TIROIDES

Embriología:
Comienza su desarrollo en la 4 semana de gestación a partir del primordio originado como un engrosamiento
endodérmico del piso dela faringe primitiva. Este primordio crece caudalmente y forma una invaginación
canicular conocida como conducto tirogloso, éste desciende a través del tejido del cuello hasta su destino final,
frente a la tráquea (donde se divide en dos lóbulos).
El lóbulo piramidal de la tiroides se encuentra en el 40% de las personas y es una atrofia del conducto tirogloso,
durante la migración caudal. Durante la 9° semana las células endodérmicas de diferencian en láminas de
células foliculares. En la 14° semana los folículos bien desarrollados tienen en la luz un material coloide.
Durante la 7° semana las células epiteliales se tapizan por invaginación de la 4° bolsa faríngea (cuerpos
ultimobranquiales).
Estos cuerpos se fusionan con la tiroides y se dispersan entre los folículos y le dan origen a las “células
parafoliculares”.
Anatomía:
Es una glándula endocrina bilobulada, se encuentra en la región anterior del cuello y se compone de dos lóbulos
laterales grandes unidos por un istmo.
Cada lóbulo mide aproximadamente 5 cm de longitud, 2.5 cm de ancho y tiene un peso de 20 – 30 g.
La glándula está rodeada por tejido conjuntivo que envía tabiques hacia el interior del parénquima que
delimitan parcialmente los lobulillos irregulares. La unidad funcional son los “Folículos Tiroideos”.
Irrigación / drenaje: 1. Arterias / Venas tiroideas superiores. 2. Arterias / Venas tiroideas inferiores. 3. Arteria /
Vena Tiroidea media (a veces). Linfáticos Ascendentes y Descendentes.
Inervación: 1. Simpático Cervical. 2. Nervios Laríngeos Superiores Recurrentes.
Histología:
La unidad funcional es el “Folículo Tiroideo” el cual tiene un aspecto quístico, más o menos esfenoidal que
cuenta con una pared formada por un epitelio (folicular) simple cubico o cilíndrico bajo, y contienen un
material gelatinoso denominado “coloide”. Contiene 2 superficies:
Apical – en relación con el coloide. Basal – en relación con la lámina basal típica.
El epitelio tiene dos tipos de células.
Células Foliculares (principales): Producen T3 y T4. Encontramos en aparato de Golgi supra nuclear y
abundantes cisternas en el retículo endoplásmico rugoso con vesículas y lisosomas.
Células Parafoliculares (células C): Situadas en la periferia del epitelio folicular y por dentro de la lámina basal.
Secretan “Calcitonina”, un aparto de Golgi prominente.
Se producen en total 3 hormonas en la Tiroides:
+ Tiroxina: + Calcitonina (Tirocalcitonina). H: 27 ng/ml. M: 17 ng/ml.
- Tetrayodotironina T4. Total: H: 11.5 - M: 5.4 ng/ml. Libre: H: 1.85 – M: 0.71 ng/ml.

Hipertiroidismo
Para tener claro las causas y clasificación del hipertiroidismo hay que tener en cuenta las siguientes
definiciones:
-Hipertiroidismo: Exceso de síntesis y secreción de HT por la glándula.
-Tirotoxicosis: Es la manifestación clínica de los procesos fisiopatológicos debido al exceso de Hormonas
Tiroideas , independientemente de su etiología.
La tirotoxicosis puede ser causa del hipertiroidismo pero no siempre es así.
Clasificación del hipertiroidismo:
1. Hipertiroidismo primario/Tirotoxicosis con Hipertiroidismo: Enfermedad de Graves, Adenoma Tóxico,
Bocio multinodular
2. Tirotoxicosis con Hipertiroidismo: Tiroiditis
3. Hipertiroidismo Secundario: Adenomas hipofisiarios secretores de TSH, Resistencia a la hormona
tiroidea
4. Tormenta tiroidea

Enfermedad de Graves: Es una enfermedad autoinmune, en éste caso se están formando anticuerpos (IgG) en
contra de los receptores TSH, denominadas inmunoglobulinas tiroestimulantes, activando constantemente a las
células de la tiroides lo que lleva al aumento de la síntesis y secreción de Hormona Tiroidea, La tríada clásica de
ésta enfermedad es: hipotiroidismo con bocio difuso, Exoftalmos y Dermopatía.
Adenoma Tóxico: El hipertiroidismo puede estar también ocasionado por un tumor (adenoma) en el tejido de la
tiroides y que tiene la característica que secreta una cantidad importante de hormonas tiroideas.
Bocio Multinodular/Tóxico: A partir de un bocio nodular único, éste va ganando autonomía y se forma el bocio
multinodular. Es evidente que hay hiperplasia del tejido tiroideo
Tiroiditis: Aquí se incluyen varios desórdenes tiroideos y se pueden clasificar según la forma de presentarse y
su etiología. Mencionaremos solo algunas causas de tiroiditis como son: Tiroiditis de Hashimoto, inducida por
fármacos(iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exógena) y posparto. Sabemos que la tiroiditis de
Hashimoto está mas relacionada con el hipotirodisimo pero a veces pueden existir anticuerpos estimuladores
del receptor de TSH y producir una clínica de Hipertirodisimo. Podemos decir en general que las tiroiditis
producen una destrucción inflamatoria de la tiroides que libera las hormonas almacenadas dentro de ella.
Adenomas hipofisarios/Tirotropinomas: Éstos tumores secretan TSH de forma autónoma, no obedecen al
estímulo de regulación y se manifiestan con hipertiroidismo y bocio.
Resistencia a la hormona tiroidea: Es un síndrome de etiología genética que está caracterizado por la
disminución de la sensibilidad tisular de las hormonas tiroideas. La causa mas común de esto es por mutaciones
en el gen del receptor beta de la hormona tiroidea. Cuando ésta resistencia compromete a la hipófisis y la
periferia habrá incremento de T3 y T4 con TSH no suprimida, pero si la resistencia compromete mas a la
hipófisis habrá TSH , T3 yT4 elevadas con hipertiroidismo.
Tormenta tiroidea: Es la complicación mas frecuente del hipertiroidismo, es una emergencia médica . Es un
desorden raro, agudo y severo por un aumento excesivo de las hormonas tiroideas y el aumento de la actividad
simpática. Por lo general está causado por iatrogenia (fármacos) , por hipertiroidismo no identificado o
tratamiento inadecuado. También hay factores que lo desencadenan como el estrés. Se puede presentar fiebre,
sudoración, taquicardia, fibrilación auricular, ictericia, insuficiencia cardiaca, coma y choque.
Signos y Síntomas:
-Estado de gran excitabilidad, nerviosismo, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, adelgazamiento que
puede ser leve o extremo, diarrea, debilidad muscular, fatiga extrema, insomnio, temblor en manos, exoftalmos,
bocio. Estas manifestaciones resultan a partir de la exposición excesiva de las hormonas tiroideas.
Diagnóstico.
-Historia clínica, signos y síntomas
-Pruebas de laboratorio: la mas exacta es la medición directa de la concentración plasmática de tiroxina libre.
También se pueden hacer otras pruebas como identificación de Abs contra receptor de TSH, concentración de
TSI, captación de yodo, ultrasonido de la tiroides, gammagrafía, prueba de estimulación con TRH determinando
la TSH.
Tratamiento:
 Medicamentos antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol) también pueden ser beta bloqueadores.
 Disminución o control de medicamentos sintéticos para hipotiroidismo.
 Yodo radiactivo para destruir la tiroides y detener la producción excesiva de hormonas
 Cirugía para extirpar la tiroides y/o tumores.

Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormona tiroidea que es necesaria
para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. Es originado por un déficit de la hormona
tiroidea por alteración del tiroides, o por causas hipofisarias, o hipotalámicas.
Para su estudio el hipertiroidismo se divide en hipertiroidismo primario cuando la afección es a nivel de la
tiroides e hipertiroidismo central cuando el daño es a nivel del hipotálamo e hipófisis.
Hipertiroidismo primario
Las principales etiologías del hipotiroidismo primario son:
-Déficit de yodo.
El déficit endémico de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito, agenesia o disgenesia
tiroidea y defectuosa síntesis hormonal.
-Tiroiditis autoinmune
Es la causa más común de hipotiroidismo primario en las áreas demográficas con adecuado suplemento de
yodo. Los enfermos pueden presentarse con o sin bocio; en cuanto a lo fisiopatológico, hay una destrucción de
células tiroideas mediada por anticuerpos. En la mayoría de los pacientes pueden encontrarse auto-anticuerpos
contra diferentes componentes de la glándula tiroides, como peroxidasa tiroidea, tiroglobulina, receptor de
TSH, o anticuerpos inhibidores del receptor de TSH. El infiltrado linfocítico tiroideo del hipotiroidismo
autoinmunitario está compuesto por linfocitos T CD4+ y CD8+ activados y por linfocitos B. Se cree que la
destrucción de la célula tiroidea es mediada sobre todo por linfocitos T CD8+ citotóxicos, que destruyen a sus
blancos por medio de perforinas que causan necrosis celular o a través de la granzima B, que inducen apoptosis.
Los anticuerpos contra peroxidasa tiroidea fijan complemento y en el hipotiroidismo autoinmunitario se
encuentran en la glándula tiroides complejos de ataque a la membrana mediados por el complemento.
Anticuerpos bloqueadores antirreceptor de TSH atraviesan la placenta de una madre con tiroiditis crónica
autoinmune y pueden inducir agenesia tiroidea en el embrión.
Ablación tiroidea
La tiroidectomía total produce hipotiroidismo franco en un mes, la tiroidectomía subtotal en un 40%, a veces se
produce hipotiroidismo inmediatamente después de la cirugía y muchos de ellos no son permanentes,
regresando a normofunción tiroidea en unos 6 meses. El hipotiroidismo por I-131, utilizado en el tratamiento
de la enfermedad de Graves, tiene una incidencia alta que puede llegar hasta el 70%. La radioterapia externa de
cabeza y cuello por distintos tumores malignos tiene riesgo de desarrollar hipotiroidismo.
Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas
Incluyen alteración del transporte de yodo, defecto de peroxidasa que impiden la organificación del yodo y su
incorporación a la tiroglobulina, alteración del acoplamiento de las tirosinas yodadas a T3 o T4, ausencia o
déficit de la deyodinasa de las yodotironinas y el yodo no se puede conservar en la glándula, y por último
sobreproducción de proteínas yodadas anómalas que son inactivas.
El hipotiroidismo puede estar inducido por fármacos, por ejemplo los antitiroideos, el litio interfiere con la
liberación de la T4 con aumento transitorio de la TSH y con posibilidad de producir hipotiroidismo permanente.
Hipotiroidismo central
El hipotiroidismo central suele dividirse en hipotiroidismo secundario, donde el defecto radica en la glándula
hipófisis, e hipotiroidismo terciario, donde el defecto se localiza en el hipotálamo. El hipotiroidismo central
puede ser causado por una gran variedad de trastornos, unos de los más frecuentes en la práctica clínica son los
tumores hipofisarios. También puede ser congénito en relación con hipoplasia hipofisaria, displasia basal septo-
óptica, encefalocele o quiste de la bolsa de Rathke. Fármacos como la dopamina y los glucocorticoides pueden
inhibir directamente la TSH hipofisaria. En traumatismos craneoencefálicos a veces se encuentra también
déficit de TSH. Causas vasculares como es la necrosis isquémica hipofisaria postparto, hemorragias, aneurisma
de la carótida interna y procesos infecciosos, abscesos, tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis o infiltrativos como
las sarcoidosis, histiocitosis y hemocromatosis pueden originar hipotiroidismo central.
Manifestaciones clínicas y patología del hipotiroidismo.
El hipotiroidismo puede manifestarse en todos los sistemas orgánicos. El déficit de T4 condiciona una
acumulación del ácido hialurónico y de otros glucosaminoglicanos en el tejido intersticial, esto es lo que origina
esa especie de edema mucinoso que se ha llamado mixedema, que puede darse en la piel y en distintos órganos.
En la piel y sus anexos se encuentra hiperqueratosis, edema de la dermis y separación de las fibras de tejido
conectivo por una cantidad considerable de complejos proteínicos mucopolisacáridos. La piel también se
encuentra xerótica, con una pobre hidratación del estrato córneo. Puede observarse una coloración naranja-
amarillenta secundaria a la acumulación de beta-carotenos en el estrato córneo.
Las alteraciones estructurales en el corazón del paciente con hipotiroidismo se atribuyen a cambios en el
contenido de colágeno, retención de agua y orientación en las fibras miocárdicas. Hay disminución del gasto
cardiaco por menor fracción de eyección y por disminución en la frecuencia cardiaca.
Por su parte, en el aparato gastrointestinal se observan atrofia gástrica e infiltración mixedematosa de la pared
intestinal. El hipotiroidismo grave puede provocar alteraciones en la perístalsis esofágica. Puede haber
dispepsia ocasionada por alteraciones en la motilidad gástrica. En el intestino y colon también existe
disminución en la perístalsis, lo que ocasiona estreñimiento, malestar abdominal vago y en casos graves íleo,
pseudo oclusión colónica con impactación fecal y megacolon.
En el examen histopatológico del sistema nervioso, se observan depósitos mucinosos dentro y alrededor de las
fibras nerviosas. Todas las funciones intelectuales, incluida el habla, se enlentecen por la deficiencia de
hormonas tiroideas. Hay pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria, letargo y somnolencia.
Los músculos adoptan una apariencia de palidez e inflamación. En el hipotiroidismo hay regulación a la baja del
metabolismo corporal: disminuye el metabolismo basal y el consumo de oxígeno; además, de la termogénesis
reducida se deriva la intolerancia al frío. Baja el apetito y la ingesta de alimentos, pero el peso corporal tiende a
aumentar por retención de agua, sal y acumulación de grasa. Hay también reducción del recambio de proteínas,
biosíntesis de ácidos grasos y lipólisis y aumentan las concentraciones de colesterol LDL (CLDL) por reducción
en su depuración. Puede asimismo encontrarse un leve incremento en la concentración de colesterol HDL y los
niveles de homocisteína plasmática se encuentran elevados. Estos cambios en el metabolismo de lípidos
confieren el perfil aterogénico en el paciente hipotiroideo. Puede registrarse hiponatremia en pacientes con
hipotiroidismo grave ocasionado por una disminución en la excreción renal de agua libre.
Diagnostico
El diagnóstico de hipotiroidismo se basa en la combinación de la sospecha clínica, la exploración y el resultado
de las pruebas bioquímicas. La medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para
la evaluación de la función tiroidea ya que es el indicador más sensible de enfermedad tiroidea temprana. Los
límites de referencia que van de 0.4 o 0.5 mU/L a 4.5 a 5.5 mU/L.4
Tratamiento
Se prefiere el tratamiento con levotiroxina sintética en vez de triyodotiroxina. La meta del tratamiento es
restaurar la función tiroidea, disminución del tamaño del bocio y ausencia de síntomas.
Es preciso individualizar la dosificación de la levotiroxina e ir modificando la dosis según niveles de TSH y T4L
cada 4-6 semanas, con aumentos de 25-50g diarios según cada caso y sucesivos ajustes posteriores cada 4-6
semanas hasta llegar a la dosis final, que consiga cifras normales de TSH y T4L, que pueden obtenerse en el
transcurso de los primeros 6 meses de tratamiento.

Tumores
Cáncer diferenciado de tiroides
El cáncer de tiroides es el tumor endocrino más frecuente (90%) y representa 1% de todas las neoplasias
malignas. Se encuentra entre los 10 primeros cánceres que afectan al sexo femenino. En México existe poca
información sobre la epidemiología del cáncer tiroideo. El Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas
(RHNM) reportó en 2001 y 2002 una prevalencia de 1.9 casos por cada 100 000 habitantes, con una frecuencia
de 1.89% entre todos los tipos de cáncer informados.
Clasificación
1. Diferenciado.
a) Papilar.
b) Folicular.
2. Medular.
3. Indiferenciado.
4. Misceláneo.
El cáncer diferenciado de tiroides proviene de las células epiteliales foliculares y es el subtipo más frecuente, de
85 a 90% de los casos; de estos, 85% corresponden a cáncer papilar, 10% a cáncer folicular y 3% a cáncer de
Hürthle.
-Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Por lo general, el cáncer diferenciado de tiroides se manifiesta como un nódulo tiroideo, aunque también, en
forma menos frecuente; como enfermedad metastásica ganglionar , es más frecuente encontrar un nódulo
tiroideo en un estudio de imagen de cuello, indicado por un motivo diferente a una enfermedad tiroidea y que
finalmente se diagnostica como cáncer de tiroides, El ultrasonido preoperatorio detecta linfadenopatía
sospechosa en 20 a 31% de los casos; no obstante, identifica sólo la mitad de las adenopatías encontradas en la
cirugía debido a que la imagen tiroidea se superpone a los ganglios del compartimento VI, que son los más
afectados en cáncer papilar de tiroides.
Tratamientos
-Quirúrgico, el tratamiento inicial del cáncer diferenciado de tiroides es quirúrgico y se debe realizar
tiroidectomía. Yodo radioactivo, Se ha demostrado que el tratamiento con yodo radiactivo reduce 69%
las recurrencias locorregionales y 50% la enfermedad metastásica
Carcinoma Medular de Tiroides:
Es un tumor neuroendocrino de las células para foliculares o células C, representan alrededor de 4% de los
casos totales de cáncer.
En 80% se presenta de manera esporádica, entre la 5° y 6° década de la vida principalmente en mujeres.
Se manifiesta como un nódulo solitario y en la mayoría de los pacientes ya existe una metástasis previa, por la
mutación del protooncogen RET, de transmisión autosómica dominante.
El diagnostico puede hacerse solo cuando hay más de 10 miembros de la familia que son portadores y
afectados.
Este tumor produce calcitonina que es el principal marcador sérico (normales H: 27 ng/ml. M: 17 ng/ml).
La biopsia por aspiración con aguja dina tiene un 50% de sensibilidad, se tiene que hacer un USG de cuello antes
de la cirugía y se recomienda una TAC contrastada.
Se hace una resección total o parcial, se debe de mantener en vigilancia al inicio por 3 a 6 meses con los
marcadores. Y si es necesario con estudios complementarios como la TAC o la RM

Carcinoma Anaplásico:
Es un tumor indiferenciado de las células epiteliales tiroideas, es muy agresivo con un mortalidad de 100% y
una sobrevida de 4-5 meses, en edades de 65 a 70 años principalmente en mujeres.
Los pacientes se presentan a consulta con una masa en el cuello en la parte anterior y el 90% ya tiene una
metástasis.
El diagnóstico es por medio de un BAAF o una biopsia quirúrgica y la ayuda de un estudio de imagen para
delimitar la zona de afectación.
El tratamiento es por medio de quimio y radio terapia, en casos muy raros con resección total pero esto ya solo
es algo paliativo.