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Gastroenterología!
Resumen

ENFERMEDAD POR

ENARM
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO

DEFINICION

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Recientemente, un grupo de consenso internacional ha propuesto una nueva definición de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE), se considera como la condición que aparece cuando el reflujo del contenido del
estómago produce síntomas molestos o complicaciones (Definición de Montreal). En el úlGmo consenso de Montreal se
aprobó un cambio conceptual en la clasificación de las manifestaciones y síndromes relacionados con la ERGE. Las
manifestaciones se han dividido en esofágicas y extraesofágicas.

SALUD PÚBLICA

Es uno de los trastornos digesGvos más prevalente. Los estudios poblacionales muestran que hasta el 15% de los
individuos presentan pirosis al menos una vez a la semana y que alrededor del 7% la sufren diariamente.

PATOGENIA

Los síntomas son causados por el reflujo del ácido gástrico y otros contenidos del estómago hacia el esófago a causa de
la incompetencia de las barreras de la unión gastroesofágica. Los mecanismos anGrreflujo normales son LES, diafragma
crural y localización anatómica de la unión gastroesofágica por debajo del hiato diafragmáGco. El reflujo solo ocurre
cuando se pierde el gradiente de presión entre el LES y el estómago por descenso transitorio o sostenido de la presión
del LES. Esto se debe a debilidad muscular sin causa aparente. Las causas secundarias se deben a enfermedades del Gpo
de esclerodermia, miopaQa asociada a seudoobstrucción crónica intesGnal, embarazo, tabaquismo, fármacos
anGcolinérgicos, relajante muscular, destrucción quirúrgica del LES y esofagiGs. Además de las situaciones de
incompetencia existen otras circunstancias como aumento del volumen gástrico (después de las comidas, en la
obstrucción pilórica e hipersecreción ácida, cuando el contenido gástrico está situado cerca de la unión esofagogástrica
(por decúbito, inclinación hacia adelante o hernia hiatal) y cuando aumenta la presión gástrica (obesidad, embarazo,
asciGs, cinturones y prendas muy ceñidas).
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DIAGNOSTICO

Endoscopía

La ERGE puede ocurrir con síntomas o asintomáGca y presentar o no lesiones de la mucosa esofágica. La gravedad y
duración de los síntomas, los hallazgos en la endoscopía y el Gempo de exposición del esófago al ácido no muestran
una relación directa. Se debe realizar una endoscopía para: Confirmar o descartar una esofagiGs aun cuando los
síntomas Qpicos de pirosis y regurgitación sean predominantes, ante una sospecha de estenosis de esófago, esófago
de BarreW y /o adenocarcinoma de esófago, ante la presencia de signos y/o síntomas de alarma de complicación de la
ERGE (disfagia, vómito persistente, hemorragia gastrointesGnal, anemia ferropénica, pérdida de peso no intencionada
y/o una tumoración epigástrica. Los resultados de la endoscopía clasifican a la ERGE en enfermedad erosiva y no
erosiva (Clasificación de los Ángeles o de Savary Miller). Se esGma que del 30 al 70% de los pacientes con síntomas
Qpicos de ERGE no presentan ninguna lesión en el momento en el que se realiza la endoscopía.


Otros estudios

La sensibilidad (26%) y especificidad (50%) del esofagograma con bario son muy bajas comparadas con la endoscopía.
En la actualidad el esofagograma no se considera una prueba diagnósGca de la ERGE. Se debe realizar una Ph-metría

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para invesGgar la presencia de reflujo en pacientes que no responden a tratamiento empírico o en los que no se
observan lesiones de esofagiGs durante la endoscopía. Cuando la disfagia no se diagnosGca saGsfactoriamente con la
endoscopía, se recomienda usar la manometría esofágica para descartar algún trastorno motor primario. El estudio
por impedancia del esófago ha resultado ser más sensible que la manometría y la ph-metría esofágica para la
detección de episodios de reflujo, de igual manera ha mostrado su uGlidad en la valoración del reflujo no ácido y
débilmente ácido

MANEJO TERAPEUTICO


Los objeGvos del tratamiento son obtener alivio sintomáGco, lograr la cura de la esofagiGs erosiva y evitar
complicaciones. En los casos benignos las medidas en cuesGón incluyen perder peso, dormir con la cabeza de la cama
elevada 10 a 15 cm, y eliminar factores que incrementan la presión intraabdominal. Se deben evitar tabaco y alimentos
grasosos, café, chocolate, alcohol, menta, jugo de naranja y algunos medicamentos (como anGcolinérgicos,
bloqueadores de los canales de calcio y relajantes de músculo de fibra lisa). Es importante también no ingerir grandes
canGdades de líquidos con las comidas. En casos leves quizá basten cambios en el modo de vida y el uso de
anGsecretorios que se adquieren sin receta. Para el alivio sintomáGco son eficaces los agentes que bloquean los
receptores H2 (cimeGdina, 300 mg; raniGdina, 150 mg dos veces al día; famoGdina, 20 mg dos veces al día; nizaGdina,
150 mg dos veces al día). Los PPI son más eficaces para el alivio de síntomas y son los fármacos de uso común. Los PPI
son comparaGvamente eficaces: omeprazol (20 mg/día), lansoprazol (30 mg/día), pantoprazol (40 mg/día),
esomeprazol (40 mg/ día) o rabeprazol (20 mg/día) durante ocho semanas curan la esofagiGs erosiva hasta en 90% de
los pacientes. Los fármacos se ingieren 15 a 30 min antes del desayuno, y su uso se puede conGnuar indefinidamente.
En casos refractarios se puede duplicar la dosis y administrarla dos veces al día antes de las comidas. Los efectos
adversos son mínimos. La supresión intensiva de ácido origina hipergastrinemia pero no agrava el peligro de tumores
carcinoides ni gastrinomas. El tratamiento disminuye la absorción de la vitamina B12. Es importante tratar en forma
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semejante a los individuos con esófago de BarreW y esofagiGs concomitante; sin embargo, la supresión de ácido no
permite la resolución de la metaplasia de BarreW ni evita el cáncer

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Las personas que también Genen estenosis pépGca son tratadas con dilatadores para aliviar la disfagia, y en ellos se
emprenderá tratamiento vigoroso contra el reflujo. Se pracGcará esofagoscopia en todo sujeto en quien se sospechen
complicaciones como hemorragia, estenosis o cáncer. Como alternaGva en individuos que necesitan por largo Gempo
PPI en altas dosis puede considerarse la cirugía anGrreflujo, en la cual se coloca el fondo del estómago alrededor del
esófago (fundoplicación) y así aumenta la presión del esenter esofágico inferior. La fundoplicación por laparoscopia es
el método más indicado. Los candidatos ideales para tal técnica son aquéllos en quienes los estudios de moGlidad
indican persistencia de la presión inadecuada del LES pero contracciones peristálGcas normales en el cuerpo del
esófago. El tratamiento de los pacientes con esofagiGs alcalina consiste en medidas generales anGrreflujo y
neutralización de las sales biliares con colesGramina, hidróxido de aluminio o sucralfato. Este úlGmo resulta
parGcularmente úGl en estos casos porque también actúa como protector de la mucosa.

PRONOSTICO

Hasta 93% de los pacientes a un año de la cirugía están libres de síntomas y 50% presentan disfagia que se resuelve a
las 3 semanas.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. DiagnósGco y tratamiento quirurgico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en el
adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, noviembre 2012. hWp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/

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CatalogoMaestro/012_GPC_ERGEAdulto/SSA_012_08_GRR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácGca Clínica. DiagnósGco y tratamiento quirurgico de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, Noviembre2012. hWp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/012_GPC_ERGEAdulto/SSA_012_08_EyR.pdf


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Resumen

ENFERMEDAD ACIDO

ENARM
PÉPTICA

México
DEFINICION

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La enfermedad acido pép1ca, es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de una lesión mayor de 5 mm -+,
en general única y localizada a nivel de la mucosa del estómago (úlcera gástrica). Dicha lesión consiste en una solución
de con1nuidad de la mucosa que se ex1ende en profundidad a través de la capa muscular de la mucosa y que
permanece en función de la ac1vidad acido-pép1ca .La úlcera pép1ca complicada, es el daño necró1co de la mucosa
que se ex1ende más allá de la muscularis mucosae, produciendo una lesión excavada secundaria a la acción de la
pepsina y el ácido clorhídrico acompañado de lesión a estructuras subyacentes que afectan a la función y pueden o no
poner en peligro la vida. Hablamos de úlcera pép1ca complicada aguda, cuándo se compromete la vida del paciente y
amerita una atención inmediata y/o de urgencia (sangrado o perforación). La úlcera pép1ca complicada crónica, es
aquella que se presenta en forma lenta y permite realizar un protocolo de estudio completo (obstrucción).
Una úlcera se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un
defecto local o excavación a causa de inflamación ac1va. Las úlceras se producen en el estómago.

SALUD PÚBLICA
Los trastornos pép1cos son muy frecuentes en Estados Unidos, y afectan a unos cuatro millones de individuos (casos
nuevos y recaídas) al año. Además, se calcula que se producen unas 15 000 muertes al año como consecuencia de una
úlcera pép1ca complicada. La prevalencia de H. Pylori varía en todo el planeta y depende en gran medida del estándar
global de vida en cada región. En zonas en desarrollo, 80% de la población puede estar infectada al cumplir 20 años, en
tanto que la prevalencia es de 20 a 50% en países industrializados. En cambio, en Estados Unidos los niños raras veces
1enen dicho microorganismo. La prevalencia global de H. Pylori en Estados Unidos es de alrededor de 30%, y las
personas que nacieron antes de 1950 1enen un índice mayor de infección que quienes nacieron después. Alrededor de
10% de los estadounidenses menores de 30 años están colonizados por la bacteria. El índice de infección por H.
Pylori en países industrializados ha disminuido en grado sustancial en decenios recientes. El incremento constante de la
prevalencia de dicho microorganismo observado conforme envejece la persona se debe en mayor medida a un efecto
de cohorte, que refleja una mayor transmisión en un lapso en que las cohortes más tempranas eran niños. Se ha
calculado con modelos matemá1cos que la mejora de la sanidad en la segunda mitad del siglo pasado disminuyó
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extraordinariamente la transmisión de H. Pylori.

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Además, con el índice actual de intervención se ha calculado que al final se erradicará a dicho microorganismo de
Estados Unidos. Dos factores que predisponen a índices mayores de colonización son estatus socioeconómico bajo y
menor nivel educa1vo. Son estos factores y no la raza lo que origina que el índice de infección por H. Pylori en sujetos
de raza negra e hispánica duplique la cifra observada en sujetos de raza blanca de edad similar. Otros factores de
riesgo de tener la infección por el microorganismo son: 1) nacer o vivir en un país en desarrollo; 2) hacinamiento en el
hogar; 3) condiciones de vida an1higiénicas; 4) insalubridad de alimentos o agua, y 5) exposición al contenido gástrico
de una persona infectada. La transmisión de H. Pylori se produce de persona a persona por vía oral-oral o fecal-oral. El
riesgo de infección está disminuyendo en los países en vías de desarrollo. La tasa de infección en Estados Unidos ha
descendido en más del 50% en comparación con la que exis^a hace 30 años. La infección por H. Pylori se asocia casi
siempre a una gastri1s ac1va crónica, pero sólo 10 a 15% de los individuos infectados manifiestan una úlcera pép1ca
evidente. La razón de esta diferencia es desconocida.


PATOGENIA

La bacteria, inicialmente denominada Campylobacter pyloridis, es un microorganismo microaerófilo gramnega1vo con
forma de bastón que se encuentra habitualmente en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la
mucosa gástrica, o entre la capa de moco y el epitelio gástrico. Puede fijarse al epitelio gástrico, pero en circunstancias
normales no parece invadir las células. Está estratégicamente diseñada para vivir en el medio agresivo del estómago.
Tiene forma de S (aproximadamente 0.5 x 3 m de tamaño) y con1ene múl1ples flagelos recubiertos. Al principio, H.
pylori reside en el antro, pero con el 1empo migra hacia segmentos más proximales del estómago. Es capaz de

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transformarse en una variante forma cocoide, que representa un estado inac1vo que puede facilitar la supervivencia
en condiciones adversas. Se ha definido la secuencia del genoma de H. pylori (1.65 millones de pares de bases) y
codifica alrededor de 1 500 proteínas. Entre ellas existen factores que son determinantes esenciales de la patogenia
mediada por H. pylori y la colonización, como proteína de membrana externa (proteínas Hop), ureasa y la citotoxina
vacuolante (Vac A). Además, la mayor parte de las cepas de H. pylori con1enen un fragmento genómico que codifica la
isla de patogenia cag (cag pathogenicity island, cag-PAI). Algunos de los genes que integran cag-PAI codifican
componentes de la isla de secreción de 1po IV que transpone Cag A al interior de las células hospedadoras. Una vez
dentro de la célula, Cag A ac1va una serie de fenómenos celulares que son importantes en la proliferación celular y la
producción de citocinas. La primera etapa en la infección por H. pylori depende de la movilidad de la bacteria y su
capacidad de producir ureasa. La ureasa genera amoníaco a par1r de la urea, fase esencial para alcalinizar el pH del
entorno. Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa, adhesinas, factor ac1vador de plaquetas y pic B (que induce
citocinas). Existen múl1ples cepas de H. pylori y se caracterizan por su capacidad de expresar varios de los factores
(Cag A, Vac A, etc.). Es posible que las diferentes enfermedades vinculadas a la infección porH. pylori sean atribuibles a
cepas dis1ntas de microorganismos con propiedades patógenas específicas. Las úlceras se definen como una rotura de
la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa. Las úlceras las gástricas
(gastric ulcers, GU) comparten muchas caracterís1cas en cuanto a patogenia, diagnós1co y tratamiento, aunque
existen diversos factores que las diferencian. Al contrario de lo que sucede con las DU, las úlceras gástricas pueden ser
malignas. Las GU benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida.
Esta unión es variable, pero más a menudo la mucosa antral se ex1ende alrededor de dos tercios de la distancia de la
curvatura menor y un tercio de la curvatura mayor. Las úlceras gástricas benignas son raras en el fondo e
histológicamente guardan semejanza con las úlceras duodenales. Las GU benignas originadas por H. pylori se asocian
también con gastri1s antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de NSAID no se acompañan de gastri1s
crónica ac1va, aunque puede haber signos de gastropa^a química. A pesar del constante ataque que sufre la mucosa
gástrica por múl1ples agentes nocivos (ácido, pepsina, ácidos biliares, enzimas pancreá1cas, fármacos y bacterias), su
integridad es mantenida por un intrincado sistema que proporciona defensa y reparación a la mucosa. Estudios
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epidemiológicos muestran que la edad mayor a 60 años, la infección por H. pylori y el uso de analgésicos
an1inflamatorios no esteroideos (AINES), son factores de riesgo para la presencia de sangrado de la úlcera pép1ca. El
tabaquismo, el uso de AINES y la infección por H. pylori son factores de riesgo para la perforación de úlcera pép1ca. El
2 uso de AINES, es el factor de riesgo más importante para la perforación de úlcera pép1ca. El riesgo aumenta con el uso
simultáneo de varios AINES, o con el uso de uno sólo a dosis altas.

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El uso de cocaína y psico- es1mulantes, también se as



• Pacientes con úlcera pép1ca y que sean portadores de H. pylori, ameritan tratamiento de erradicación
• En pacientes adultos mayores, u1lizar AINES, sólo si hay una indicación clara.
• Pacientes con uso prolongado de AINES dar tratamiento de protección con IBP, o bloqueadores H2.
• Ofrecer consejería para evitar y/o abandonar el tabaquismo y uso de cocaína o psicoes1mulantes.
• La infección por H. pylori, recurrente o no tratada en pacientes con úlcera pép1ca previa, es factor de riesgo para la
obstrucción al vaciamiento gástrico.

A mayor edad, mayor mortalidad por sangrado de tubo diges1vo alto:

• OR 1.8 a 3 (>60 años vs 45-59 años)
• OR 4.5 -12 (>75 años vs <=75 años)

DIAGNOSTICO

Síntomas o signos

Sensación ardorosa o dolor epigástrico quemante; el dolor aparece de dos a cinco horas después de los alimentos o en
ayuno, y el dolor nocturno se alivia con los alimentos, los an1ácidos o los agentes an1-secretores. Los hallazgos en la
exploración msica son poco confiables.

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Diagnós>co

Elementos a considerar (ver diagrama):
• Serie esofagogastroduodenal. Cuando no se cuenta con endoscopía temprana. Sensibilidad y especificidad en
úlcera pép1ca: más de 90%.
• Endoscopía gastrointes1nal. Sospecha de úlcera pép1ca y edad mayor de 55 años o síntomas de alarma
(endoscopía temprana). Confirmación de curación de úlcera gástrica, con prueba rápida de ureasa (endoscopía de
control).

o Prueba rápida de ureasa
o Diagnós1co de infección por H. pylori
o Estudio histológico. Úlcera gástrica, para descartar cáncer

• Prueba de urea C13 o carbono 14 en aliento. Diagnós1co no invasivo de elección, de infección por H. pylori;
sensibilidad y especificidad mayor del 90% en pacientes preparados.
• Prueba de an^geno contra H. pylori en heces. Diagnós1co de infección ac1va por Pylori; sensibilidad y especificidad
mayor del 90% en pacientes no tratados

MANEJO TERAPEUTICO

Equivalencias de inhibidores de la bomba de protones en tratamiento agudo (ver diagrama).

• Omeprazol, 40 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
• Pantoprazol, 40 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
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• Lansoprazol, 30 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.


• Rabeprazol, 20 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
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Equivalencias de bloqueadores de los receptores H2 en tratamiento agudo (ver diagrama).



• Cime1dina, 300 mg cada seis horas, vía oral.
• Rani1dina, 150 mg cada 24 horas, por la noche, vía oral.
• Famo1dina, 20 mg cada 24 horas, por la noche, vía oral.
• Niza1dina, 150 mg cada 24 horas, vía oral.

Tratamiento de erradicación de H. pylori de primera línea (ver diagrama), esquema triple.

• Un inhibidor de la bomba de protones o la combinación RCB = rani1dina + subcitrato de bismuto, más dos
an1bió1cos:
• Amoxicilina, un gramo cada 12 horas, vía oral, siete días. En caso de alergia, sus1tuir por metronidazol, 200 mg
cada 12 horas, vía oral, siete días.
• Claritromicina, 250 mg cada 12 horas, vía oral, siete días.
Opciones con inhibidores de la bomba de protones en terapia de mantenimiento a largo plazo de úlcera recurrente o
refractaria (ver diagrama).

• Omeprazol, 20 mg diarios, vía oral, 18 meses.
• Lansoprazol, 30 mg diarios, vía oral, 18 meses.

Tratamiento de erradicación de H. pylori de segunda línea (ver diagrama)

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• Un inhibidor de la bomba de protones, más:
• Metronidazol, 200 mg cada 12 horas, vía oral, siete días, más:
• Tetraciclinas, 500 mg cada 6 horas, vía oral, siete días, más:

Subsalicilato de bismuto, 120 mg cuatro veces al día, vía oral, siete días.

PRONOSTICO

Se ha propuesto que la predisposición gené1ca también podría ser importante en el desarrollo de la úlcera. Los
parientes de primer grado de los pacientes con úlcera duodenal 1enen tres veces más probabilidades de padecer a su
vez una úlcera; no obstante, el posible papel de la infección por H. Pylori en los contactos es un elemento importante.
También se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O y un estado no secretor como factores de riesgo
gené1co para la úlcera pép1ca. Sin embargo, H. Pylori se une con preferencia a los an^genos del grupo O. Por tanto, el
papel de la predisposición gené1ca en la úlcera pép1ca común todavía no ha quedado claramente establecido. Se
piensa que el estrés psicológico contribuye a la producción de úlcera pép1ca, aunque los estudios que han examinado
el come1do de los factores psicológicos en su patogenia han obtenido resultados contradictorios. Aunque la úlcera
pép1ca se asocia con ciertos rasgos de personalidad (neurosis), estos mismos rasgos están presentes también en
individuos con dispepsia no ulcerosa (nonulcer dyspepsia, NUD) y otros trastornos funcionales y orgánicos. Se
necesitan más trabajos en este campo, pero no ha sido posible encontrar todavía una personalidad ^pica del paciente
ulceroso. También se ha propuesto que la dieta puede ser importante en las enfermedades pép1cas.

BIBLIOGRAFIA

hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/
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SSA_150_08_GRR_ulcera_pep1ca.pdf

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ULCERA GASTRICA

ENARM
México
DEFINICION

La enfermedad acido pép1ca, es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de una lesión mayor de 5 mm -+,

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en general única y localizada a nivel de la mucosa del estómago (úlcera gástrica). Dicha lesión consiste en una solución
de con1nuidad de la mucosa que se ex1ende en profundidad a través de la capa muscular de la mucosa y que
permanece en función de la ac1vidad acido-pép1ca .La úlcera pép1ca complicada, es el daño necró1co de la mucosa
que se ex1ende más allá de la muscularis mucosae, produciendo una lesión excavada secundaria a la acción de la
pepsina y el ácido clorhídrico acompañado de lesión a estructuras subyacentes que afectan a la función y pueden o no
poner en peligro la vida. Hablamos de úlcera pép1ca complicada aguda, cuándo se compromete la vida del paciente y
amerita una atención inmediata y/o de urgencia (sangrado o perforación). La úlcera pép1ca complicada crónica, es
aquella que se presenta en forma lenta y permite realizar un protocolo de estudio completo (obstrucción).
Una úlcera se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un
defecto local o excavación a causa de inflamación ac1va. Las úlceras se producen en el estómago.

SALUD PÚBLICA

Los trastornos pép1cos son muy frecuentes en Estados Unidos, y afectan a unos cuatro millones de individuos (casos
nuevos y recaídas) al año. Además, se calcula que se producen unas 15 000 muertes al año como consecuencia de una
úlcera pép1ca complicada. La prevalencia de H. Pylori varía en todo el planeta y depende en gran medida del estándar
global de vida en cada región. En zonas en desarrollo, 80% de la población puede estar infectada al cumplir 20 años, en
tanto que la prevalencia es de 20 a 50% en países industrializados. En cambio, en Estados Unidos los niños raras veces
1enen dicho microorganismo. La prevalencia global de H. Pylori en Estados Unidos es de alrededor de 30%, y las
personas que nacieron antes de 1950 1enen un índice mayor de infección que quienes nacieron después. Alrededor de
10% de los estadounidenses menores de 30 años están colonizados por la bacteria. El índice de infección por H.
Pylori en países industrializados ha disminuido en grado sustancial en decenios recientes. El incremento constante de la
prevalencia de dicho microorganismo observado conforme envejece la persona se debe en mayor medida a un efecto
de cohorte, que refleja una mayor transmisión en un lapso en que las cohortes más tempranas eran niños. Se ha
calculado con modelos matemá1cos que la mejora de la sanidad en la segunda mitad del siglo pasado disminuyó
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extraordinariamente la transmisión de H. Pylori. Además, con el índice actual de intervención se ha calculado que al
final se erradicará a dicho microorganismo de Estados Unidos.

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Dos factores que predisponen a índices mayores de colonización son estatus socioeconómico bajo y menor nivel
educa1vo. Son estos factores y no la raza lo que origina que el índice de infección por H. Pylori en sujetos de raza negra
e hispánica duplique la cifra observada en sujetos de raza blanca de edad similar. Otros factores de riesgo de tener la
infección por el microorganismo son: 1) nacer o vivir en un país en desarrollo; 2) hacinamiento en el hogar; 3)
condiciones de vida an1higiénicas; 4) insalubridad de alimentos o agua, y 5) exposición al contenido gástrico de una
persona infectada. La transmisión de H. Pylori se produce de persona a persona por vía oral-oral o fecal-oral. El riesgo
de infección está disminuyendo en los países en vías de desarrollo. La tasa de infección en Estados Unidos ha
descendido en más del 50% en comparación con la que exis^a hace 30 años. La infección por H. Pylori se asocia casi
siempre a una gastri1s ac1va crónica, pero sólo 10 a 15% de los individuos infectados manifiestan una úlcera pép1ca
evidente. La razón de esta diferencia es desconocida.


PATOGENIA

La bacteria, inicialmente denominada Campylobacter pyloridis, es un microorganismo microaerófilo gramnega1vo con
forma de bastón que se encuentra habitualmente en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la
mucosa gástrica, o entre la capa de moco y el epitelio gástrico. Puede fijarse al epitelio gástrico, pero en circunstancias
normales no parece invadir las células. Está estratégicamente diseñada para vivir en el medio agresivo del estómago.
Tiene forma de S (aproximadamente 0.5 x 3 m de tamaño) y con1ene múl1ples flagelos recubiertos. Al principio, H.
pylori reside en el antro, pero con el 1empo migra hacia segmentos más proximales del estómago. Es capaz de
transformarse en una variante forma cocoide, que representa un estado inac1vo que puede facilitar la supervivencia

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en condiciones adversas. Se ha definido la secuencia del genoma de H. pylori (1.65 millones de pares de bases) y
codifica alrededor de 1 500 proteínas. Entre ellas existen factores que son determinantes esenciales de la patogenia
mediada por H. pylori y la colonización, como proteína de membrana externa (proteínas Hop), ureasa y la citotoxina
vacuolante (Vac A). Además, la mayor parte de las cepas de H. pylori con1enen un fragmento genómico que codifica la
isla de patogenia cag (cag pathogenicity island, cag-PAI). Algunos de los genes que integran cag-PAI codifican
componentes de la isla de secreción de 1po IV que transpone Cag A al interior de las células hospedadoras. Una vez
dentro de la célula, Cag A ac1va una serie de fenómenos celulares que son importantes en la proliferación celular y la
producción de citocinas. La primera etapa en la infección por H. pylori depende de la movilidad de la bacteria y su
capacidad de producir ureasa. La ureasa genera amoníaco a par1r de la urea, fase esencial para alcalinizar el pH del
entorno. Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa, adhesinas, factor ac1vador de plaquetas y pic B (que induce
citocinas). Existen múl1ples cepas de H. pylori y se caracterizan por su capacidad de expresar varios de los factores
(Cag A, Vac A, etc.). Es posible que las diferentes enfermedades vinculadas a la infección porH. pylori sean atribuibles a
cepas dis1ntas de microorganismos con propiedades patógenas específicas. Las úlceras se definen como una rotura de
la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa. Las úlceras las gástricas
(gastric ulcers, GU) comparten muchas caracterís1cas en cuanto a patogenia, diagnós1co y tratamiento, aunque
existen diversos factores que las diferencian. Al contrario de lo que sucede con las DU, las úlceras gástricas pueden ser
malignas. Las GU benignas se localizan generalmente distales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria ácida.
Esta unión es variable, pero más a menudo la mucosa antral se ex1ende alrededor de dos tercios de la distancia de la
curvatura menor y un tercio de la curvatura mayor. Las úlceras gástricas benignas son raras en el fondo e
histológicamente guardan semejanza con las úlceras duodenales. Las GU benignas originadas por H. pylori se asocian
también con gastri1s antral. Por el contrario, las causadas por el consumo de NSAID no se acompañan de gastri1s
crónica ac1va, aunque puede haber signos de gastropa^a química. A pesar del constante ataque que sufre la mucosa
gástrica por múl1ples agentes nocivos (ácido, pepsina, ácidos biliares, enzimas pancreá1cas, fármacos y bacterias), su
integridad es mantenida por un intrincado sistema que proporciona defensa y reparación a la mucosa. Estudios
epidemiológicos muestran que la edad mayor a 60 años, la infección por H. pylori y el uso de analgésicos
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an1inflamatorios no esteroideos (AINES), son factores de riesgo para la presencia de sangrado de la úlcera pép1ca.

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El tabaquismo, el uso de AINES y la infección por H. pylori son factores de riesgo para la perforación de úlcera pép1ca.
El uso de AINES, es el factor de riesgo más importante para la perforación de úlcera pép1ca. El riesgo aumenta con el
uso simultáneo de varios AINES, o con el uso de uno sólo a dosis altas.

El uso de cocaína y psico- es1mulantes, también se as

• Pacientes con úlcera pép1ca y que sean portadores de H. pylori, ameritan tratamiento de erradicación
• En pacientes adultos mayores, u1lizar AINES, sólo si hay una indicación clara.
• Pacientes con uso prolongado de AINES dar tratamiento de protección con IBP, o bloqueadores H2.
• Ofrecer consejería para evitar y/o abandonar el tabaquismo y uso de cocaína o psicoes1mulantes.

La infección por H. pylori, recurrente o no tratada en pacientes con úlcera pép1ca previa, es factor de riesgo para la
obstrucción al vaciamiento gástrico.

A mayor edad, mayor mortalidad por sangrado de tubo diges1vo alto:

o OR 1.8 a 3 (>60 años vs 45-59 años)
o OR 4.5 -12 (>75 años vs <=75 años)

DIAGNOSTICO

Síntomas o signos

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Sensación ardorosa o dolor epigástrico quemante; el dolor aparece de dos a cinco horas después de los alimentos o en
ayuno, y el dolor nocturno se alivia con los alimentos, los an1ácidos o los agentes an1-secretores. Los hallazgos en la
exploración msica son poco confiables.

Diagnós>co

Elementos a considerar (ver diagrama):
• Serie esofagogastroduodenal. Cuando no se cuenta con endoscopía temprana. Sensibilidad y especificidad en
úlcera pép1ca: más de 90%.
• Endoscopía gastrointes1nal. Sospecha de úlcera pép1ca y edad mayor de 55 años o síntomas de alarma
(endoscopía temprana). Confirmación de curación de úlcera gástrica, con prueba rápida de ureasa (endoscopía de
control).

o Prueba rápida de ureasa
o Diagnós1co de infección por H. pylori
o Estudio histológico. Úlcera gástrica, para descartar cáncer

• Prueba de urea C13 o carbono 14 en aliento. Diagnós1co no invasivo de elección, de infección por H. pylori;
sensibilidad y especificidad mayor del 90% en pacientes preparados.
• Prueba de an^geno contra H. pylori en heces. Diagnós1co de infección ac1va por Pylori; sensibilidad y especificidad
mayor del 90% en pacientes no tratados.

MANEJO TERAPEUTICO

Equivalencias de inhibidores de la bomba de protones en tratamiento agudo (ver diagrama).
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• Omeprazol, 40 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.


• Pantoprazol, 40 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
3 • Lansoprazol, 30 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.
• Rabeprazol, 20 mg diarios, vía oral, cuatro semanas.

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Equivalencias de bloqueadores de los receptores H2 en tratamiento agudo (ver diagrama).


• Cime1dina, 300 mg cada seis horas, vía oral.
• Rani1dina, 150 mg cada 24 horas, por la noche, vía oral.
• Famo1dina, 20 mg cada 24 horas, por la noche, vía oral.
• Niza1dina, 150 mg cada 24 horas, vía oral.

Tratamiento de erradicación de H. pylori de primera línea (ver diagrama), esquema triple.

• Un inhibidor de la bomba de protones o la combinación RCB = rani1dina + subcitrato de bismuto, más dos
an1bió1cos:
• Amoxicilina, un gramo cada 12 horas, vía oral, siete días. En caso de alergia, sus1tuir por metronidazol, 200 mg
cada 12 horas, vía oral, siete días.
• Claritromicina, 250 mg cada 12 horas, vía oral, siete días.

Opciones con inhibidores de la bomba de protones en terapia de mantenimiento a largo plazo de úlcera recurrente o
refractaria (ver diagrama).

• Omeprazol, 20 mg diarios, vía oral, 18 meses.
• Lansoprazol, 30 mg diarios, vía oral, 18 meses.

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Tratamiento de erradicación de H. pylori de segunda línea (ver diagrama)

• Un inhibidor de la bomba de protones, más:
• Metronidazol, 200 mg cada 12 horas, vía oral, siete días, más:
• Tetraciclinas, 500 mg cada 6 horas, vía oral, siete días, más:

Subsalicilato de bismuto, 120 mg cuatro veces al día, vía oral, siete días.

PRONOSTICO

Se ha propuesto que la predisposición gené1ca también podría ser importante en el desarrollo de la úlcera. Los
parientes de primer grado de los pacientes con úlcera duodenal 1enen tres veces más probabilidades de padecer a su
vez una úlcera; no obstante, el posible papel de la infección por H. Pylori en los contactos es un elemento importante.
También se ha implicado mayor frecuencia del grupo sanguíneo O y un estado no secretor como factores de riesgo
gené1co para la úlcera pép1ca. Sin embargo, H. Pylori se une con preferencia a los an^genos del grupo O. Por tanto, el
papel de la predisposición gené1ca en la úlcera pép1ca común todavía no ha quedado claramente establecido. Se
piensa que el estrés psicológico contribuye a la producción de úlcera pép1ca, aunque los estudios que han examinado
el come1do de los factores psicológicos en su patogenia han obtenido resultados contradictorios. Aunque la úlcera
pép1ca se asocia con ciertos rasgos de personalidad (neurosis), estos mismos rasgos están presentes también en
individuos con dispepsia no ulcerosa (nonulcer dyspepsia, NUD) y otros trastornos funcionales y orgánicos. Se
necesitan más trabajos en este campo, pero no ha sido posible encontrar todavía una personalidad ^pica del paciente
ulceroso. También se ha propuesto que la dieta puede ser importante en las enfermedades pép1cas.

BIBLIOGRAFIA
hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/150_GPC_ULCERA_PEPTICA/
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SSA_150_08_GRR_ulcera_pep1ca.pdf

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Resumen

DISPEPSIA FUNCIONAL

ENARM
México
DEFINICION

DISPEPSIA FUNCIONAL (dispepsia no ulcerosa): conjunto de síntomas que se caracteriza por dolor o malestar referido a
la parte central y mitad superior del abdomen, que se presenta por lo menos en el 25% de los días durante las úlNmas

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cuatro semanas, que no guarda relación con la ingesta de alimentos y no hay causa orgánica o alteración metabólica
que jusNfique los síntomas. El dolor localizado en otras regiones del abdomen, el dolor irradiado, la pirosis, las
regurgitaciones ácidas, la asociación con trastornos en el hábito intesNnal, no son parte de la dispepsia funcional y son
éstos diagnósNcos diferenciales de ésta patología.

SALUD PÚBLICA

La prevalencia de dispepsia varía considerablemente entre diferentes poblaciones. Esta diferencia en la prevalencia
también puede estar dada por la definición uNlizada para su medición, por lo que existen variaciones en la prevalencia
que van de 7 hasta 34% a nivel mundial. En México se esNma una prevalencia del 8%. El estudio de la dispepsia se
jusNfica por: su alta prevalencia, su asociación con enfermedades que pueden ser graves (cáncer, ulcera pépNca) y la
gran variabilidad en la prescripción de fármacos y tratamientos. El impacto económico es alto, no solo por la gran
canNdad de recursos en salud que uNlizan (consultas y medicamentos) sino también por el retraso en el diagnósNco
oportuno de otras patologías que lleva a la aparición de mayor canNdad de complicaciones con aumento en la
morbilidad y mortalidad. Se recomienda que en toda la población, se fomente un programa educaNvo que incluya la
adopción de esNlos de vida saludables, buenos hábitos de alimentación, acNvidad Zsica y manejo de estrés. Se observa
que el consumo de tabaco, alcohol, café y las dietas ricas en grasas son factores que se han asociado a dispepsia
funcional. Los pacientes con estrés, ansiedad, depresión y neurosis presentan mayor riesgo de dispepsia funcional. La
prevalencia de H. pylori se incrementa en relación a la edad y el nivel socioeconómico, y no se ha logrado confirmar o
refutar su asociación con dispepsia.
El tabaco y los AINE son los factores de mayor riesgo para ulcera pépNca y dispepsia.

PATOGENIA

• Las prostaglandinas Nenen un comeNdo esencial en el mantenimiento de la integridad y la reparación de la mucosa


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gastroduodenal. De ello se sigue que la interrupción de su síntesis puede alterar la defensa y reparación de la
mucosa, facilitando así su lesión a través de un mecanismo generalizado.

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• La lesión de la mucosa se produce también como consecuencia del contacto tópico con los NSAID. El ácido
aceNlsalicílico y muchos otros NSAID son ácidos débiles que se manNenen en forma lipófila no ionizada cuando se
encuentra con el medio ácido del estómago. En estas condiciones, los NSAID emigran a través de las membranas
lípidas de las células epiteliales, provocando lesión celular cuando son atrapados intracelularmente en forma
ionizada. Los NSAID por vía tópica también pueden alterar la capa de moco superficie, permiNendo la retrodifusión
de H+ y pepsina, lo que incrementa la lesión de las células epiteliales. Además, las presentaciones con capa entérica
o amorNguadas se vinculan con el peligro de úlcera pépNca.

DIAGNOSTICO

Para establecer el diagnósNco de dispepsia funcional se debe cumplir lo siguiente:

a. Que los síntomas (dolor o malestar referido a la parte central y mitad superior del abdomen) se
presenten al menos en el 25% de los días en las úlNmas 4 semanas.
b. Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia gastrointesNnal alta.

• El paciente con antecedente de dispepsia que Nene recurrencia de los síntomas entre 1 y 6 meses después de
haber suspendido el tratamiento, debe de ser de nuevo evaluado buscando signos y síntomas de alarma.
• Se debe considerar como signos y síntomas de alarma en dispepsia*

a) Inicio de los síntomas en pacientes mayores de 50 años

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b) Historia familiar de cáncer gástrico, sobre todo en menores de 50 años.
c) Alteraciones en la exploración Zsica (tumoraciones abdominales)
d) Presencia de disfagia.
e) Anemia.
f) Pérdida de peso no intencionada o inexplicable mayor del 5%.
g) Hemorragia digesNva manifestada por hematemesis y/o melena.
h) Vómito persistente.
i) Accesos de tos con broncoaspiración nocturna.
j) El uso de anNinflamatorios no esteroideos (AINE) asociado a otros signos y síntomas de alarma se considera
de más alto riesgo.
• Indican la necesidad de envío para realizar endoscopia lo más pronto posible. Los padecimientos que con más
frecuencia se asocian a dispepsia son:

• Enfermedad por Reflujo Gastro
• Esofágico (ERGE), ulcera pépNca y cáncer gástrico

Pruebas diagnósNcas.

• La endoscopia es el procedimiento de elección para el estudio de la dispepsia y enfermedades asociadas, se deberá
realizar en pacientes con dispepsia que Nenen cualquier signo y síntoma de alarma.
• En la primera consulta de los pacientes con dispepsia se debe solicitar BHC, VSG y QS, para evaluar la presencia de
anemia (signo de alarma) y otras patologías asociadas. De ser normales no es necesario volver a solicitarlos.
• Otros estudios como prueba de función hepáNca (PFH), radiograZas simples, o serie esofagogastroduodenal (SEGD)
no son úNles para el diagnósNco de dispepsia funcional.
• La prueba de aliento es la prueba de elección para la detención y para comprobar la erradicación de H. pylori en los
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pacientes con dispepsia.


• Es tan efecNvo realizar endoscopia como dar prueba terapéuNca de erradicación de H. pylori en pacientes con
dispepsia, menores de 50 años, sin síntomas y signos de alarma, y que no hayan respondido al tratamiento
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empírico inicial.

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MANEJO TERAPEUTICO

Tratamiento farmacológico.

• En todos los pacientes con dispepsia sin signos y síntomas de alarma o manifestaciones de ERGE se debe iniciar
tratamiento empírico en el siguiente orden:

o ProcinéNcos, domperidona o metoclopramida
o RaniNdina
o Omeprazol

• Si después de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico hay remisión de los síntomas, no existe indicación para
conNnuar el tratamiento farmacológico.
• Si después de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico no hay repuesta, de tratamiento de erradicación para H.
pylori, siempre y cuando no existan síntomas y signos de alarma o manifestaciones de ERGE.
• Después del tratamiento de erradicación, si hay recurrencia de los síntomas a las 4 semanas, se recomienda
verificar el apego terapéuNco y valorar repeNr el tratamiento de erradicación de H. pylori, incorporando al esquema
citrato de bismuto (terapia cuádruple).
• Si hay datos de dispepsia y pirosis tratar de primera instancia como ERGE.
• En pacientes con dispepsia y uso de AINE que no sea posible suspender, se debe indicar omeprazol o reemplazar el

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AINE con paracetamol (dolor) o celecoxib (si es necesario el anNinflamatorio y no existe contraindicación).
• En pacientes con antecedente de dispepsia y recurrencia de los síntomas después de 6 meses de suspendido el
tratamiento y sin signos/síntomas de alarma, se debe repeNr el tratamiento empírico.
• Tratamiento no farmacológico.
• A los pacientes se les debe de alentar a modificar su esNlo de vida: seguir un plan nutricional, programa de
ejercicio, control del peso, suspender tabaquismo y moderar la ingesta de alcohol y grasas, lo cual se puede
reforzar si se les otorga por escrito estas recomendaciones.
• En caso de que el paciente presente estrés, ansiedad, depresión o cualquier otro trastorno emocional se
recomienda enviar a psicología para valoración.

REHABILTACION

Los pacientes diagnosNcados con dispepsia funcional las medidas generales que le ayudarán a disminuir las molesNas y
que debes seguir son:

1. CAMBIO EN EL ESTILO DE VIDA:
• Evitar ayunos prolongados.
• Evitar comidas abundantes, ricas en grasas y condimentos. Es referible ingerir alimentos en poca canNdad y en
mayor número de veces.
• Evitar situaciones que provoquen estrés.
• Evitar el consumo de tabaco, café, bebidas gaseosas y alcohólicas.
• Mantener un peso adecuado, evitando el sobrepeso y la obesidad.
• Al dormir elevar la cabecera de la cama de 5 a 10 cm.
• Estos cambios en los hábitos se deben conNnuar a pesar de tener mejoría, pues se trata de un padecimiento
crónico.
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2. ACTIVIDAD FISICA:
• Realizar ejercicio por 30 minutos, 5 días de la semana (caminar, trotar, nadar, andar en bicicleta, etc.)
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3. AUTOMEDICACIÓN:
Evitar la automedicación, ante cualquier síntoma acudir al médico familiar para que este determine el medicamento
apropiado.
Si toma otros medicamentos debe mencionárselo a su médico.
4. DIETA:
Evitar alimentos ricos en grasas y en condimentos.
Ingerir por menos de 4 a 8 vasos de agua al día.
Evitar la siesta después de las comidas.
5. DATOS DE ALARMA:
Si presentas pérdida de peso sin causa aparente.
Vómito con sangre o negruzco.
Evacuaciones negras u oscuras.
Dolor o dificultad para pasar los alimentos.
Si notas tumores o abultamientos en tu estómago.
Si las molesNas siguen después de dos meses.

PRONOSTICO

Se deberán enviar al segundo nivel de atención:
A los pacientes que persisten con síntomas a pesar del tratamiento empírico inicial y de los dos esquemas de

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tratamiento para erradicación de H. pylori, previa verificación del apego al tratamiento.
Pacientes con dispepsia y cualquier signo y síntomas de alarma.
Los pacientes con inicio de síntomas después de los 50 años.
Pacientes con dispepsia y uso de AINE que no mejoran con el uso del omeprazol o cambio de AINE en 4 a 12 semanas.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. DiagnósNco y tratamiento de la dispepsia funcional. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009.
hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/071_GPC_Dispepsiafuncional/
FormatoRapidaSectorialDispepsia.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácNca Clínica. DiagnósNco y tratamiento de la dispepsia funcional.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009. hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
071_GPC_Dispepsiafuncional/FormatoSECTORIALE_R_Dispepsia.pdf
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Resumen

ENFERMEDADES DEL

ENARM
INTESTINO DELGADO Y
GRUESO

México
DEFINICION

La coli0s ulcerosa y la enfermedad de Crohn son las dos principales formas de enfermedad inflamatoria intes5nal. A
pesar de algunas caracterís5cas comunes, estas formas pueden dis5nguirse por las diferencias en la predisposición

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gené5ca, factores de riesgo, caracterís5cas clínicas, endoscópicas e histológicas.

SALUD PÚBLICA

Para los estudios de prevalencia, las es5maciones de coli5s ulcera5va iban de 4.9 a 505 por 100,000 en Europa. 4.9 a
168.3 por 100,000 en Asia y el Medio Oriente. Y 37.5 a 248.6 por 100,000 en América del Norte, y las es5maciones de
EC variaron desde 0.6 hasta 322 por 100,000 en Europa. 0.88 a 67.9 por 100,000 en Asia y el medio Oriente. Y 16.7 a
318.5 por 100,000 en América del Norte (Molodecky N, 2012).

PATOGENIA

La causa exacta de la enfermedad inflamatoria intes5nal es desconocida; sin embargo, los individuos gené5camente
suscep5bles parecen tener una respuesta desregulada inmune de la mucosa desregulada para la flora intes5nal lo que
resulta en la inflamación intes5nal (Ordás. I 2012).

DIAGNOSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• No se dispone de un estándar de oro para el diagnós5co de EC. El diagnós5co se confirma mediante la evaluación
clínica y una combinación de hallazgos endoscópicos, histológicos, radiológicos y/o inves5gaciones bioquímicas.
• No existe un índice con el que se pueda cuan5ficar la ac5vidad de la enfermedad para permi5r una evaluación
obje5va.
• Las pruebas gené5cas actualmente no se recomiendan para el diagnós5co de ru5na de la EC
• El dolor abdominal crónico y/o diarrea en individuos jóvenes sugiere la posibilidad de EC, sobre todo cuando se
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acompaña por la pérdida de peso y fiebre


• Una historia clínica completa debe incluir un interrogatorio detallado acerca del inicio de los síntomas, viajes
recientes, intolerancia a los alimentos, medicamentos (incluidos an5bió5cos y an5-inflamatorios no esteroides) y
antecedente de apendicectomía



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• El examen _sico incluye estado general, pulso, presión arterial, temperatura, sensibilidad abdominal, búsqueda de
distensión, obstrucción intes5nal, masas palpables o sangrado rectal pueden indicar EC. Se requiere de inspección
perianal, oral y examen rectal digital. Las lesiones perianales caracterís5cas deberán ser evaluadas
preferentemente por cirujanos colorrectales familiarizados con EC. Además, se recomienda evaluación de peso e
índice de masa corporal
• A pesar de que la aparición de la EC es por lo general en edades tempranas, no es raro en las personas mayores.

Inves5gue signos de respuesta aguda y/o crónica inflamatoria, anemia, depleción de volumen y signos de desnutrición
o mala absorción. Las pruebas iniciales de laboratorio incluyen:

• Biometría hemá5ca
• Velocidad de sedimentación globular (VSG)
• Proteína C reac5va (PCR)
• Pruebas de heces
• Búsqueda de la toxina de Clostridium difficile
• Calprotec5na fecal
• Proteínas totales y albúmina en suero

Durante el interrogatorio se debe documentar la exposición a los factores de riesgo que ya están bien establecidos
como el tabaquismo, la historia familiar y gastroenteri5s infecciosa reciente.

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DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

Para establecer el diagnós5co EC se requiere de ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal, así como de cada
segmento del colon en busca de evidencia microscópica de EC. Para el diagnós5co de EC es necesario realizar:

• Ileocolonoscopia
• Endoscopia alta
• Examen histopatológico

Independientemente de los hallazgos en la ileocolonoscopia, se recomienda examinar la ubicación y la extensión de


cualquier lesión en el tracto gastrointes5nal superior o intes5no delgado. Durante la endoscopia inferior deben
buscarse intencionalmente lesiones discretas o segmentarias (denominados lesione a saltos) con apariencia de
adoquín, úlceras longitudinales de forma irregular, múl5ples ulceraciones aiosas, erosión irregular en forma de
úlceras, protuberancias en forma de cuentas, pliegues nodulares, membrana mucosa granular y estenosis. Los
exámenes del tracto gastrointes5nal inferior (usando endoscopia o radiogra_a con enema de bario) son casi
indispensables para realizar un diagnós5co de la EC. Incluso después de que se ha hecho un diagnós5co defini5vo, es
preferible examinar al paciente usando la radiogra_a de intes5no delgado contrastada y la endoscopia gastrointes5nal
superior.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Los estudios de imagen son de ayuda para establecer el diagnós5co de EC y su u5lidad es variable dependiendo de las
condiciones clínicas del paciente. Entre los que se encuentran:

Tomando en cuenta la disponibilidad del recurso en cada centro, usualmente son recomendados:

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• Enterogra_a o enteroclisis por RM o TC


• TC
• RM
2
• Colon por enema
• Tránsito intes5nal

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Los estudios contrastados pueden evidenciar úlceras longitudinales (aspecto escleró5co asimétrico), con aspecto de
empedrado, estenosis, úlceras aiosas, úlceras irregulares, fisuras y _stulas. La enteroscopia de doble balón (EDB) debe
reservarse para situaciones específicas en las que la toma de biopsia de las áreas sospechosas es importante para el
diagnós5co o cuando una dilatación de estenosis está indicada. La TC y la ecogra_a abdominal son ú5les para evaluar
el alcance y la gravedad de la inflamación gastrointes5nal, y para detectar la formación de abscesos. En la presentación
aguda son ú5les:

• Tránsito intes5nal. Evalúa la extensión de la enfermedad, así como alteraciones de la peristalsis, anormalidades de
la mucosa (úlceras) y estenosis
• Ecogra_a transabdominal. Permite evaluar cambios entéricos (engrosamiento), cambios perientéricos
(adenopakas, abscesos y alteraciones de la grasa mesentérica).
• El doppler ayuda a la detección de hiperemia de la pared del intes5no y apoya en la dis5nción entre enfermedad
crónica y ac5va
• Tomogra_a computada. Permite valorar extensión y severidad de la enfermedad. Evalúa anomalías luminales:
ulceraciones y engrosamiento de pared, así extraluminales: _stulas, abscesos y linfadenopakas.

DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

Como primera instancia debe descartarse cualquier proceso infeccioso y/o neoplásico. Además de lo anterior debe
considerarse que no existen datos histológicos patognomónicos que establezcan el diagnós5co de enfermedad de

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Crohn, sin embargo, las presencias de ciertos hallazgos combinados con los datos clínicos del paciente son altamente
suges5vos de la enfermedad:

• Granulomas no caseificantes
• Fisuras
• Úlceras
• Metaplasia foveolar
• Inflamación crónica trasmural (cuando se disponga de pieza quirúrgica)

El diagnós5co defini5vo se realiza con base a la entrevista médica, exploración _sica, resultados de las pruebas de
laboratorio, inves5gaciones gastrointes5nales endoscópicas, radiológicas e histológicas. Al momento de establecer el
diagnós5co es conveniente especificar la variedad de la enfermedad con base en la clasificación de Montreal, así como
el grado de ac5vidad con base en CDAI o Harvey-Bradshaw.

MANEJO TERAPEUTICO

UTILIDAD DE LOS COMPUESTOS 5-AMINO SALICÍLICOS
Los compuestos 5-ASA (mesalazina y sulfasalazina) pueden ser u5lizados en pacientes con enfermedad leve
En personas que se niegan, no toleran o en los que está contraindicado el tratamiento con glucocor5costeroides,
considere 5-ASA para el tratamiento de la primera presentación o cuando existe solo una exacerbación en un período
de 12 meses. Explique que el 5-ASA es menos eficaz que un glucocor5costeroide convencional o budesonida, pero
puede tener menos efectos secundarios que un glucocor5costeroide convencional.
Es importante evaluar a los pacientes de manera individual considerando sus antecedentes y factores pronós5cos
antes de realizar las indicaciones de tratamiento. Así como establecer su esquema de vigilancia clínica, radiológica y
endoscópica.
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Dado el seguimiento de los diversos reportes en pacientes con EC se sugiere realizar evaluación clínica del paciente
entre la semana 8 a 12 de u5lizar el tratamiento.
No ofrecer tratamiento de mantenimiento es una opción para algunos pacientes
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PAPEL DE LOS ESTEROIDES E INMUNOMODULADORES



• En pacientes con EC moderada la terapia con esteroides convencionales logra la inducción a la remisión, sin
embargo, no funciona como terapia de mantenimiento
• Se sugiere no usar 5opurina en monoterapia para inducir la remisión en pacientes con enfermedad moderada a
grave
• Durante la reducción de esteroides (5-10 mg/semanales) deberán vigilarse datos clínicos para la iden5ficación
temprana de cor5co-resistencia; a par5r de los 20 mg de prednisona (conviene evaluar datos clínicos para
iden5ficar tempranamente cor5co-dependencia) disminuir de 2.5 – 5 mg/semana hasta suspensión
• En pacientes con EC en remisión inducida por esteroides recomendamos el uso de 5opurinas para mantenimiento
• Después del primer brote y de la remisión obtenida con esteroide, una 5opurina o metotrexate deben ser
consideradas para mantenimiento de la remisión
• Los pacientes en mantenimiento con aza5oprina debe considerarse la suspensión de este después de 4 años de
remisión. El riesgo-beneficio deben plantearse de manera individual
• En la primera presentación, si la remisión se ha alcanzado con esteroides sistémicos, una 5opurina (aza5oprina y 6-
mercaptopurina) o metotrexate deben ser considerados para el tratamiento de mantenimiento
• Se recomienda mantenimiento con aza5oprina en enfermedad extensa
• Aza5oprina, mercaptopurina o metotrexato en monoterapia no son ú5les para inducir la remisión
• En pacientes con EC moderada en quienes ha fallado el tratamiento con esteroides (refractarios, dependientes o
intolerantes) y no alcanza la remisión, el metotrexate y la terapia an5-TNF representan una opción de tratamiento

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• En pacientes con EC en remisión inducida por esteroides sugerimos usar metotrexate como terapia de
mantenimiento

BENEFICIOS DE LA INTERVENCIÓN TEMPRANA CON TERAPIA BIOLÓGICA

• Los an5-TNF están indicados en EC moderada a grave que no responden o son intolerantes al tratamiento
convencional y son dependientes de esteroides
• Se recomienda el uso de an5-TNF en combinación con 5opurinas sobre 5opurina sola para inducir la remisión en
pacientes que 5enen EC moderada a severa
• Se recomienda el uso de an5-TNF en monoterapia para inducir remisión en pacientes con EC moderada a grave
sobre la monoterapia con 5opurina
• La información respecto a dosis incrementadas o más frecuentes de an5-TNF en pacientes con antecedente de falla
o hipersensibilidad es controversial. La opción es aplicar un an5-TNF diferente. Un meta-análisis reportó que en
estos casos certolizumab pegol puede representar una alterna5va terapéu5ca.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Los an5bió5cos y aza5oprina / mercaptopurina debe u5lizarse como la primera elección de terapia para la EC
perianal compleja en combinación con la terapia quirúrgica.
• Infliximab o adalimumab se debe u5lizar como una segunda línea médica tratamiento
• La presencia de un absceso perianal debe ser descartado y si está presente debe ser drenado con carácter de
urgencia
• Cuando la _stula perianal es única y asintomá5ca no se realiza tratamiento. Si la _stula es sintomá5ca el
tratamiento es la colocación de setón o fistulotomía y se debe añadir an5bió5co metronidazol (750 – 1500 mg/día)
o ciprofloxacina (1.000 mg/día)
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• La colocación de Seton se recomienda para las _stulas complejas. El momento de la eliminación depende de la
terapia posterior
• La cirugía siempre debe ser considerada una opción en la enfermedad localizada
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REHABILITACION

SEGUIMIENTO

El seguimiento y la toma de decisiones dependerán de la ubicación del paciente en la evolución natural de la
enfermedad, considerando riesgos y beneficios de manera individual. Durante el seguimiento los estudios de imagen
que pueden ofrecer información ú5l son:
Tránsito intes5nal y el colon por enema: muestran engrosamiento y distorsión de las válvulas conniventes, separación
de asas o conglomerados de las mismas por el involucro mesentérico, estenosis segmentarias con dilatación pre-
estenó5ca con úlceras y rigidez de las asas por fibrosis, además de reducción de la peristalsis
Ecogra_a transabdominal. Es par5cularmente ú5l en el seguimiento por ser libre de radiación, muestra el
engrosamiento de la pared, ulceraciones, fisuras profundas, afección de la grasa mesentérica, edema o fibrosis,
segmentos afectados, aperistál5cos y rígidos, preestenó5cos dilatados, _stulas
La ecogra_a transrectal está indicado en las _stulas perianales
Tomogra_a computada. Demuestra los segmentos involucrados, afección mesentérica, _stulas, dilataciones
preestenó5cas, fibrosis mesentérica
Resonancia magné5ca. Es especialmente ú5l cuando queremos un estudio libre de radiación. Está indicada cuando hay
síntomas de EC y la ileoscopía es normal. Otras indicaciones son: falla en el tratamiento, sospecha de enfermedad
obstruc5va complicación extraluminal y planificación de resección quirúrgica o recurrencia.

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PRONOSTICO

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

• El médico familiar deberá enviar a su Hospital General de Zona correspondiente a todo paciente con sospecha de
Enfermedad de Crohn para su evaluación
• Todo paciente con diagnós5co inicial de Enfermedad de Crohn debe ser referido a las Unidades que cuenten con
Clínicas de Enfermedad Inflamatoria para una evaluación integral
• Pacientes ya con diagnós5co establecido, con respuesta parcial, ac5vidad persistente o recaída
• Pacientes con complicaciones como: Estenosis con síntomas obstruc5vos, Enfermedad Fistulizante, Perforación,
Megacolon o Hemorragia Persistente, deberán ser Evaluados por el Servicio de Cirugía
• Todo paciente deberá ser enviado con los siguientes estudios de laboratorio y gabinete: Biometría Hemá5ca.
Pruebas de Funcionamiento Hepá5co. VSG, PCR. Sangre oculta en heces, Coprocul5vo, Coproparasitoscópico, Panel
Viral (B. C y VIH), idealmente enviar estudio de ileocolonoscopia, laminillas y bloque de parafina y reporte
histológicO

Criterio de contrarreferencia:

1. Pacientes con factores de buen pronós5co
2. Pacientes en remisión
3. Pacientes que no acepten tratamiento an5 TNF

BIBLIOGRAFIA

hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-723-14-Enf_de_Crhon/723GRR.pdf
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Resumen

SÍNDROME DE COLON

ENARM
IRRITABLE

México
DEFINICION

El síndrome del intes7no irritable (SII) se define como una afectación crónica de dolor o moles:a abdominal asociado a

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alteraciones en el hábito intes:nal, durante al menos 3 días por mes en los úl:mos 3 meses, sin causa orgánica que lo
jus:fique.

SALUD PÚBLICA

Es el trastorno funcional gastrointes:nal más común, se presenta en todos los grupos de edad incluyendo niños y
ancianos, aunque se presenta frecuentemente a la edad de 30 a 50 años. Afecta tanto a hombres como a mujeres, no
obstante, aproximadamente el 60-75% de los afectados son mujeres y se presenta con mayor frecuencia en un nivel
socioeconómico bajo. Se asocia a depresión, ansiedad, trastorno somatomorfo e ideación suicida, además a un menor
desempeño laboral, teniendo un impacto económico nega:vo en el individuo, la sociedad y el Sistema de Salud.

PATOGENIA

Se desconoce su e:ología y se cree que es de causa mul:factorial en la que pueden coexis:r dis:ntos factores. Se
iden:fican dis:ntos sub:pos, ya sea predominantemente diarrea (SII-D), cons:pación (SII-C) o mixto (SII-M), afecta
seriamente la calidad de vida de quien lo padece. Se es:ma una prevalencia en población general que va de 10 a 20%.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo al patrón en los hábitos defecatorios, el síndrome del intes:no irritable (SII) se clasifica en tres sub:pos:

• SII con cons7pación. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia menos 25%
de las veces
• SII con diarrea. Deposiciones disminuidas de consistencia más de 25% de las veces y heces duras menos del 25% de
las veces
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• SII mixto. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces

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DIAGNOSTICO

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas clínicos de forma individual son imprecisos para establecer el diagnós:co de SII, por lo que esta patología
debe ser considerada como un conjunto sindromá:co. La asociación de dolor abdominal crónico y los hábitos
intes:nales alterados son las caracterís:cas principales no específicas del SII, aunque existe una amplia variedad de
síntomas incluyendo manifestaciones gastrointes:nales y extraintes:nales.

Los síntomas gastrointes7nales son: dolor abdominal crónico, hábitos intes:nales alterados (diarrea o cons:pación o
alternancia de estos), reflujo gastroesofágico, disfagia, saciedad temprana, dispepsia intermitente, nauseas, dolor
precordial de origen no cardiaco, flatulencia y eructos.

Los síntomas extraintes7nales son: depresión mayor, ansiedad, desorden somatomorfo, insomnio, disfunción sexual y
dispareunia, dismenorrea, incremento en la frecuencia urinaria, urgencia urinaria, síntomas de asma y cefalea
primaria. Para el diagnós:co de SII debe basarse en la iden:ficación de los síntomas posi:vos compa:bles con esta
condición y que se resumen en los Criterios de Roma II:
• Inicio de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnós:co

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• Dolor o moles:a abdominal recurrente más de 3 días por mes en los úl:mos 3 meses
• Por lo menos dos de los siguientes:

v Mejora con la defecación


v Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones
v Se acompaña de variación de la forma de las deposiciones

Se debe de evaluar los “datos de alarma” o “síntomas aLpicos” que no sean compa:bles con SII, debido a que pueden
representar afectación orgánica, estos incluyen: sangrado rectal, dolor abdominal nocturno o progresivo, pérdida de
peso, anormalidades bioquímicas como anemia, elevación en marcadores de inflamación o alteraciones electrolí:cas,
fiebre sin causa explicable, aparición de síntomas después de los 50 años, tumor abdominal o rectal y en aquellos con
antecedentes familiares de cáncer de colon, enfermedad celiaca o enfermedad inflamatoria intes:nal.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los diagnós:cos diferenciales del síndrome de intes:no irritable incluyen: enfermedad inflamatoria intes:nal, cáncer
colorectal, infecciones intes:nales (parasitosis, bacterias, tuberculosis), alteraciones hormonales sistémicas,
intolerancia a alimentos, enfermedad celiaca, enfermedad :roidea, sobrecrecimiento bacteriano intes:nal,
malabsorción de ácidos biliares, neuropaZa o miopaZa entérica, efectos secundarios de medicamentos, entre otros.
No se recomienda realizar exámenes de ru:na en pacientes con síntomas Zpicos de SII sin datos de alarma, ya que
está demostrado que no se logran iden:ficar otras causas orgánicas en comparación con la población general. Sin
embargo, en presencia de datos de alarma se jus:fica la realización de estudios paraclínicos para descartar otras
patologías, incluyendo colonoscopia.

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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

En el tratamiento no farmacológico la dieta es igual de importante que fármacos en el manejo de este síndrome. Los
alimentos ricos en hidratos de carbono, altos en grasa, café, alcohol, ricos en histamina, picantes y condimentos son
reportados frecuentemente como causantes de síntomas. En el tratamiento nutricional de SII incluye diversas
estrategias que han mostrado su u:lidad, tales como: alimentos bajos en hidratos de carbono de cadena corta
(FODMAPs: Fermantable, Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos, And Polioles), Fibra, restricción de alimentos
(café alcohol y grasa) y probió:cos. Los FODMAPs son un grupo de hidratos de carbono de cadena corta que :ene 3
caracterís:cas en común: Baja absorción en el intes:no delgado, son rápidamente fermentados por las bacterias
colónicas e incrementan el paso deliberado de agua dentro del intes:no, debido a su alta ac:vidad osmó:ca. (Ver
cuadro 1). La dieta baja en hidratos de carbono de cadena corta (FODMAPs) mejora los síntomas del SII, incluyendo
distensión, flatulencia, alteración en la mo:lidad y dolor abdominal en comparación con la dieta estándar. (Ver cuadro
2). En cambio, la dieta con alto contenido de FODMAP empeora los síntomas y se recomienda evitarlos (Ver cuadro 3)
Se recomienda el uso de fibra psyllium plantago, debido a que proporciona alivio de los síntomas en SII, en especial en
la distensión y dolor abdominal.

Se debe comenzar con una dosis baja que se irá incrementando lentamente, hasta la tolerancia (exceso de gases) y
regularización del tránsito intes:nal. Se recomienda proporcionar las siguientes medidas de dietoterapia en pacientes
SII: hacer las comidas regulares, evitando :empos largos de ayuno, ingerir agua solo al final de los alimentos, realizar la

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ingesta lentamente, evitar bebidas que contengan cafeína (refrescos de cola, café, té negro, etc.), evitar la ingesta de
alcohol y bebidas gaseosas, reducir la ingesta de “almidón resistente” que a menudo se encuentra en los alimentos
procesados, revisar las e:quetas nutrimentales y evitar los alimentos que contengan sorbitol (goma de mascar y
algunos productos bajos en calorías), ya que pueden incrementar la diarrea, por aumento en la osmolaridad intes:nal.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los grupos farmacológicos más u:lizados en el control de síndrome de intes:no irritable son: An:espasmódicos,
an:diarreicos, laxantes an:depresivos, an:bió:cos y agentes serotoninérgicos. Los medicamentos an7espasmódicos
pueden ser u:lizados como tratamiento inicial en el control de los síntomas en SII, además pueden ser acompañados
de loperanida o psyllium plantago dependiendo de los síntomas predominantes (diarrea o cons:pación). Se
recomienda el uso de los siguientes an:espasmódicos para el control de dolor en pacientes con SII por periodos
cortos. Bromuro de pinaverio 100 mg cada 8 horas o 12 horas o bromuro de bu:lhioscina 10 mg cada 8 horas. Se
pueden combinar con dime:cona para disminuir gas y mejorar la distensión abdominal. Uno de cada dos pacientes
con SII reportan trastornos psicosomá:cos o mentales tales como depresión, ansiedad, insomnio, ataques de pánico,
desórdenes temporo-mandibulares, fa:ga crónica entre otros, por lo que recomienda evaluar estas patologías y
u:lizar an:depresivos como segunda opción de tratamiento en el SII una vez que los an:espasmódicos en conjunto
con an:diarreico y / o psyllium no han controlado los síntomas. Los an7depresivos (tricíclico e inhibidores selec:vos
de recaptura de serotonina) son efec:vos en mejorar los síntomas globales y reducir el dolor en SII, aunque limitados a
la tolerancia del paciente por sus efectos secundarios. Se deben iniciar con dosis menores a las usadas en depresión y
ajustarse en 3 o 4 semanas según la respuesta. En caso de SII con predominio de cons:pación o mixto, en caso de
predominio de diarrea se prefiere los tricíclicos. Debido a la frecuencia tan alta de la asociación de trastornos
psicosomá:cos y mentales con síntomas de SII se deben inves:gar estos problemas desde la primera consulta y para
ello se sugiere aplicar la escala de valoración de ansiedad de Hamilton (Ver cuadro 4). El uso de an7bió7cos ha
demostrado mejoría de los síntomas en pacientes con SII y pueden ser u:lizados en aquellos pacientes que persisten
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con síntomas principalmente diarrea y no tengan control adecuado con an:espasmódicos, an:diarreicos y
an:depresivos. Se recomienda el uso de an:bió:cos no absorbibles debido a que los efectos secundarios son menores
que los sistémicos por ejemplo rifaximina o neomicina por 10 o 14 días.
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REHABILTACION

Se deberá referir a segundo nivel de atención a aquellos pacientes que no obtengan respuesta favorable al
tratamiento inicial (an:espasmódico y sintomá:co) asociado al tratamiento an:depresivo posterior a 3 meses de
manejo y a aquellos que presenten dolor abdominal, distensión y alguno de los siguientes datos de alarma para
complementación diagnós:co terapéu:ca:

• Anemia sin causa aparente
• Sangrado de tubo diges:vo bajo
• Síntomas nocturnos y progresivos
• Pérdida de peso inexplicable
• Uso reciente de an:bió:cos
• Aparición de síntomas en mayores de 50 años
• Enfermedad inflamatoria del intes:no
• Enfermedad celiaca
• Antecedentes familiares de cáncer colorrectal u ovario

Se deberá referir al servicio de psiquiatría a aquellos pacientes que presenten síntomas persistentes de ansiedad o
depresión y no respondan al manejo establecido con an:depresivos. Se deberá contrareferir a primer nivel de
atención a aquellos pacientes con diagnós:co y tratamiento de síndrome de intes:no irritable establecido para llevar
seguimiento en este nivel.

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PRONOSTICO

SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO

Se recomienda u:lizar el Cues:onario de Gravedad de Síndrome de Intes:no Irritable es ú:l para clasificar a los
pacientes con SII en función de su gravedad y para valorar su respuesta al tratamiento y determinar la con:nuidad o
modificación del mismo (Ver cuadro 5). En una revisión sistemá:ca de 14 estudios, en pacientes con SII, reportó que:
De 2-5% fueron diagnos:cados con patología gastrointes:nal orgánica como causa de los síntomas (seguimiento: 6
meses-6 años)
Todos los estudios reportaron persistencia de síntomas a final del seguimiento (seguimiento: 6 meses-15 años)
En 5 estudios se reportó ausencia de síntomas solo en 12-38% (seguimiento: 2 años)
En 4 estudios se reportó que permanecen sin cambios de síntomas un 30 a 50% de los pacientes y hay empeoramiento
de los mismos en 2-18% (seguimiento 12 meses-7 años)
Ningún estudio concluyó con detalle acerca de la frecuencia y duración de las recaídas.
BIBLIOGRAFIA
hip://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/042_GPC_ColonIrritable/IMSS_042_08_GRR.pdf
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Resumen

LA ENFERMEDAD DE

ENARM
CROHN

México
DEFINICION

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La enfermedad de Crohn y la coli4s ulcera4va son enfermedades intes4nales inflamatorias (inflammatory bowel
diseases, IBD) crónicas. La enfermedad de Crohn puede comprometer todo el tracto gastrointes4nal (GI) pero es más
frecuente que se produzca en el íleon (la úl4ma parte del intes4no delgado).

SALUD PÚBLICA

La enfermedad de Crohn parece tener una tendencia familiar. Puede ocurrir en personas de todas las edades, pero es
más frecuente en los adultos jóvenes. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente se presenta
en personas entre los 15 y los 35 años. Los factores de riesgo abarcan:
Antecedentes familiares de la enfermedad de Crohn
Origen judío
Tabaquismo
E. DE CROHN: 5.6/ 100000 habitantes (80% más frecuente al norte de Europa). Pico de incidencia máximo entre 15-30
años. Mayor afectación en mujeres.

PATOGENIA

Aunque la causa exacta de la enfermedad de Crohn se desconoce, la afección está ligada a un problema con la
respuesta del sistema inmunitario del cuerpo. Normalmente, el sistema inmunitario ayuda a proteger al cuerpo, pero en
pacientes con la enfermedad de Crohn y otros 4pos de enfermedad intes4nal inflamatoria, el sistema inmunitario no
puede establecer la diferencia entre el tejido corporal normal y las sustancias extrañas. El resultado es una respuesta
inmunitaria hiperac4va que lleva a una inflamación crónica, denominada trastorno autoinmunitario. Las personas con
enfermedad de Crohn 4enen inflamación con4nua (crónica) del tracto gastrointes4nal. La enfermedad de Crohn puede
ocurrir en cualquier área del tubo diges4vo y puede haber parches de tejido sano entre las áreas afectadas. La
inflamación con4nua lleva al engrosamiento de la pared intes4nal. Existen cinco 4pos diferentes de enfermedad de
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Crohn, dependiendo de la parte del tracto gastrointes4nal que esté afectada. La enfermedad de Crohn puede
comprometer el intes4no delgado, el intes4no grueso, el recto o la boca.

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Los genes de una persona y los factores ambientales parecen jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de
Crohn. El cuerpo puede estar reaccionando en forma exagerada a bacterias normales en los intes4nos. Existen tres
formas de presentación de la enfermedad que condicionan el enfoque terapéu4co:
Inflamatoria
Fistulizante
Fibroestenó4ca (solo se maneja por medio de la cirugía)

DIAGNOSTICO

Los síntomas dependen de la parte del tracto gastrointes4nal que esté afectada. Estos síntomas pueden fluctuar de
leves a severos, y pueden aparecer y desaparecer con períodos de reagudización.

Los principales síntomas de la enfermedad de Crohn son:



• Dolor abdominal (área del vientre) con cólicos
• Fiebre
• Fa4ga
• Inapetencia
• Dolor con las deposiciones (tenesmo)
• Diarrea acuosa y persistente
• Pérdida de peso involuntaria

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Otros síntomas pueden abarcar:

• Estreñimiento
• Inflamación de los ojos
• Fístulas (generalmente alrededor del área rectal que pueden causar drenaje de pus, moco o heces)
• Dolor ar4cular
• Inflamación del hígado
• Úlceras bucales
• Sangrado rectal y sangre en las heces
• Protuberancias o llagas (úlceras) en la piel
• Encías inflamadas

Un examen bsico puede revelar sensibilidad o una masa abdominal, salpullido, ar4culaciones inflamadas o úlceras
bucales. Los exámenes para diagnos4car la enfermedad de Crohn abarcan:

ANALITICA: descartar infección por Yersinia en ileí4s aguda. Importante la anemia ferropénica (malabsorción, sangre
oculta en heces), megaloblás4ca (vit B12) o mixta.

Determinación de ANCA.

• COPROCULTIVO
• ENDOSCOPIA SUPERIOR E INFERIOR
• RADIOLOGIA SIMPLE: perforación, megacolon.
• ENEMA OPACO: de elección y obligado en estudio inicial.
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• ECOGRAFIA ABDOMINAL CON DOPPLER: valorar cambios en el flujo pared.


• ECOGRAFIA ENDOANAL: de elección en enfermedad perianal.
• TAC ABDOMINAL: de elección en abscesos abdominales.
2

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• RMN: valoración integridad aparato esfinteriano e iden4ficar trayectos fistulosos complejos.


• TC-HMPAO
• ANATOMIA PATOLOGICA

Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• Albúmina
• Proteína C reac4va
• Tasa de sedimentación eritrocí4ca
• Grasa fecal
• Hemoglobina
• Pruebas de la función hepá4ca
• Conteo de glóbulos blancos

MANEJO TERAPEUTICO

Medicamentos esteroides

• Otros medicamentos an4inflamatorios (incluida la sulfasalazina)
• Los fármacos inmunosupresores no específicos (como la aza4oprina y la mercaptopurina) ayudan a reducir la
reacción del cuerpo a los anhgenos y disminuyen la respuesta inflamatoria.

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• Los an4cuerpos monoclonales (como infliximab, adalimumab y natalizumab) actúan contra sustancias inflamatorias
específicas del cuerpo.
• El tratamiento quirúrgico puede incluir colectomía (ex4rpación del colon) o parte del intes4no delgado si el proceso
patológico no responde al tratamiento con medicamentos. También pueden requerirse operaciones para tratar las
complicaciones de la enfermedad de Crohn, como absceso (infección localizada), obstrucción intes4nal (bloqueo de
los intes4nos) o bstulas (canales de drenaje que se desarrollan entre el intes4no y la piel).
• Para las infecciones se pueden recetar an4bió4cos.
• Las vitaminas, minerales y otros suplementos nutricionales pueden ser ú4les para tratar deficiencias específicas.
• Hoy por hoy, la enfermedad de Crohn no es curable, pero sí controlable, y la mayoría de las personas pueden hacer
una vida normal. El fin del tratamiento es evitar nuevos brotes o reducir la duración de los que surgen. Algunos de
los tratamientos son:

Tratamiento farmacológico, que sigue siendo la base, y que incluye diversas familias de fármacos.
Los glucocor4coides se suelen emplear en los brotes agudos, y los inmunosupresores como la aza4oprina, la
mercaptopurina o el metotrexato, para mantener el efecto a largo plazo. Úl4mamente se han desarrollado las
llamadas terapias biológicas, como el infliximab y el adalimumab, que consiguen detener la inflamación, a veces de
manera importante, aunque no son necesarias en todos los pacientes.

Tratamiento quirúrgico: en el cual se ex4rpa la parte de intes4no afectada y la persona queda libre de síntomas a
corto plazo. El tratamiento quirúrgico puede incluir colectomía (ex4rpación del colon) o parte del intes4no delgado si
el proceso patológico no responde al tratamiento con medicamentos. También pueden requerirse operaciones para
tratar las complicaciones de la enfermedad de Crohn, como absceso (infección localizada), obstrucción
intes4nal (bloqueo de los intes4nos) o bstulas (canales de drenaje que se desarrollan entre el intes4no y la piel). Esta
operación nunca es cura4va, ya que en la mayoría de los casos la inflamación reaparece cerca del lugar de la cirugía. El
uso de an4nflamatorios puede retrasar la recurrencia de la inflamación. Hay casos en que los pacientes han durado
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hasta más de 15 años sin síntomas.



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Tratamiento por fotoforesis: el paciente es some4do al procedimiento de fotoforesis extracorpórea con lo cual se ha
observado evolución posi4va en un importante número de pacientes.

Tratamiento alternaMvo dietéMco: los tratamientos denominados alterna4vos basan por lo general sus afirmaciones
en casos aislados y no siguen el método cienhfico. Es necesario tomar con mucho cuidado las afirmaciones acerca del
control de la enfermedad de Crohn o de cualquier otra enfermedad por medio de dietas. Es cierto que algunas de ellas
pueden aliviar considerablemente los síntomas de la enfermedad de Crohn, pero ninguna ha demostrado que consiga
lograr remisiones prolongadas. Ciertos productos, al margen de los medicamentos, han demostrado tener cierta
eficacia. Son el caso de los probió4cos y el aminoácido llamado L-glutamina, principal carburante del intes4no delgado.
Además, la ingesta de ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) ayudarán a restaurar la mucosa intes4nal. Sin embargo,
es preciso apuntar que no hay estudios excesivamente concluyentes al respecto y que generalmente, estas dietas sólo
consiguen disminuir la intensidad de la enfermedad de Crohn y patologías similares.
De todas formas, en el caso de la enfermedad de Crohn se suele recomendar a los pacientes que eviten los alimentos
que les produzcan moles4as. Más concretamente, si hay estrecheces intes4nales, no se debe tomar demasiada fibra.

Tratamientos sintomáMcos: en ocasiones, es necesario tomar ciertos medicamentos para aliviar los síntomas, como
pueden ser las resinas 4po coles4ramina o coles4pol, para reabsorber la bilis que el intes4no no es capaz de eliminar.
También a veces se emplean an4diarreicos (siempre con vigilancia médica). No hay que olvidar el apoyo psicológico
que estos pacientes necesitan a veces.

PRONOSTICO

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No existe cura para la enfermedad de Crohn. La afección se caracteriza por períodos de mejoramiento seguidos de
reagudización de los síntomas. Es muy importante con4nuar tomando medicamentos por largo 4empo para tratar de
impedir que los síntomas de la enfermedad reaparezcan. Si usted suspende o cambia los medicamentos por cualquier
razón, hágaselo saber al médico de inmediato. Usted 4ene un mayor riesgo de padecer cáncer de colon y cáncer del
intes4no delgado si padece la enfermedad de Crohn.

BIBLIOGRAFIA

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª edición).McGraw-Hill
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ar?cle/000249.htm
www.medicinageneral.org/revista_53/pdf/caso_2.pdf
www.elsevier.es/sites/.../pdf/.../288v75nSupl.1a13154632pdf001.pdf

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CONTENIDO ADICIONAL CLAVE



Posibles complicaciones

• Abscesos
• Obstrucciones intes4nales
• Complicaciones de la terapia con cor4costeroides, como adelgazamiento de los huesos
• Eritema nodoso
• Fístulas en las siguientes áreas:
• vejiga
• piel
• vagina
• Deficiencia en el crecimiento y en el desarrollo sexual en los niños
• Inflamación de las ar4culaciones
• Lesiones en el ojo
• Deficiencia nutricional (par4cularmente de vitamina B12)
• Piodermia gangrenosa

Complicaciones locales de la enfermedad de Crohn:

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Ø Enfermedad perianal
Ø Estenosis intes4nal Fístulas y abscesos




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Resumen

COLITIS ULCEROSA
ENARM
México
DEFINICION

La enfermedad inflamatoria intes3nal (EII) comprende un grupo de enfermedades caracterizadas por una inflamación
inespecífica que puede afectar diferentes porciones del tubo diges3vo. Dentro del espectro de esta patología se
encuentran la enfermedad de Crohn (EC) y la coli3s ulcera3va crónica inespecífica (CUCI). En la mayoría de los casos es

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posible dis3nguir una de otra, lo cual es especialmente importante para la toma de decisiones respecto al tratamiento
quirúrgico. Ambas enfermedades se caracterizan por una exacerbación y remisión intermitente de los síntomas, las
cuales pueden ocurrir de forma espontánea o como respuesta al tratamiento. La e3ología de ambas enfermedades es
desconocida pero muy probablemente representan una interacción entre factores ambientales y suscep3bilidad
gené3ca de los pacientes. La coli3s ulcera3va crónica inespecífica es una en3dad caracterizada por una inflamación
mucosa difusa del colon y el recto.

SALUD PÚBLICA

La incidencia de CUCI se ha es3mado de 6 a 12 casos por 100,000 habitantes por año con una prevalencia reportada de
100 a 200 por 100,000.1 En Estados Unidos hay aproximadamente de 250,000 a 500,000 pacientes con esta
enfermedad. Existe una marcada diferencia entre los grupos étnicos, dentro de los que presentan una alta incidencia
están los judíos Ashkenazi. Se reconoce tradicionalmente una menor incidencia en México, aunque no existen estudios
epidemiológicos que lo comprueben; únicamente contamos con la prevalencia en admisiones hospitalarias y se ha
descrito de 2.6 casos por cada 1,000 admisiones hospitalarias y de 74 casos por cada 1,000 pacientes atendidos en un
servicio de Gastroenterología. Esta enfermedad no 3ene predilección por algún sexo. En relación a la edad, 3ene una
presentación bimodal, con el pico más importante entre los 15 y 30 años, y un segundo pico entre los 55 y 80 años.

PATOGENIA

La coli3s ulcera3va crónica inespecífica es una en3dad caracterizada por una inflamación mucosa difusa del colon y el
recto. Ésta comienza a nivel del recto y progresa proximalmente de forma variable. La extensión de la enfermedad se
puede dividir en distal o extensa. La forma distal se refiere a la coli3s confinada al recto (proc33s) o al recto y sigmoides
(proctosigmoidi3s). Las formas extensas incluyen la coli3s izquierda (hasta el ángulo esplénico), la extendida (hasta el
ángulo hepá3co) y la pancoli3s (todo el colon). El 95% de los pacientes 3enen afección del recto, el 50% del recto y
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sigmoides, el 30% coli3s izquierda y el 20% pancoli3s. Cerca del 5% de los pacientes con EII no se pueden clasificar en
CUCI o EC después de considerar los criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos y patológicos, debido a que 3enen
caracterís3cas de estas dos enfermedades, esta en3dad recibe el nombre de coli3s indeterminada. La e3ología de la EII
con3núa siendo desconocida.

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El consenso es que tanto la EC como la CUCI se desencadenan en individuos con suscep3bilidad gené3ca que son
some3dos a factores ambientales desencadenantes (infecciones, medicamentos u otros agentes). El tabaquismo
incrementa el riesgo de la EC pero disminuye el de CUCI. Otros factores ambientales protectores son el antecedente de
apendicectomía y la lactancia materna. Entre los factores de riesgo se han propuesto factores dieté3cos,
medicamentos, historia de vacunación, variaciones estacionales, suministro de agua, infecciones perinatales, agentes
infecciosos gastrointes3nales, estrés, an3concep3vos orales, contacto con mascotas, amigdalectomía, químicos
ambientales, higiene, transfusiones sanguíneas y el entorno social. Se ha encontrado una asociación de los an`genos
HLA-DR2 y DR1 con el desarrollo de CUCI, los haplo3pos DR3 y DQ2 con una afección más extensa en el colon y una
asociación nega3va con los an`genos DR4 y DRW6. Se ha visto una asociación del gen IBD2 en el cromosoma 12 con la
EC y CUCI.
Los cromosomas 3, 7 y X también parecen estar involucrados. Las citocinas juegan un papel central en la modulación
del sistema inmunitario intes3nal. En la EII se ha encontrado un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias y
an3-inflamatorias, con niveles elevados de IL-1, IL-6, IL-8 y FNT-á. En CUCI se ha observado una concentración mayor
de IL-5 (respuesta inmune 3po Th2), así como de an3cuerpos contra el citoplasma perinuclear de neutrófilos (p-ANCA).


DIAGNOSTICO

• Manifestaciones clínicas
• El síntoma cardinal de CUCI es la diarrea sanguinolenta.

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Se pueden presentar síntomas asociados como dolor cólico abdominal, urgencia en la defecación, tenesmo, distensión
y meteorismo. Aunque con menor frecuencia, también pueden presentarse algunas manifestaciones extraintes3nales.
Caracterís3camente, los pacientes refieren aumento en la frecuencia de las evacuaciones; aunque generalmente no
son líquidas ni abundantes, ya que se deben a inflamación rectal, 3enden a ser escasas y están acompañadas de moco
y sangre (diarrea exuda3va). Cerca del cincuenta por ciento de los pacientes 3ene una recidiva en cualquier año. Una
minoría 3ene una enfermedad con3nua crónica y del veinte al treinta por ciento de los que 3enen pancoli3s
necesitarán una colectomía. Después del primer año de padecer la enfermedad el cincuenta por ciento de los
pacientes 3enen una capacidad completa para trabajar. Entre las manifestaciones sistémicas, puede haber febrícula o
fiebre, malestar general, astenia, adinamia y pérdida de peso. Los niños pueden presentar retraso en el desarrollo.
Dentro de las manifestaciones extraintes3nales destacan por su frecuencia las ar3culares (artri3s colí3ca o espondili3s
anquilosante; entre el 16 al 26%); dermatológicas (eritema nodoso y pioderma gangrenoso; en el 5%), oculares
(conjun3vi3s, uveí3s y epiescleri3s; en el 4%), hepatobiliares (pericolangi3s, colangi3s esclerosante) y pulmonares.

COMPLICACIONES

La coli3s tóxica se presenta en pacientes con ac3vidad intensa que desarrollan datos de afección inflamatoria severa
en el colon, asociada a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con una progresión rápida en una o dos
semanas. El megacolon es la forma más avanzada de afección. En esta complicación, las lesiones no se limitan a la
mucosa y submucosa sino que llegan a abarcar la muscular e inclusive la serosa. Los criterios más u3lizados para su
diagnós3co son los de Truelove-Wiks (seis o más evacuaciones sanguinolentas al día, 37.8 grados o más de
temperatura en por lo menos dos días consecu3vos, frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto, concentración de
hemoglobina de 9 g/dl o menor, velocidad de sedimentación globular de 30 mm/hora o mayor). En el megacolon se
encuentra una dilatación colónica mayor de seis cen`metros, con atonía y toxicidad sistémica. Los pacientes con CUCI
pueden presentar una perforación secundaria a su ac3vidad o como parte de los estudios diagnós3cos.
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DIAGNÓSTICO

El diagnós3co de CUCI se puede realizar con base en la sospecha clínica apoyado con los hallazgos macroscópicos por
rectosigmoidoscopia o colonoscopia, las caracterís3cas histológicas `picas y un examen de las heces nega3vo para
infección. En los casos de leves o moderados la colonoscopia es preferible a la rectosigmoidoscopia flexible debido a
que se puede evaluar la extensión de la enfermedad, pero en los casos de moderados a severos, hay un mayor riesgo
de perforación intes3nal y la rectosigmoidoscopia flexible es más segura. Los hallazgos endoscópicos caracterís3cos
son eritema y friabilidad de la mucosa, pérdida del patrón vascular, granularidad de la mucosa, friabilidad, úlceras,
pseudopólipos y estenosis. El diagnós3co se establece mediante una biopsia, en cuyo examen histopatológico se
observan datos de inflamación limitados a la mucosa y submucosa, con infiltrado de neutrófilos y abscesos en las
criptas. Los exámenes de laboratorio deben incluir una biometría hemá3ca completa, electrolitos séricos, pruebas de
función hepá3ca, velocidad de sedimentación globular, proteína-C reac3va y estudios para diarrea infecciosa
incluyendo Clostridium difficile.
La presencia de p-ANCAs es del 60 al 70%, asociándose más a cuadros de pancoli3s y colangi3s esclerosante primaria.
El enema de bario con doble contraste es inferior a la colonoscopia debido a que no se 3ene la biopsia de la mucosa
además que se puede subes3mar la extensión de la enfermedad. Los hallazgos suges3vos son la apariencia granular de
la mucosa, úlceras en botón de camisa, pseudopólipos, patrón tubular, acortamiento del colon e ileí3s por reflujo. El
ultrasonido abdominal, la tomograma axial computada y la resonancia magné3ca nuclear 3enen un uso limitado, y
ayudan a evaluar la ac3vidad y complicaciones de la enfermedad. La gammagrama con leucocitos marcados es un
procedimiento seguro y no invasivo, pero con baja especificidad. Entre los diagnós3cos diferenciales de esta en3dad
están algunas infecciones como la amibiasis, shigelosis o por Yersinia, la coli3s isquémica, cáncer colorrectal, coli3s

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colagenosa y el síndrome de intes3no irritable. Sin embargo, en todo paciente con diarrea de más de dos semanas de
evolución debe sospecharse y descartarse la posibilidad de CUCI.

MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento inicial para la mayoría de los pacientes es el médico. Los medicamentos más u3lizados son los
an3inflamatorios derivados del ácido 5-aminosalicílico (5-ASA; sulfasalazina, mesalamina) y los esteroides. También
pueden u3lizarse en casos selectos los inmunosupresores. El 3po de medicamento y la vía de administración dependen
del grado de ac3vidad inflamatoria y el patrón anátomo-clínico de presentación. Los derivados del 5-ASA son los
agentes para el tratamiento primario en la enfermedad leve a moderada. Estos medicamentos modulan la vía de las
prostaglandinas, inhibe la producción de citocinas inflamatorias y actúan como an3oxidantes. Dentro de sus
reacciones adversas destacan náuseas, vómito, cefalea, anemia por deficiencia de folato, anomalías en la producción
de espermatozoides, reacciones de hipersensibilidad, depresión de la médula ósea y pancrea33s. Debido a los severos
efectos adversos asociados a los esteroides, idealmente deben usarse en cursos cortos de tratamiento. Su acción en el
sistema inmune consiste en inhibir la transcripción de algunos genes de citocinas proinflamatorias, la sintetasa del
óxido nítrico y numerosas enzimas que involucran las vías de las prostaglandinas y prostaciclinas. Los
inmunosupresores más comúnmente u3lizados son la 6-mercaptopurina y la aza3oprina. Ambos son an3metabolitos
de las purinas, sin embargo, el mecanismo exacto de su acción es desconocido. Otro medicamento u3lizado es la
ciclosporina. Este polipép3do es un inhibidor de la calcineurina, la cual se requiere para la ac3vación de las células T.
Dentro de sus reacciones adversas están la hipertensión, insuficiencia renal, infecciones oportunistas y convulsiones.
La decisión del tratamiento médico depende de la ac3vidad y la extensión de la enfermedad. Los pacientes con
ac3vidad severa requieren hospitalización y los demás se pueden manejar como externos. La extensión se divide de
forma general en distal o extensa. El manejo tópico es apropiado para algunos pacientes con ac3vidad en los casos de
proc33s y en aquellos con involucro del sigmoides. Para aquellos con enfermedad más extensa, el tratamiento oral o
parenteral son las piedras angulares en el manejo, aunque algunos de estos pacientes se pueden beneficiar de una
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terapia tópica.


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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las indicaciones de cirugía son fracaso del tratamiento médico, complicaciones asociadas al tratamiento médico,
complicaciones agudas (coli3s tóxica, perforación o hemorragia), prevención de carcinoma, tratamiento de algunas
afecciones extraintes3nales y retraso del crecimiento en niños. El fracaso del tratamiento médico es la indicación más
frecuente, tanto en series extranjeras como en nuestro país. Dentro de las alterna3vas quirúrgicas se encuentra la
proctocolectomía total no restaura3va, la cual es la operación tradicional y aunque ha sido desplazada por otras
operaciones, con3núa habiendo controversia respecto a si las otras alterna3vas son mejores, pues no se ha
demostrado que la calidad de vida sea menor con este procedimiento que con las nuevas alterna3vas preservadoras
del esmnter. Implica realizar resección del colon, recto y el conducto anal con una ileostomía terminal defini3va.

REHABILITACION

Finalmente, es necesario poner énfasis en la importancia que estos pacientes sean tratados en centros de referencia
con experiencia en este 3po de padecimientos, ya que son operaciones que requieren de un manejo co3diano para
poder ofrecer una menor morbilidad comparada con la que puede lograr un cirujano que opere uno o dos casos al año.

PRONOSTICO

Los pacientes con un inicio de la enfermedad temprano, con muchos años de evolución o con pancoli3s 3enen un
mayor riesgo de desarrollar carcinoma. El riesgo de cáncer de colon en pacientes con CUCI está bien descrito y se ha

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es3mado del 2% a los 20 años y del 43% a los 35 años después del diagnós3co. La mayoría de clínicos están de acuerdo
que éste varía del 0 al 20% a los 20 años de la enfermedad. En este grupo de pacientes, el carcinoma no se desarrolla a
par3r de la secuencia adenoma-carcinoma, por lo que la prevención es más dimcil y se basa principalmente en la
búsqueda de displasia por colonoscopia. Se ha sugerido la vigilancia en pacientes con coli3s ulcera3va extensa por 8
años o más, coli3s del lado izquierdo por 15 años o más y en pacientes con colangi3s esclerosante al momento del
diagnós3co. La colonoscopia se debe hacer hasta el ciego con toma de treinta y tres macrobiopsias o biopsias en los
cuatro cuadrantes cada 10 cen`metros, quitando todos los tumores o lesiones asociadas a displasia. En un estudio se
demostró que la cromoendoscopia mejoró la detección de lesiones neoplásicas en este grupo de pacientes, pudiendo
realizar biopsias dirigidas. En una revisión sistemá3ca de la literatura hubo evidencia que con la vigilancia
colonoscópica se detectaron neoplasias en un estadio más temprano y con un mejor pronós3co.

BIBLIOGRAFIA

hkp://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2006/cg061i.pdf
Vergara FO, Takahashi MT, González CQ. Conceptos actuales en coli3s ulcera3va crónica inespecífica. Cir. Gen. 200;
28:42-49

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Resumen

ENFERMEDAD

ENARM
HEMORROIDAL

México
DEFINICION

La enfermedad hemorroidal se define como la dilatación de los paquetes hemorroidales localizados en la parte
terminal del recto, conducto anal y ano. Con la distensión de las anastomosis arteriovenosas por el deterioro, existe
destrucción de los sistemas de fijación del tejido conjun?vo y el consecuente desplazamiento de los cojinetes.

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SALUD PUBLICA

El 5% de la población presenta síntomas relacionados con las hemorroides. La prevalencia de los síntomas alcanza 50%
a par?r de los 50 años de edad. Se calcula que aproximadamente 50% a 75% de la población occidental presenta
sintomatología hemorroidal en algún momento de su vida. Es la causa más común de hemorragia de tubo diges?vo
bajo.

PATOGENIA

FACTORES PREDISPONENTES

Herencia: aunque el nivel de evidencia es bajo, ciertas familias están predispuestas a presentar hemorroides
Anatómicas: durante la defecación, el conducto anal se abre a la presión atmosférica, lo que aunado a la distensión del
paquete hemorroidal provocará enfermedad hemorroidal si hay un debilitamiento en el sistema de fijación de estas
estructuras
Profesionales: las personas que permanecen largo período de pie, sentadas o realizan esfuerzos Msicos constantes están
más predispuestas al desarrollo de la enfermedad hemorroidal
Diarrea/estreñimiento: producen esfuerzo que condiciona dilatación del paquete hemorroidal

DIAGNOSTICO

SÍNTOMAS O SIGNOS ESPECÍFICOS DE LA ENFERMEDAD HEMORROIDAL

I HEMORRAGIA TRANSANAL
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• Suele ser el primer síntoma


• Puede ser en goteo o en chorro durante la defecación, manchando el papel de aseo o en estrías sobre el bolo fecal
• Es fresco, rojo ru?lante, de presentación periódica y progresiva
• Se presenta generalmente durante la defecación, aunque en etapas tardías puede ser sin relación con las
evacuaciones

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II PRUTIRO

• Generalmente es periódico, se acentúa con la defecación
• Se produce por secreción, consecuencia de la irritación de la mucosa

III DOLOR

• Suele ser intenso cuando hay trombosis, ya sea única o múl?ple, en tal caso es de aparición súbita y amerita
referencia a segundo nivel
• Se presentan cuando están comprome?das las hemorroides externas

IV PROLAPSO

• Generalmente es un signo tardío
• Al inicio se reduce espontáneamente (Grado II), cuando se acentúa el esfuerzo el prolapso se hace más evidente y
se necesita reducirlo digitalmente (Grado III), cuando el esfuerzo persiste el prolapso se vuelve irreducible (Grado
IV), indicando referir al segundo nivel

V ANEMIA

• Se produce cuando la hemorragia es abundante o constante, puede acompañarse de palidez, mareo, disnea y

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palpitaciones, están en relación directa con el grado de anemia. Está indicado él envió a segundo nivel

VI MASAS PALPABLES

• Están en relación con el desarrollo de los plexos hemorroidales
• Se deben dis?nguir de los colgajos cutáneos

OTROS DATOS RELEVANTES



La hemorragia por vía anal es, generalmente, el síntoma cardinal de la enfermedad hemorroidal; su presentación es
periódica y progresiva según el desarrollo de la enfermedad; cuando la hemorragia es constante con cada evacuación,
es importante hacer el diagnós?co diferencial con cáncer colorrectal, así como referir estos pacientes a un segundo
nivel de atención médica.

HISTORIA CLÍNICA

Se recomienda realizar historia clínica completa, considerando antecedentes hereditarios de hemorroides en
familiares, así como hábitos higiénico-dieté?cos. La revisión médica específica en caso de embarazo incluye reportar si
existen datos clínicos de sospecha de hemorroides:
Antecedentes de familiares que padecieron enfermedad hemorroidal
Antecedentes laborales que puedan dar origen a la enfermedad hemorroidal (sedentarismo, períodos prolongados
para permanecer sentado o de pie, entre otros)
Cuadros frecuentes de evacuaciones diarreicas o estreñimiento crónico
Malos hábitos de la defecación

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EXPLORACIÓN FÍSICA

• Colocar al paciente en posición genupectoral o de Sims (lateral izquierda)
• La inspección externa incluye la observación de la región perianal, periné y región sacrocoxígea
• Las hemorroides grados III y IV se reconocen fácilmente como formaciones o tumoraciones, que se proyectan con
el esfuerzo a la maniobra de Valsalva (se pide al paciente que puje); generalmente, están recubiertas de piel y
mucosa de color rojo violáceo
• En las hemorroides grado II no existe, naturalmente, proyección de la mucosa, pero la porción hemorroidal cubierta
de piel puede ser evidente en el orificio anal como tumoraciones laxas, las que al traccionar hacia el exterior
producirán poco prolapso de la mucosa rectal que permita valorar el grado de dilatación hemorroidal
• Las hemorroides de grado I no suelen producir anormalidad alguna en la región anal que pueda ser apreciada por
simple inspección
• La palpación no da datos significa?vos en el caso de la enfermedad hemorroidal, a menos que el prolapso sea
evidente
• Un tacto rectal es ú?l para descartar tumores en la parte baja del recto

El diagnósKco se realizará mediante historia clínica y exploración adecuadas. La anuscopia se u?liza para confirmar el
diagnós?co y debe ser realizada por un médico calificado. Las hemorroides externas se caracterizan como
tumoraciones blandas de tamaño variable que producen prurito, humedad y dificultad para la limpieza. Las
hemorroides internas se clasifican de la siguiente forma:

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ESTUDIOS DE IMAGEN

Los estudios de imagen no están indicados para el diagnós?co de la enfermedad hemorroidal.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Los estudios de laboratorio no ?enen u?lidad alguna para diagnós?co de enfermedad hemorroidal. Se recomienda una
biometría hemá?ca en caso de sospecha de anemia por sangrado.

ESTUDIOS ESPECÍFICOS

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La anuscopia sirve para confirmar el diagnós?co y deberá ser realizada por un médico capacitado.


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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO MÉDICO

• Medidas higiénico- dieté?cas y que eviten sedentarismo
• Dieta rica fibra e ingesta abundante de líquidos
• Suplementos de fibra , baños de asiento con agua templada
• Cor?coides y anestésicos tópicos, se recomienda no usarlos durante más de 5 a 7 días
• Los estudios actuales ?enen bajo nivel de evidencia de la u?lidad de flebotónicos (flavonoides, rutáceas, ruscus
aculatus)

REHABILITACION

PREVENCIÓN PRIMARIA

PROMOCIÓN DE LA SALUD: ESTILO DE VIDA

• Informe al paciente sobre los factores predisponentes
• Promueve la dieta abundante en fibra
• Recomienda ingerir abundante can?dad de agua
§ Evitar el sedentarismo

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§ Evitar el esfuerzo con la evacuación
§ Evitar malos hábitos de evacuación (estar demasiado ?empo defecando)
§ Disminuir o evitar alimentos astringentes, ya que provocan estreñimiento crónico

CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

• Hemorroides grados III y IV, el tratamiento será quirúrgico
• Hemorroides grados I y II refractarias al tratamiento médico (medidas generales, tratamiento local y tratamiento
farmacológico)
• Hemorragia por vía rectal abundante
• Hemorragia por vía rectal leve pero constante
• Trombosis única o múl?ple

PRONOSTICO

Lo más importante en el primer nivel de atención es el diagnós?co y tratamiento adecuado de las hemorroides grados
I y II, así como la referencia al segundo nivel de atención del paciente con hemorroides grados III o IV y de los casos
refractarios al tratamiento médico. Siempre considere otras causas de sangrado, como la fisura anal y neoplasias
anorrectales, ante la sospecha de la presencia de estas enfermedades, envíe al paciente al segundo nivel de atención.

BIBLIOGRAFIA

h^p://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/003_GPC_Enf.Hemorroidal/SSA_003_08_GRR.pdf



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Resumen

HEMORROIDES

ENARM
México
DEFINICION

Las hemorroides son cojines de tejido vascular submucoso ubicado en el canal anal comenzando justo distal a la línea

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dentada. Esas almohadillas vasculares son una estructura anatómica anormal del canal anal, y su existencia no indica
necesariamente la enfermedad hemorroidal (Reese G. 2009). Los cojines vasculares anorrectales, junto con el esFnter
anal interno, son esenciales en el mantenimiento de la conGnencia, pues al brindar soporte de tejidos blandos manGene
el canal anal cerrado heméGcamente. Se considera que las hemorroides se deben al desplazamiento hacia abajo de
estos cojinetes vasculares debido a la alterción del músculo de soporte – Treitz- (Shanmugan V. 2005).

PATOGENIA

Los síntomas hemorroidales pueden ser precipitados por diversos factores, como dieta baja en fibra, esfuerzo
prolongado, estreñimiento, diarrea y heces duras. Los síntomas hemorroidales pueden ser: sangrado por el recto,
prolapso de los cojines hemorroidales, el dolor de la trombosis, prurito, secreción mucosa y la inconGnencia,
especialmente de líquidos (Shanmugan V. 2005). El sangrado rectal es la manifestación más común de la enfermedad
hemorroidal; éste Gende a ser de color rojo brillante, provoca manchado en el papel higiénico o gotea en la taza del
inodoro (Reese G. 2009). Las hemorroides pueden ser internas, externas o mixtas. Las hemorroides internas se clasifican
según el grado de prolapso del canal anal. Las externas se clasificancomo agudas (trombosis hemorroidal) o crónicas
(Cerato M. 2014).

DIAGNOSTICO

Se debe realizar el diagnósGco de enfermedad hemorroidal por la historia clínica y el examen Fsico. Se recomienda una
evaluación completa del colon (colonoscopia, colon por enema o tomograFa axial computarizada) en pacientes con
hemorroides y sangrado constante que se acompañe de otros síntomas colorrectales, como tenesmo, moco en las
evacuaciones, pérdida de peso o sensación de evacuación incompleta.
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MANEJO TERAPEUTICO

Se recomienda modificar la dieta incrementando la fibra y los líquidos como primera línea de tratamiento en pacientes
con síntomas de hemorroides. Se recomienda el tratamiento con suplementos de fibra en los episodios agudos de
hemorroides. Se recomienda la uGlización de flavonoides en el tratamiento de episodios agudos de la enfermedad
hemorroidal y trombosis. Se recomienda no uGlizar flavonoides para el tratamiento de hemorroides en la mujer
embarazada. En pacientes con enfermedad hemorroidal grado I, II y III en quienes el tratamiento médico falló, se
recomienda con métodos alternaGvos, como ligadura con banda elásGca, escleroterapia y fotocoagulación con rayos
infrarrojos, cuando se cuenta con el personal capacitado y los insumos necesarios para su realización. La ligadura con
banda elásGca es \picamente la opción de tratamiento más eficaz. Se sugiere el uso de la ligadura con banda elásGca,
como método de elección alternaGvo en las hemorroides grado II y la hemorroidectomía para los grados III o IV y
recurrencias tras la ligadura con banda elásGca.

• Se recomienda realizar hemorroidectomía en pacientes en quienes los tratamientos alternaGvos han fallado, no
pueden tolerar estos procedimientos, hemorroides grado III y IV o pacientes que presentan hemorroides con
componente externo.
• Se recomienda la realización de hemorroidectomía como método de elección (debido a su baja tasa de recurrencia)
en pacientes con hemorroides grado III o IV, o cuando los tratamientos alternaGvos han fallado.
• Se sugiere la realización de hemorroidopexia con engrapadora solamente en pacientes con enfermedad
hemorroidal grado III, que desean un procedimiento que permita el retorno a sus acGvidades habituales más rápido
y menor dolor posoperatorio, aun con un riesgo mayor de recidiva que la hemorroidectomía.

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Se sugiere el uso de la técnica de la ligadura de la arteria hemorroidal con Doppler solo en la enfermedad
hemorroidal grado II y III, en pacientes que desean un procedimiento con menor dolor posoperatorio.
• Se recomienda la escisión quirúrgica de las hemorroides externas trombosadas, dentro de las 72 horas de la
aparición de los síntomas.

BIBLIOGRAFIA

h_p://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/208_SSA_09_Enf_hemorroidal/
GRR_SSA_208_09.pdf
h_p://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/208_SSA_09_Enf_hemorroidal/
EyR_SSA_208_09.pdf

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