TTO CONVULSIONES

FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES

FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES EN PEQUEÑOS ANIMALES

CONCEPTOS GENERALES
Durante el desarrollo de la neurología veterinaria en Chile, las convulsiones han sido uno de los
motivos de consulta neurológica más frecuentes. La mayoría de los pacientes ya han
presentado varios episodios convulsivos antes de ser evaluados y habitualmente los
propietarios se muestran realmente preocupados por la salud de su mascota. En los últimos
años el avance en el neurodiagnóstico (electroencefalografía, tomografía axial computarizada)
ha permitido conocer numerosos orígenes para las convulsiones, definiéndose lo que
actualmente se conoce como Sindrome convulsivo y cambiando el antiguo concepto de que
todo paciente que convulsiona tiene epilepsia.
En general se puede decir que el síndrome convulsivo se produce por lesiones primarias o
secundarias en el encéfalo. Las lesiones primarias fundamentalmente obedecen a trastornos
intrínsecos del sistema nervioso central (encéfalo) como podrían ser el exceso de
neurotransmisores excitatorios (glutamato o aspartato) o deficiencias gabaérgicas, que son los
neurotransmisores de tipo inhibidor.

FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES

Existe un equilibrio entre lo que son los estados de excitabilidad del SNC, y los estados o
procesos de inhibición. Todo proceso patológico mórbido que incline la balanza a un
predominio de la excitabilidad del SNC se clasificará como un estímulo pro convulsivantes.
Existe un número crítico de neuronas que pueden convulsionar para generalizar una
convulsión. Muchas veces pacientes que convulsionan pueden tener un número no umbral.
Existe un umbral de números neuronales que convulsionan para que se manifieste la
convulsión en forma recurrente en el tiempo. Muchos pacientes, como el labrador por ejemplo,
pueden hacer una o dos convulsiones en toda su vida y eso puede explicarse porque a lo mejor
tiene un número no crítico de neuronas epilépticas.
Las neuronas epilépticas son neuronas que tienen un umbral de excitabilidad más bajo.
Mientras más grande sea el grupo de neuronas que están preparadas molecular y
estructuralmente para convulsionar más posibilidades se tiene que ese paciente se transforme
en un convulsivo recurrente (la cual es la manifestación más frecuente de convulsión).
El tálamo tiene un doble propósito dentro de las convulsiones. Es un gran diseminador. Una
convulsión que se origine focalizada en este grupo de neuronas cerca del tálamo
probablemente va a hacer que esa convulsión se manifieste en forma generalizada, porque
disemina al tálamo.
Por otro lado el tálamo también tiene un rol de tipo modulador sobre las neuronas epilépticas,
es decir el tálamo tiene la posibilidad de controlar que esto no se dispare en frecuencia e
intensidad, conjuntamente con otros núcleos inhibitorios como son el núcleo caudado y el
cerebelo. El cerebelo tiene un rol de tipo modulador e inhibidor sobre las convulsiones, por lo
tanto se podría pensar que en una disfunción cerebelar total difusa el paciente podría estar
teniendo una predisposición a convulsionar.
Otro concepto importante de conocer, es el fenómeno de kilding. Este es un fenómeno que se
da exclusivamente en las neuronas sanas. Las neuronas tienen plasticidad, la capacidad de
adaptarse a las situaciones y responder a nuevas situaciones. Si un paciente tiene un conjunto
neuronal que es convulsivo éste está mandando señales de potencial de acción de
depolarización al resto del encéfalo, que no necesariamente es convulsivo, y eso va a hacer
que neuronas sanas se transformen en epilépticas. ¿Qué se quiere decir con esto? Si no se
controla al SNC cuando convulsiona, cuando es muy recurrente, se está empeorando la
situación ya que probablemente las neuronas sanas se transformarán en epilépticas.
Toda neurona posee la propiedad intrínseca de emitir en forma autónoma potenciales de
acción, los cuales, pueden conducirse a otras células vecinas y de esta forma, ampliarse o
difundirse esta actividad electroquímica al resto del tejido nervioso central. Pero en la
actualidad, se han demostrado en animales, áreas nerviosas centrales que poseen una mayor
predisposición a convulsionar. Estos núcleos nerviosos corresponden fundamentalmente al
Hipocampo, Lóbulo Temporal y resto de la Corteza, Amígdala y ciertas áreas del Sistema
Límbico. Estos núcleos cuentan con un mayor número de receptores para el neurotransmisor
Glutamato, al cual se la asignado un rol primordial en la fisiopatología del concepto
denominado Excitotoxicidad neuronal, tan importante y frecuente de observar en los pacientes
que convulsionan. Sin embargo, este neurotransmisor excitatorio posee la acción reversa
moduladora a cargo de la molécula denominada GABA (Ácido gama amino butírico) la cual
induce un efecto inhibidor a través de la hiperpolarización de la membrana neuronal.
Como puede observarse, existirían varias posibles causas que inducirían convulsiones, como
por ejemplo, una disminución de la concentración de GABA, o un trastorno genético que incida
en la normal cantidad o calidad de los receptores de este neurotransmisor. Podrían también
producirlas, alteraciones moleculares a nivel de las células gliales, las cuales conforman el
medio ambiente crucial de las neuronas encefálicas o un incremento en la concentración de
neurotransmisor excitatorio.
En muchas oportunidades se tiende a confundir la presencia de un paciente que convulsiona
por algún defecto primario que conlleva a la hiperexcitabilidad neuronal con los casos
diagnosticados como Epilepsia.

DEFINICIÓN Y TIPOS DE CONVULSIÓN

Las convulsiones se definen como episodios de actividad cerebral anormal (descargas
electroquímicas paroxísticas), de un grupo de neuronas o de la totalidad de ellas, las cuales
poseen la capacidad de conducirla al resto de las células vecinas, pudiendo manifestarse
clínicamente como actividad motora descontrolada, disfunción del sistema nervioso autónomo,
alteraciones conductuales y/o manifestaciones sensoriales.
Las convulsiones indican una disfunción cerebral y pueden originarse desde un trastorno
estructural (trauma o tumor) o funcional o fisiológico (disfunción metabólica, epilepsia).
En Medicina Veterinaria, las convulsiones se clasifican en tres tipos bien definidos.

1. Convulsión generalizada.
2. Convulsión parcial.
3. Convulsión parcial con generalización secundaria.

Toda convulsión presenta cuatro etapas o fases que ayudan a caracterizar el tipo de
convulsión. Las etapas son las siguientes:

a. Fase de prodromo: Se caracteriza por la presencia de signos característicos en el paciente,

como son la inquietud, el nerviosismo extremo, desorientación y en algunos casos conductas
extrañas asociadas a miedo. Esta etapa puede durar desde horas hasta inclusive algunos días.

b. Fase de aura: El aura se presenta al principio de la convulsión y se caracteriza también por

signos conductuales muy difíciles de diferenciar de la fase prodrómica. Quizá, la signología
observada se hace más evidente que en la fase anterior.

c. Fase de ictus: Corresponde a la convulsión real, la cual posee varias manifestaciones

dependiendo del área cerebral afectada. Al evaluar el tipo de ictus, se caracteriza también el
tipo de convulsión. Posee además signos de estimulación autonómica caracterizados por
defecación, micción e hipersalivación.

d. Fase postictal: Esta fase es alarmante generalmente para el propietario del paciente,
producto de la signología observada. En estas instancias, el animal puede presentar los signos
autonómicos, (salivación, defecación y micción), hiperactividad motora caracterizado por
carreras descontroladas y desorientación. Esta fase puede durar minutos a horas.

1. Convulsión generalizada:
La convulsión generalizada es sin duda la entidad convulsiva mas frecuentemente vista en
nuestros pacientes. Durante la crisis ictal, las neuronas de ambos hemisferios descargan en
forma simultánea, potenciales de acción que explican la signología simétrica observada en el
paciente. No cabe duda que esta actividad difusa pueda originarse en algunas neuronas de
umbral de descarga baja y desde ahí inducirse la generalización por compromiso de neuronas
vecinas. Específicamente, la actividad eléctrica inducida se proyecta hacia el tálamo y desde
ahí se difunde. La signología observada presenta tres tipos de presentación, sin embargo, una
de ellas es la más frecuente de observar. La presentación tónico- clónica es la mas común y se
caracteriza por pérdida de conciencia, movimientos musculares extensores (fase tónica) y de
pedaleo (fase clónica). La actividad muscular compromete además la musculatura facial, cuello
y mandíbula. Además se visualiza dilatación pupilar, salivación e hiperactividad visceral.
Defecación o micción pueden desarrollarse durante o después del ictus como respuesta
también a la actividad autonómica exacerbada. Este tipo de convulsión suele denominarse
también como “gran mal”. Es de vital importancia conocer, desde un punto de vista
semiológico, que el intervalo de tiempo ocupado por el ictus es de no más de 30 a 90
segundos, por muy severa que sea la convulsión generalizada. Si una convulsión dura más
tiempo que el descrito, debe sospecharse de un trastorno cerebral de tipo secundario que lleva
al tejido nervioso a un constante estado convulsivo, como por ejemplo, intoxicaciones,
síndrome urémico, , hipocalcemia, etc. En la fase postictal, el paciente queda muy cansado y
manifiestamente con mucha sed y apetito. Algunos pacientes pueden dormir por grandes
tiempos y otros se hacen hiperactivos.
La otra forma de presentación es menos frecuente de ver, pero particularmente la he
observado en raza Poodle, los cuales manifiestan una signología diferente. Ellos comienzan su
fase ictal con mucha intranquilidad y suelen no comprometer su estado de conciencia. Estos
pacientes en esta fase pueden caer de cúbito esternal y arrastrase hacia sus dueños en una
actitud de mucha inquietud y angustia. Esta forma se denomina también convulsión
generalizada ligera.
Finalmente, la tercera forma de presentación es la mioclónica. Este tipo de manifestación es
muy extraña de observar y se caracteriza por sacudidas violentas e incontrolables de los
músculos del paciente.

2. Convulsión parcial:
Si la descarga electroquímica posee su origen sólo en un grupo focal de neuronas de un sector
del encéfalo, debe hablarse de convulsión parcial, vale decir, sólo una porción de la corteza
cerebral esta descargando espontáneamente. Son también denominadas convulsiones
secuelares. Se caracteriza por su presentación semiológica, la cual, evidencia una signología
absolutamente asimétrica. Estas convulsiones se inducen generalmente debido a procesos
patológicos que dañan sectores neuronales, los cuales son reemplazados por células gliales
(fundamentalmente Astrocitos). Estas zonas gliales inducirían convulsiones debido al
impedimento de las afluencias gabaérgicas normales hacia el tejido dañado. Los procesos
injuriantes que inducen lesiones cicatriciales de este tipo son, infecciones, tumores,
alteraciones metabólicas, traumas, etc. A continuación se mencionan algunas
convulsiones parciales y su localización de origen.

TIPO DE CONVULSIÓN LOCALIZACIÓN

Sacudidas musculares unilaterales de la cara, Lóbulo Frontal contralateral
de la
miembros posteriores y anteriores. Signos corteza cerebral.
asimétricos.
Comportamiento agresivo, masticación, salivación, Lóbulo Temporal, S.
Límbico.
carreras descontroladas, convulsión psicomotora.
Mordedores de moscas, “cazadores de Lóbulo Occipital y Temporal
estrellas”,alucinaciones
Episodios de automutilación y seguimiento Lóbulo Parietal
coccígeo.
Episodios crónicos de vómito y diarrea Sistema Límbico e
Hipotálamo.

(Chrisman, 1987).

Como se puede notar, el signo observado depende del área de localización del daño, así, con
sólo la observación detallada del ictus, se puede lograr aproximar en forma fehaciente, el
origen de la convulsión. En Medicina humana, este tipo de convulsiones pueden tener
tratamiento quirúrgico, fundamentado en la extracción quirúrgica del área dañada. En nuestra
especialidad no es extraño clasificar este tipo de convulsiones parciales como Epilepsia
adquirida lo cual se acepta en nuestro medio.

3. Convulsión parcial con generalización secundaria.

Este tipo de convulsión, es muy difícil de diferenciar de la convulsión generalizada. Esto
obedece a que cuando uno observa el ictus ya es demasiado tarde para realizar la
diferenciación. Es por esto, que la fase crucial para tal objetivo es la del aura, donde se logra
observar la asimetría inicial de la convulsión, antes de generalizarse. Es común que las
convulsiones parciales con generalización secundaria se diagnostiquen como generalizadas.
Este tipo de convulsiones no es infrecuente de observar en Distemper neurológico.

EXCITOTOXICIDAD DE LAS CONVULSIONES:

El concepto de UMBRAL CONVULSIVO es esencial de conocer para explicar
fisiopatológicamente lo que ocurre en una convulsión. Nuestros pacientes pueden poseer un
umbral bajo con respecto a otros y esto se puede deber a diferencias e influencias genéticas.
De hecho, como mencioné anteriormente, hay una fuerte asociación entre pacientes muy
inquietos con aquellos que padecen de epilepsia y algunas razas son fundamentalmente más
susceptibles a padecer de convulsiones de tipo epiléptica, como por ejemplo, los Poodle,
Cocker spaniel, San Bernardo y Ovejero Alemán. Estos dos últimos generalmente son muy
difíciles de tratar, convirtiéndose la enfermedad en una situación muy ingrata para el
neurólogo.
Las convulsiones pueden desencadenarse por estados de fiebre, estro, hiperventilación, fatiga
o estimulación óptica.
Lo importante de conocer es que toda neurona posee la capacidad intrínseca de generar
convulsiones y que esto obedece al umbral de convulsión que el paciente posea. Este umbral
puede verse afectado por trastornos que fundamentalmente afectan el medio ambiente íntimo
de las neuronas y así se establece la disposición fisiopatológica de las neuronas a descargar.
Estas afecciones del medio ambiente son fundamentalmente trastornos moleculares o
genéticos que alteran neurotransmisores, enzimas acopladas a su biosíntesis o degradación y
alteraciones de la glía.

RECEPTORES DE MEMBRANA NEURONAL

Todos los receptores de membrana son proteínas integrales que por su conformación química
se disponen de manera tal que en el centro quedan grupos hidrofílicos que permiten el pasaje o
flujo de iones hacia o desde el interior neuronal. En cambio las estructuras apolares de estas
proteínas se disponen hacia la porción fosfolipídica de la membrana.
Estos receptores poseen en su porción extracelular, dominios que estructuran sitios alostéricos
que pueden recibir moléculas específicas del sistema nervioso central (neurotransmisores)
para inducir un cambio conformacional traducido en la posibilidad de la migración iónica directa
al citoplasma o un estímulo que activa la cascada de mensajeros intracelulares que permiten la
actividad neuronal deseada. ( receptores ionotrópicos y metabotrópicos, respectivamente). Los
receptores ionotrópicos se activan cuando el neurotransmisor ocupa su sitio alostérico
específico. Generalmente son dos las moléculas neurotransmisoras necesarias para inducir la
acción requerida. Al unirse, se produce una verdadera “apertura química” del canal iónico en su
estructura central, permitiendo la entrada de iones, fundamentalmente sodio y calcio, hacia el
interior celular, por sólo difusión electroquímica. La entrada de sodio produce un diferencial de
potencial que permite la excitabilidad neuronal y más aún, la posibilidad de conducir los
impulsos nerviosos deseados. El influjo de calcio induce reacciones enzimáticas que conllevan
a la célula neuronal a realizar la actividad deseada.
Las neuronas encefálicas, como se mencionó anteriormente, poseen en sus membranas
proteínas integrales que conforman los canales iónicos por los cuales fluyen iones tan
importantes como el sodio, el potasio y el calcio. No sólo cambios sinápticos pueden producir
influjo de iones hacia el interior neuronal, sino que también, variaciones en las concentraciones
extracelulares pueden inducir cambios conformacionales en estas proteínas integrales. Todas
aquellas circunstancias moleculares que induzcan un incremento del flujo de sodio hacia el
intracelular o todo aquello que deprima la salida de potasio, producirá estados depolarizantes
que dispararán las convulsiones. No cabe duda que también posee una notable importancia la
participación conjunta de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios ya mencionados.
Está demostrada la mayor predisposición a convulsionar en aquellos pacientes con disminución
de la aferencia gabaérgica. Las neuronas, especialmente aquellas que pueden comportarse
como marcapasos, están sometidas a una serie de influencias tanto excitatorias como
inhibitorias. Las excitatorias corresponden a las glutamatérgicas o aspárticas y las inhibitorias a
las gabaérgicas o glicinérgicas y no cabe duda que un desbalance entre estas dos influencias,
podría producir un trastorno del umbral excitatorio encefálico y así inducir una alteración
convulsiva.
Se han observado alteraciones genéticas de la enzima GAD (glutamato descarboxilasa), que
se traduce en una deficiencia en la concentración de GABA, produciéndose de esta
forma convulsiones.
Como ya se ha mencionado, una convulsión descontrolada y perdurable en el tiempo, puede
inducir daño irreparable para el sistema nervioso central. De hecho eso es lo que ocurre en
animales que cursan con convulsiones constantes y agresivas como en el caso de Distemper
neurológico, intoxicaciones graves o traumatismo encéfalo craneano grado tres y/o cuatro y el
status epiléptico. El mecanismo que explica el daño neuronal se basa en la teoría de la
excitotoxicidad, la cual se produce fundamentalmente por una entrada masiva de calcio al
intracelular neuronal por activación descontrolada de receptores NMDA.

Autor: Dr. Gabriel Miranda Brunetto M.V.

Especialista en Medicina de Animales Pequeños
Instituto Neurologico y de Especialidades Veterinarias

Fuente: www.institutoneurologico.cl