalpainmanagement.com, 11 januari 2016.
14. Soenarjo dkk. Anestesiologi. Semarang: Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran UNDIP/RSUP Kariadi; 2010: 295-305.
15. WHO Analgesic Ladder. Diunduh dari:
http://whatworksforpain.com/2010/02/understanding-chronic-pain, 11
januari 2016.
16. Rathmell JP. Fields HL. Pain: pathophysiology and management. Dalam:
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi Ke-18. New York:
McGraw-Hill;2012.h.99-101.
17. Three step analgesic ladder for pain. Diunduh dari :
http://www.medicine.ox.ac.uk.bandolier/booth/painpag/wisdom/493HJM.
html, 11 januari 2016.