Ciclo genital femenino

OBSTETRICIA
TEMA 1: FISIOLOGÍA DEL CICLO

GENITAL.

Tabla de contenido
ETAPAS DE LA VIDA DE LA MUJER.
ETAPAS DE LA VIDA DE LA MUJER.
CICLO GENITAL FEMENINO.
CICLO OVÁRICO.
1. Infancia: desde el nacimiento hasta los 10‐12 años.
Predominan los procesos de crecimiento. Los genitales son
CICLO ENDOMETRIAL.
de características infantiles sin finalizar su desarrollo. Al
OTRAS MANIFESTACIONES DEL CICLO
GENITAL. nacimiento existen 300.000 folículos primordiales. Niveles
hormonales: FSH y LH relativamente elevadas hasta los
cuatro años, después muy bajos. Estrógenos en niveles
mínimos.
2. Pubertad: entre los 10‐18 años. Aparece la menarquía (primera regla) y los ciclos
genitales. Se adquiere la capacidad reproductiva.
3. Madurez: desde los 18 a los 45 años. Desarrollo corporal completo.
4. Climaterio: entre los 45‐58 años. Cese de la función ovárica. Tiene lugar la menopausia
(última regla).
5. Senectud. Declive orgánico y fisiológico. Atrofia de genitales.
CICLO GENITAL FEMENINO.

Se entiende por ciclo genital femenino la serie de fenómenos anatomofisiológicos que, desde
la pubertad hasta el climaterio, se producen periódica y regularmente en el organismo de la
mujer, especialmente en el aparato genital.
CICLO OVÁRICO
Consta de tres fases (folicular, ovulación y
fase lútea) y presenta una serie de
características:
 La selección de la cohorte folicular que
inicia el desarrollo es independiente de las
gonadotropinas.
 Es un proceso continuo (duración total
aprox. 85 días).
 Mantiene una regularidad
(periodicidad de 28‐30 días).
 No acontece por igual en ambos
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ovarios (asimetría gonadal).
Fase folicular
Durante esta fase se produce el desarrollo del folículo desde el estado primordial hasta el
estado preovulatorio.

1. Folículo primordial.
El folículo primordial está constituido por un ovocito,
detenido en la fase de diplotene de la profase de su
primera división meiótica, rodeado de una capa de
células de la granulosa.
Actualmente no se conoce el mecanismo que determina cuál y cuántos folículos primordiales
comienzan a desarrollarse en cada ciclo. Las primeras fases del desarrollo folicular son
independientes de la regulación hormonal, hasta que un grupo de folículos (cohorte folicular)
llega a un estado en son seleccionados (rescate) por la acción de la hormona folículo
estimulante (FSH). Aquellos folículos no seleccionados sufren un mecanismo de atresia y
apoptosis celular.

2. Folículo preantral.
Las células que rodean el ovocito (células de la
granulosa) cambian su morfología de forma
escamosa a cuboide y simultáneamente se produce
la formación de uniones (gap junctions) altamente
especializadas que permiten el intercambio de nutrientes y mediadores.
Se produce la mitosis de las células de la granulosa adoptando una disposición multicapa
separada de las células de estroma ovárico por una membrana denominada lámina basal,
también denominada membrana de Slavjansky.
Cuando el folículo alcanza un determinado tamaño (3‐6 capas de células de la granulosa) pasa
a localizarse de la capa cortical a penetrar en la zona medular del ovario donde la
vascularización es mayor. En este momento las células del estroma que rodean la lámina basal
se diferencian en capas concéntricas denominándose teca interna y externa.
Esta fase de crecimiento y diferenciación depende de las gonadotropinas. Las células de la
granulosa producen fundamentalmente estrógenos (aunque son capaces de producir también
andrógenos y progesterona). La producción de estrógenos depende de la llegada de
andrógenos, que son sintetizados en la teca interna, a través de la lámina basal y cuya síntesis
está estimulada por la acción de la hormona luteinizante (LH) a través de su unión a unos
receptores específicos en la células de la teca. Estos andrógenos para transformarse en
estrógenos sufren un proceso de aromatización en las células de la granulosa activada por la
FSH, cuya unión con su receptor produce tres efectos:
a) Activación del sistema de aromatasas para producir estradiol.
b) Activación del sistema adenilacto‐ciclasa que aumenta la expresión de ARNm que
codifica las proteínas responsables de la proliferación y diferenciación de las células de
la granulosa.

c) Aumenta y disminuye la concentración de receptores para FSH en las células de la
granulosa (acción modulada por factores de crecimiento).

La respuesta folicular a las gonadotrofinas es
modulada por diferentes factores de crecimiento y
péptidos autocrinos paracrinos (inhibina, activina
folistatina, los IGF, EGF, TGF, PDGF, IL‐1, TNF‐a, VEGF,
OMI, LS, LI, prorrenina, etc).
La Inhibina B, secretada por las células de la granulosa
en respuesta a la FSH, suprime directamente la
secreción hipofisaria de FSH.
La Activina, producida en la hipófisis y en la granulosa,
aumenta la secreción y la acción de la FSH.
Las células de la teca y la granulosa actúan de forma
sincronizada y reguladas por la acción de las
gonadotropinas (Sistema de dos células dos
gonadotropinas). La LH estimularía la producción de
andrógenos a partir de colesterol en la teca, mientras
que la FSH estimularía la producción de estrógenos a partir de andrógenos en la granulosa.

3. Folículo antral.
A medida que prosigue el desarrollo folicular por
acción conjunta de los estrógenos y la FSH se
produce una acumulación de líquido entre las
células de la granulosa hasta formarse una
auténtica cavidad llamada antro folicular y que
supone un aumento del tamaño folicular hasta
alcanzar unos 20 mm (Folículo de De Graaf)
En esta etapa el ovocito (150‐200 micras) se sitúa de forma excéntrica rodeado por varias
capas de células de la granulosa que se denomina cúmulo oóforo.
El líquido folicular contiene proteínas plasmáticas, hormonas esteroideas, gonadotropinas,
proteoglicanos, iones y electrolitos.

4. Folículo preovulatorio.
Las células de la granulosa se agrandan y se
llenan de inclusiones lipídicas, mientras que
en las células de la teca aparecen vacuolas y
vasos sanguíneos.
En este punto la síntesis de estrógenos
alcanza su máximo desarrollo produciéndose
el pico máximo de estradiol 24‐36 horas antes
de la ovulación. Estos altos niveles de
estradiol producen la liberación de LH cuyo

pico máximo desencadenará el estímulo ovulatorio.

Ovulación
Consiste en la rotura del folículo maduro y la expulsión del
contenido a la cavidad abdominal. Es el hecho fundamental del
ciclo ovárico y la culminación del desarrollo folicular.

Desde el punto de vista morfológico.
Se produce una aceleración del crecimiento del folículo que se
aproxima a la zona más superficial de la cortical ovárica.
Las células de la granulosa presentan un aumento de volumen y
abundantes vacuolas lipídicas.
Las células de la teca tienen un aspecto muy vascularizado y
vacuolizado.
Sobre la superficie del ovario aparece una zona de mayor
vascularización que protruye sobre la cortical ovárica y éste es el lugar donde se va a producir
la rotura folicular y la expulsión del contenido (masa celular ovocito‐cúmulo y liquido folicular).
Este proceso se produce de manera progresiva por aumento de la presión intrafolicular.
Hipótesis explicativas:
1. El cambio en la composición del líquido folicular con aumento de proteoglicanos que
incrementan la presión oncótica intrafolicular.
2. La síntesis local de enzimas proteolíticas que actuarían sobre el colágeno de la lámina
basal. La producción de plasminógeno por la granulosa y la teca que activaría la
plasmina que a su vez activaría a la colagenasa.
3. El aumento de prostaglandina E y F liberaría enzimas proteolíticas, estimularía la
angiogénesis e hiperemia y tendría un efecto sobre el músculo liso contráctil de la capa
externa del folículo contribuyendo a la extrusión del contenido folicular.

Desde el punto de vista endocrino.
La ovulación se produce 10‐12 horas después del pico de LH, unas 34‐36 horas después del
inicio del mismo. Este pico de LH produciría:
1. Reanudación de la meiosis en el ovocito por inhibición del OMI (Factor Inhibidor de la
Meiosis del Ovocito).
2. Luteinización de las células de la granulosa.
3. Estímulo de la actividad proteolítica y síntesis de prostaglandinas esenciales para la
rotura folicular.
Además también se produce un pico de FSH cuyas acciones son:
1. Aumento de la producción de plasminógeno.
2. Secreción de ácido hialurónico por parte de las células del cúmulo que facilita la
expansión y dispersión de las mismas y permite que éstan floten libremente en el
líquido folicular.

3. Garantiza un nivel adecuado de receptores de LH en la granulosa para una función
lútea adecuada.
Fase lútea
Comienza tras la expulsión del ovocito.

Desde el punto de vista morfológico.
Las células de la granulosa comienzan a aumentar de tamaño y aparecen vacuolas con un
pigmento amarillo (luteína) que le confiere su aspecto y nombre, cuerpo lúteo.
Se produce una proliferación de fibroblastos y capilares sanguíneos (angiogénesis) que
penetran en la capa granulosa a través de la lámina basal que permite el aporte de sustratos
para la síntesis de progesterona.

Desde el punto de vista endocrino.
El cuerpo lúteo es la fuente principal de esteroides sexuales (estrógenos y progesterona) en
esta fase del ciclo. Su capacidad funcional y vida media depende de la secreción de LH. En
ausencia de embarazo a las dos semanas se produce la regresión del mismo (cuerpo albicans).
Si se produce la gestación la gonadotropina coriónica humana (HCG) sintetizada por el
trofoblasto embrionario mantiene su funcionalidad pasándose a denominar cuerpo lúteo
gestacional.
Reclutamiento, selección y dominancia

De forma cíclica muchos folículos abandonan su fase de reposo y entran en fase de desarrollo
(reclutamiento), sin embargo, generalmente uno solo logra la evolución definitiva y se produce
un solo ovocito fertilizable (selección y dominancia).
Reclutamiento.
En un ciclo menstrual normal cuando no se produce la concepción las concentraciones de
estrógenos y progesterona disminuyen lo cual, por un mecanismo de retroalimentación
positiva, estimula el eje hipotálamo‐hipófisis y produce una elevación transitoria de
gonadotropinas. Esta situación sería favorable para que algunos folículos primordiales entre en
desarrollo constituyendo una cohorte folicular. El proceso de reclutamiento se inicia por lo
tanto al final de la fase lútea del ciclo anterior y dura hasta los días 5‐7º del ciclo actual.
Selección.
Se produce entre los días 5‐7º del ciclo actual. En este momento un folículo crea un ambiente
donde sólo él puede madurar adecuadamente y alcanzar la ovulación.
Los estrógenos influyen positivamente sobre la acción del folículo en vías de maduración pero
tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la hipófisis produciendo una disminución
de los niveles de FSH. Esta caída de FSH provoca la disminución de la actividad mitótica y de la
actividad aromatasa de la granulosa y limita la producción de estrógenos en los folículos
menos maduros creando un ambiente androgénico que produce la atresia del folículo.
Dominancia.
Sin embargo el folículo seleccionado (folículo dominante) gracias a presentar mayor número
de receptores de FSH, ya sea porque las células de la granulosa presentan mayor actividad

mitótica o por la acción de péptidos locales, escapa de la acción deletérea de la caída de FSH y
mantiene su desarrollo y maduración. En esta fase preovulatoria el folículo dominante controla
su crecimiento y el medio endocrino.

Reserva folicular
En la 6‐8ª semana de gestación, los primeros signos de diferenciación ovárica se reflejan en la
rápida multiplicación mitótica de las células germinales, que alcanza los 6‐7 millones de
ovogonias a las 16‐20 semanas. A partir de este momento, el número de células germinales
disminuye de forma irreversible: al comienzo de la pubertad existen 300‐500.000 células
germinales hasta que alrededor de los 50 años se agota la reserva de ovocitos y se produce la
menopausia.


Recuerdo de la esteroidogénesis


Apunte histórico
Los folículos ováricos habían sido descritos por Vesalio y Falopio, pero
el reconocimiento fue para Reignier De Graaf por la repercusión que
tuvo su libro De mulierum organis generationi inservientibus (1672). El
folículo ovárico pasó a llamarse “folículo de De Graff”, aunque creía
que el huevo era el folículo completo. De Graaf fue también el
primero que describió con exactitud el cuerpo amarillo aunque fue
Malpighi, cuyos trabajos se publicaron después de su muerte en 1697,
el que inventó el nombre de “cuerpo lúteo”.

CICLO ENDOMETRIAL
Consiste en las modificaciones que sufre el endometrio bajo la acción hormonal encaminadas a
facilitar la implantación del cigoto.
En el endometrio se distinguen dos capas:
 Capa basal: fondos de saco glandulares incluidos en un tejido conjuntivo denso que no
sufre cambios cíclicos.
 Capa funcional: glándulas rodeadas de tejido conjuntivo laxo que cambia durante el
ciclo y se descama con cada menstruación.
El ciclo endometrial se divide en dos fases:
Fase proliferativa.

El ciclo se inicia con la descamación
endometrial (día 1 del ciclo) que tiene una
duración variable con una media de cuatro
días en la que se elimina de forma
fragmentaria la capa funcional del
endometrio.
Posteriormente a partir de la zona basal se
va tapizando totalmente la cavidad uterina.
Progresivamente va aumentando el espesor
del endometrio como consecuencia del
estímulo estrogénico.
En la primera semana, el estroma es denso y las glándulas ofrecen el aspecto de túbulos
estrechos, sin apenas luces y paredes con epitelio alto con abundantes mitosis y
seudoestratificación nuclear.
En la segunda semana, continúa aumentando el espesor endometrial, con alta actividad
mitótica y ensanchamiento de las luces glandulares. El estroma no tiene la misma velocidad de
crecimiento apareciendo más laxo y favoreciendo que las glándulas se pliegues unas sobre
otras haciéndose flexuosas sobre todo en su parte media (capa esponjosa) y manteniéndose
rectas en su nacimiento y desembocadura (capa compacta).

La vascularización crece durante toda la fase adoptando una disposición helicoidal con una
profusa red capilar.
Fase secretora.
Tras la ovulación como consecuencia de
la disminución brusca de la secreción
hormonal por el colapso folicular, el
endometrio disminuye de espesor. Con
la reanudación de la secreción hormonal
(estrógenos y progesterona) crece de
nuevo alcanzando un espesor todavía
mayor haciéndose las glándulas más
tortuosas pero sin proliferación celular,
despareciendo la seudoestratificación. El
núcleo de las células glandulares pasa se
la base a la porción media apareciendo en la base de la células una zona clara que corresponde
a depósitos de glucógeno que progresivamente se va haciendo cada vez mayor.
En el estroma aparece un ligero edema y los vasos se hacen más espirales en la capa profunda.
Durante esta fase el endometrio produce numerosas proteínas (PP12, PP14), hormonas (PRL),
factores de crecimiento, citoquinas y prostaglandinas.
A medida que avanza esta fase el edema del estroma es mayor y la células glandulares expelen
su secreción a la luz, y el núcleo vuelve a su posición basal.
En los dos o tres últimos días del ciclo se produce un fenómeno que se conoce como reacción
decidual de la mucosa endometrial en el que las células del estroma aumentan de volumen
con abundante citoplasma y núcleo prominentes.
Si no se produce el embarazo se inicia la menstruación como consecuencia de la deprivación
hormonal que ocasiona fenómenos de necrosis isquémica mediada por prostaglandinas y
autodigestión enzimática.


OTRAS MANIFESTACIONES DEL CICLO GENITAL.
Ciclo endocervical.
Se caracteriza por el progresivo aumento del moco a lo largo de la fase folicular hasta el
momento de la ovulación que es también más fluido, claro, transparente y filante. En el
periodo preovulatorio presenta un índice refractométrico mínimo y adquiere la propiedad de
cristalizar al desecarse en forma de hojas de helecho. Después de la ovulación pierde estas
propiedades siendo denso, de aspecto sucio.
Ciclo miometrial.
En la fase preovulatoria el cuello y el istmo están abiertos mientras que el miometrio presenta
una serie de contracciones que facilitan el ascenso de los espermatozoides.
Después de la ovulación el cuello y el istmo se cierran y el miometrio permanece en reposo, lo
que favorece la disposición del blastocisto para la anidación.
Ciclo vaginal.
El epitelio vaginal es poliestratificado y está formado por tres capas: basal, intermedia y
superficial.
Durante la fase folicular, por acción de los estrógenos, en la capa basal aparecen numerosas
mitosis y tanto ella como la capa intermedia aumentan de espesor. Comienza a aparecer
glucógeno en las células de la capa intermedia (eosinofilia). A continuación es la capa
superficial la que aumenta también de espesor.
Tras la ovulación las células superficiales se hinchan y se descaman hacia la luz vaginal. La capa
intermedia pierde también espesor y glucógeno, produciéndose en general una descamación
en placas con el citoplasma plegado y basófilo que devuelve al epitelio su grosor inicial
(cariopicnosis).
Ciclo tubárico.
En la mucosa tubárica se ha descrito una fase proliferativa y otra secretora análogas a las desl
endometrio pero de menor relevancia destinados a la nutrición del cigoto. La musculatura
también presenta cambios en su contractilidad relacionados con la captación ovular,
fecundación y migración del cigoto.
Ciclo mamario.
Durante el ciclo genital la mama aumenta de volumen y de tensión por aumento de la
proliferación celular y de la vascularización con aparición de cierto edema intersticial siendo
máximo en periodo prementrual.

EJE HIPOTÁLAMO‐HIPÓFISO‐OVÁRICO.

Hipotálamo.
El hipotálamo es el órgano central ordenador del ciclo genital actuando como “reloj biológico”.
Situado entre el quiasma óptico y los cuerpos mamilares. Está compuesto por una serie de
núcleos neuronales, plexos y haces axónicos y un epitelio epidimadiro muy especializado
(tanicitos). Se pueden distinguir tres áreas:
 Grupo anterior o rostral: núcleo supraóptico y paraventricular.
 Grupo medio o tuberal: núcleo arcuato y área tuberoventral.
 Grupo posterior o mamilar: complejo mamilar, núcleo hipotalámico posterior y
núcleos tuberomamilares.
La porción central del hipotálamo (infundíbulo) se encuentra envuelta en su porción inferior
por la pars tuberalis de la adenohipófisis. Está irrigada por la arterial hipofisaria formando un
plexo (plexo portal primario) que confluye hacia la adenohipófisis (plexo portal secundario)
constituyendo el sistema portal hipotalámico‐hipofisario.
En la eminencia media se encuentran las terminaciones axónicas de las neuronas
hipotalámicas que descargan sus secreciones en los vasos capilares del plexo portal primario.
Se cree que el flujo vascular dentro del sistema portal es circular produciéndose en ocasiones
flujos ascendentes desde la hipófisis al hipotálamo interviniendo como mecanismo de
retroalimimentación cortos (short loop feed‐back).
Hormonas hipotalámicas.
 Oxitocina.
En los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo se produce la neurosecreción
de dos péptidos: oxitocina y vasopresina. Ambas son secretadas unidas a unas proteínas
transportadoras específicas (neurofisinas) y son llevadas al lóbulo posterior de la hipófisis
donde por acción de unas endopeptidasas son liberadas.
La oxitocina se libera durante el coito, la ovulación, el parto y la lactancia.
 Factores liberadores de hormonas hipofisarias.
Sintetizados en el hipotálamo medial. Se han descrito cinco tipos:
‐ TRH: hormona liberadora de TSH.
‐ SS: somatostatina.
‐ GRH: hormona liberadora de GH.
‐ CRH: hormona liberadora de ACTH.
‐ GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas.

La GnRH actúa liberando tanto FSH como LH. Es un decapéptido secretado en el núcleo
arcuato del hipotálamo medio‐basal y en el área preóptica del hipotálamo anterior. La
secreción de GnRH es pursátil (60‐120 minutos).
Los receptores de GnRH se encuentran en la membrana celular de las células gonadotropas
hipofisarias. Tras la unión se forman invaginaciones en la membrana que internalizan el
complejo hormona receptor. Parte de estos complejos son degradados y parte de los

receptores son reenviados nuevamente a la membrana para estar disponible de nuevo. Este
proceso se conoce como “up‐regulation” y está controlado por la propia GnRH. La exposición
continua de los receptores a la GnRH provoca la supresión de la libración de gonadotropinas
“down‐regulation”.
Acción de la GnRH: La unión de la GnRH a su receptor produce tanto la liberación de la FSH/LH
almacenada como la inducción de su síntesis.
Cuando los pulsos de secreción son espaciados (120 minutos) se induce la liberación/síntesis
fundamentalmente de FSH mientras que cuando la frecuencia es más corta (60 minutos) se
propicia la liberación/síntesis de LH.
Regulación de la actividad hipotalámica.
Existen numerosos neurotransmisores que regulan la secreción de GnRH.
‐ Catecolaminas:
o Dopamina: inhibe la secreción de GnRH.
o Noradrenalina: acción estimulante (probablemente al suprimir el efecto
inhibitorio del GABA).
o Catecolestrógenos: sustancias derivadas de los estrógenos con similitud
estructural con las catecolaminas. La catecoloximetiltransferasa interviene en
el metabolismo de los estrógenos y las catecolaminas en el hipotálamo (al
disminuir su utilización por los catecolestrógenos podría potenciar una acción
más persistente de la NA o la DA).
o Serotonina: actividad inhibitoria.
o Péptidos opiáceos (β‐endorfina): un tono opiáceo elevado enlentece los
pulsos de secreción.
Además el hipotálamo estás sujeto a factores extrínsecos como los ambientales o el psiquismo
al mantener conexiones con el sistema límbico y la corteza.
Hipófisis.
La hipófisis o glándula pituitaria se aloja en la silla turca del esfenoides y mide 1‐1,5 cms.
Está unida a la base del tercer ventrículo por un delgado tallo. Se diferencian dos partes:
‐ Adenohipófisis (lóbulo anterior). Produce diferentes hormonas:
o Grupo I: FSH, LH y TSH.
o Grupo II: PRL, GH.
o Grupo III: ACTH, MSH.
‐ Neurohipófisis (lóbulo posterior): acumula la secreción de los núcleos supraóptico y
paraventricular (oxitocina y vasopresina).

Gonadotropinas.
Son dos: la FSH (follicle stumulating hormone) y la LH (luteinizing hormone). Ambas son dos
dímeros compuestos por dos cadenas de glucoproteínas (alfa y beta). La subunidad alfa es
idéntica para la FSH, LH, TSH y hCG, mientras que la subunidad beta es específica para cada
una de ellas.
Existen diversas isoformas tanto de la FSH como de la LH con diferente bioactividad que se
secretan en mayor o menor medida durante el ciclo menstrual y en los diferentes periodos de

la vida de la mujer. La vida media de la FSH es de 4 horas y la de LH de 1 hora. Se metabolizan
en el hígado y se excretan por el riñón.
Las acciones biológicas se llevan a cabo a través de su unión a receptores específicos en las
células diana:
‐ FSH: células de la granulosa.
‐ LH: células de la granulosa, teca y estroma.
Una vez que se han unido a su receptor inducen actividad adenilciclasa con producción de
AMPc que activa las proteincinasas y la síntesis de esteroides ovárico.
Ovario.
A nivel ovárico se producen numerosas sustancias con acciones endocrinas, autocrinas y
paracrinas.
Hormonas sexuales.
‐ Estrógenos (derivados del estrano con 18 átomos de carbono).
o Estradiol. Principal estrógeno, producido en los folículos ováricos.
o Estrona. Se produce principalmente en el tejido grado y en el ovario en
pequeña cantidad.
o Estriol. Metabolito de los anteriores, aumenta en el embarazo.
‐ Andrógenos (derivados del androstano con 19 átomos de carbono).
o Testoterona. Secretado en ovario en pequeñas cantidades. Para ejercer su
acción debe ser transformado en dihidrotestosterona en las células diana.
o Androstendiona. Producida en el ovario y en la corteza suprarrenal.
o Dehidroepiandrosterona. Producida fundamentalmente en la suprarrenal.
o Sulfato de dehidroepiandrosterona. De origen exclusivamente suprarrenal.
‐ Progestágenos (derivados del pregnano con 21 átomos de carbono).
o Progesterona. Producida en grandes cantidades por el cuerpo lúteo y la
placenta. Su metabolito la 17‐α‐hidroprogesterona carece de acción hormonal.
En la sangre, las hormonas sexuales pueden encontrarse libres (3% y ejercen su acción) o
unidas a proteínas (97%), fundamentalmente la SHBG (sex‐hormone binding globulin) que
impide que entre en las células para ejercer su acción y aumenta su vida media.
Son inactivadas en el hígado que los transforma en ésteres sulfatados o β‐glucuronidatos
haciéndolos hidrosolubles y pudiendo ser eliminados por la orina. Otra parte es conducida por
la bilis hacia el intestino donde parte vuelve a pasar a la circulación sanguínea y otra se elimina
por las heces.
Para ejercer su acción, los esteroides deben pasar al interior de la célula donde se unen a un
receptor específico. Dicho receptor está constituido por tres partes: una destinada a unirse al
esteroide y al ADN cubierta por la proteína HSP 90 (Heat Shock Protein 90) y otras dos libres.
La unión al receptor desplaza la HSP 90 e inicia la transcripción de ARNm y la síntesis proteica.
La distinta potencia biológica de los diferentes esteroides depende de la intensidad de unión y
la vida media del complejo hormona‐receptor. Los esteroides son capaces de inducir la
formación de sus propios receptores (cebamiento).
Factores de crecimiento.

Son polipéptidos que regulan la proliferación y diferenciación celular mediante la unión a
receptores específicos.
‐ Grupo TGF (Transforming growth factor). El TGFβ1 se expresa en las células de la
granulosa, la teca y el ovocito. El TGFβ2 se expresa en las células de la teca.
o Inhibina: sintetizada en las células de la granulosa. Existen dos tipos A y B.
inhibe selectivamente la secreción hipofisaria de FSH.
o Activina: Se distinguen tres tipos A, B y C. Aumenta la secreción de FSH y
contribuye a la aromatización de los andrógenos en las células de la granulosa.
o Foliculostatina: actúa como un factor ligador de la activina impidiendo su
acción biológica.
‐ Grupo EGF (Epidermal growth factor).Actúa sobre las células de la granulosa
induciendo su proliferación y diferenciación.
‐ Grupo IGF (Insuline like growth factor) o somatomedina: IGF‐1 y IGF‐2. Aumentan la
respuesta a las gonadotropinas.
‐ Grupo del factor de crecimiento fibroblástico.
Citoquinas.
‐ Interleucinas (IL1, IL2, IL3). La IL1 tiene acción antigonadotropa y está regulada por la
progesterona (bajas concentraciones estimulan la expresión de IL1 y altas
concentraciones la inhiben).
‐ TNFα (factor de necrosis tumoral α). Sobre todo se halla en el cuerpo lúteo en
regresión.
Neuropéptidos.
Las catecolaminas actuando sobre las células de la teca activan la esteroidogénesis de los
andrógenos estimulada por las gonadotropinas y sobre las células de la granulosa activan la
producción de progesterona.
Otros péptidos.
‐ Factor inhibidor de la meiosis del ovocito (OMI). Se piensa que este factor corresponde
al AMPc que en altas concentraciones inhibe la meiosis del ovocito en profase de la
división meiótica. Cuando disminuyen estos niveles se reanuda la meiosis.
‐ Factor inhibidor de la luteinización. Parece identificarse con la endotelina‐1 e inhibe la
producción de progesterona antes de la fase lútea.
‐ Factor inhibidor del pico de gonadotropinas. Suprime simultáneamente los picos de
FSH y LH antes de la ovulación.
‐ Sistema renina‐angiotensina‐aldosterona. Actuaría en la maduración del ovocito y en
el mecanismo de la ovulación.
INTEGRACIÓN FUNCIONAL DEL CICLO.

El hipotálamo es el centro del ritmo cíclico y cumple como reloj biológico. Por medio de la
secreción de GnRH, provoca la liberación en la hipófisis de gonadotropinas que actúan sobre el
ovario.
La FSH está presente en cantidades relativamente elevadas al comienzo del ciclo, desciende
progresivamente hasta que bruscamente asciende en pico antes de la ovulación, pero un poco

antes de que se produzca ésta, inicia un rápido descenso hasta límites muy bajos para luego
ascender al final del ciclo y comienzos del siguiente.
La LH circula en cantidades bajas en la primera parte del ciclo, asciende en pico antes de la
ovulación para descender hasta los límites anteriores y mantenerse durante la segunda fase
del ciclo.
En la fase folicular los ovarios producen estrógenos que son responsables de la proliferación
endometrial. Tras la ovulación el cuerpo lúteo produce estrógenos y progesterona que es
responsable de la transformación secretora del endometrio.
El sistema de retroalimentación.
Los estrógenos inhiben a la FSH incluso a dosis bajas. A dosis elevadas esta acción se combina
con la inhibina. Los estrógenos a dosis bajas ejercen una retroalimentación negativa sobre la
LH y con niveles elevados estimulan su liberación.
Por su parte la progesterona tiene una acción negativa sobre el hipotálamo y positiva sobre la
hipófisis.
Fase de maduración folicular.

Un grupo de folículos primordiales inician su desarrollo por crecimiento autónomo no
dependiente de hormonas. Este grupo de folículos suele estar alejado del cuerpo lúteo del
ciclo anterior (lo que explicaría la alternancia no obligatoria de ovario en cada ciclo). El número
de folículos seleccionados depende de la cantidad de folículos primordiales inactivos
existentes (inversamente proporcional a la edad de la mujer).

Resumen de los acontecimientos esenciales en el folículo preantral
1. El desarrollo folicular inicial se produce independientemente de la influencia
hormonal.
2. La estimulación de la FSH rescata a una cohorte de folículos de la apoptosis y les
impulsa al estadio preantral.
3. La aromatización inducida por la FSH de los andrógenos en la granulosa induce la
producción de estrógenos.
4. En conjunto, la FSH y los estrógenos incrementan el contenido de receptores de
FSH del folículo y estimulan la proliferación de células de la granulosa.

Los folículos primarios crecen por acción de la FSH y la LH. La FSH es responsable de la
activación de la aromatasa que transforma los andrógenos producidos en la teca en
estrógenos en las células de la granulosa. Esta capacidad de aromatización es determinante
para la selección del folículo dominante. Los estrógenos aumentan progresivamente y ejercen
un efecto inhibitorio sobre la secreción de FSH. Esta disminución de FSH no podrá actuar sobre
los folículos menos desarrollados que se ven abocados a una progresiva androgenización y
atresia.

En el folículo dominante existe una mayor densidad de receptores de FSH debido al aumento
progresivo de las células de la granulosa y un aumento de la vascularización de la teca. Además
la FSH estimula la producción de activina e inhibina por las células de la granulosa. La activina
potencia las acciones de la FSH y la inhibina incrementa la síntesis de andrógenos en la teca.
Controlada por la LH la inhibina B suprime la liberación de FSH por la hipófisis.
Resumen de los acontecimientos esenciales en el folículo antral
1. La fase folicular de la producción de estrógenos se explica por el mecanismo de
dos células dos gonadotropinas que permite la creación esencial de un
microambiente dominado por los estrógenos.
2. La selección del folículo dominante se establece durante los días 5‐7 y, por
consiguiente, las concentraciones periféricas de estradiol empiezan a aumentar
significativamente el día 7 del ciclo.
3. Las concentraciones de estradiol, derivadas del folículo dominante, aumentan de
manera continua y, por retroalimentación negativa, ejercen una influencia
progresivamente mayor sobre la liberación de FSH.
4. Al tiempo que dirige la reducción de las concentraciones de FSH, la elevación del
estradiol en la mitad de la fase folicular ejerce una retroalimentación positiva
sobre la secreción de LH.
5. La acción positiva de los estrógenos también incluye la modificación de la
molécula de las gonadotropinas, aumentando la calidad (bioactividad) así como la
calidad de FSH y LH en la mitad del ciclo.
6. Las concentraciones de LH aumentan continuamente durante la fase folicular, lo
que estimula la producción de andrógenos de la teca y optimiza la maduración y
la función finales del folículo dominante.
7. La reactividad exclusiva a la FSH permite al folículo dominante utilizar los
andrógenos como sustrato y acelera aún más la producción de estrógenos.
8. La FSH induce la aparición de receptores de LH en las células de la granulosa.
9. La respuesta folicular a las gonadotropinas está regulada por una serie de factores

de crecimiento y péptidos autocrinos y paracrinos.
10. La inhibina B, secretada por las células de la granulosa en respuesta a la FSH,
suprime directamente la secreción hipofisaria de FSH.
11. La activina, originada en la hipófisis y la granulosa, aumentan la secreción y la
acción de la FSH.
12. EL IGF potencia todas las acciones de la FSH y la LH.

Resumen de los acontecimientos esenciales en el folículo preovulatorio
1. La producción de estrógenos resulta suficiente para alcanzar y mantener las
concentraciones límite periféricas de estradiol necesarias para inducir el pico de
LH.
2. Actuando a través de sus receptores, la LH inicia la luteinización y la producción
de progesterona en la capa de la granulosa.
3. La elevación preovulatoria de progesterona facilita la retroalimentación positiva
de los estrógenos y puede ser necesaria para inducir el pico de FSH en la mitad del
ciclo.
4. Se produce un incremento de los andrógenos en la mitad del ciclo, derivado del
tejido tecal de los folículos menores que fracasan.

Ovulación.
El folículo preovuilatorio produce gran cantidad de estrógenos que alcanza su pico máximo
entre 24 y 36 horas antes de la ovulación para descender después. Estos elevados niveles de
estrógenos provocan una mayor liberación de LH por su acción sobre el hipotálamo y la
hipófisis.
La propia LH estimula la producción de receptores para sí misma en la granulosa que inicia la
producción de progesterona que afecta la respuesta de retroalimentación positiva hipofisaria a
los estrógenos, determinando un aumento de secreción de FSH que alcanza un pico casi
simultáneo con la LH.
La ovulación tiene lugar de 10‐12 horas tras el pico de LH que tiene una duración de unas 48
horas. El pico de LH determina la reanudación de la meiosis en el ovocito anulando la acción
del OMI (AMPc), en segundo lugar la saturación de todos los receptores de LH de las células de
la granulosa y de la teca, con lo cual garantiza la vida y las funciones del futuro cuerpo lúteo,
anulando la acción del LIF (endotelina‐1). Además también favorece la digestión de la pared
folicular estimulando la producción de prostaglandinas que además de contribuir a la
proteólisis estimulan las miofibrillas de la pared folicular para logran su contracción y favorecer
la expulsión del contenido folicular.1
El pico de FSH parece favorecer la síntesis de un activador del plasminógeno que daría lugar a
la formación de plasmina que genera colagenasas que intervienen en la lisis de la pared
folicular y, por otra parte, suprime la proliferación de las células del cúmulo y favorece su
separación de la pared antral.

Resumen de los acontecimientos ovulatorios esenciales
1. El pico de la LH inicia la continuación de la meiosis en el ovocito, la luteinización
de la granulosa y la síntesis de progesterona y prostaglandinas en el seno del
folículo.
2. La progesterona potencia la actividad de enzimas proteolíticas responsables,
junto con las prostaglandinas, de la digestión y ruptura de la pared folicular.
3. La elevación de la FSH a mitad del ciclo influida por la progesterona sirve para
liberar el ovocito de las uniones foliculares, convertir el plasminógeno en la
enzima proteolítica plasmina y garantizar que hay suficientes receptores de la LH
para permitir una fase lútea normal y adecuada.

Fase de cuerpo lúteo.

Después de la ovulación se produce una caída breve de la producción de esteroides, pero la
función se recupera en las 48 horas siguientes a expensas de las células de la teca en respuesta
a la LH. La progesterona alcanza su máximo a los 8 días después de la ovulación y a nivel local
impide el desarrollo de nuevos folículos y, en colaboración con los estrógenos y la inhibina,
ejerce retroalimentación sobre las gonadotropinas.
A los 9‐11 días después de la ovulación se produce la luteolisis aunque no se conoce todavía
bien el mecanismo. Probablemente los estrógenos activen la PGF2α y también intervengan el
TNFα y la endotelina 1.
Resumen de los acontecimientos esenciales en la fase lútea
1. La función lútea normal requiere un desarrollo folicular preovulatorio óptimo
(especialmente, una adecuada estimulación de la FSH) y un soporte tónico
continuo de la LH.
2. La fase lútea temprana se caracteriza por la angiogénesis activa mediada por el
VEFG. El crecimiento de nuevos vasos está controlado por la angiopoyetina 1
actuando a través de su receptor Tie 2 sobre las células endoteliales. La regresión
del cuerpo lúteo se asocia a una reducción de la expresión de VEFG y
angiopoyetina 1 y a un incremento de la actividad de la angiopoyetina 2.
3. La progesterona, el estradiol y la inhibina A actúan de manera central para
suprimir las gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular.
4. La regresión del cuerpo lúteo puede implicar la acción luteolítica de su propia
producción de estrógenos, mediada por una alteración de las concentraciones
locales de prostaglandinas y que implica al óxido nitroso, a la endotelina y a otros
factores.
5. Al principio de la gestación, la hCG rescata al cuerpo lúteo, manteniendo la
función lútea hasta que está bien establecida la esteroidogénesis placentaria.


Embarazo.
Si se produce la fecundación e implantación, la HCG sintetizada en el trofoblasto se une a los
receptores de LH que permite el mantenimiento de su función durante los primeros meses del
embarazo.
Reanudación del ciclo.

Si no se produce fecundación, la disminución de los niveles de estradiol, progesterona e
inhibina A supone la desaparación de la inhibición de la secreción de gonadotropinas. La GnRH
se incrementa progresivamente y produce un aumento de FSH que inicia la estimulación de
una nueva cohorte de folículos iniciando un nuevo ciclo.
Resumen de los acontecimientos esenciales de la transición luteofolicular.
1. La degeneración del cuerpo lúteo provoca las concentraciones circulantes más
bajas de estradiol, progesterona e inhibina.
2. La reducción de la inhibina A elimina una influencia supresora sobre la secreción
de FSH en la hipófisis.
3. La reducción de estradiol y progesterona se traduce en un incremento progresivo
y rápido de la frecuencia de la secreción pursátil de GnRH y en la evitación de la
supresión por retroalimentación negativa sobre la hipófisis.
4. La eliminación de la inhibina A y estradiol y los pulsos crecientes de GnRH se
combinan para permitir una secreción mayor de FSH respecto a la de LH, con un
incremento de la frecuencia de la secreción episódica.
5. El incremento de la FSH es esencial para rescatar de la atresia a un grupo de
folículos preparados de 70 días de edad aproximadamente, lo que permite que
empiece a emerger un folículo dominante.

APLICACIONES CLÍNICAS.
‐ Agonistas y antagonistas de la GnRH.
‐ FSH, LH y HCG.
‐ Estrógenos y gestágenos.
Lecturas recomendadas
 Usandizaga JA, De la Fuente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 2ª Ed. Marbán
Libros SL, Madrid 2010.
 González‐Merlo J. 6ªEd. Elsevier, Barcelona 2013.
 Comino R, López G. Obstetricia y Ginecología. 2ª Ed. Ariel, Barcelona 2004. ISBN: 84‐
344‐3720‐1.

 Cabero Roura L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción.
Panamericana. 2ª Ed. Madrid 2012.
 Speroff L, Fritz MA. Endocrinología Ginecológica Clínica y Esterilidad. 7ªed (en inglés),
2ª ed (en español). Lippincott Williams y Wilkins. Barcelona 2006

Inicio del embarazo: gametogénesis, fecundación, implantación y
desarrollo embrionario inicial. Desarrollo fetal.
1-Introducción.
Es bien sabido que para que se produzca un embarazo es necesario que haya relaciones sexuales
entre personas de diferentes sexo, con espermatozoides normales y en número suficiente y la
integridad de todo el sistema genital femenino así como una correcta ovulación.
2-Gametogénesis:
Para que se produzca un embarazo es necesario la correcta formación de los gametos, el objetivo de
este proceso es conseguir células haploides y así conseguir una primera célula diploide.
En el ser humano las células germinales primitivas existen en el embrión desde el final de su tercera
semana de desarrollo.
2.1-Espermatogénesis:
En el embrión masculino, las células germinales primordiales entran en la gónada en desarrollo

durante la quinta semana del embrión.
La espermatogénesis se produce de manera continuada a lo largo de la vida reproductiva del

hombre, desde la pubertad hasta la senectud. Existe una época de máximo desarrollo entre los 20 y
los 40 años. La espermatogénesis dura alrededor de 53 días.
Tiene lugar a lo largo de los túbulos seminíferos y está regulado por dos factores principales: la
hormona FSH y la concentración local de testosterona. La hormona FSH actúa directamente sobre
las células de sertoli y las espermatogonias. En las células de sertoli, la FSH estimula la
producción de proteína fijadora de andrógenos, inhibina y otras hormonas. La testosterona
precisa para la espermatogénesis deriva de las células de leydig estimuladas por la LH. Existen
datos que sugieren que las testosterona no actúa directamente sobre las células de sertoli, sino
estimulando a los miocitos peritubulares que sintetizan un factor intermedio.
El proceso se puede dividir en 3 fases:
1-Divisiones mitóticas de espermatogonias del tipo A que tienen la opción de producir más
espermatogonias de este tipo(las del tipo A dan lugar a más espermatogonias) o unas del tipo B, que
son las que se que generan espermatocitos, que están destinados a convertirse en espermatozoides
maduros. Histológicamente las espermatogonias tipo B tiñen su núcleo de una forma más intensa.
2-Divisiones meióticas de los espermatocitos de primer orden que reducen el número de

cromosomas y producen los espermatocitos secundarios.
3- En la espermiogénesis, en la que los espermatocitos secundarios se trasforman en espermátides y

experimientan cambios hasta alcanzar el estado de espermatozoides maduros por la pérdida del
citoplasma y el desarrollo de un flagelo. No hay más divisiones en esta fase.
Un ciclo completo de este proceso son 64 días. Como dato sorprendente, apunto que este ciclo sigue
una organización temporal denominada onda espermática, que asegura la producción continuada de
espermatozoides maduros. Cada día inician el proceso dos millones de espermatogonias y, dado que
cada una da lugar a 64 espermatozoides , diariamente se producen 128 millones de
espermatozoides.
2.2-Liberación espermática.
Los espermatozoides que tienen una relación más estrecha con las células de Sertoli son
desplazados hacia la superficie del epitelio hasta ser liberados en la luz de los túbulos seminíferos.
Los espermatozoides liberados en la luz de los túbulos seminíferos confluyen en la rete testis y
llegan al epidídimo a través de unos túbulos.
El epidídimo tiene una función de almacenamiento y maduración espermática. Las membranas del
acrosoma experimentan transformaciones, de forma que los espermatozoides cambian su motilidad
y se hacen aptos para introducirse en el ovulo. Se almacenan entre 5 y 14 días.
La cola del epidídimo se continúa con el conducto deferente, que a su vez conecta la uretra. La
próstata y las glándulas bulbouretrales de Cowper son órganos accesorios que intervienen en la
composición del liquido eyaculado (excretan acido para la lubricación de la uretra) .
La eyaculación en la expulsión de semen a
través de la uretra, hecho que tiene lugar durante
el orgasmo.
El semen está compuesto:
Espermatozoides.
Secreciones de próstata y glándulas de Cowper.
Células inmaduras de la espermiogenesis.
Células epiteliales procedentes de los conductos
excretores..
Proteasas y fosfatasas acidas.
El eyaculado final debe tener unas características finales que se

resumen en la siguiente tabla:
2.1-ovogénesis.
En los ovarios en desarrollo, las células germinales primordiales producen oogonias mediante
divisiones mitóticas hasta la semana 20-24 de vida intrauterina. En ese momento, existirán
alrededor de 7 millones de oogonias. Desde la semana gestacional 8 o 9, algunas de estas oogonias
entran en profase de la meiosis y se convierten en oocitos primarios.
El proceso meiótico continúa hasta unos 6 meses después del nacimiento, momento en el que todas
las oogonias han pasado a ser oovocitos.
Simultáneamente se produce una destrucción de los ovocitos. En el momento del nacimiento solo
quedan dos millones de ovocitos. En la pubertad este número se ha reducido a 400.000. En la
menopausia quedan pocos o ninguno.
Estos permanecen en un estado de profase suspendida; la primera división meiótica no se

completará hasta que ocurra la ovulación, muchos años después (esta fase de latencia se
conoce como diploteno).
Cuando el folículo alcanza la madurez, antes de la ovulación, se completa la primera división

meiótica que da lugar a dos células diferentes: un ovocito de segundo orden y el primer corpúsculo
polar, ambos con 23 cromosomas. El ovocito de segundo orden sufre una segunda división dando
lugar a un gameto maduro o oótide y al segundo corpúsculo polar. Esta segunda división meiótica
tiene lugar en la trompa, sólo si ha habido ovulación y el ovocito ha sido fecundado
Mientras que el hombre continúa produciendo espermatozoides, las mujeres no producen ovogonias
y su función depende de una reserva menguante de ovocitos.
3-Captación del ovocito, transporte del óvulo y fecundación.
3.1-trasporte y fecundación:
En el momento de la ovulación el cúmulo es expulsado del folículo junto con el liquido folicular y
es captado por la trompa. El pabellón de la trompa tiene una serie de rugosidades denominadas
fimbrias, recubiertas por un epitelio con cilios. Una de estas fimbrias llamada ligamento tubo-
ovárico, fimbria ovárica se contrae en el momento de la ovulación, aproximando el pabellón
tubárico a la zona del ovario donde se produce la rotura folicular, y el cúmulo es impulsado al
interior de la trompa. Los cilios alcanzan su máximo desarrollo coincidiendo con el pico
preovulatorio de estradiol, y su continuo batir crea una corriente aumentando su capacidad de
transporte.
El ovocito, una vez captado y transportado a la luz tubarica, es retenido en la zona de unión entre la
porción ístmica y ampular durante 72 horas, y si no es fecundado muere y se reabsorbe.
Durante el coito, los espermatozoides inundan la vagina con tanta fuerza como la de un huracán,
¿quién llegará el primero? ¿quién será el más audaz? Todas esas preguntas siguen sin responderse,
pero lo importante es que uno de estos espermatozoides alcanzará el preciado óvulo y se sumergirá
con fuerza para formar una nueva vida.
El esperma alcanza el punto de fecundación a nivel de la ampolla tubárica.

En el momento en que el espermatozide penetra en la zona pelúcida y entra en contacto con la zona
vitelina, se forma un segundo cuerpo polar y en el huevo aparecen con claridad el pronúcleo
femenino así como el masculino. Por lo general, cuando entra un espermatozoide se inhibe en la
entrada de más, aunque en ocasiones sucede que más de uno lo hace. A continuación se describe el
proceso de la fecundación de una forma más detallada y objetivizada en fases.:
1-Encuentro de gametos  El ovocito es recogido después de la ovulación por el pabellón tubarico

y es conducido hasta el tercio externo donde se produce la fecundación. A su vez, los
espermatozoides llegan en oleadas y conservan su poder fecundante durante unos 3 días.
Una vez que el espermatozoide entra en contacto con el cumulo, penetra rápidamente en el gel de
acido hialurónico y a su paso libera hialuronidasa, capaz de disgregar el cúmulo. La penetración
en el cumulo del espermatozoide viene impulsada por el flagelo.
2-Interacción en la zona pelúcida los espermatozoides que lograron penetrar a través del gel se
ponen en contacto con la membrana pelúcida, fijándose a ella gracias a la interacción de
glicoproteínas de la zona pelúcida con proteínas de la cabeza del espermatozoide. Esta fijación es
específica para cada especie. En la zona pelúcida se han identificado tres proteínas acidas: ZP1, ZP2
y ZP3 que determinan la unión con el espermatozoide.
La fijación a la zona pelúcida desencadena la reacción acrosomica, que
consiste en la liberación de las enzimas contenidas en el acrosoma y la hidrolisis
de la zona pelúcida.
Con ello se crea una cavidad o tunes a través del cual el espermatozoide llega al espacio
perivitelino impulsado por su flagelo.
3-Fusión de gametos y activación de ovocito  el primer espermatozoide que llega al espacio

perivitelino se fusiona con el ovocito, que hace que se produzca un cambio en el potencial de
membrana con un flujo de calcio que contribuye la señal para que el ovocito se active desde un
punto de vista metabólico. Una de las primeras manifestaciones de esa activación es la fagocitosis
completa y rápida del espermatozoide mediante la emisión de pseudópodos y la incorporación de
la cabeza del espermatozoide al citoplasma del ovocito.
4-Reacción cortical y terminación de la meiosis se liberan al espacio perivitelino enzimas

hidroliticas que provocan cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a los demás
espermatozoides. Por otro lado, la activación del ovocito pone en marcha la segunda división
meiotica, que termina con la expulsión del segundo corpúsculo polar y la formación del
Gameto inmaduro u ootide.
5-Incorporación del espermatozoide al mismo tiempo que termina la meiosis, el ovocito fagocita
al espermatozoide. La membrana citoplasmática del espermatozoide se incorpora a la del ovocito,
y a excepción del núcleo y mitocondrias, el resto es lisado. La cromatina del espermatozoide se
expande al tiempo que le rodea la nueva membrana, y se forma una cromatina menos densa y más
voluminosa. Estos cambios están inducidos por factores ovocitarios MPGF (male pronucleus
growth factor).
6-Primera división de la segmentación a las doce horas de la activación del ovocito, los dos
pronúcleos se sitúan de forma excéntrica en el citoplasma del ovocito fecundado. Se aproximan
llegando a ponerse en contacto, produciéndose una profase en cada uno de ellos. En ausencia de
centriolos se produce la división , y comienza la metafase, produciéndose en esta etapa el
intercambio del material genético materno y paterno y la formación de las dos primeras células
blastodermic
El huevo permanece en las trompas 3 días aproximadamente, durante su estancia, sufre un división
lenta pasando así por diferentes estados: embrión de dos células, de cuatro, mórula y blastocito
expandido. Este proceso se conoce con el nombre de segmentación.
Segmentación, implantación y desarrollo embrionario:
Segmentación
Una vez fecundado el ovulo, las células se dividen por mitosis sucesivas dando lugar a células más
pequeñas denominadas blastómeros. De esta forma, al cuarto día hay un conglomerado de
blastómeros dentro de una zona pelúcida, denominada mórula.
Hacia el cuarto o quinto día se produce el proceso de compactación, por el cual los blastómeros
periféricos se ponen en íntimo contacto mediante uniones adherentes. Las células adquieren
polaridad con microvellosidades en la superficie externa.
Formacion del blastocito
Después de la compactación tiene lugar la formación del blastocisto o blástula hacia el sexto día.
Los blastómeros de la periferia forman una capa continua constituyendo el denominado trofoblasto
(encargado de la nutrición del embrión), y se forma una cavidad denominada blastocele. La zona
pelúcida tiene una función protectora frente a virus, bacterias…
Emigración del huevo fecundado
El huevo fecundado es transportado a lo largo de la trompa hasta el útero. El embrión llega a la

cavidad uterina al cuarto día en fase de mórula. El traslado se hace de forma discontinua gracias a
ondas contráctiles que recorren la trompa. El huevo permanece en la unión ístmica-ampular hasta
que aparece la motricidad de la porción ístmica que había sido inhibida por los estrógenos. Una vez
en el útero, el embrión esta sobrenadando en la cavidad durante 3-4 días hasta que se produce su
implantación.
Implantación o anidación
Se denomina implantación a la fijación del blastocito al endometrio y a su posterior penetración

hasta invadir los vasos sanguíneos maternos. Comienza el 6 dias y termina el 12 día después de la
fecundación. Se distinguen tres fases:
1. Fase de aposición o preimplantacion  se produce la preparación del blastocito y las

modificaciones del endometrio que hacen posible la implantación.
En la preparación del blastocito hay dos hechos importantes:
Rotura de la zona pelúcida (hatching) y creación de la capacidad de adhesión.
Orientación de forma que la zona que se pone en contacto con el epitelio de
superficie del endometrio es el trofoblasto.
2. Fase de adhesión  durante este

periodo entran en contacto el
trofoblasto con el epitelio endometrial.
3. Fase de invasión  una vez producida

la adhesión, las células del trofoblasto
comienzan su expansión y penetración.
Hacia el 7 día después de la
fecundación las células del trofoblasto
se multiplican formándose el
citotrofoblasto, que al proliferar da
origen al sincitotrofoblasto. Por lo que
el embrión queda rodeado por el citotrofoblasto y este a su vez por el sincitotrofoblasto, en cuyo
seno hay lagunas abiertas a los capilares del endometrio por los cuales circula sangre materna.
Las células del parénquima endometrial completan su transformación decidual.
Tolerancia inmunológica de la implantación

Todas las células del organismo poseen en sus núcleos los sistemas de histocompatibilidad HLA I y
HLA II, responsables de la identidad inmunológica de cada individuo. El trofoblasto, que aísla al
embrión de la madre, carece de estos antígenos. Por lo que la madre no reconoce al embrión como
extraño y no reacciona inmunológicamente contra él.
Desarrollo embrionario
Durante la segunda semana del desarrollo, el blastocisto se va

hundiendo en el endometrio y se van diferenciando algunas
células. Al principio de la tercera semana tiene lugar un
fenómeno denominado gastrulación, que es la formación de la
tercera hoja blastodermica: cordomesoblasto.
Se produce una proliferación de células del ectoblasto, que a

partir de la línea primitiva, van emigrando entre ecto y
endoblasto y constituyen el mesoblasto a lo largo de la línea del
canal cordal. Una vez constituidas las tres hojas
blastodermicas: ectodermo, mesodermo y endodermo, de
ellas van a derivar todas las estructuras que dan origen al embrión.
En la siguiente imagen se muestran las derivaciones de las tres hojas blastodermicas:

Desarrollo de anejos
De los bordes del ectoblasto comienzan

a proliferar unas células (células
amnióticas) que delimitan la cavidad
amniótica, la cual va creciendo por los
bordes y englobando progresivamente al
embrión.
Entre el embrión y el citotrofoblasto
aparece un magma, denominado celoma
que se condensa constituyendo una capa
denominada celoma extraembrionario.
A la cuarta semana el celoma ha
disminuido, la cavidad amniótica
aumenta envolviendo al embrión y
estrangulando el lecitocele, y la
alantoides progresa dentro del pedículo
embrionario. El lecitocele se ha
recubierto por células del endodermo y
al estrangularse la parte mas angosta se
transforma en el canal vitelino y la mas
externa en la vesícula vitelina.
A la octava semana, el celoma
desaparece y la vesícula vitelina esta
adherida al trofoblasto por un largo
pedículo vitelino que tiende a
involucionar.
La cavidad amniótica rodea y envuelve
al embrión y a todos los anexos, a excepción del pedículo embrionario que se transforma en el
cordón umbilical.
Formación de las caducas
Una vez que el huevo se implanta en el endometrio, este se transforma en decidua, también llamada
caduca por estar destinada a caer en el momento del nacimiento. El crecimiento del embrión en el
interior de la decidua produce una distensión que permite diferenciar esta en tres porciones:
Decidua o caduca basal: corresponde a la zona de decidua situada directamente en la base del
lugar de implantación. También responde al nombre de serótina o interuteroplacentaria.
Decidua o caduca refleja: es la que recubriendo todo el huevo en el desarrollo , lo separa de la

cavidad uterina. También responde al nombre de capsular.
Decidua o caduca verdadera: está constituida por la decidua que reviste el resto de cavidad
uterina.
Membranas ovulares:
Las membranas ovulares fetales están compuestas de dentro afuera por el amnios, el corion y la
decidua.
El amnios rodea toda la cavidad en que crece el embrión hacía el día 12 comienza a rellenarse de
líquido amniótico.
El corion es una capa delgada situada en íntimo contacto con el amnios. Una parte de la membrana
coriónica recubre la placenta y formará la placa corial. La zona extra-placentaria está en contacto
con la decidua refleja y la decidua definitiva. El corion y el amnios están desprovistos de vasos.
Ambas capas están yuxtapuestas sin uniones entre ellas, por lo que es posible el deslizamiento de
una sobre la otra. En condiciones normales, las membranas ovulares se rompen durante el parto y, a
través de esta rotura, sale el feto al exterior.
Crecimiento del feto de las 8 a las 40 semanas:
En este largo tiempo, el feto va a ir creciendo poco a poco y desarrollando los órganos y sistemas
propios para el funcionamiento normal. Se divide este proceso en 3:
1- Periodo de diferenciación: dura hasta la semana 12, en él se produce la organogénesis.
2-periodo de crecimiento:
2-1: periodo de proliferación celular (semana12-semana 18)
2-2: hipertofia, crecimiento longitudinal (semana 25-28)
3-periodo de aumento de peso: se inicia desde la semana 28. Se produce un incremento del peso y la
maduración.
Ahora se describe de forma breve la maduración del aparato respiratorio, circulatorio y digestivo.
Aparato respiratorio:
Hay 3 fases de maduración de los pulmones:

1- pseudoglandular: discurre entre la semana 5-16. Continúa la ramificación para formar
bronquiolos terminales. No se encuentran bronquiolos respiratorios ni alvéolos.
2-Bronquial: desde la semana 18 a la 24.
3-fase alveolar: desde los 8 meses hasta la infancia:se acelera con el nacimiento y continúa durante
los dos primeros años de vida.
Lo más importante de esta parte es tener claro que hacia el final del sexto mes aparecen las células
epiteliales alveolares del tipo II, que se encargan de producir el surfactante. Antes del nacimiento,
los pulmones se encuentran ocupados por líquido con mucho cloro, escasas proteínas y algo de
surfactante. Al iniciarse la respiración, el líquido pulmonar es reabsorbido con excepción de la capa
de surfactante que impide el colapso de los alvéolos durante la espiración.
También destacaré que aparecen movimientos respiratorios desde la semana 20, que son cada vez
más frecuentes y obedecen a estímulos del sistema nervioso central.
Por último señalaré que el déficit de líquido amniótico se conoce con el nombre de oligoamnios y
puede condicionar una hipoplasia pulmonar. De la misma forma, otra alteración como el
“anencéfalo” provocaría la ausencia de movimientos respiratorios.
Para hacer una medición de la madurez pulmonar fetal se toman muestras de líquido amniótico y se
mide la cantidad de lectina, esfingomielina y fosfatidilglicerol.
El cortisol segregado por la suprarrenales determina en gran medida la madurez pulmonar y la

producción de surfactante.
Aparato digestivo:
No voy a comentar todo el desarrollo del tubo digestivo, eso se puede buscar en el Langman.
Lo que se dijo en clase es que el feto tiene la capacidad de deglutir pero no de defecar (si el feto
defeca es un signo de malestar), el líquido sumergido en el líquido amniótico lo deglute,
reabsorbiendo así el agua y otros componentes del líquido amniótico y produciéndose la renovación
de este.
Las malformaciones del tubo digestivo impiden el paso normal de líquido amniótico hacia el tracto
intestinal; esto provoca la acumulación de exceso de líquido en el saco amniótico (polihidramnios)
Además de las atresias puede hallarse reducida la luz del esófago, lo cual produce estenosis
esofágica.
Aparato circulatorio
Como ya es bien sabido, existe una comunicación entre ambos ventrículos. La sangre oxigenada
que proviene de la placenta (vena umbilical) tiene preferencia por la zona superior (SNC). El
defecto del tabique ventricular es la malformación cardíaca congénita más frecuente, que se
presenta de forma aislada en 12 de cada 10.000 nacimientos
El feto a término
En este apartado la profesora no se explayó demasiado, el contenido de este apartado se dará en
otras clases.
De todas formas son cosas que yo creo que son bastante importantes y que hay que saber.
POSICIÓN DEL FETO, ESTÁTICA FETAL:
El feto se encuentra en una posición de flexión tanto de las extremidades superiores como
inferiores. En cuanto a la situación respecto al eje materno este puede estar de forma longitudinal,
cuando el eje materno y el fetal son los mismos. También puede encontrarse de forma transversa
cuando los ejes son perpendiculares entre sí. Por último podría suceder que se alineasen de forma
oblicua.
La presentación del feto en el momento del parto puede ser cefálica o podálica.
Cuando nace el feto a término tiene un peso que ronda los 3 kg. La piel es tersa sin arrugas y está
revestida de un vérnix caseosa o unto sebáceo. El dorso presenta un vello suave que se conoce como
lanugo.
En la posición ideal para el parto se toca la fontanela mayor al inspeccionar. Si está flexionada la
cabeza tocaremos la fontanela mayor. Si está hiperextendida, el parto es casi imposible.
Diámetros de las fontanelas (se está insistiendo bastante)

Tema 3. Placenta y líquido amniótico
1. Morfología placentaria
- Estructura macroscópica
- Estructura microscópica
2. Desarrollo placentario
- Periodo prevelloso
- Periodo velloso
3. Circulación placentaria
- Circulación maternoplacentaria
- Circulación fetoplacentaria
- Circulación del espacio intervelloso
4. Funciones de la placenta
- Barrera placentaria
- Transferencia placentaria
- Función respiratoria
- Función endocrina
5. Líquido amniótico
- Composición. Producción y eliminación
- Funciones
- Utilidad diagnóstica
La placenta es un órgano muy especializado característico de los mamíferos

superiores que interviene de forma decisiva en la nutrición y regulación del crecimiento
del feto y que tiene una actividad endocrina muy importante. La placenta realiza las
funciones del los pulmones, el aparato digestivo y el aparato excretor del feto. Además
tiene un importante papel productor de hormonas. Desde la anidación hasta la expulsión
del feto es el órgano que establece la conexión entre madre e hijo.
1. Morfología placentaria
· Estructura macroscópica
La placenta madura es un órgano con forma discoide, con un diámetro aproximado

de 15 a 20 cm, un espesor de 1’5 a 2’5 cm, y un peso medio de 500g y que ocupa
aproximadamente el 20-25% de la cavidad uterina. Se distinguen dos caras:
A/ Cara fetal
Orientada hacia la cavidad amniótica, está tapizada

por el amnios, una membrana delgada, brillante y lisa que
permite reconocer los vasos sanguíneos que recorren la
lámina coriónica, y que son continuación de los vasos del
cordón umbilical, que se inserta en el centro de dicha
cara.
El cordón posee dos arterias y una vena, las cuales se

encuentran rodeadas por un tejido mesenquimatoso
(denominado gelatina de Wharton) y por el amnios.
B/ Cara materna
Se une al útero (al endometrio al comienzo del embarazo). En ella se encuentran los
surcos intercotiledóneos, que dividen la superficie placentaria en 15-20 lóbulos
placentarios.
· Estructura microscópica
El cotiledón constituye la unidad funcional de la placenta, y en él se realizan

importantes funciones.
Las vellosidades coriónicas,

bañadas por la sangre materna, son
escasas al principio, pero a medida
que avanza la gestación
evolucionan histológicamente.
Están formadas por una capa
epitelial, estroma y capilares
sanguíneos, estos últimos
encontrándose en íntimo contacto
con el epitelio.
En el primer trimestre hay un

número escaso de vellosidades
cuyo epitelio está formado por dos
capas bien diferenciadas: sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. El estroma está formado
por tejido conjuntivo laxo y numerosas células redondeadas u ovoides denominadas
células de Hofbauer (con función de macrófagos).
Al final de la gestación las vellosidades son más abundantes y más delgadas. Sólo se
observan algunas células aisladas de citotrofoblasto, y el sincitiotrofoblasto ha quedado
reducido a nudos sincitiales. Los vasos vellositarios se localizan en la periferia de la
vellosidad. Estos últimos están separados de los capilares maternos por una fina capa de
sincitio (placenta hemocorial, que separa la sangre fetal de la materna).
2. Desarrollo de la placenta
· Periodo prevelloso
Inicialmente, el trofoblasto primario se divide en:
- Citotrofoblasto: Formado por células bien definidas uninucleares, denominadas

Células de Langhans, en las cuales tiene lugar la síntesis de ADN y la actividad mitótica
de todo el trofoblasto.
- Sincitiotrofoblasto: Se origina por la fusión de las células del trofoblasto, por lo

que aparece como una masa protoplasmática con numerosos núcleos. Penetra en el
estroma decidual y, al perforar los capilares sanguíneos, forma lagunas de sangre que
aumentan de tamaño al fusionarse y comunicarse entre sí.
· Periodo velloso
Se produce entre el 21º día de gestación y el 4º mes. Las lagunas sanguíneas van
confluyendo formando un espacio denominado cámara hemática o espacio intervelloso,
que está limitado por columnas de sincitiotrofoblasto.
En el espesor de las columnas de sincitiotrofoblasto, entre la 14 y la 20 semana,

proliferan células procedentes del citotrofoblasto, dirigiéndose hacia la placa basal y
uniéndose a las células procedentes de otras columnas.
En la parte central de las columnas, prolifera tejido conjuntivo procedente del

mesénquima extraembrionario y que forma los capilares sanguíneos, formándose así los
tramos vellositarios primarios. Este hecho ocurre entre los 18 y los 21 días.
Las vellosidades que se dirigen a la decidua 1 basal forman el corion frondoso,
mientras que el resto de vellosidades degeneran y forman el corion leve.
La parte de los troncos vellositarios primarios situada entre la placa coriónica y el

lugar donde nacen las vellosidades hijas, aumenta de grosor y forma el tronco
vellositario de primer orden.
Las vellosidades hijas constituyen las vellosidades de segundo orden y las

ramificaciones que salen de éstas, las vellosidades de tercer orden, las cuales se dirigen
hacia la placa basal y en cuyo trayecto pueden ramificarse.
Cada uno de los troncos vellositarios primarios con sus ramificaciones forman el
cotiledón fetal, que es la unidad básica de transferencia entre la sangre materna y la
sangre fetal.
A partir del tercer mes y hasta el quinto, la decidua prolifera hacia los espacios
intervellosos, sin llegar a la placa coriónica, y forma unos tabiques entre los cotiledones
fetales (15-40).
Transcurrido el tiempo de ambas fases, la placenta adquiere la forma definitiva y su

estructura permanece así hasta el final del embarazo, aunque a medida que éste
progresa, aumenta de tamaño.
1
Recubierta uterina (endometrio) durante la gestación, el cual da origen a la porción materna de la
placenta.
3. Circulación placentaria
La placenta está enormemente vascularizada, de hecho, la mayor parte de la placenta

es sangre. Hay vasos maternos y fetales. Esta disposición determina tres tipos de
circulación.
· Circulación maternoplacentaria
Se instaura en el momento en que las arterias espirales del útero penetran en el

espacio intervelloso. A partir de este momento, estas arterias se denominan arterias
uteroplacentarias e inyectan, en forma de chorro, la sangre oxigenada procedente de la
madre en el espacio intervelloso. Esta sangre, al ser inyectada a gran presión en la
cámara hemática, alcanza la cámara hemática, alcanza la placa coriónica y
posteriormente, una vez realizada la transferencia, salen por las venas situadas en los
tabiques intercotiledóneos. El gradiente de presiones asegura que la sangre bañe los
espacios intervellosos y que drene por el sistema venoso.
· Circulación fetoplacentaria
La sangre del feto llega a la placenta por las arterias umbilicales, las cuales después
de su entrada en la placa coriónica se ramifican, la atraviesan y penetran en el eje de las
vellosidades de primer orden, de las que salen ramas para los troncos de segundo orden
y de éstas las de los troncos de tercer orden.
El sistema arterial lleva sangre poco oxigenada del feto a la placenta, que después
llega a la madre. El sistema venoso por el que retorna la sangre al feto, tiene una
estructura paralela a la arterial, con la excepción de que entre las venas de la lámina del
corion, antes de que formen la vena del cordón umbilical, hay numerosas anastomosis.
El sistema venoso retorna sangre más oxigenada al feto, procedente de la madre.
El gradiente de presión (que es inferior al del circuito maternoplacentario)

contribuye a que la sangre fetal penetre en la placenta por las arterias umbilicales y
salga de ella por la vena umbilical.
· Circulación del espacio intervelloso
La sangre materna es inyectada en la cámara hemática a través de los vasos

uteroplacentarios, discurre entre las vellosidades desde la placa basal hasta la lámina
coriónico, momento en el que se producen los intercambios fetomaternos, y abandona el
espacio intervelloso a través de las venas de los tabiques intercotiledóneos.
4. Funciones de la placenta
· Barrera placentaria
El grosor de la barrera placentaria depende, por una parte, de la capacidad invasora

del trofoblasto y, por otra, de la capacidad que tengan los tejidos maternos para frenar
dicha invasión. La destrucción de éstos produce su desaparición de la barrera
placentaria. La transferencia de sustancias a través de la placenta requiere, por tanto,
atravesar un número determinado de capas.
En el primer trimestre de gestación está formada por cuatro capas:
- Sincitiotrofoblasto
- Citotrofoblasto
- Tejido conjuntivo
- Endotelio del capilar fetal

A término, la regresión del citotrofoblasto y del tejido origina una estructura
hemomonocoriónica con dos capas celulares y una membrana basal:
- Sincitiotrofoblasto
- Membrana basal acelular
- Endotelio del capilar fetal, que constituye la barrera interhemática.
Además de separar las circulaciones sanguíneas materna y fetal, controla la

transferencia placentaria y evita el paso libre e indiscriminado de moléculas a su través.
En el embarazo a término la regulación de dicha transferencia se realiza en el sincitio y
en el endotelio del capilar fetal.
La barrera es muy importante durante la primera parte del embarazo (primer

trimestre) ya que defiende de infecciones, organismos…en una etapa en la que el
embrión es muy susceptible a agentes externos. A medida que avanza el embarazo la
barrera va reduciéndose, lo que hace susceptible al feto en las últimas etapas. Es el caso
de la toxoplasmosis. El riesgo de contagio es elevadísimo pero el organismo está
desarrollado por lo que las consecuencias son menores (al contrario que al principio del
embarazo, en el que se puede alterar el correcto desarrollo del feto).
· Transferencia placentaria
Una de las principales funciones de la placenta es transferir oxígeno y una gran

variedad de principios nutritivos desde la madre al feto y, al contrario, transportar
anhídrido carbónico y otros productos del metabolismo del feto a la madre.
En la placenta se han descrito diversos mecanismos de transporte:
A/ Difusión simple
Sigue las leyes fisicoquímicas que tratan de igualar la concentración de las

sustancias o, más exactamente, su potencial químico, a uno y otro lado de la membrana
de intercambio (Ley de Fick). La velocidad de transferencia está en función del tamaño
molecular y de la hidrosolubilidad. Este mecanismo es el utilizado por gases, agua y la
mayoría de los electrolitos (Na, K, Cl: Grupo I de Page).
La placenta humana está muy adaptada a las exigencias de una transferencia de

sustancias por difusión.
B/ Difusión facilitada
Sigue de la misma forma las leyes del mecanismo anterior, pero con características
particulares, ya que las tasas de transferencia son más elevadas de lo previsible, las
cinéticas muestran una saturación a gran concentración y puede existir competitividad
entre productos de estructura química parecida. Utiliza un transportador.
Puede ser:
- Difusión rápida (Grupo II de Page): Glucosa, lactato.
- Difusión lenta (Grupo III de Page): Hormonas esteroideas y polipeptídicas.
C/ Transporte activo
Requiere gasto energético, pudiéndose realizar a contracorriente de las

concentraciones relativas. Está mediado por transportadores.
Es la forma de paso de algunos cationes (I, Fe, Ca), vitaminas hidrosolubles y

aminoácidos (Grupo II de Page).
D/ Pinocitosis
Permite el paso de moléculas con mayor peso molecular que por sí mismas no
atravesarían la membrana celular. Absorción de gotitas microscópicas del plasma
materno del espacio intervelloso por las células de la membrana placentaria.
Esta forma de transporte es utilizada por lipoproteínas, fosfolípidos, IgG (Grupo IV

de Page). Las IgM son tan grandes que no se consigue el paso de ellas ni con
mecanismos de este tipo.
E/ Paso directo por soluciones de continuidad de la membrana placentaria
La condición previa para este mecanismo de transporte es la existencia de fisuras en

la membrana placentaria para que así puedan atravesar la membrana elementos
corpusculares como los hematíes (Grupo IV de Page). En ciertas circunstancias
patológicas (placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta) e incluso en
embarazos aparentemente normales, pueden producirse desgarros microscópicos de la
membrana.
Entre los factores que influyen en la transferencia placentaria caben citar:
- Características de la membrana de intercambio (más fina al final que al

principio).
- Presión hidrostática u osmótica a ambos lados de la membrana.
- Flujos sanguíneos placentarios fetal y materno y su disposición espacial (Mujer

gestante con hipotensión > Disminución del intercambio > Hipoxemia fetal).
- Concentración de las diferentes sustancias a ambos lados de la membrana

placentaria.
- Metabolismo placentario: La glucosa es la principal fuente de energía para el

feto, llega por difusión facilitada. El metabolismo placentario afecta a la llegada de
sustancias al feto, tanto cuantitativa como cualitativamente. La placenta retiene para su
propio consumo alrededor del 50% de la glucosa que llega hasta ella.
- Otros factores, como edad gestacional, contracciones uterinas, presión arterial

materna, ejercicio muscular y condiciones posturales.
· Función respiratoria
La placenta se constituye en el primer pulmón fetal, aunque su capacidad, en este

sentido, es menor que la del órgano en sí. Tanto el oxígeno como el dióxido de carbono
atraviesan la membrana placentaria por difusión simple en función del gradiente de
concentraciones.
La sangre fetal tiene una serie de características que la diferencian de la materna y
que favorecen la captación de oxígeno que le llega desde la madre:
- La concentración de Hb en los eritrocitos fetales es mayor que en los hematíes de

la sangre materna. La Hb fetal es de 17g/100 ml, mientras que la materna desciende a
11g/100 ml.
- La Hb fetal tiene mayor afinidad por el oxígeno que la Hb de los hematíes

maternos. La curva de disociación del oxígeno está desviada hacia la derecha, mientras
que en la sangre fetal hay un desplazamiento hacia la izquierda. A presiones parciales
de oxígeno iguales, se alcanzarán saturaciones de oxígeno de la Hb más altas en la
sangre fetal que en la materna. Por otra parte, esta afinidad de la Hb por el oxígeno varía
según la PCO2, el pH y la temperatura, de forma que en aquellos casos en los que hay
un aumento de la PCO2 con el consiguiente descenso de pH, se produce un
desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno hacia la derecha; por tanto, para
conseguir la misma saturación de oxígeno de la Hb se necesitará una mayor presión
parcial de dicho gas, mayor que si el pH fuera normal. Por el contrario con el descenso
de la PCO2 hay una caída del pH que a su vez origina una disminución de la
oxihemoglobina, por cesión de oxígeno, que es ácida, y un aumento de la hemoglobina
reducida, que es neutra.
- La sangre materna transfiere oxígeno a la sangre fetal de los capilares vellositarios,

al tiempo que el feto le traspasa CO2 y otros metabolitos, que originan un descenso
transitorio del valor de pH en la sangre del lecho materno. Este descenso del pH
materno produce un desplazamiento de su curva de disociación hacia la derecha, con lo
que se asegura el paso de oxígeno hacia el feto. Por tanto, podemos decir que la
transferencia de oxígeno de la madre al feto está favorecida por el paso de CO2, en
sentido inverso, fenómeno que se denomina efecto Bohr.
Así, la transferencia de oxígeno de la madre al feto se ve favorecida por el paso de
CO2 en sentido inverso. En la sangre fetal, a medida que se liberan metabolitos ácidos,
hay una elevación del pH y un desplazamiento de su curva de disociación hacia la
izquierda (captando más oxígeno), a la vez que hay una desviación de dicha curva hacia
la derecha en la madre. La velocidad de paso de oxígeno desde la madre al feto estará
relacionada con la mayor o menor separación entre las curvas de disociación de oxígeno
de la madre y el feto. A este fenómeno se le denomina doble efecto Bohr y es
característico de la placenta. A medida que suelta más CO2 capta más oxígeno.
- El CO2 pasa 20 veces más rápido a través de la membrana placentaria que el

oxígeno y lo hace en su forma gaseosa. La liberación de CO2 por la Hb fetal en la
placenta se ve favorecida por la captación simultánea de oxígeno (efecto Haldane), ya
que la capacidad de la Hb para unirse al CO2 depende de la cantidad de la misma que
no esté combinada con el oxígeno. La sangre materna, a medida que cede oxígeno al
feto, está más capacitada para captar el CO2 que le llega desde éste a una presión
determinada de dicho gas. La captación de oxígeno por la Hb fetal favorece la
liberación simultánea de CO2. La sangre materna cuanto más oxígeno ceda al feto
mejor capta el CO2 procedente del mismo. Por otra parte, la Hb fetal, a medida que se
combina con el oxígeno que le llega desde la madre, cede CO2 que pasa a la sangre
materna, a través de la membrana placentaria, sin que se altere la pCO2 en la sangre
fetal. Así se produce el doble efecto Haldane, fenómeno también característico de la
placenta y que asegura en gran parte la transferencia de CO2. A pesar de la cesión de
CO2 a la sangre materna no se altera la pCO2 en la sangre fetal.
· Función endocrina
En la placenta se ha demostrado la síntesis de hormonas, factores de crecimiento,

enzimas y numerosas sustancias.
A/ Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto. Se puede detectar en sangre materna tras la

implantación (a los 9-10 días de la ovulación). Es la base de los test de embarazo.
Sus niveles aumentan mucho hasta la 10ª semana y después comienzan a disminuir.
Sus funciones fundamentales son el mantenimiento del cuerpo lúteo que es el

produce progesterona (es su función fundamental, evitando la luteolisis en las primeras
semanas del embarazo) y la inducción de la síntesis de esteroides en la unidad
fetoplacentaria.
El aumento de niveles tiene su importancia en la clínica. En abortos comienza a

aumentar pero disminuye antes de tiempo. En embarazos anormales (ectópicos, por
ejemplo) los niveles de hCG son menores.
B/ Lactógeno placentario humano (hLP)
Tiene un aumento proporcional con el tamaño de la placenta durante todo el

embarazo. Es una hormona polipeptídica con un 85% de similitud en su composición de
aminoácidos con la GH y su estructura química tiene similitud con la PRL.
Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto a partir del 5º-6º día postovulación y sus

concentraciones aumentan durante todo el embarazo, produciéndose una meseta en la
34-36ª semana.
Su acción fundamental es suministrar constantemente glucosa al feto. En situaciones

de ayuno desencadena la lipólisis con aumento de ácidos grasos libres, disminuye la
sensibilidad a la insulina, aumenta el flujo placentario de aminoácidos y aumenta la
glucemia materna (hormona diabetógena del embarazo).
No tiene valor clínico en el embarazo, al contrario que el caso anterior.
C/ Corticotropina coriónica humana (hCC) o ACTH placentaria
Se cree que, junto con la hormona liberadora de corticotropina (CRH), al aumentar

la actividad de las suprarrenales de la embarazada, aseguran la disponibilidad de los
elementos básicos necesarios para la esteroidogénesis placentaria.
D/ Tirotropina coriónica humana (hCT)
El factor liberador de TSH hipotalámico (TRF) no estimula esta hormona de la

placenta. Se desconoce su función.
E/ Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Se sintetiza en el trofoblasto, membranas fetales y decidua.
Se relaciona con el aumento de catecolaminas al final del embarazo.
La CRH estimula la producción de prostaglandinas en la placenta y membranas

fetales, por lo que se incluye dentro de las hipótesis relacionadas con la estimulación del
parto.
F/ Proteínas plasmáticas asociadas al embarazo
El PAPP-A, que no se sabe ara qué sirve,
- Glucoproteína β-1 específica del embarazo o proteína específica del embarazo

(SP1). Es una glucoproteína cuyos niveles aumentan progresivamente durante el
embarazo.
- Proteína-A plasmática asociada al embarazo (PAPP-A). Glucoproteína sintetizada

en el sincitiotrofoblasto que aumenta sus niveles desde la séptima semana de gestación
hasta el final. Su función se desconoce. Sirve para detectar malformaciones en el
primer trimestre (niveles alterados). Se vio que en aquellos embarazos con trisomías los
niveles eran más bajos de lo normal. Se utiliza como marcador bioquímico del primer
trimestre, junto con los niveles de hCG es el screening bioquímico del primer trimestre
y es el mejor marcador para detectar el síndrome de Down y el síndrome de Edwards.
G/ Síntesis en la placenta de hormonas esteroideas
La placenta sintetiza grandes cantidades de progesterona, estradiol, estrona y estriol,

que secreta a la circulación materna y fetal. Una vez que el cuerpo lúteo deja de
segregar hormonas esteroideas, dicha secreción se produce en la placenta, aunque esta
nunca llega a ser un órgano endocrino autónomo. Así, los esteroides producidos a partir
de precursores de esteroides o esteroles que ingresan a través de la sangre materna o
fetal.
La progesterona se forma a partir del colesterol materno, ya que la placenta sintetiza
una escasa cantidad de colesterol de novo a partir de acetato. Esto hace que sea
necesario un sustrato exógeno que llega desde la circulación materna. El 90% de la
progesterona producida por la placenta pasa a la circulación materna y 10% restante, a
la circulación fetal.
Los niveles de progesterona a lo largo de la gestación normal aumentan

progresivamente. La progesterona es muy importante, es fundamental para el
mantenimiento del embarazo, hasta aproximadamente la 10ª semana su producción no
es suficiente y por ello es tan importante el mantenimiento del cuerpo lúteo al principio
del embarazo.
En la biosíntesis de los estrógenos interviene la madre, el feto y la placenta. La

madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la placenta se convierten en
estrógenos. La placenta carece de actividad de 17-hidroxilada, circunstancia por la que
no puede formar estrona ni estradiol a partir de la progesterona y la pregnenolona,
formadas a su vez a partir del colesterol de la madre. Por tanto, dichos estrógenos los
sintetiza a partir de la sulfatodehidroepiandrosterona (DHEAS) que le llega desde las
suprarrenales de la madre y del feto.
En la placenta, dicho precursor se transforma por acción de la sulfatasa en

dehidroepiandrosterona libre no conjugada (DHEA), la cual se convierte en
androstendiona y testosterona, que en la placenta se transforman en estrona y estradiol,
tras un proceso de aromatización.
La placenta carece del precursor necesario para formar estriol, precursor que le llega
del feto, ya que en éste no existe la actividad enzimática necesaria para transformar
aquel precursor en estriol, actividad de la que, en cambio, sí dispone la placenta.
La DHEAS sintetizada en la corteza suprarrenal del feto es hidroxilada en el hígado

fetal, donde se convierte en 16α-hidroxidehidroepiandrosterona-sulfato (16α-OH-
DHEAS), forma en la que pasa a la placenta. Allí actúa la sulfatasa para convertirla en
forma libre y, tras un proceso de aromatización, transformarla en estriol. Por tanto, para
la síntesis de estriol en la placenta, es necesario que tanto ésta como las suprarrenales y
el hígado del feto funcionen con normalidad.
El estriol, una vez sintetizado en la placenta, pasa a la circulación materna, lugar en

el que sufre una semidesintegración. De la circulación materna se elimina a través de la
orina, eliminación que aumenta según va progresando el embarazo.
Aumentan las cifras de estriol durante el embarazo, teniendo un pico de ascenso

muy pronunciado a partir de la semana 32. Si los niveles de estriol al final del embarazo
son adecuados eso quiere decir que el feto y placenta están bien.
5. Líquido amniótico
Es un líquido claro, transparente, que puede tener sustancias en suspensión. Al final

del embarazo existe una cantidad de alrededor de 1 litro, pero es variable a lo largo de la
gestación.
· Composición. Producción y eliminación
El elemento principal en su composición es el agua, pero también tiene sustancias

como glucosa, enzimas, hormonas, células amnióticas en suspensión, células de
descamación fetal, sustancias producidas por el feto, surfactante y factores de
crecimiento.
El líquido amniótico esta cambiando constantemente, pues en dos o tres horas se

recambia totalmente. Al principio del embarazo la producción principal de líquido
amniótico depende del trasudado por las membranas, por eso hay poca cantidad. A
partir de las 16 semanas, la parte principal de la producción es la orina fetal. La
capacidad de concentración de la orina por parte del feto es muy pequeña, no es como al
del adulto, por lo que la mayoría de lo que excreta es agua. El líquido amniótico
desaparece principalmente por deglución del feto, que lo reabsorbe en el intestino y
vuelve a empezar otra vez el proceso.
· Funciones
Fundamentalmente crea un espacio para que el feto se pueda mover, es muy

importante para que el feto no sufra malformaciones por malposición de sus miembros
por no tener movilidad.
También tiene acción bactericida y bacteriostática. Si consiguen pasar gérmenes a

través de la placenta el líquido amniótico también protege de infecciones.
Es muy importante también para el desarrollo del pulmón. Cuando el feto realiza
movimientos respiratorios entra líquido amniótico en sus pulmones, cuyo surfactante es
muy importante para que se produzca una distensión de las vías aéreas.
Además evita adherencias o bridas entre las membranas fetales y el feto, protege
frente al medio externo, regula la temperatura fetal y permite el desarrollo del aparato
digestivo (se produce una hipoplasia del intestino sin la función del líquido amniótico).
Por último, se ha relacionado el líquido amniótico con el inicio del parto.

· Utilidad diagnóstica
- Indicador de bienestar fetal. Determinadas alteraciones que aparecen al final del

embarazo hacen que cambie sus características físicas y sirve como indicativo. Por
ejemplo, si ocurre algo al feto, lo primero que se origina es una oliguria, que se ve
reflejada en la cantidad de líquido amniótico. Por otro lado, en caso de hipoxia fetal se
estimula el vago del feto y se producen contracciones intestinales (habitualmente el feto
no defeca), expulsando el contenido (meconio) del intestino. Esto tiñe líquido amniótico
de color verdoso/marronáceo y nos indica que el feto esta en un periodo de hipoxia. Si
la situación se revierte el líquido se va recambiando, tomando un tono amarillento y
volviendo a ser transparente.
- Obtención de células fetales (amniocentesis genética). Sirve para hacer el cariotipo

del feto.
- Medición de sustancias para diagnóstico/control de determinadas patologías. Se

puede hacer con las hormonas tiroideas, y suplementar a la madre si los niveles de
hormona no son suficientes.
Tema 4: Cambios fisiológicos maternos durante la gestación
La mayor parte de los cambios que se producen en la mujer durante la gestación son
consecuencia del aumento del volumen uterino y de los niveles hormonales, sobre todo de la
progesterona.
1. Adaptación cardiovascular
• Aumento del volumen sanguíneo total y volumen plasmático.
máximo a las 28-32 semanas y después constante hasta el parto.
• Aumento del volumen sanguíneo (2000 mL) y de líquidos extracelulares (4000-6000mL).
• La ganancia total de líquidos alcanza los 6-8 L y en las gestaciones múltiples este
incremento puede ser de hasta 10 L (incremento del 75%).
Como consecuencia, esto provoca sobrecarga circulatoria, aumento del volumen de distribución
y formación de edemas.
2. Presión arterial y resistencia vascular

• La TAS y TAD disminuyen, con un mínimo en la semana 28. A partir de este momento se
produce una elevación gradual hacia los valores previos a la gestación, que llegan a alcanzarse a la
semana 40.
• Debe evitarse medir la TA durante el último trimestre en decúbito supino, ya que la
compresión de la cava por el útero puede alterar los resultados.
• La PVC (presión venosa central) disminuye o se mantiene igual.
• La presión venosa en EEII aumenta de manera progresiva, sobre todo si la gestante está
sentada o de pie.
• La hipovolemia inicial estimula secreción de aldosterona por el riñón que promueve la
retención de agua y sodio en el túbulo renal.
• La progesterona aumenta y produce una relajación de la fibra muscular lisa vascular
disminuyendo por tanto la resistencia sistémica vascular.
Como consecuencia de estas adaptaciones pueden ocasionarse venas varicosas, hemorroides

y edemas a medida que progresa el embarazo y aumenta la volemia.
Es importante, por tanto, una valoración adecuada de la TA.
3. Eritropoyesis
• Se produce un aumento de la eritropoyesis.
• Durante los dos primeros trimestres se produce una disminución de hasta un 15-20% del
hematocrito como consecuencia del aumento de la volemia.
Como consecuencia, se produce anemia fisiológica o pseudoanemia de la gestación. Una

anemia producida por una progresiva hemodilución con reservas adecuadas de hierro en las
gestantes.
4. Corazón
• El corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y sufre una ligera rotación, la punta
queda más lateral y en las RX la silueta cardiaca se ve aumentada de tamaño. Es debido a la
elevación progresiva del diafragma.
• El volumen cardiaco aumenta alrededor de un 10% (75 mL), pero existen pocos cambios en
el estado inotrópico del miocardio.
Como consecuencia, en el ECG se observa desviación izquierda del eje eléctrico como
resultado del cambio de posición. Pueden estar presentes ondas Q en las derivaciones III y AVF.
Ondas T invertidas en derivación III. Puede haber cambios inespecíficos del ST. (aquí nombra solo
la desviación del eje).
5. Hemodinámica
• Aumenta el GC (gasto cardiaco) por:
- aumento de FC en un 15-20%, rara vez sobrepasa los 100 lat/min.
- aumento del volumen sistólico, pasando de 66 a 86 mL.
• Este aumento del GC no está distribuido de manera uniforme:
- cerebelo, órganos gastrointestinales y estructuras musculoesqueléticas no sufren cambios.
- la perfusión renal y del pulmón aumentan un 40% y el flujo uteroplacentario se incrementa en un
15%.
- aumento de la circulación de la piel y las mamas.
Como consecuencia, existe mayor susceptibilidad al edema de pulmón.
6. Postura
Con la paciente en decúbito supino, el fondo uterino obstruye el flujo de la cava provocando
una disminución del retorno venoso, comprometiendo el GC y produciéndose una hipotensión
sistémica (Síndrome hipotensivo supino).
Como consecuencia, se produce el Síndrome supino hipotensivo antes comentado, efecto
poseiro (disminución del aporte sanguíneo de la madre a la placenta debido a la compresión de
grandes vasos), anestesia y RCP.
7. Efectos del parto sobre el sistema cardiovascular

• En posición supina las contracciones uterinas pueden producir un aumento del 25% en el
GC, una disminución del 15% de la FC y un aumento del 33% del volumen sistólico.
• En posición lateral aumenta el GC en un 7,6%, disminuye la FC un 0,7% y aumenta el
volumen sistólico en un 7,7%.
• Durante las contracciones aumenta la TA un 26% en posición supina (69% en posición
lateral), aumenta PVC (ya que aumenta la presión intraabdominal) y se constata un aumento de
volumen de sangre cardiopulmonar entre 300 y 500 mL.
8. Adaptación pulmonar
Hacia el final de la gestación el diafragma está significativamente elevado (4cm), los
diámetros torácicos están aumentados, los ángulos costodiafragmáticos se amplían y el perímetro
torácico se incrementa en 6cm.
Capacidad pulmonar
• Aumenta el volumen del espacio muerto (debido a la relajación de la musculatura de las
vías respiratorias por efecto de la progesterona).
• Aumenta el volumen circulatorio en un 35-50%
• disminuye la capacidad pulmonar total en un 4-5% por elevación del diafragma, aunque se
compensa por aumento de las dimensiones torácicas.
• Disminuye la capacidad residual funcional, el volumen residual y el volumen de reserva
respiratorio en un 20%.
• Que aumente el volumen circulante y disminuya el volumen residual hace que aumente la
ventilación alveolar (en un 65%).
• Aumenta la capacidad inspiratoria en un 5-10% alcanzando el máximo a las 22-24 semanas.
Dinámica pulmonar
• Aumenta el volumen respiratorio circulante y por lo tanto aumenta la ventilación por
minuto.
• La frecuencia respiratoria no varía, se mantiene en torno a 16 resp/min
• El aumento del volumen circulante y del volumen-minuto se detecta desde la 6ª semana
(progesterona y cambios en la sensibilidad de quimiorreceptores carotídeos).
• Disminuye la resistencia de las vías aéreas por relajación de la fibra muscular lisa bronquial
y una dilatación capilar.
Como consecuencia, se evita una excesiva exposición del feto al CO2 y facilita el elevado
consumo de O2.
Efectos del parto sobre el sistema pulmonar

• Como en las situaciones de ansiedad, con frecuencia las parturientas presentan disnea e
hiperventilación con alcalosis respiratoria.
• La fase inicial de cada contracción hace que disminuya adicionalmente la capacidad
funcional residual por redistribución de sangre del útero al circuito venoso central. Al no
acompañarse de ninguna modificación del espacio muerto hay poca dilución residual y, en
consecuencia, un intercambio gaseoso más eficaz. La saturación de O2 disminuye con cada
contracción para volver a los niveles previos tras la misma.
Como consecuencia:
• el hecho de que aumente la ventilación, disminuya la capacidad residual y aumente el GC
influyen significativamente en la inducción anestésica e inhalación en situaciones de urgencia.
• El aumento del GC incrementa la captación sanguínea de agentes solubles y retrasa la
velocidad a la que la concentración alveolar se aproxima a la concentración inspirada, retrasando
la inducción anestésica.
9. Adaptación del aparato urinario
Homeostasis volumétrica y hemodinámica renal

• Aumenta el flujo sanguíneo renal en un 40% g¡fundamentalmente en el 1er trimestre.
• Disminuye la resistencia vascular renal (mediada por la prostaciclina y la progesterona).
• Aumenta la rasa de filtración glomerular en un 40%
Función tubular
• Aumenta FG (filtrado glomerular) y la urea y creatinina sérica disminuyen.
• Disminuye el ácido úrico en un 40%
• La glucosa, que se reabsorbe casi completamente después del filtrado, satura el sistema de
transporte durante el embarazo y se puede presentar glucosuria al final de la gestación sin que
exista hiperglucemia.
• Aumenta la excreción de vitaminas hidrosolubles y aminoácidos por lo que es frecuente
hallar indicios de proteínas en orina en los exámenes habituales.
• Después del parto, el descenso de la desoxicorticosterona y las hormonas esteroideas
provoca un aumento de la diuresis.
Presión coloidosmótica
• durante el embarazo se mantiene constante la producción hepática de albúmina.
• Aumenta la volemia y por tanto disminuye la concentración plasmática de albúmina,
disminuye la presión osmótica (5%). En situaciones de riesgo (cardiopatía, neumonía) puede
desencadenar un edema pulmonar.
Cambios anatómicos
• El riñón aumenta de tamaño y peso.
• La pelvis renal se dilata superando hasta en 6 veces el tamaño pregravídico.
• Los uréteres también están dilatados (más el derecho), elongados y con una curvatura más
pronunciada.
• La disminución en la eficacia del esfínter uretral junto con la compresión uterina produce
incontinencia urinaria.
• Aumenta la capacidad vesical por disminución del tono vesical.
10. Adaptaciones en el sistema digestivo
Tubo gatrointestinal
• Cavidad bucal: encías están hiperémicas e hipertróficas (épulis) y son frecuentes los
sangrados. Aumenta la salivación y como la saliva es más ácida se facilita la formación caries.
• El estómago y el intestino son desplazados por le útero; el apéndice se desplaza hacia
arriba y hacia afuera.
• El reflujo gastroesofágico y la pirosis son consecuencia de la relajación de la musculatura
lisa y la compresión en sentido craneal.
• El vaciamiento gástrico está enlentecido. Facilita la aspiración del contenido gástrico,
situación que hay que tener en cuenta en la inducción de anestesia.
• El tránsito colónico suele estar retrasado lo que facilita el estreñimiento.
• Son frecuentes las hemorroides por el estreñimiento y por el aumento de la presión venosa.
Hígado
• fosfatasa alcalina total aumenta el doble.
• Las transaminasas se mantienen constantes.
• La actividad colinesteresa disminuye.
• Leucil-aminopeptidasa, que tiene actividad oxicinasa, se eleva por tres.
• Disminuye la albúmina y aumentan las globulinas.
• Colesterol y triglicéridos aumentan.
Sistema biliar
Debido a la progesterona, tiene un vaciamiento más lento y a menudo incompleto que
favorece la colestasis intrahepática.
11. Adaptación musculoesquelética

• lordosis progresiva: se produce para compensar la posición anterior del útero y retrasa el
centro de gravedad sobre las extremidades posteriores.
• En bipedestación la mujer separa los pies para aumentar su base (marcha de pato).
• Aumento de la movilidad de las articlaciones sacroiliacas, sacrocoxígea y la sínfisis pubiana
(lumbalgias).
• A veces los músculos abdominales son incapaces de soportar la tensión y se separan en la
línea media (diástasis).
12. Cambios en los tegumentos
Aumento de pigmentación
• areola mamaria, línea umbilicopubiana (línea negra), cara y cuello (cloasma) y de la vulva.
• Los nevus pueden hacerse más pigmentados sin aumentar la incidencia de melanomas.
Cambios vasculares
• Aumenta el flujo sanguíneo cutáneo
• En el 40% aparecen varices en EEII y vulva
• Telangectasias
• Eritema palmar
Pelo
• se produce un estímulo del crecimiento de los folículos (fase anágena)
• después del parto, estos folículos entran en fase de reposo (telógena) y a las 4-6 semanas
del parto se produce una caída del pelo.
Estrías
• Son franjas rosadas, blanquecinas o purpúreas, ligeramente deprimidas.
• Abdomen, mamas, las caderas o cara interna de los muslos.
• Son producidas por una separación de la epidermis superficial con lo que queda expuesta la
epidermis subyacente ricamente vascularizada.
13. Cambios metabólicos

• Incremento de peso
• las necesidades calóricas se ven aumentadas en 300 kcal/d
• el metabolismo hídrico aumenta en 700 mL
• metabolismo proteico:
- feto y placenta necesitan un aporte de 500g de proteínas.
- útero y mamas, la sangre y las proteínas plasmáticas necesitan un aporte de 500 g
- disminuyen: albúmina, IgG, IgA e IgM
- aumenta fibrinógeno, alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina, ceruloplasmina y trasnferrina.
- complemento y haptoglobulina igual.
• Metabolismo hidrocarbonado
- el embarazo es potencialmente diabetógeno
- la DM se agrava durante la gestación y en algunas mujeres puede aparecer diabetes durante el
embarazo
- se produce hipertrofia, hiperplasia e hipersecreción de las células beta pancreáticas, propiciadas
por los estrógenos, la progesterona y el lactógeno placentario.
- el lactógeno placentario tiene una acción estimulante del crecimiento con un aumento de la
lipólisis. Se produce por tanto un incremento de la liberación de ácidos grasos libres que facilitan la
resistencia a la insulina.
Situación postprandial: niveles elevados y mantenidos de glucemia
Situación de ayuno: disminución de la glucemia y de aminoácidos. Hay concentraciones
plasmáticas más elevadas de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol. Si el ayuno se prolonga,
estas alteraciones se exageran y aparece rápidamente la cetosis.
14. Cambios hematológicos

• Durante la gestación son normales ligeras elevaciones de los leucocitos, a expensas de los
neutrófilos, que se acentúan en el momento del parto y puerperio inmediato.
• Coagulación
- Acortamiento de la supervivencia de las plaquetas, con un aumento de su producción y
destrucción que no modifica su número absoluto.
- Aumentan los factores I, VII, VIII, IX y X mientras que los factores II y V se mantienen igual.
- Los tiempos de hemorragia y coagulación no varían.
- La actividad fibrinolítica disminuye durante el embarazo y parto, pero al elevarse el fibrinógeno se
mantiene el equilibrio entre coagulación y fibrinólisis.
15. Modificaciones dl sistema endocrino
Hipófisis
• aumenta su tamaño el doble
• las gonadotropinas disminuyen por retroacción negativa de los esteroides del cuerpo lúteo
y placenta.
• La GH se mantiene igual
• ACTH aumenta el doble o el triple (concentraciones aun mayores durante el parto).
• TSH igual, salvo una pequeña elevación en el primer trimestre por efecto tirotrópico de la
hCG.
• PRL aumenta 10 ó 20 veces más. En su producción está involucrada también la decidua.
• La oxitocina aumena y alcanza valores máximos durante el parto.
Tiroides
• ligero aumento de tamaño por hiperplasia glandular e hiperemia.
• Aumento de globulina transportadora por lo que aumenta la fracción unida a la proteína y
en menor medida lo hace la fracción libre.
Paratiroides
• PTH aumenta
• Ca sérico disminuye pero su absorción intestinal aumenta. Los niveles de 1-25 dihidroxi-
vitamina D llegan a duplicarse.
Suprarrenales
• cortisol sérico aumenta el doble.
• La placenta transforma el 80% del cortisol en cortisona.
Inmunología maternofetal
• el feto es antigénicamente inmaduro
• el útero es un órgano antigénicamente privilegiado
• la madre es inmnológicamente interte.
• Existencia de una barrera física entre madre y feto.
Las células trofoblásticas no expresan antígenos HLA-clase I ni MHC II y evitan la lisis por la
actividad inmunitaria humoral y celular.
El citotrofoblasto extravelloso expresa el antígeno HLA-G, molécla especializada en el
reconocimiento celular para regular la proliferación y la invasión del trofoblasto.
Modificaciones gravídicas del aparato genital

Ovarios
• El cuerpo lúteo gravídico se mantiene durante las primeras 8-10 semanas por acción de la
hCG del trofoblasto.
• Es la mayor fuente de progesterona y relaxina durante este periodo.
• En los últimos meses de gestación, el ovario produce grandes cantidades de precursores
estrogénicos (androstendiona) que la placenta transforma en estrógenos.
Útero
1. Tamaño, forma y posición
- 1er trimestre: el fondo se hace más globuloso y llega a ser casi esférico
- 2º y 3er trimestre: aumenta más en longitud que en anchura. Contracciones irregulares
generalmente indoloras (Braxton-Hicks).
2. Estructura
- al final: 1,1 kg y 5 L de volumen
aumenta el número de células (hiperplasia), por E y P. Después elongación e hipertrofia. Se
mantiene la disposición en espiral de las fibras musculares de la capa intermedia.
- perfusión placentaria: 500 mL
3. Cérvix
- reblandecimiento y una coloración violácea por aumento de la vascularización y edema
- eversión del epitelio columnar endocervical que produce una eritroplasia alrededor del orificio
cervical externo.
4. Decidua
- bajo estímulo del cuerpo lúteo, el endometrio se transforma en decidua
- la parte de la decidua en la que se implanta el huevo se llama decidua basal
- la decidua que recubre el huevo por su lado externo hacia la cavidad uterina se denomina
decidua capsular o refleja
- el resto de decidua donde no está el huevo se denomina decidua parietal o vera que con el
transcurso del embarazo se fusiona en algunas zonas.
Vagina
• Aumento de la descamación de células vaginales que unido a una mayor trasudación y a las
glándulas cervicales dan lugar a la llamada leucorrea fisiológica de la gestación.
• En el estudio vaginal predominan células intermedias que aparecen agrupadas y con bordes
citoplasmáticos plegados.
• Aumenta la vascularización vaginal que le da una coloración azulada y mayor elasticidad.
• La vulva a veces es asiento de dilataciones varicosas.
Mamas
• Aumento de volumen: hipertrofia del tejido celular graso, la neoformación de acinos y la
dilatación de conductos galactóforos
• La consistencia aumenta pudiéndose encontrar tumefacciones difusas
• El aumento de vascularización pone de manifiesto la red venosa de Haller hacia las 12
semanas
• Calostro de forma espontánea al final del embarazo
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
EN EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Síntomas subjetivos:
Amenorrea: primer síntoma que nos debe hacer sospechar de un posible
embarazo. Es el motivo por el que la mujer consulta con más frecuencia. Ante
una amenorrea secundaria en una mujer en edad fértil, lo primero que hay que
descartar es una gestación.
Diagnósticos diferenciales:
Otras causas de amenorrea, tales como la lactancia, tras un legado por
aborto o por la toma de anovulatorios.
Hemorragia vaginal en el primer trimestre.
Trastornos neurovegetativos:
Náuseas y vómitos matutinos
Sialorrea (aumento de la salivación)
Mareos o lipotimias
Somnolencia (debida a un aumento de la progesterona)
Alteraciones olfatorias (rechazo a ciertos olores)
Alteraciones del gusto (antojos)
Irritabilidad
Crisis de tristeza
Cambios en el estado de ánimo
Etc.
Estreñimiento
Polaquiuria
Alteraciones mamarias: aumento de tamaño, tensión, sensibilidad e
hipersensibilidad y erectilidad del pezón.
Signos:
Aumento de pigmentación:
Cloasma gravídico (cara)
Línea media del abdomen: rara vez aparece antes de la 12ª semana.
Signos vulvovaginales:
Sensación de blandura, elasticidad y calor por la hiperemia.
Aumento del flujo vaginal por aumento del trasudado.
1
Signo de Jacquemier-Chadwick-Johnson: la vulva, vagina y cérvix adquieren
un color azulado entre la 8ª y la 10ª semana.
Signo de Osiander: en los fondos de saco vaginales se puede tactar
ocasionalmente el latido de la arteria uterina.
Signos uterinos:
Aumento del tamaño uterino que se hace abdominal a partir de la 12ª
semana. Alcanza el ombligo a las 18-20 semanas, a las 30 el reborde costal,
a las 36 el esternón y a las 38-40 desciende de nuevo al reborde costal.
Signo de Noble-Budin: a medida que va aumentando de tamaño el útero
adquiere una forma globulosa, con aplanamiento de los fondos de saco
vaginales.
Signo de Piskacek: en ocasiones, al principio del embarazo, el útero presenta
una forma asimétrica por abultamiento de un cuerno uterino donde se ha
implantado el saco.
Signo de Holzapfell: la consistencia del útero es blanda, pastosa y se puede
apresar todo el útero con facilidad.
Signo de Goodell: reblandecimiento del cuello del útero, que adquiere la
consistencia de un labio.
Reblandecimiento del istmo:
o Signo de Hegar I: existe la posibilidad de encontrar el istmo
adelgazado, como si no existiera nada entre los dedos situados en el
fondo de saco vaginal anterior y los de la mano abdominal que van a
su encuentro por la cara posterior del útero.
o Signo de Hegar II: consiste en pellizcar un pliegue de la cara anterior
del útero a nivel del istmo, entre los dedos que se sitúan en el fondo
de saco vaginal anterior y la mano externa que desciende por el
hipogastrio (no recomendado).
Aumento de la anteflexión o retroflexión, debido a que va a crecer más el
cuerpo del útero que el cuello. Es un signo subjetivo y difícil de valorar.
Signos mamarios:
Aumento de la pigmentación de la areola (a partir de la 8ª semana).
Hipertrofia de las glándulas sebáceas (tubérculos de Montgomery).
Aparición de la areola secundaria (área hiperpigmentada que rodea a la
verdadera por fuera).
Erectilidad del pezón
Aumento de la red venosa superficial (red de Haller) a partir de la 10ª
semana.
Aparición de calostro por expresión (a partir de la 12ª semana).
Auscultación del latido fetal mediante Doppler: en el 50% de los casos es
posible realizar la auscultación del latido fetal antes de la semana 12ª.
Observamos una frecuencia cardíaca de unos 120-160 latidos por minuto (podría
confundirse con un soplo de la aorta).
2
A PARTIR DEL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Síntomas:
Percepción de movimientos fetales a partir de la 17ª-18ª semana. Pueden ser
confundidos con movimientos de peristaltismo intestinal.
Signos:
Palpación de partes fetales: hacia la 18ª-20ª semana.
Percepción de movimientos activos
Provocación de movimientos pasivos
Auscultación cardíaca
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
TEST DE INHIBICIÓN DE LA ROSETA (FASE PRECOZ DEL
EMBARAZO)
Morton en 1977 descubrió cierta sustancia, el EPF (Early Pregnancy Factor), el cual:
Aparece a las pocas horas de la fecundación.
Puede desempeñar un papel importante en la supresión de la respuesta
inmunitaria (inhibe la tendencia de los linfocitos a formar rosetas).
Este test determina la presencia de dicho factor, y puede dar positivo a las 24 horas
postfecundación; es la única forma de diagnosticar el embarazo antes de la
implantación. Actualmente no se emplea en la práctica clínica.
DIAGNÓSTICO BASADO EN LA PRESENCIA DE hCG EN SUERO

U ORINA
La hCG es secretada por el trofoblasto a partir del 6º-9º día postovulación. No es
específica, pues puede estar elevada en otro tipo de situaciones tales como:
Tumor ovárico secretor de hCG
Enfermedad trofoblástica persistente, también denominada mola, en la que
persisten restos en la placenta que siguen secretando hCG.
Administración exógena de hCG en tratamiento de reproducción asistida.
Mujeres en tratamientos de fecundación in vitro pueden dar falsos positivos por
este motivo.
Su presencia se determina según métodos:

Biológicos
Inmunológicos
De RIA
3
Métodos biológicos:
Se basan en la administración de suero u orina de la presunta embarazada a animales de

laboratorio.
Prueba de Ascheim-Zondek: en ratas impúberes, la hCG provoca la aparición de
cuerpos lúteos.
Prueba de Friedman (en conejas)
Prueba de Galli-Mainini (prueba de la rana): se inyecta orina a una rana macho
en el saco linfático. Si existe hCG se estimula la espermatogénesis de la rana,
observándose en una gota de líquido obtenido de la cloaca.
Métodos inmunológicos:
Pruebas de inhibición de la hemaglutinación

Métodos inmunométricos
Métodos inmunométricos de un solo paso (test de embarazo): sencillos y
rápidos. Basándonos en los niveles de hCG podemos estimar de cuánto tiempo
está una mujer embarazada.
Métodos de RIA (radioinmunoensayo):
El anticuerpo anti-hCG es marcado con I125 y su lectura se hace con contador. Estos
métodos detectan niveles en sangre u orina superiores a 25 UI/ml con una especificidad
del 100%.
Falsos positivos:
Tumores ováricos productores de hCG
Tratamientos de reproducción asistida en que se utiliza hCG exógena
Enfermedad trofoblástica.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Radiografía
Fonocardiograma
Ecografía
RADIOLOGÍA
No se realiza como técnica diagnóstica de embarazo.
4
FONOCARDIOGRAMA (ECG fetal)
Mide la actividad eléctrica del corazón del bebé.
ECOGRAFÍA
Técnica de exploración basada en la emisión de un haz de ultrasonidos. Prueba
realmente diagnóstica, junto con el test de embarazo.
Diagnóstico de embarazo:
4-5ª semana: se observa la vesícula gestacional.
5ª semana y 4 días: se observa la vesícula vitelina (hiperecogénica).
6ª semana: se observa el embrión (4-5 mm).
7ª semana y 4 días: se observa el polo cefálico.
8ª semana: se observan esbozos de los miembros (el embrión tiene ya un
tamaño de unos 10-12 mm).
Diagnóstico de vitalidad embrionaria: a partir de la 6ª semana es posible

identificar el latido cardíaco del embrión mediante Doppler.
Diagnóstico de la edad gestacional: a través de la medida de la distancia cráneo-

raquis, la cual nos va a decir con exactitud la edad gestacional (medida que se
emplea hasta la 12ª semana).
Diagnóstico del lugar de implantación
Diagnóstico de malformaciones: mediante la valoración de la translucencia

nucal fetal podemos diagnosticar trisomías y otras alteraciones.
Diagnóstico diferencial del embarazo:

Otras causas de amenorrea
Tumoraciones abdominales
Pseudociesis (embarazo fantasma)
5
EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA
Objetivos:
Comprobar el normal crecimiento del útero.
Evaluar el líquido amniótico.
Determinar el estado del feto, su crecimiento y su acomodación al recipiente
uterino.
Técnicas:
Medición de la altura del fondo uterino
Maniobras de Leopold
Exploración de la vitalidad fetal
Exploración clínica de la pelvis (pelvimetría)
MEDICIÓN DE ALTURA DEL FONDO UTERINO

Medida indirecta que pretende:
Determinar el crecimiento del feto
Establecer diagnóstico de sospecha de embarazo molar o gestación múltiple
Detectar anomalías del volumen de líquido amniótico.
Se tiene que comprobar en todas las consultas prenatales a las que acuda la paciente. Si
la altura del fondo de útero no es normal para la edad de gestación lo primero que debe
hacerse es descartar un error de datación. La gestación se data con la primera ecografía
(semana 12), momento que sirve para hacer el screening del 1º trimestre.
MANIOBRAS DE LEOPOLD
La palpación del abdomen a partir de la 28ª semana se hace siguiendo las cuatro
maniobras de Leopold, que permiten conocer la estática fetal.
PRIMERA MANIOBRA
Con la mujer en decúbito supino, el explorador se sitúa a su derecha mirando hacia su
cara. Con el borde cubital de ambas manos y dirigiendo su cara palmar hacia el útero, se
recorre el abdomen materno en sentido ascendente hasta localizar el fondo uterino. Con
las dos manos y con las puntas de los dedos en contacto, se identifica su situación en el
abdomen y se palpan las estructuras fetales relacionadas.
Con esta maniobra se puede efectuar:
6
Cálculo de la duración del embarazo (identificación de altura del fondo uterino)
Diagnóstico de la presentación fetal (qué parte del feto está en contacto con la
pelvis materna):
Cefálica: polo irregular, menos redondeado, más blando y menos móvil
(corresponde a las nalgas).
Podálica: polo redondeado, duro, regular y móvil (corresponde a la cabeza).
Situación transversa: no se palpa polo (el feto se encuentra en situación
transversa, la altura uterina será inferior a la que corresponde a esa
gestación).
SEGUNDA MANIOBRA
Se realiza en las mismas condiciones que la maniobra anterior, y el explorador sitúa sus
manos a ambos lados del útero. Mientras que una mano fija el útero, para evitar su
desplazamiento, la otra intenta palpar el feto. Las manos en este caso se mueven en
sentido descendente. Esta maniobra sirve para realizar:
Diagnóstico de posición fetal (situación del dorso del feto respecto al materno):
– Dorso fetal: superficie convexa, continua y lisa
– Partes pequeñas: superficie irregular con formaciones redondeadas, que
además al tacto se mueven.
Diagnóstico de la situación fetal:
– Longitudinal: dorso en un lado y partes pequeñas en el otro.
– Transversa: polo cefálico en un lado y podálico en el otro.
TERCERA MANIOBRA
Se realiza en las mismas condiciones de exploración que las anteriores. El explorador
aplica la palma de su mano abierta (se hace con la mano derecha), con el pulgar
separado del resto de los dedos, sobre la sínfisis del pubis, tratando de identificar la
parte del feto en relación con la pelvis. Esta técnica nos permite:
Diagnóstico de la presentación fetal:

– Cefálica: forma redondeada, dura, regular. “Sensación de peloteo” (se
mueve la mano y se nota como la cabeza te golpea).
– Podálica: forma menos redondeada, blanda, irregular.
Diagnóstico de la situación fetal:
– Longitudinal: se palpa un polo (cefálico o podálico) en relación con la
pelvis.
– Transversa: no se palpa polo fetal (está vacía).
7
CUARTA MANIOBRA
La maniobra se realiza con el paciente en decúbito supino y el explorador situado a su
derecha, pero mirando hacia los pies de la gestante. Las manos se colocan a los lados
del útero y se dirigen con suavidad hacia la sínfisis del pubis hasta identificar la parte
fetal relacionada con la pelvis. Con esta maniobra pueden obtenerse distintos
diagnósticos:
Diagnóstico de la presentación fetal (cabeza o nalgas)

Diagnóstico de la situación fetal (longitudinal o transversa)
Diagnóstico de la posición fetal:
– La frente es más evidente que el occipucio, y más prominente.
– Localización del occipucio: dorso fetal.
Diagnóstico de la actitud fetal: altura relativa entre frente y occipucio. El feto
puede estar en una posición indiferente, flexionada o deflexionada.
Relación entre la presentación y la pelvis: desplazar el polo de presentación
(móvil o fija), para saber si la presentación se insinúa en la pelvis o está libre. Si
esa presentación está más fija significa que está más próxima al parto.
(Las cuatro maniobras de Leopold)
EXPLORACIÓN DE LA VITALIDAD FETAL

Utilidad:
Diagnosticar la existencia de vida del feto.

Determinar frecuencia cardiaca fetal basal (120-160 lpm).
Detectar alteraciones ostensibles del ritmo cardíaco fetal.
8
Foco de auscultación:
Se encuentra en el dorso fetal, para lo que son importantes las maniobras de Leopold, es
decir conocer la estática fetal para poder localizar el foco de auscultación. Es necesario
conocer también la situación del hombro anterior al final del embarazo, ya que es el
lugar sobre el que se sitúa el foco de auscultación máxima.
En esta auscultación es importante distinguir el pulso del feto del de la madre.
PELVIMETRÍA
Es la medida de las dimensiones de la pelvis a partir de sus relieves óseos identificados
por palpación:
A través de la piel: pelvimetría externa
Mediante el tacto vaginal: pelvimetría interna
Al final del embarazo se debe realizar una evaluación de la pelvis para juzgar su
capacidad para un parto normal.
PELVIMETRÍA EXTERNA
Con la pelvimetría externa se miden los diámetros externos de la pelvis utilizando un
compás graduado o pelvímetro. Los principales diámetros medidos con la pelvimetría
externa son los siguientes:
Diámetro biespinoso:
Distancia entre las espinas ilíacas anterosuperiores
La medida se realiza con el paciente en decúbito supino
Límites normales: 24-26cm
Diámetro bicrestal:
Distancia entre los puntos más alejados de las crestas ilíacas
La medida se realiza con el paciente en decúbito supino
Conjugado externo (diámetro de Baudelocque):

Distancia entre la punta de la apófisis espinosa de 5ª vértebra lumbar y el borde
superior de sínfisis
La medida se realiza con el paciente en bipedestación
Cuando el conjugado externo es menor de 18 cm, puede existir una estenosis
pélvica.
Diámetro bitrocantéreo:
Distancia entre los trocánteres mayores de cada uno de los fémures
9
La medida se realiza con el paciente en decúbito supino y rotación externa de las
extremidades inferiores.
Rombo de Michaelis:
Se forma en la parte más baja de la espalda, uniendo con líneas imaginarias:
Apófisis espinosa de 5ª vértebra lumbar
Fosas a nivel de espinas ilíacas posterosuperiores
Punto superior del surco interglúteo
PELVIMETRÍA INTERNA
Determina la forma y las dimensiones de la pelvis a partir de las eminencias óseas
identificables por la exploración vaginal. Valora:
Forma de la cara anterior del sacro (lo ideal es que sea cóncavo)
Existencia de relieves óseos
Posición y movilidad del coxis
Características de la cara posterior del arco púbico
Conjugado diagonal:
Distancia entre el promontorio y el borde inferior de la sínfisis del pubis. Se
mide introduciendo los dedos índice y medio hacia el fondo de saco vaginal
posterior hasta identificar el promontorio.
Longitud normal: 12.5cm
Medida conjugado diagonal -1.5cm: conjugado verdadero (es el que tiene el
valor real, a pesar de que no se pueda medir directamente).
Diámetro biciático:
Distancia entre ambas espinas ciáticas.
Mediante el tacto vaginal estos relieves óseos se identifican con facilidad, pero
la medida entre ambos es difícil salvo con la utilización de un pelvímetro
especial. Existe la posibilidad de parto vía vaginal cuando las presentaciones del
feto llegan al nivel de las espinas ciáticas.
10
MÉTODOS DE CONTROL DEL
BIENESTAR FETAL
Sufrimiento fetal: es la situación de riesgo para el feto que puede conducir a lesiones
de distinta gravedad, incluyendo la muerte. En 2002, SEGO (Sociedad Española de
Ginecología y Obstetricia), propuso cambiar el término de “Sufrimiento fetal” por el de
“Riesgo de pérdida del bienestar fetal”. La pérdida del bienestar fetal puede surgir de
una forma brusca o progresivamente.
Dos tipos:
ANTEPARTO
Métodos Clínicos:
Autoobservación (percepción y cuantificación de movimientos fetales)
Maniobras de Leopold
Altura del fondo uterino
Auscultación
Amnioscopia (a partir de la semana 37)
Métodos Bioquímicos:
Determinaciones hormonales
Bioquímica del líquido amniótico
Determinación de pH, PCO2, PO2 por cordocentesis
Métodos Biofísicos:
Registros cardiotocográficos
Ecografía-doppler
Perfil biofísico
INTRAPARTO
Métodos Clínicos:
Auscultación
Líquido amniótico: color y cantidad
Métodos Bioquímicos:
Microtoma de pH fetal
Pulsioximetría
Métodos Biofísicos:
Registros cardiotocográficos
STAN
11
AMNIOSCOPIA
Su objetivo es permitir la visualización de la coloración y cantidad de líquido amniótico
a través de las membranas ovulares mediante la introducción de un amnioscopio a
través del cérvix uterino. (1962, Saling). Es una prueba que no se realiza de rutina, sino
que es de carácter complementario. Se realiza a partir de la 36ª-37ª semana.
Valoración:
Amnioscopia negativa: líquido amniótico normal (blanco grisáceo, con flóculos
blancos de vernix).
Amnioscopia positiva: presencia de meconio (líquido amniótico de color
verdoso, más o menos oscuro); isoinmunización Rh (amarillento), sangre y
oligoamnios (escasa cantidad de líquido amniótico).
Riesgos:
Rotura iatrogénica de la bolsa (1-2%)
Puede haber un pequeño sangrado
Contraindicaciones:
Embarazo pretérmino
Cérvix cerrado
Placenta previa, que ocluye el orifico cervical externo. Su principal riesgo es
el sangrado.
REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO
Un sensor registra la frecuencia cardíaca fetal. Otro sensor (un transductor de presión)
se coloca sobre el fondo uterino y se realiza un registro variable en el tiempo que
determina la existencia de colocaciones uterinas anómalas. Valora:
Frecuencia cardíaca
Variabilidad
Aceleraciones
Desaceleraciones
Contracciones uterinas
Frecuencia cardíaca basal:

Normal: 120-160 latidos/min
Taquicardia:
Moderada: 160-180 latidos/min
Grave: > 180 latidos/min
Bradicardia:
Moderada: 120-90 latidos/min
Grave: < 90 latidos/min
12
Variabilidad:
Tipo 0 o silente:
< 5 latidos/ min.
Por hipoxia, sueño fisiológico o sedantes
Tipo I u ondulatoria baja:
Entre 5 y 10 latidos/min.
Normal
Tipo II u ondulatoria normal:
Amplitud entre 10 y 25 latidos/min.
Tipo III o saltatoria:
Amplitud > 25 latidos/min.
Prepatológica
Buena respuesta del feto a un estrés no muy intenso
Aceleraciones:
Incrementos de la FCF basal > 15 latidos/min; tienen una duración ≥ 15 seg.
Se llaman aceleraciones transitorias, se relacionan con movimientos del feto.
Se subdividen en omega, lambda y elípticas según la forma
Omega: buen pronóstico
Lambda: pronóstico intermedio
Elípticas: relación con hipoxia fetal
Desaceleraciones: descensos de la FCF basal superior a 15 latidos/min y tienen una

duración de 15 o más segundos.
Espicas: caídas de la FCF basal entre 15-35 latidos de amplitud y duración no

superior a 20 segundos. Su aparición no relacionada con contracción uterina.
Dips tipo I: descenso de la FCF cuyo punto de caída máxima coincide en el

tiempo con el acmé de la contracción.
o Etiología vagal. Se cuestiona que no se relacione con hipoxia fetal.
Dips tipo II o desaceleración tardía:
o Caída de la FCF que aparecen después del acmé de la contracción.
o Se relacionan con hipoxia fetal.
o Si el descenso del oxígeno en el espacio intervelloso provocado por la
contracción supera un nivel crítico, se desencadena un estímulo hipóxico y
vagal generando una bradicardia.
Dips umbilical o variables :
o Caída de la FCF que no tienen una relación fija con la contracción.
o Su morfología es variable: forma de V, de U, de W.
o Se relacionan con patología de cordón, pueden estar relacionadas con
pérdida del bienestar fetal.
13
Registro reactivo o normal:
FCF entre 120-160 latidos/ min.
Variabilidad ondulatoria.
Mínimo de 5 aceleraciones transitorias de 15 latidos/ min de amplitud y de más
de 15 segundos.
Las aceleraciones irán acompañadas de movimientos fetales.
PERFIL BIOFÍSICO
Técnica que valora el tono muscular, movimientos fetales y respiratorios y la cantidad
de líquido amniótico mediante ecografía junto a un registro cardiotocográfico. Se realiza
a partir de la semana 24. Hay 5 parámetros a valorar cada uno de los cuales se puntúa de
0 a 2 puntos siendo el 0 la peor puntuación y 2 la mejor. De esta manera:
Puntuación = 0. Mal pronóstico con alta mortalidad intraútero o durante el parto.
Mortalidad: 300/1000 gestaciones.
Puntuación = 7. Punto de corte a partir del cual el feto corre peligro
Puntuación = 10. Buen pronóstico, mortalidad de 0-3/1000 gestaciones
El volumen del líquido amniótico es uno de los parámetros más importantes. A

continuación de muestra un cuadro con los parámetros a valorar y sus distintas
puntuaciones.
PRUEBA DE OXITOCINA
Es una prueba de estrés fetal, que pretende estudiar la respuesta de la FCF a las
contracciones uterinas inducidas. Se comienza a realizar a partir de las 32 semanas.
También es llamada:
Prueba de Pose
Monitorización estresante
Oxytocin stress test (OST)
Indicaciones: Test basal con patrón no reactivo.
14
ESTUDIO HEMODINÁMICO MEDIANTE ECO-
DOPPLER
Determina el patrón de la presión existente en las arterias uterinas, arteria umbilical y
arteria cerebral media (estas dos últimas especialmente).
MICROTOMA DE pH FETAL
PRUEBA MÁS EFECTIVA PARA COMPROBAR EL ESTADO DEL FETO. Es el
patrón de referencia para el diagnóstico de pérdida del bienestar fetal. Se obtiene una
muestra de sangre del cuero cabelludo mediante microtoma (pequeña incisión). Se
establece la correlación entre el pH de donde se realiza la toma, el pH de la arteria
umbilical y el pH y el estado del recién nacido.
Contraindicado en caso de coagulopatía fetal o madre portadora de VIH o hepatitis.
pH ≥ 7,25: grado de bienestar fetal normal.

pH: 7,20 - 7,24: feto en preacidosis. Repetir la prueba a los 15 minutos, ya que
la madre puede dilatar mucho en ese tiempo.
pH < 7,20: extraer el feto rápidamente por la vía más adecuada.
ECG: ANÁLISIS DEL ESPACIO ST (STAN)

Se emplea el Cardiotocógrafo, que además de registrar la FCF y la dinámica
uterina, analiza la onda T y es espacio ST del ECG fetal.
Las características de la onda T en relación con el complejo QRS se relacionan
con la utilización por vía anaerobia del glucógeno almacenado en el miocardio
fetal.
PULSIOXIMETRÍA
El sensor se coloca en contacto piel feto (dorso o mejillas). Nos da el valor de la
saturación de hemoglobina fetal en cada pulso: SpO2 > 30%.
Se utiliza cuando existe RCTG patológico.
15
CONTROL DEL EMBARAZO
Consulta preconcepcional
Consulta a la que acudirían las parejas ANTES de buscar un embarazo. La mujer ha de
prepararse y ponerse en las mejores condiciones antes de que tenga lugar la gestación.
Aunque sería lo más aconsejable antes de una concepción, pocas mujeres realizan este
tipo de consulta.
La consulta preconcepcional es especialmente importante en el caso de mujeres que

padecen una enfermedad crónica o que han pasado por anteriores embarazos
(abortos).
Definición y objetivo
Se debe realizar el año previo a la gestación con los siguientes objetivos:
- Identificar las condiciones socioeconómicas de la madre y sus antecedentes

médicos.
- Incrementar las posibilidades de un resultado perinatal favorable
- Iniciar gestaciones planificadas
Actuación sobre la madre en caso de enfermedad

- Estudiar la enfermedad sin limitaciones derivadas de la gestación, tanto en la
utilización de pruebas complementarias como en interpretación de las mismas.
- Mejorar las condiciones de salud de la mujer, ya que cuanto mejores estas
sean, más seguro será que el embarazo se lleve a cabo de manera normal
- Ajustar los tratamientos para proteger al feto de exposición a teratógenos.
- Informar sobre los efectos que la gestación tendrá sobre la evolución de la
enfermedad y la enfermedad sobre el resultado de la gestación.
- Contraindicar la gestación o postponerla hasta conseguir los objetivos de
control preestablecidos.
Enfermedades médicas crónicas más habituales:

- Diabetes mellitus
- HTA
- Enfermedades cardiovasculares
- Enfermedades pulmonares graves
- Epilepsia
- Patología tiroidea
- Cáncer
- Enfermedades autoinmunes
- Enfermedades renales
Antecedentes obstétricos desfavorables:

En la consulta preconcepcional no sólo es importante el estudio de enfermedades
crónicas de la madre, sino también identificar posibles causas de las complicaciones
obstétricas y plantear tratamientos si es posible o al menos realizar un adecuado
consejo genético
Son subsidiarios de consulta los antecedentes de:

- Feto muerto intraútero
- Aborto de repetición
- Parto pretérmino
- Sospecha de incompetencia cervical
- Antecedente de feto afecto de defecto congénito
Contenidos de la evaluación preconcepcional
- Anamnesis
- Exploración física: general, prestando particular atención a la exploración
mamaria y genital.
- Exploraciones complementarias:
o Analítica:
 Hemoglobina y hematocrito (cribado de anemias), glucemia
(detección preconcepcional de un posible caso de diabetes aún
no diagnosticado), proteinuria (exploración de la función renal).
 Grupo sanguíneo, Rh y Coombs indirecto (enfermedad
hemolítica del recién nacido).
 Serología:
A todas: rubeola, sífilis, VIH, AgHB
Según factores de riesgo: hepatitis C, TBC, gonorrea,
herpes genital, parvovirus, varicela.
No está justificado el cribado de Toxoplamosis ni de
CMV.
Podría ser el momento de valorar el cumplimiento del
calendario vacunal.
- Citología cervicovaginal, si no se ha realizado en los dos años previos.

Acciones educativas y promotoras de la salud:
Eficaces, pues la mujer y su pareja están motivados. Información clara y sencilla:

- Nutrición equilibrada: incluyendo la ingesta de sal yodada. Este punto es
importante, considerando que la yododeficiencia es la primera causa de retraso
infantil prevenible (cretinismo infantil)
- Evitar el sobrepeso.
- Evitar el consumo excesivo de tóxicos: cafeína y teína, alcohol, tabaco, otras
drogas ilegales.
- Fomentar la práctica de ejercicio moderado aeróbico.
- Promover una vida sexual saludable.
Suplementación farmacológica:
- Ácido fólico: evidencia alta (Ia. Grado de recomendación A) para la disminución
de la incidencia y recurrencia de defectos del tubo neural (DTN). Se administra
en el periodo periconcepcional (desde 4 semanas previas a la gestación hasta al
menos 12 semanas de embarazo) con la siguiente posología:
o 400 μg de ácido fólico diario en mujeres de bajo riesgo de DTN,
asociado a alimentación rica en folatos
o En mujeres de alto riesgo (antecedentes de DTN, tratamiento
antiepiléptico, diabetes mellitas insulina-dependiente u obesidad….), la
dosis a administrar es de 4 mg/día.
- Yodo:
o En periodo periconcepcional es al menos 150 μg/24 horas, subiendo a
200 μg durante el embarazo y la lactancia.
o Sal yodada.
- Los complejos multivitamínicos: asocian ácido fólico, yodo, calcio, hierro,
vitaminas hidrosolubles y ácidos grasos. Útiles para mujeres que no han
planificado su gestación o aquellas con mal estado nutricional previo
Control prenatal
El control prenatal es el que se realiza desde la concepción hasta el nacimiento. Debe
ser:
- Precoz
- Periódico
- Completo y de calidad
- Amplia cobertura poblacional
Objetivos
- Disminuir la morbi-mortalidad materna y fetal.
- Prevenir los riesgos potenciales para la gestación
- Detectar y tratar de forma precoz los trastornos acontecidos en el curso del
embarazo.
- Identificar los embarazos que presenten factores de riesgo para realizar:
o Una correcta asistencia obstétrica.
o Valoraciones adicionales necesarias.
Primera visita
Debe ser precoz, tan pronto como la mujer sospeche su embarazo y siempre antes de
las 12 semanas de amenorrea. Al ser la primera se empleará más tiempo (20-30 min), y
puede ser realizada por un médico de atención primaria, una matrona, o un
especialista.
Los contenidos básicos son:
- Anamnesis:
o Historia clínica general, ginecológica y obstétrica, incluyendo factores
psicosociales.
o FUR (Fecha de la Última Regla), FPP (Fecha Probable del Parto) y tiempo
de amenorrea.
o Síntomas: metrorragia y dolor pélvico son dos síntomas que indican
algún tipo de problema con el parto, habitualmente de mal pronóstico.
- Exploración física:
o General: peso, talla, IMC, medida de la TA.
o Inspección cutáneo-mucosa, de extremidades inferiores para
determinar la presencia de varices y edemas y auscultación
cardiopulmonar.
o Exploración mamaria.
o Exploración ginecológica: especuloscopia y tacto bimanual: para
determinar las características del útero y del cuello así como de la
pelvis.
o Toma de citología cérvico-vaginal en caso de que no se hubiera
realizada en los dos años previos.
- Solicitud de pruebas complementarias: las mismas que en la evaluación

preconcepcional basadas en analítica, serología y hormonas tiroideas con un
añadido: βHCG-libre y PAPP-A para el cribado de aneuploidías
- Identificar los factores de riesgo perinatales: características sociales, médicas,

obstétricas o de otra índole que incidiendo sobre la gestación o su evolución
pueden asociarse a una morbi-mortalidad materna y perinatal superior a la de
la población normal.
- Clasificar la gestación como de alto o bajo riesgo obstétrico: definición del nivel
asistencial (bajo riesgo –matrona y AP- y alto riesgo –obstetra-).
- Tratamientos y recomendaciones:
o Inicio de la toma de ácido fólico y el suplemento vitamínico si no lo
había iniciado.
o Cumplimiento del calendario vacunal:
 Contraindicadas las de virus vivos o atenuados: Sarampión,
Rubéola, Parotiditis, Varicela y Poliomielitis (tipo Sabin). Debe
evitarse el embarazo en los tres meses siguientes a la
administración de las mimas.
 Pueden ser administradas las de virus inactivos, las bacterianas y
los toxoides: Difteria, Tétanos, Cólera, Meningococo,
Neumococo, Hepatitis B, Hepatitis A, Rabia, Poliomielitis (tipo
Salk).
 La vacuna de la gripe y la N1H1 debe ser recomendada a toda la
población gestante en los periodos de riesgo de contagio.
- Programación de visitas siguientes y solicitud de pruebas complementarias
Visitas siguientes
Deben ser entre 7 y 9 (duración de 10-15 min), ya que menos de 5 se considera un

control inadecuado. En líneas generales se trata de un control que busca la valoración
del riesgo (en cada visita) y la solución de dudas, todo ello acompañado de una serie
de técnicas exploratorias realizadas por el médico:
- Anamnesis: búsqueda de síntomas de alarma y asociados

- Exploración física: control de parámetros básicos como la TA, el peso, la
presencia de edemas y varices. Se añade la maniobra exploratoria de Leopold,
para determinar la altura uterina y explorar el latido cardiaco
- Exploración ecográfica: deben ser al menos tres, una por cada trimestre del
embarazo.
o 11-13 semanas:
 Número de embriones y cigosidad.
 Edad gestacional por CRL (longitud céfalo caudal).
 Latido embriocárdico.
 Detección de signos de aneuploidía de primer trimestre: TN
(traslucencia nucal), HN, IT.
 Patología de útero y anejos: miomas, malformaciones,
formaciones anexiales
o 18-22 semanas:
 Ecografía morfológica de alta resolución.
 Estudio detallado para detectar anomalías estructurales.
 Signos de aneuploidía de segundo trimestre: (edema nucal,
fémur corto, pielectasia, quistes de plexos coroideos……).
 Doppler uterinas y cervicometría
o 32-36 semanas:
 Vitalidad fetal, estática.
 Localización y patología de la placenta.
 Estimación de volumen de líquido amniótico.
 Estimación de crecimiento fetal. Estudio de flujos útero-
placentarios
Si se dispone de recursos se pueden hacer más

En gestaciones de bajo riesgo aumentar el número de ECOs no mejora el
resultado.
- Cribado de aneuploidías:
o CRIBADO DE PRIMER TRIMESTRE:
 A todas las gestantes
 Mediante programas informáticos de cálculo de riesgo: MoM
 Edad materna.
 Datos bioquímicos: ßHCG libre, PAPP-A (10-11 SG)
 Datos ecográficos: CRL, TN (48mm-84mm).
o CRIBADO DE SEGUNDO TRIMESTRE:

 Cuando el control se inicia después de 14 SG
 Estriol conjugado, AFP y ßHCG.
 No se usan marcadores ecográficos.
- Cribado de diabetes gestacional:

o TEST DE O´SULLIVAN: determinación de glucemia a los 60´ de administrar
50 gr de glucosa vía oral (cualquier momento del día sin ayunas.) A
todas las mujeres a las 24-28 semanas o bien en el primer trimeste SI:
 Edad mayor de 35 años.
 IMC superior a 30.
 Antecedentes familiares de primer grado de DM.
 Antecedentes personal de diabetes gestacional.
 AO sugestivos de DG: feto macrosómico, feto muerto, abortos
de repetición.
 Positivo superior a 140 mg/dl.
o TEST DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA: determinación de la glucemia tras
administración de 100 mg de glucosa vía oral. Al menos 6 horas de
ayuno y dieta con sobrecarga 3 días.
Se habla de diabetes gestacional si dos o más valores iguales o
superiores a 105, 190, 165,145.
- Prevención de enfermedad hemolítica perinatal:

o Determinación de grupo sanguíneo y Rh en primera visita.
o Determinación de test de Coombs indirecto a todas las gestantes en
primera visita.
Si Rh negativo:
 Repetir Coombs en segundo y tercer trimestre.
 Administrar Gammaglobulina anti-D 300 mg im en estos casos:
A las 28 semanas.
Tras hemorragias importantes: amenaza de aborto,
placenta previa.
Tras pruebas invasivas (amniocentesis) ó Versión externa.
Si Rh positivo y Coombs positivo: estudiar inmunización por otro

Antígeno, derivar a alto riesgo y hematología.
- Cribado de portadoras de estreptococo del grupo B: se debe realizar a todas las

gestantes entre la semana 35-37, es decir, en las semanas previas al parto,
tomando muestras vaginales y a nivel rectal para prevenir sepsis neonatal por
estreptococco
- Monitorización fetal no estresante: se corresponde al estudio de bienestar fetal

en gestaciones de bajo riesgo al final del embarazo (semana 39-40)
En gestaciones de alto riesgo se inicia antes y con periodicidad menor según la
patología.
Se completa el estudio con otras pruebas:
- Test de tolerancia a las contracciones (Prueba de Pose).

- Perfil biofísico.
- Perfil biofísico modificado
- Estudio flujométrico
Contenido de la información a la gestante
Síntomas del embarazo
Es muy importante que la madre conozca la existencia de una serie de síntomas
frecuentes en el embarazo que aparecen de forma normal:
Cefaleas:
- Pueden ser frecuentes y leves.
- Importantes si son intensas y asociadas a incrementos de TA y edemas en el
contexto de preclampsia.
Náuseas y vómitos:
- Se tratan con medidas higiénicas, comidas pequeñas, frecuentes poco sabrosas
y antieméticos.
- Si son intensos pueden llegar a hiperémesis.
Ptialismo:
- Producción excesiva de saliva.
- Difícil de controlar.
Pirosis:
- Por relajación del esfínter esofágico inferior.
- Se trata manteniendo la postura erguida tras la ingesta y con antiácidos.
Pica:
- Deseo de comer sustancias no comestibles (la cal de las paredes).
- También ingesta de alimentos con sabores muy intensos (picantes y
encurtidos).
Estreñimiento:
- Por disminución del peristaltismo intestinal.
- Mejora con ingesta de fibra, infusiones y buena hidratación.
- En algunos casos pueden ser necesarios fármacos (glicerina, mucílagos).
Hemorroides:
- Secundarias a la presión del útero sobre los vasos pélvicos y el estreñimiento.
- Muy frecuentes al final de la gestación, se pueden asociar a varices en vulva y
extremidades inferiores.
Polaquiuria:
- Micciones frecuentes, por disminución de la capacidad vesical secundaria al
volumen del útero, más importante al final de la gestación, asociado o no a
episodios de incontinencia urinaria.
Dieta y control de peso
Se debe seguir una dieta equilibrada, variada y suficiente, con 5 comidas diarias en las
que se tenga en cuenta:
- Incremento de peso entre 10-15 kg: supone un incremento en la ingesta diaria

de calorías
o 2500 kcal/d en 1T.
- Principios inmediatos:
o HC: 50% 7 gr/kg de peso al día.
o Proteínas: 20% 1,2 gr/kg de peso.
o Grasas: 30% 1,1 gr/kg de peso.
- Alimentos frescos y productos lácteos (1 litro de leche al día)
- Suplementos vitamínicos: malnutrición o trastornos alimentarios.
Cuidado personal
- Baño o ducha diarios.
- Adecuada hidratación de la piel y aplicación de emolientes para prevención de
estrías gravídicas.
- Higiene bucal adecuada tras cada comida para prevenir la aparición de caries.
Es aconsejable la revisión con dentista y tartrectomía y fluoración.
Trabajo, deportes y ocio

- Mantener actividad laboral habitual:
o No produzca fatiga excesiva.
o Evitar tiempos prolongados en la misma posición.
o Evitar contacto con sustancias tóxicas.
o Evitar cargas.
o Servicios de prevención de riesgos laborales.
- Practicar deporte aeróbico moderado y regular: paseo. Evitar toda actividad o

ejercicio que pueda suponer un riesgo de caída o traumatismo, más a medida
que nos acercamos al final de la gestación.
- Viajes: permitidos siempre que tenga dotación sanitaria adecuada. Es

recomendable una adecuada hidratación y ejercicios isométricos además de
medias compresivas (horas sentada, edema y varices)
Educación maternal
- Matronas.
- Mujer y su pareja.
- Contenidos:
Desarrollo del embarazo y del feto.
Preparación psicológica frente a la maternidad.
Preparación psicológica frente al parto.
o Comprender de forma racional el proceso.
o Eliminar miedos e incertidumbres.
o Conseguir seguridad y confianza.
o Eliminar triada: miedo-tensión-dolor.
- Métodos:
Charlas informativas y coloquios.
Ejercicios gimnásticos y de relajación.
TEMA 7. Parto normal
Dra. Ana B Casas Marcos 01/10/2013
PARTO NORMAL
CONCEPTO
 El proceso fisiológico que pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus
anejos (placenta y membranas ovulares) abandonen el útero y salgan al exterior.
 El nacimiento puede ser de un feto vivo viable o de un feto muerto.
 Parto es  La expulsión al exterior de fetos después de la semana 20, pero antes
de las 28, se produce según las reglas del parto, llamándose “aborto ad modum
partus” o parto inmaduro.
PARTO NORMAL
Intervienen tres elementos o factores:
1. Fuerzas del parto o motor del parto: contracciones uterinas reforzadas en
ocasiones por la presión abdominal.
2. Objeto del parto: el feto y los anejos.
3. Conducto del parto: por donde tiene que pasar el feto para salir al exterior
(útero, cuello uterino, vagina y suelo del periné).
ESTÁTICA FETAL
El feto en el interior del útero debe acomodarse a las condiciones del recipiente.
La postura y la colocación que adopta es lo que se conoce como estática fetal.
La estática la determinan cuatro parámetros:

1. Actitud
2. Situación
3. Presentación
4. Posición
1) ACTITUD FETAL (tiende a la flexión)
 Relación que las distintas partes fetales guardan entre sí.

 Al final del embarazo, existe una flexión de los miembros inferiores (a la altura
de las caderas y las rodillas) y de los miembros superiores.
 La actitud de la cabeza suele mantenerse en indiferencia, aunque la columna
cervical tiende a una ligera flexión.
2) SITUACIÓN FETAL
Relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el de la madre.
Si ambos coinciden o son paralelos, la relación es longitudinal
1
Si los ejes se cruzan en ángulo recto la situación es transversa, y si se cruzan en ángulo

agudo, es oblicua.
a. Longitudinal
b. Oblicua
c. Transversa
3) PRESENTACIÓN FETAL
Parte del feto que se ofrece al canal del parto, la que se toca al hacer el tacto vaginal
(dos dedos en la vagina hasta introducirlos en el cuello uterino; se hace cuando la
mujer se pone de parto para evaluar el grado de dilatación).
Varía en función de la situación.
En las situaciones transversas u oblicuas no hay presentación.

En las situaciones longitudinales la presentación puede ser cefálica o de nalgas o
podálica.
En las presentaciones cefálicas el grado de extensión o flexión de la cabeza puede dar
lugar a distintas presentaciones:
 Vértice o occipucio: el centro de la presentación será ocupado por la fontanela

menor (está en flexión completa, la más frecuente).
 Sincipucio o fontanela mayor: actitud de la cabeza en ligera extensión.
 Frente.
 Cara: la cabeza está totalmente deflexionada.
Durante el parto, en cada presentación, se elige un punto de referencia (o de reparo)
excéntrico, situado en la periferia, que por sus características pueda ser identificable al
hacer el tacto vaginal, y se relacionan con puntos del contorno de la pelvis.
2
Punto Guía: es el punto más bajo del feto que nos indica el grado de avance del parto.
Hay que diferenciarlo de punto de referencia (reparo).
Los puntos de referencia para las distintas presentaciones son:
 Presentación de vértice: occipucio o fontanela menor.

 De sincipucio: la frente.
 De frente: la nariz
 De cara: el mentón
 De nalgas: el sacro.
Presentaciones de nalgas:
 Podálica pura: si rodillas no flexionadas y piernas extendidas.

 Nalgas completas: presentación de nalgas y pies.
 Más raro presentar las nalgas y un solo pie.
4)POSICIÓN
Relación del contorno fetal con el entorno materno.
 En las situaciones transversas la posición derecha o izquierda viene definida

por el lado hacia el que esté colocada la cabeza.
3
 En las situaciones longitudinales, la posición se establece por la relación del

dorso del feto con las paredes de la madre (con el dorso de la madre):
– Anterior.
– Izquierda-anterior.
– Izquierda.
– Izquierda-posterior.
– Posterior.
– Derecha-posterior,
– Derecha.
– Derecha-anterior.
– La más frecuente es la
izquierda anterior, seguida de
la derecha-posterior.
EL FETO A TÉRMINO
Para salir al exterior, tiene que sufrir durante el parto modificaciones en su forma y
adaptarse al canal del parto.
• CABEZA:
Porción más voluminosa del cuerpo y parte más importante en el parto. Formada por:
 Cráneo: bóveda y base.

 Cara.
 BÓVEDA: dos frontales, dos parietales, dos temporales y un occipital.
 BASE: parte basilar del occipital, porción petrosa del temporal y esfenoides.
 Huesos de la bóveda unidos por suturas y fontanelas.
 Son uniones no osificadas, que permiten q los huesos puedan deslizarse unos
sobre otros, deformando el cráneo. Permiten la disminución del tamaño del
cráneo durante el parto, y la capacidad de separarse para permitir el
crecimiento encefálico después del parto.
4
 SUTURAS:
 Sutura sagital o biparietal (la más importante): entre ambos parietales , desde la
fontanela mayor a le menor.
 Sutura frontal o metópica: separa los dos frontales, va desde la raíz de la nariz al
bregma.
 Sutura coronaria o parietofrontal: entre los bordes anteriores de los parietales y
los posteriores de los frontales, perpendicular a la sagital.
 Sutura lamboidea o parietooccipital: entre los bordes posteriores de los
parietales y la escama del occipital.
 FONTANELAS: espacios membranosos que ocupan los lugares de confluencia de

varias suturas. Si tocamos las fontanelas a lo largo del parto nos vamos a ir haciendo
una idea de su presentación. Son:
 Fontanela mayor o bregma (la más importante): intersección de la sutura coronal
,con la frontal y la sagital. Forma de rombo.
 Fontanela menor o lambda: confluencia de la sutura lamboidea y la sagital.
Forma triangular.
 Dos fontanelas laterales anteriores o pterion.
 Dos fontanelas posteriores o asterion.
Estas dos últimas no se tocan a lo largo del parto (hay que saber sus nombres pero no
importan durante el parto).
DIÁMETROS DE LA CABEZA FETAL. La cabeza es el punto más difícil de paso (y

por eso, el elemento más importante).
 Occipitofrontal (OF): desde fontanela menor a raíz de nariz (12 cm). (2)
 Suboccipitobregmático (SOB): desde región suboccipital a la fontanela mayor
(9,5cm).(1)  es el diámetro más pequeño que el feto puede ofrecer para salir;
tiene que tener el cuello máximamente flexionado.
 Occipitomentoniano
(OM); desde el punto más
prominente del occipucio hasta
el mentón, es el diámetro mayor
y mide 13,5 cm. (3) Es el
diámetro más grande que puede
ofrecer un feto (mucho más
complicado para que quepa en
la parte más estrecha de la
pelvis).
 Biparietal (BP): 9,5 cm.

5
 CUELLO
 Capaz de los movimientos de flexión, extensión y torsión.
 Permite la adaptación de cabeza y hombros al canal del parto.
 CINTURA ESCAPULAR
– Diámetro bisacromial: (BA) diámetro mayor de la cintura escapular(12 cm).
– En el parto por compresión, puede reducirse a 9,5 o 9 cm.
 CINTURA PELVIANA
– Las nalgas son la parte final del feto que se expulsa.
– No ofrece dificultades porque su tamaño es menor q el de la cabeza.
– En el polo pelviano predominan los diámetros transversos.
– Diámetro bitrocantereo (BT): 9,5 cm.
– Cuando muslos y las piernas están flexionadas (presentación de nalgas completa), es
mayor el diámetro anteroposterior o sacropretibial, de 12 cm, que se reduce a 9 cm.
CANAL DEL PARTO

Por el que debe pasar el feto pasa salir al exterior. Más cerca del parto (o durante), el
cuello uterino se engloba al útero, aumenta su diámetro, se dilata y desaparece como
tal. Al final del parto no hay cuello y el orificio externo no se toca porque solo se toca
la cabeza del feto.
Formado por: cuello uterino (pasa de ser un cilindro cerrado a acortarse y dilatarse), la
vagina y la desembocadura de ésta en la vulva.
El conducto del parto discurre a través de la pelvis menor.
DIÁMETROS Y PLANOS DE LA PELVIS
Pelvis menor:
 Forma cilíndrica con ligera curvatura hacia delante.

 Pared anterior: corta,4,5 cm, es la cara posterior pubis.
 Pared posterior:12,5 cm, es la cara anterior de sacro y coxis.
 Entrada: estrecho superior.
 Excavación.
 Estrecho inferior o salida.
ESTRECHO SUPERIOR
Espacio limitado por dos planos, paralelos:
 Superior: promontorio - borde superior pubis.

 Inferior: pasa por las líneas innominadas.
6
Se distinguen en esta zona dos diámetros

anteroposteriores:
 Conjugado anatómico (11,5 cm): promontorio -

borde superior del pubis. (CA)
 Conjugado obstétrico (11 cm): del promontorio
atravesando oblicuamente el espacio del
estrecho superior hasta el punto más próximo
del pubis. (CO)
 Conjugado diagonal (12,5 cm): promontorio-
borde inferior sínfisis del pubis. Puede ser
medido por la mano del explorador, mientras
que las otras no. (CD)
Diámetros transversos:
– Transverso máximo o anatómico (13 cm): une los
puntos más separados de las líneas innominadas.
– Transverso obstétrico (12 cm ): equidistante del
promontorio y pubis.
Diámetros oblicuos (12,5 cm):

– Primer diámetro oblicuo o izquierdo: une la
eminencia iliopectina izquierda y la
articulación sacroilíaca derecha.
– Segundo diámetro oblicuo o derecho.
EXCAVACIÓN
Forma casi redondeada.
 ESTRECHO MEDIO: corresponde al

plano que pasa por las espinas ciáticas.
 Línea interespinosa (10,5 cm): diámetro transversal que une ambas espinas
ciáticas. Si un feto puede pasar este punto que es el más estrecho ya puede
pasar vía vaginal.
ESTRECHO INFERIOR
Espacio limitado por dos planos paralelos:
 El que une el borde inferior de la sínfisis con la punta del cóccix. El cóccix se
puede retropulsar y hacer que el diámetro se amplíe hasta 11cm.
 Paralelo al anterior que pasa por las tuberosidades isquiáticas.
• Diámetro transverso o biisquiático (11 cm)
7
• Diámetro subsacrosubpubiano (12 cm): une el subpubis y la articulación sacrocoxigea.

• Diámetro subpubocoxigeo (9 cm): del borde inferior del pubis al vértice del cóccix.
Este diámetro se puede ampliar a 11 cm. Al ser rechazado el cóccix por la
presentación durante el parto, por la movilidad de la articulación sacrococcígea.
EJE DE LA PELVIS O CURVA DE CARUS (eje que describe el canal del parto) 
los 5 puntos que se siguen no los dimos en clase.
 El plano que corresponde al estrecho superior tiene una inclinación con la mujer
en posición erecta de 60º con la horizontal.
 El plano del estrecho inferior, tiene una
inclinación distinta.
 La perpendicular en su punto medio,
forma con los anteriores planos, un
ángulo de 100 º abierto hacia delante.
 El eje de la pelvis, está constituido por
la sucesión de perpendiculares a todos
los planos en su punto medio.
 En su trazado describe una curva con
concavidad abierta hacia delante y hacia
arriba.
PLANOS DE HODGE (hay que saberlos)
Sirven para saber a la altura a que se encuentra la presentación fetal. Líneas imaginarias
que nos van marcando en qué punto se encuentra la cabeza del feto. Si el feto ha pasado
el tercer plano, puede pasar vía
vaginal.
TIPOS DE PELVIS (según estructura ósea de la pelvis)

Según los distintos diámetros se clasifican en: ginecoide (el más frecuente en la
población femenina(50%) y el que más facilita el parto vía vaginal), platipeloide,
androide, antropoide.
8
MOTOR DEL PARTO

Fuerzas dinámicas que determinan la dilatación del conducto del parto y la expulsión
del feto y sus anejos al exterior. Se compone de dos elementos:
1. Contracción uterina.
2. Contracción de la prensa abdominal.
CONTRACIÓN UTERINA
Musculatura uterina: músculo liso.
 Propiedades especificas que le permiten actividad propia.
 Las células musculares distienden hasta 10 veces su tamaño durante el
embarazo.
 Poseen receptores intracelulares para estrógenos, progesterona, adrenérgicos
(alfa y beta), prostaglandinas y oxitocina.
 Cada célula miometrial constituye una unidad funcional , pero forman un
sincitio, fundamental para asegurar la transmisión de la contracción.
 Cada célula posee una doble membrana, que la separa de la vecina, con
repliegues que aumentan la superficie y favorecen el intercambio iónico.
 Al final del embarazo aparecen puentes de conexión (gap-junctions), entre las
células, que favorece la sincronización de la contracción.
 Los puentes entre las membranas de las células permiten la conexión de
proteínas intermenbranas, conexinas Cx43 y Cx26 q favorecen el paso de
sustancias.
o Se libera energía por la reacción ATP (trifosfato de adenosina), AM
(actomiosina formada por la interacción de dos moléculas, actina y
miosina) e iones (Na, K y Ca). El Ca va a ser el ión más importante
para la contracción uterina.
o La respuesta del músculo uterino es más lenta que la del estriado, pero su
capacidad de acortamiento mayor.
o Es esencial para la contracción la unión de ACTINA y MIOSINA.
ACTINA:
 Globular.
 PM :45000.
 Una sola cadena peptídica.
MIOSINA:
•PM :470000.
• Principal proteína contráctil de la célula muscular.
• Helicoidal con una cabeza con 4 cadenas peptidicas (2 pesadas y 2 ligeras).
• A la altura de la cabeza se ha de producir la unión con la actina, para ello una de las
cadenas ligeras se ha de fosforilar.
9
 La fosforilación de la cadena ligera de la miosina se efectúa por una enzima

cinasa, que a su vez es activada por la acción de un complejo que forman el
Calcio con la calmodulina.
El Calcio es un factor importante en todo el proceso.
 Las células se contraen o relajan en relación directa con la concentración del ión
Ca intracelular.
 Una trifosfatasa de adenosin y Mg, que es activada por la actina, induce la

conversión del ATP en ADP con liberación de fosforo, proporcionando la
energía que necesita la actomiosina para contraerse, para que se contraiga la
fibra muscular.
 La posterior relajación exige una disminución del Ca intracelular, el flujo corre
transportando este ion al espacio extracelular o secuestrándolo en el retículo
sarcoplásmico.
 Consecuencia de la disminución de Calcio, se produce la pérdida del fosforo de
la cadena de miosina que determina la separación de la actina.
FACTORES DETERMINANTES DE LA CONTRACIÓN DE LA CELULA
MUSCULAR UTERINA
La miosina va aumentando gradualmente durante el embarazo por los estrógenos.
 Los estrógenos:
 Elevan el potencial de membrana de la célula, cuando este se alcanza se
incrementa la eficacia de la contracción.
 Inducen la aparición de Rp alfa adrenérgicos y de oxitocina.
 La progesterona (“sedante uterino” a lo largo del embarazo):

 Disminuye el potencial de membrana e impide la propagación del potencial de
membrana.
 Favorece la expulsión de calcio fuera de la célula y disminuye la fosforilación de
la cadena ligera de la miosina, evita la aparición de gap-junctions.
 Oxitocina:
10
 Favorece el transporte del Ca en la membrana celular.

 Aumenta el Ca intracelular libre para la formación del complejo con la
calmodulina.
 Prostaglandinas: aumentan la permeabilidad de la membrana celular a los iones

Ca.
 Noradrenalina: libera Ca del retículo sarcoplasmico y contribuye al aumento del

Ca libre.
LA CONTRACCIÓN DEL ÚTERO EN CONJUNTO
 La dinámica uterina representa la acción conjunta y coordinada de todas las

células del miometrio.
 La contracción se inicia en el fondo uterino y progresa hacia zonas inferiores
en forma de ondas.
 La disposición de las fibras musculares es oblicuas y transversas.
PROPIEDADES DE LA MUSCULATURA UTERINA

1. Elasticidad: El útero es capaz de adaptarse al tamaño de su contenido.
 Distensibilidad: capacidad de adaptación al crecimiento intrauterino.

 Retractilidad: capacidad de adaptación a la disminución de volumen. Una vez
que se ha producido el parto y se ha expulsado la placenta puede volver a su
tamaño orginal.
2. Contractilidad:
 El tono: es el estado de la musculatura uterina capaz de mantener en reposo una

presión constante sobre su contenido.
 A partir de este tono se instaura la contracción.
 TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE: descenso gradual de dirección, de
intensidad y de duración.
 Las contracciones son más intensas y más duraderas en el fondo. Comienzan
en este punto y luego se van propagando hacia abajo hasta que todo el útero esté
contraído.
 Así se consigue el acmé de la contracción sea simultaneo en todos los tramos del
útero, asegurando la eficacia de la contracción.
 La propagación de la onda contráctil iniciada en el fondo va a una velocidad de
2 cm por segundo. Se va produciendo un reclutamiento de fibras.
 La contracción abarca todo el útero en 15 sg.
 Cada contracción: La medida de la contracción se hace en mmHg.
o Fase de ascenso.
o Acmé.
o Fase de descenso hasta la relajación.
11
REGULACIÓN NEUROHORMONAL (los siguientes puntos, hasta

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LAS CONTRACCIONES no los
miramos en clase)
 Inervación uterina: vía motora y sensitiva.
• Estimulación receptores alfa: favorecen la contracción.
• Estimulación receptores beta: favorecen la relajación.
 Oxitocina:
– hormona producida hipotálamo.
– almacenada lóbulo posterior hipófisis.
– liberada en pequeñas cantidades.
– vida media corta.
 REFLEJO DE FERGUSON:
• La presión de la presentación cefálica sobre el cuello uterino, desencadena un arco

reflejo que a través de la médula, llega al hipotálamo y a la hipófisis posterior. Una vez
que se desencadena la oxitocina se mantiene esa secreción.
• Se asegura la continuidad y el refuerzo de las contracciones una vez iniciado el parto.
 Prostaglandinas E y F2 alfa:
– Poder oxitócico.
– Su precursor natural el acido araquidónico se encuentra en las membranas amnióticas
y en la decidua.
– Su activación al final del embarazo y en la zona próxima al cuello puede desempeñar
un papel decisivo en el inicio del parto.
12
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS Y CLINICAS DE LAS CONTRACCIONES

A lo largo del parto las contracciones se van haciendo progresivamente más fuertes,
duraderas y frecuentes. Se definen por tres parámetros:
 INTENSIDAD. Va subiendo la intensidad.

 Al inicio del parto llegan a 30mmHg.
 Al final del parto superan los 50mmHg.
 DURACIÓN:
 Inicio: 30-35sg.
 Final: 60sg.
 FRECUENCIA:
 Inicio: una contracción cada 10 minutos.
 Final: 3 o más cada 10 minutos.
CARACTERÍSTICAS DE UNA CONTRACCION UTERINA AL FINAL DEL

PERIODO DE DILATACION.
La contracción:
 Palpable cuando alcanza los 20mmHg. Tocas el útero y no se pueden hundir los
dedos.
 Dolorosa cuando alcanza 30mmHg (línea de Polaillon).Punto en el que una
contracción empieza a ser dolorosa para la mujer.
 Duración de la contracción clínicamente dolorosa es de 60sg.
 Son regulares, involuntarias y dolorosas.
 Dolor determinado por:
 Compresión de fibras nerviosas intramiometriales.
 Vasoconstricción.
 Compresión de estructuras pelvianas.
 Distensión de ligamentos y dilatación cuello uterino.
 Tono: 8-12mmHg.
 Fase de ascenso: la contracción aumenta hasta llegar a 50 mm Hg o más y dura
unos 50sg.
 Fase de descenso: ritmo de caída similar al del ascenso, 50sg. Llega a la altura del
tono inicial en otros 100sg.
13
VIGILANCIA DE LA CONTRACCION UTERINA
 Tocografía:
 Representación grafica de las características de la contracción, obtenidas
mediante la medición de la presión intrauterina.
 Puede ser externa o interna.
o Externa: dinamómetro aplicado sobre la pared abdominal, se registran los
cambios en la forma del abdomen. Por medios electrónicos se inscriben en
una gráfica.
o Interna: Introducción catéter en la cavidad uterina,(la mujer debe tener cierto
grado de dilatación), que transmite a un transductor electromagnético los
cambios de la presión intrauterina.
 Unidades de montevideo:
 Forma de cuantificar la actividad uterina.
 Multiplica la intensidad media de las contracciones registradas en 10 min por el
numero de aquellas.
 El parto se desencadena con una actividad de unas 80 UM.
 Al final de la dilatación se incrementa hasta unas 150UM.
PRENSA ABDOMINAL (diafrgma y músculos abdominales)
 Las contracciones uterinas se refuerzan al final del parto por la contracción

voluntaria de la prensa abdominal.
 Prensa abdominal: diafragma y músculos del abdomen.
 El descenso del diafragma sobre el útero y las contracciones de los músculos
abdominales provoca una reducción del espacio intraabdominal, sumado a la fuerza
contráctil del útero ayuda a la expulsión del feto al exterior.
5. as
VARIEDADES DEL PARTO
 Según la edad gestacional:

 Pretérmino: antes de las 37 semanas
 A término: entre las 37 y las 42 semanas
 Postérmino: más de 42 semanas
 Según su inicio:
 Espontáneo (la mujer empieza con contracciones espontáneamente)
 Inducido o provocado (cuando se decide que se tiene que terminar el parto
“artificialmente”)
 Según la presentación:
 Cefálico
 Podálico
14
 Según su evolución
 Vaginal ( que puede ser espontáneo o instrumental)
 Abdominal (cesárea)
 Según el número de fetos:

 Simple
 Múltiple
 Según su duración
 Normal
 Precipitado: menos de 3 horas
 Prolongado: más de 18 horas
Se define como parto normal o eutócico a aquel que se desencadena a término, es

de un solo feto, en presentación de vértice, evoluciona de forma espontánea, tanto
en su inicio como en su transcurso y dura no menos de 3 h pero no más de 18.
Los tiempos de dilatación varían según la mujer sea primípara (1er hijo) en el que
tarda más, o mutípara (tarda menos).
PRODROMOS DEL PARTO
Son las manifestaciones clínicas que anuncian la proximidad del comienzo del parto.
Se produce un aumento progresivo de las contracciones, siendo irregulares y poco

intensas. Estas contracciones determinan una distensión del segmento inferior, haciendo
que la presentación descienda.
El descenso de la cabeza ejerce presión sobre el ganglio de Lee-Frankenhauser (que

se encuentra en el cuello del útero) y se estimula el reflejo de Ferguson, secretándose
oxitocina. Por el efecto de ésta, se reblandece o madura el cuello del útero
15
Síntomas objetivos Síntomas subjetivos
Apreciación de contracciones Aumento de las contracciones
Descenso del fondo uterino Descenso uterino
Fijación de la presentación Síntomas nerviosos
Madurez del cérvix uterino Expulsión del tapón mucoso*
*Células del canal del cuello uterino que producen moco y que sale al exterior por
acortamiento y dilatación del cuello uterino.
INICIO DEL PARTO
FASE DE LATENCIA
Las contracciones son escasas y las modificaciones del cuello y su dilatación se produce
lentamente.
Una mujer está de parto cuando las contracciones se suceden de manera rítmica cada 7 min (2-
3 cada 10 min?), el cuello esta borrado en un 50% y tiene una dilatación de 2 cm
PERIODOS DEL PARTO:
1. Primer periodo o periodo de dilatación

2. Segundo periodo o periodo expulsivo
3. Tercer periodo o periodo de alumbramiento
4. Cuarto periodo o cohibición de la hemorragia
1. PRIMER PERIODO O PERIODO DE DILATACIÓN
Periodo que transcurre desde su comienzo hasta la dilatación completa.
Las contracciones, al principio poco intensas (30 mmHg) y poco dolorosas,

progresivamente van llegando a 50 mmHg. Se producen:
 Borramiento (o acortamiento del cuello): comienza a borrarse antes del parto. Se

acorta milímetro a milímetro la longitud del cuello que se incorpora al segmento
inferior uterino.
16
 Dilatación: cuando el cuello se borra solo queda el orificio externo, que se

centra. La velocidad de dilatación es de 1 cm/ h en primíparas y 1,2 cm /h en
multíparas.
2. SEGUNDO PERIODO O PERDIODO EXPULSIVO
Periodo que transcurre desde el final de la dilatación hasta la salida total del feto al
exterior.
Las contracciones son fuertes, dolorosas, duraderas y frecuentes (60-70 mmHg, duran
60 seg y cada 2-3 min).
omo efecto de la compresión de la presentación sobre el periné, la mujer siente pujos.
3. TERCER PERIODO O PERIODO DE ALUMBRAMIENTO
Se produce la separación desprendimiento de los anejos fetales del útero y su expulsión

al exterior (placenta, cordón umbilical y membranas).
4. CUARTO PERIODO O COHIBICIÓN DE LA HEMORRAGIA:
Se ha de producir hemostasia que cohíba la hemorragia. Se produce por:
 Contracción de la musculatura uterina.

 Contracción paredes vasculares.
 La contracción uterina, apresa entre las fibras musculares uterinas a las bocas de
los vasos sangrantes. Son las ligaduras vivientes de Pinard.
 Se forman trombos en los vasos del lecho placentario. El fibrinógeno pasa a la
decidua y la tromboplastina del hematoma retroplacentario activan la
coagulación.
17
TEMA 8: PARTO NORMAL II
MECANISMOS EN LOS DIFERENTES PERIODOS DEL PARTO:

dilatación, expulsivo y alumbramiento
Mecanismo de acción en el periodo de dilatación

El periodo de dilatación ocurre desde que comienza el proceso del parto hasta que se
completa la dilatación del cuello uterino. Éste se borra (se acorta) y se dilata.
El cuello se va borrando y se acorta. Es como un cilindro que será de longitud variable

(aproximadamente 4 cm, depende de la mujer) que se va acortando, disminuyendo su
longitud.
La dilatación y borramiento son diferentes en las primíparas y en las multíparas:

En las primíparas primero ocurre el borramiento y despúes la dilatación.
En el caso de las multíparas ocurre simultáneamente.
1
PRIMÍPARAS MULTÍPARASProceso sucede
simultaneamente; a la vez que se va
acortando el cuello tambien se va
dilatando. Puede incluso estar con 3-4 cm
de dilatacion y tener cuello alargado.
Primero se acorta el cuello, y una vez que

está borrado por completo, comienza la
dilatacion.
El mecanismo que va a producir esto seran las contracciones. Las fibras musculares
tiran del fondo uterino.
Las contracciones uterinas para borrar y dilatar el cuello del útero actúan mediante
dos procesos mecánicos:
Tracción de las paredes del cuello. El cuerpo uterino se contrae y tira de
segmento inferior y del cuello uterino (el cuello se incorpora al segmento
inferior del útero).
La contracción, aumenta la presión intrauterina, y el liquido amniótico es
empujado hacia abajo. La bolsa de las aguas, ayuda a la dilatación del cuello. El
feto esta en la bolsa de las aguas, y habrá liquido delante de la presentacion
(entre el feto y el cuello), al haber contraccion esta bolsa va apretando hacia el
cuello del utero. Es decir, todo el peso de la bolsa de las aguas (unos 5 kg) va
siendo empujado hacia abajo.
2
Borramiento producido Dilatación, debida a las
por las contracciones contracciones.
Vemos la presion de la bolsa de las aguas (flechas)
Se ve el orificio cervical interno y externo. Cuando empieza dilatacion, al abrirse el

cuello, el flujo que hay dentro cae al exteriorexpulsion del tapón mucoso. Bolsa de las
aguas hace presión contra el cuello uterino.
La bolsa de las aguas es la porción de líquido amniótico que queda entre la

presentación fetal y las membranas despegadas.
Tiene que romperse para que el feto salga al exterior. Según el momento de la rotura la
clasificamos en:
Rotura tempestiva: La bolsa se rompe cuando se alcanza la dilatación completa.

Se trata del momento óptimo.
Rotura intempestiva: Puede ser precoz o tardía. La bolsa de las aguas se rompe
en cualquier otro momento (antes o después de la completa dilatación).
La mayoria de las veces es un parto dirigido, rompemos artificialmente la bolsas de las

aguas para facilitar el parto cuando la mujer está dilatando, lo que llamamos
amniorrexis artificial.
3
Vemos la salida del líquido Amniorrexis artificial. Lanceta de plástico
al romperse la bolsa con la que se rompe la bolsa de las aguas
(se engancha y penetra para romperla) 
Dilatación más rápida.
Duración de periodo de dilatación
Mecanismo de acción en el periodo de expulsión

El feto (elemento pasivo) tiene que descender a través de la pelvis. Al estar dilatado el
cuello y rota la bolsa de las aguas, la fuerza de las contracciones y los pujos de la
madre impelen al feto a avanzar por el canal del parto.
El feto es comprimido por las paredes uterinas, se produce un enderezamiento de
la columna vertebral. Al estirarse el feto, no puede subir, entonces se produce un
descenso.
La vagina se dilata pasivamente a medida que el feto avanza.
Lo que opone resistencia es el suelo de la pelvis o periné.
En el centro del periné se encuentra el hiato genital, por lo que la resistencia
acaba por ser vencida.
4
Mecanismo del parto
Mecanismo de parto: Es el conjunto de movimientos que, bajo la acción de las fuerza
dinámicas, debe efectuar el feto para salir al exterior. Los realiza ayudado de las
contracciones uterinas y luego de los pujos maternos.
Los movimientos del feto son tres tipos:
Progresión: el feto va avanzando.
Cambios de actitud: la relación que tienen partes de sí mismo con él (flexion de
la cabeza por ejemplo).
Cambios de posición: su cabeza tiene unos diametros y la pelvis otros por lo que
tiene que ir adecuando su posición para intentar caber.
El feto puede ofrecer a la pelvis diámetros diferentes según cual sea su presentación,
pero en todo parto vaginal se han de cumplir tres tiempos:
1. Entrada en el conducto.
2. Recorrido del conducto ( descenso rotando y encajamiento).
3. Salida del conducto (desprendimiento).
Aunque se explican de forma separada, todos estos movimientos ocurren

simultáneamente, asemejándose al proceso de un tornillo que se introduce en una
pared.
Teorias para explicar el mecanismo del parto

Históricamente, se han descrito diversas teorías que explicarían la progresión del feto a
través del canal del parto.
Para que el parto evolucione vía vaginal, se han de cumplir unas reglas:
5
Ley de Pajot (1857): “cuando un cuerpo sólido, esta contenido en otro,si el continente
(pelvis) es el asiento de alternativas de movimiento y reposo ,si las superficies son
deslizantes y poco angulosas, el contenido tenderá sin cesar a acomodar su forma y
dimensiones a la forma y capacidad del continente.”
+ =
El feto actua como un cilindro que es capaz de deslizarse por la pelvis para salir.
En 1913, Hugo Sellheim, Ley del mínimo esfuerzo:” el feto debe adaptarse a la
conformación desigual del canal del parto obedeciendo a las leyes de la mecánica bajo
las distintas fuerzas.”
La desigual flexibilidad de las distintas partes fetales, hace que tenga mayores
facilidades para flexionarse hacia un lado (facillimum de flexión ) que hacia otro
(dificillimum de flexion),por ello si el canal cambia de dirección, el feto debe rotar
(tenderá a ello).
El móvil fetal (conceptos de H. Sellheim)

Durante el embarazo el feto tendrá actitud de
flexion, dorso un poco concavo.
Las contracciones hacen que la columna se
enderece y adquiera forma de cilindro.
Tres partes de facilimun de flexión, se

flexionarán:
Region cervical: puede

flexionarse extenderse y
lateralizar.
Los hombros pueden flexionarse y disminuir su diametro.
La cadera o la region lumbar.
Estas teorías nos sirven para explicar el parto normal en occípito-anterior (lel que
ocurre la mayoría de las veces), con el feto en posición longitudinal, presentación de
vértice y posición anterior izquierda. Sin embargo, no explican el parto en occipito-
posterior. No existe una teoría única que explique el mecanismo del parto.
6
Mecanismo del parto en posición de vértice
1. Entrada en el canal del parto
Al final del embarazo la cabeza está apoyada en el estrecho superior de la pelvis. La
actitud de la cabeza es indiferente o ligeramente flexionada, con la sutura sagital,
orientada en el diámetro transverso de la pelvis y ofreciendo el diámetro occípito-frontal
(12 cm).
Al comenzar las contracciones, la cabeza desciende un poco y se flexiona (Ley de las
palancas).
Antes del parto cabeza está libre, cuando hay contracciones entra en el canal del parto
de manera que la sutura sagital coincide con el diámetro transverso u oblicuo (con
suboccipitofrontal)
Al comenzar las contracciones, la cabeza desciende un poco y se flexiona, ofreciendo

ahora el diámetro suboccipito-frontal (SOF) que es menor que el transverso
obstétrico (12cm) y por ello la cabeza puede entrar a la pelvis sin modificar su
posición inicial: Occipito Iliaca Izquierda Transversal (OIIT) o Occipito Iliaca Derecha
Transversal (OIDT), pero generalmente entra al canal con el diámetro SOF en oblicuo.
Fig. 1 Fig 2.
Figura 1: Posición transversa: Fontanela menor esta con el occipital, esta con posición
occipito iliaca izquierda transversa.
Figura 2: Posición oblicua
La cabeza puede efectuar pequeños movimientos de flexión lateral gracias a las

articulaciones del cuello (ASINCLITISMOS), estos desplazan la sutura sagital hacia
7
delante o detrás, y permiten que un parietal descienda más que otro (tocamos más el
parietal que el otro).
Sinclitismo: Decimos que la cabeza está en sinclitismo si la sutura sagital se

halla a la misma distancia del promontorio y de la sínfisis del pubis.
Asinclitismo anterior: La sutura sagital está más cerca del promontorio.
Asinclitismo posterior: La sutura sagital se encuentra más cerca del pubis.
Sinclitismo Asinclitismo anterior Asinclitismo posterior
2. Descenso y encajamiento
La cabeza sigue avanzando hacia el suelo de la pelvis sin modificar su posición.
Encajamiento: Cuando el mayor diámetro de la cabeza ha franqueado el estrecho

superior, se dice que la cabeza está encajada. Coincide con el momento en que el
punto más descendido de la cabeza ha llegado al tercer plano de Hodge (espinas
ciáticas).
Imagen: Primer paso de descenso en sinclitismo y luego punto de encajamiento, en las

presentaciones de vértice el punto guía es la fontanela menor.
Al llegar al suelo de la pelvis, hay un cambio de curvatura del canal hacia delante, y una
mayor resistencia por la musculatura del suelo de la pelvis.
8
La ley de las palancas, hace que se produzca una flexión máxima de la cabeza, con
el diámetro suboccipitobregmático de 9,5 cm (diámetro más pequeño para encajar).
La fontanela menor ocupa el centro de la pelvis y la cabeza va a rotar dirigiendo el

occipucio hacia delante. El suboccipucio encuentra lugar para apoyarse en el subpubis
(hipomoclion).
Imagen: el feto comienza a rotar para llevar el occipital a la sínfisis del pubis.
3. Desprendimiento
Las fuerzas dinámicas del parto, obligan a distender al máximo el periné y a retropulsar
el coxis, así aumenta el diámetro anteroposterior del parto, y el occipucio acaba
asomando por la vulva.
La fuerza elástica del periné obliga a la cabeza a dirigirse hacia delante, y se va

produciendo la extensión de la misma.
Se va desprendiendo a través de la vulva, la circunferencia occipitofrontal, la frente, la

cara y por último el mentón.
Queda fuera toda la cabeza, con la cara mirando al ano de la madre (desprendimiento de
la cabeza).
9
4. Parto de los hombros
Cuando la cabeza llega al suelo de la pelvis, los hombros llegan al estrecho
superior de la pelvis.
Adaptan su mayor diámetro el bisacromial.
Si la cabeza se encajo en un diámetro oblicuo, el diámetro bisacromial, penetra
por el diámetro oblicuo contrario.
Los hombros progresan en la excavación en el mismo diámetro en el que se
encajaron.
Cuando en el suelo de la pelvis, la cabeza rota para dirigir el occipucio hacia
delante, los hombros pasan a ocupar un diámetro transverso u oblicuo.
Cuando la cabeza está fuera del canal del parto, se produce una rotación externa
de 90º, de forma que queda mirando a uno de los muslos de la madre. Coloca su
dorso hacia la izquierda o derecha de la madre, y a la vez los hombros tambien
rotan y se colocan en posicion anteroposterior.
Los hombros giran con la cabeza 90º si estaban en un diámetro transverso.

El diámetro bisacromial se adapta al anteroposterior del estrecho inferior.
El hombro anterior se fija en el subpubis y el posterior empujado por las fuerzas
del parto, resbala a lo largo del periné hasta salir fuera de la vulva.
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El cuerpo restante es expulsado sin dificultades por ser sus dimensiones
menores.
Imagen: vemos el hombro anterior apoyado en la sinfisis saliendo en primer lugar y

luego sale el posterior.
Tiempos del mecanismo

Primer tiempo:
A. Sinclitismo:
Sutura sagital a igual distancia de la sínfisis pubiana
que del promontorio. Ambas eminencias parietales
al mismo nivel.
B. Asinclitismo posterior:
Sutura sagital más cerca del pubis que del
promontorio. Parietal posterior más descendido que
el anterior.
C. Asinclitismo anterior:
Sutura sagital más próxima al promontorio que al
pubis. Parietal anterior más descendido que el
posterior.
Segundo tiempo, descenso de la cabeza, encaje.

La cabeza, sin modificar su orientación, atraviesa el
estrecho superior y recorre la excavación. Esta encajada
cuando su punto más declive llega al tercer plano de Hodge.
Tercer tiempo: Rotación interna de la cabeza
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La cabeza se coloca en OP con la pequeña fontanela debajo de la sínfisis pubiana. La
sutura sagital en relación con el diamtreo subcoxisubpubiano.
Cuarto tiempo: desprendimiento de la cabeza

Alojado el suboccipucio debajo de la sínfisis, la cabeza se desprende por deflexión.
Periodo de expulsión
Acomodación al estrecho inferior
La cabeza ha efectuado su rotación interna.
La sutura sagital en el diamotro anteroposterior del
estrecho inferior.
Hombros orientados oblicuamente en el estrecho
superior.
Suoccipucio debajo de la sínfisis.
Desprendimiento de la cabeza por deflexión

Las circunferencias suboccipito bregmamatica y
suboccipito frontal han franqueado el orificio vulvar.
Hombros encajados.
El biacromial empieza a orientarse en el diametro
antero posterior de la pelvis.
Desprendimiento de los hombros y del resto del cuerpo

Se verifica después de la rotación externa de la cabeza e
interna de los hombros.
Hombro anterior debajo de la sínfisis.
Hombro posterior distendiendo el perine.
Mecanismo de desprendimiento de la placenta

Después de la salida del feto, el útero ha de adaptarse a su nuevo contenido,
gracias a la retracción de la musculatura. Sigue teniendo contracciones.
La placenta se despega de su inserción en la caduca basal.
Las contracciones continúan durante el alumbramiento.
La separación se efectúa a la altura de la capa esponjosa de la caduca basal,
donde la rotura de tabiques (conexiones vasculares) determina la formación de
cavidades que se llenan de sangre.
La unión de estas cavidades constituye un hematoma retroplacentario (entre la
placenta y el utero), que contribuye a que se vaya despegando más.
Mecanismos de separación placentaria
Mecanismo de Schulze
12
El desprendimiento se inicia en la parte media de la superficie de implantación.
Se va despegando toda la placenta ,que queda sostenida solo por las membranas,
Después desciende y se invierte como un dedo de guante.
Ocurre en el 75% de los casos.
Empieza a llenarse de sangre el hematoma que hace que por su propio peso la
placenta caiga a la vagina y al recogerla tendremos la placenta vista desde la
cara fetal.
Mecanismo de Duncan
En el 25% de los casos.
El despegamiento comienza por el borde
placentario, más frecuentemente por el inferior, va
poco a poco despegando toda la placenta y las
membranas.
El descenso de la placenta va a ser un
deslizamiento progresivo.
Vamos a tenerla desprendida y a verla por la cara
materna.
Expulsión de la placenta y las membranas

La placenta se despega, cae hacia la zona del segmento y del cervix dilatado y
queda retenida algún tiempo.
La sangre acumulada por detrás, empujada por las contracciones uterinas, ayuda
a que descienda por la vagina y llegue a periné.
Si el mecanismo de desprendimiento ha sido Schullze, la placenta por la cara
fetal asoma entre los labios.
Si el mecanismo fue Duncan asoma la cara materna.
El desprendimiento de la placenta se produce entre los 5 y los 30 min (12 min) o
bien por su propio peso o bien por empujar.
Por encima de los 30 min, se considera patológica y obliga a maniobras para que
se logre el desprendimiento. Si aun asi las maniobras no funcionan habra que ir a
quirofano a realizar una extraccion manual.
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9. CLÍNICA DEL PARTO.
PUERPERIO NORMAL
9.1 Asistencia al Parto
1. EVALUACIÓN INICIAL EN LA ASISTENCIA AL PARTO
La paciente embarazada debe estar aleccionada sobre que signos o síntomas la deben
hacer acudir a Urgencias:
– Contracciones: las hay durante todo el embarazo, pero hacia el final se vuelven
frecuentes y dolorosas. Si la paciente presenta contracciones rítmicas y regulares (1 – 2
contracciones cada 10 minutos durante media hora y no paran) de cierta intensidad
deberá ir a Urgencias.
– Manchado vaginal por sangrado: al final del embarazo es por dilatación del útero. Es
lo que se conoce como el tapón mucoso del cérvix.
– Sensación de expulsión de líquido por los genitales: al romper aguas.
Cuando la paciente acude a Urgencias hay que:
1) Realizar una historia clínica completa, con: la edad, la filiación y motivo de

consulta, antecedentes familiares, personales (si es cardiópata, sufre epilepsia…)
reproductivos (si es el 5º parto, será más rápido que si es su 1º) fecha de la
última regla y fecha probable del parto. La mujer siempre tiene que llevar la
cartilla del embarazo.
2) Exploración: tensión arterial, temperatura, exploración abdominal y
ginecológica: se usa el espéculo para ver si realmente sangra o no, tacto vaginal
para medir la dilatación del útero, ecógrafo, maniobras de Leopold (mera
curiosidad ya que ahora se usa más el ecógrafo), cálculo del peso aproximado
del feto.
3) Monitorización fetal: frecuencia cardíaca del feto en relación a las
contracciones de la madre. (RCTG: registro cardiaco fetal no estresante)
4) Informar en todo momento a la paciente.
Como conclusión, tenemos tres posibilidades evolutivas:
La mujer no está de parto: la mancha es un tapón mucoso, la bolsa amniótica

no está rota (escape de orina) y la paciente se va a casa.
Fase latente o pódromos de parto: las contracciones no son rítmicas o no muy

dolorosas, y la dilatación del cuello del útero es inferior a 2cm. Se puede dejar a
la paciente en observación o enviarla a casa (según viva cerca o lejos, por
ejemplo).
La mujer sí está de parto: contracciones rítmicas regulares (2-3 cada 10

minutos) de relativa intensidad, cuando el cuello está madura con al menos una
dilatación de 2 – 3 cm) está comenzando la fase de dilatación.
2. ASISTENCIA AL PERÍODO DE DILATACIÓN

Desde que empieza la dilatación (2cm) hasta que dilata del todo y la cabeza fetal es
palpable. La paciente está en una habitación individual con o sin compañía.
Distinguimos dos tipos de embarazadas:
Embarazadas de bajo riesgo: mujer joven, primer embarazo, ausencia de

patologías, a la que le ha ido bien en todos los controles del embarazo.
Embarazadas de alto riesgo: cardiópata, 2º embarazo habiendo tenido el primero

por cesárea, etc.
Primíparas: primero acortación y después dilatación mientras que en las multíparas

suceden las dos cosas a la vez.
MEDIDAS GENERALES
- El principio básico es la paciencia y esperar que el período de dilatación

evolucione de manera natural.
- Hay que poner una vía intravenosa por si acaso es necesaria llevarla al
quirófano rápido, podemos poner medicación y pasar sueros ya que no van a
poder comer y/o beber.
- La posición corporal de la madre puede ser la que prefiera siempre que nos
permita controlar la frecuencia cardíaca del feto y las contracciones uterinas.
- Es importante que los distintos procedimientos (medidas de dilatación,

electrodos, etc) se realicen en medio aséptico y que el material esté
esterilizado, evitando así la contaminación y una posible endometriosis. Hay
que hacer diferentes sondajes vesicales ya que tras la anestesia epidural no van a
notar la sensación de micción.
- El rasurado del vello vulvar es opcional. Antes se hacía siempre, pero ahora sólo
en caso de episiotomía. Antes se hacia en casi todas las primíparas. Hoy en día
se intenta hacer solo cuando hay sospecha de que pueda haber un rasgado del
periné.
- Higiene vulvar
- Enema y estudio de heces: no se utiliza de forma rutinaria, a menos que la mujer

haya sido estreñida durante el embarazo, o por su comodidad. Antes se ponía de
rutina para que cuando saliera la cabeza no salieran heces.
- Vaciamiento vesical: la analgesia epidural bloquea la sensibilidad de cintura

para abajo por lo que tampoco sentirá la vejiga llena, cada 2-3 horas hay que
realizar, en asepsia, un vaciamiento mediante sonda.
- Partograma: forma de registrar la evolución del parto. Todo queda anotado,

fechado y firmado. Es una tabla en la que se registrará cada hora que se realice
la exploración quién la ha hecho, la dilatación uterina, posición de la cabeza
(nivel de descenso), frecuencia cardíaca del feto, la tensión arterial, temperatura
y media de número e intensidad de contracciones de la madre, y si la bolsa está
íntegra o rota, (en cuyo caso se indicará si fue espontáneo o lo hizo el
explorador), además de todo lo que se haya administrado (solución glucosada,
oxitocina…).
- Valoración del estado materno: Tensión pulso y temperatura cada hora. Valorar
la hidratación y el estado anímico.
- Posición corporal que no interfiera con los procedimientos. Depende del tipo de
monitorización tendrá mas o menos libertad de movimientos.
- Alimentación: la mujer deberá estar sin comer ni beber ya que el tránsito se

encuentra enlentecido durante el embarazo, lo que ingiera quedará almacenado y
si vomita o si es necesario anestesiar o intubar podría producirse un Síndrome de
aspiración. Para evitar la deshidratación de puede hacer perfusión intravenosa de
soluciones glucosadas (60-120 ml/h de solución glucosada al 5%) y al mismo
tiempo emplearla como vía rápida de administración de fármacos.
- Apoyo emocional: que esté con quien ella quiera, que haya un ginecólogo o
enfermera para informar y darle ánimos.
- Información: de forma periódica sobre evolución del parto de forma sencilla y

veraz.
Todo debe estar apuntado y registrado.

CONDUCTA
Evaluación del progreso de la dilatación mediante exploración vaginal, dilatación
cervical y descenso de la presentación. Lo normal es que se dilate 1cm cada hora en las
primíparas y 1.2 cm cada hora en las multíparas.
Una embarazada primípara deberá estar 24 horas con la misma dilatación para decir que
el embarazo no avanza.
Hay veces que la mujer tiene oxitocina propia suficiente pero bien a pesar o por déficit
de ella el proceso del parto se estanca y no hay suficientes contracciones, frente a lo
cual podemos hacer dos cosas:
1) Amniorrexis: consiste en romper la bolsa amniótica de forma manual

2) Administrar Oxitocina i.v.
1. Evaluación del proceso de dilatación
Medida de la dilatación vaginal mediante tacto vaginal:
- 1cm = permeable a 1 dedo
- 2cm= 2 dedos
- 4cm= 2 dedos con un poco de separación entre ellos
- 5cm= 2 dedos con algo más de separación entre ellos
2. Hay que hacer un control del estado fetal con Monitorización Fetal No Estresante
(MFNE)
3. Amniorexis
4. Administración de Oxitocina
La Oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo a partir del cual va a la
sangre durante el parto mediante el Reflejo de Ferguson y que podemos administrar por
vía venosa. La vida media de la oxitocina es muy corta (3 min).
También podemos administrar progesteronas, como la E2 y la F2alfa, que tienen

actividad oxitócica, y se pueden usar para inducir el parto.
Ergóticos como el Methergín, que son derivados del cornezuelo de centeno, usados más
por vía venosa o muscular que oral, producen una contracción profunda del útero (por lo
que nunca se usa cuando el bebé vivo está aún dentro, sino en hemorragia intensa
postparto para favorecer la hemostasia).
5. Alivio del dolor: analgesia por vía epidural o parenteral.
3. ASISTENCIA AL PERÍODO EXPULSIVO

Desde la dilatación completa hasta que el feto está en el exterior
MEDIDAS GENERALES
Lugar de asistencia: ahora el período expulsivo se puede realizar en la sala de

dilatación si la cama está adaptada para ello.
Es muy importante la asepsia: periné limpio y sin sangre, líquido o heces. La

exploración se hará con guantes, sondas, etc, asimismo estériles. Tenemos que hacer un
vaciamiento vesical, si no va a quitar espacio a la bajada del feto.
Control de la madre (estado general, tensión arterial, temperatura) y del feto mediante
registro.
Posición de la madre: valen todas, ya sea de pie (mayor eficacia de las contracciones
uterinas, mejor oxigenación fetal, menor necesidad de analgesia y oxitocina y menor
tasa de episiotomías pero hay un mayor riesgo de sangrado y desgarros) en cuclillas, de
lado…pero para la atención médica es mejor en posición semidorsal, con la espalda
apoyada en la cama ya sea tumbada o sentada y las piernas apoyadas en unos estribos.
Utillaje: mesa con campo estéril, pinzas de disección, agujas para suturar (por si hay
desgarros…) , valvas para la revisión, tijeras de anillo, importante si no hay epidural
tener un anestésico local porque es cuando más duele la distensión del periné y más aun
si hay que hacer una episiotomía. Para el niño: cuna con calentador para recibir al niño,
material necesario por si hay que oxigenar al bebé o aspirar secreciones.
Siempre informar continuamente a la pareja. Es importante el apoyo emocional.
CONDUCTA
Control de la evolución del mecanismo del parto:
- Dilatación
- Actitud
- Altura de la presentación
- Capacidad y configuración pélvica
Control de la dinámica uterina y control del estado fetal. Cuando vemos el que feto está en
el punto más bajo o en el cuarto plano se anima a la embarazada a que haga pujos para que esa
cabeza vaya bajando.
En analgesia epidural, permitimos 3 horas de parto: durante la primera hora se espera, se

coloca a la madre…En la segunda hora invitamos a que realice pujos a la vez que se da
la contracción uterina, a que inspire, aguante el aire dentro y agarrada a unas barras,
haga como si fuera a hacer de vientre. La fuerza y la musculatura diafragmática
ayudarán a descender la cabeza del bebé.
Cuando vemos la cabeza del bebé asomando, se hace presión sobre el abdomen para que
al cesar la contracción la cabeza no vuelva a subir (Maniobra de Kristeller). Se
colocan paños estériles en cada pernera y debajo del glúteo de la madre. Se produce la
distensión progresiva del periné hasta que se desprende la cabeza, para proteger el
periné del desgarro se realiza la Maniobra de Ritgen, colocando una mano entre el ano
y la punta del coxis y se atrae hacia delante la frente del feto, traemos hacia nosotros las
distintas partes del feto para que su movimiento no sea muy brusco y no se produzca el
desgarro. Así tenemos controlado el desprendimiento de la cabeza.
Otra medida para evitar el desgarro (especialmente del clítoris) y proteger el periné es la
episiotomía. No siempre es necesaria y se realiza cuando esté distendido el músculo
bulbocavernoso y se piense que por las condiciones locales no es posible la distensión
vulvo-perineal, cortando con unas tijeras en la zona media (en vertical hacia el ano) o
mediolateral (hacia un lado). Se suelen hacer medio – laterales porque en las verticales
pueden desgarrarse el ano, incluyendo el esfínter y de la mucosa del ano.
Ahora la cabeza del feto está dirigida hacia abajo mirando a uno de los muslos de la
madre. Hay que comprobar, palpando el cuello, si hay circular del cordón (cordón
umbilical alrededor del cuello del bebé) ya que habría que hacer bajar la cabeza para
quitárselo o si le está ahogando, puncionar y cortar el cordón ya que si no se corta no va
a poder salir y se va a acortar más.
Para ayudar a que salga el hombro anterior se empuja la cabeza del niño hacia el ano,
después ayudaremos a sacar el hombro posterior (también hay que tener cuidado con los
desgarros en este momento) y el resto del cuerpo sale solo. Hay que limpiar las
secreciones nasofaríngeas del bebé en todo momento.
Corte del cordón umbilical: el niño esta en el vientre de la madre pero siguen unidos
por el cordón. Con dos pinzas, una de ellas a 10cm del feto y la otra un poco más distal,
cortando en medio de ambas. Una vez realizado si el bebé no requiere atención
pediátrica, se entrega a la madre.
Del cordón seccionado entre las dos pinzas, obtenemos sangre del niño (es mejor que
tener que sacar sangre al bebé más tarde) para hallar su grupo sanguíneo y pH. Esto es
importante puesto que si el niño a la larga sufre problemas a la larga, como por ejemplo
de parálisis cerebral, podría haber sido por enfermedad o infección puerperal, para
descartarlo el pH obtenido y registrado debe ser de 7.25 si tuviese una encefalopatía tras
este pH se descarta que sea por hipoxia durante el parto.
4. ASISTENCIA AL PERÍODO DE ALUMBRAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Una vez el niño ha salido, si no hay hemorragia la actitud será expectante, de manera
que se esperará a que la placenta se desprenda de manera natural.
Signos de desprendimiento placentario

Existen 3 signos clínicos que indican que la placenta se ha desprendido:
1) Cambios en la forma del útero.
2) El útero pasa de estar comprimido a la altura del ombligo a lateralizarse. Sube y

se lateraliza.
3) Salida del sangre por la vagina
Signo de Kustner: comprimir con la mano por encima de la sínfisis, si la placenta no

está desprendida el cordón sigue el movimiento del útero y si lo está, el cordón
permanece inmóvil
Signo de Ahlfeld: una vez cortado el cordón se le pone una pinza a la altura de la vulva
y al desprenderse la placenta se observa como desciende y rota sobre sí mismo.
CONDUCTA
Para ayudar a que se desprenda la placenta invitamos a la paciente a que siga

empujando para hacer fuerza con la prensa abdominal y la presión del diafragma.
También podemos masajear el fondo uterino.
Maniobra de Brandt-Andrews: con una mano se comprime el segmento inferior del

útero, por encima de la sínfisis) en dirección del ombligo y a la vez con la otra se
tracciona suavemente del cordón, no se debe tirar, si se tira del cordón podemos crear
una “inversión uterina”.
Una vez tenemos la placenta en el cuello uterino o en la vagina, hacemos que la

paciente siga empujando, por el propio peso de la placenta llena de sangre ésta bajará y
la recibiremos (en la Maniobra de Dublin se va enrollando las membranas según nos
llega).
Maniobra de Credé: exprimimos el útero presionando por encima de él.
Si en 30 minutos no ha producido el desprendimiento placentario, se lleva a cabo un

alumbramiento manual, sujetando el útero por la parte superior e introduciendo una
mano y se busca y se traccionando suavemente de la placenta. Este procedimiento se
tiene que monitorizar.
A continuación se hace una revisión de la placenta, membrana y cordón umbilical,

verificando los cotiledones y su integridad ya que cotiledones anómalos pueden
permanecer adheridos a la pared del útero, comprobamos la hemostasia y que el útero
esté contraído si quedase alguna membrana no podría contraerse correctamente.
Mediante valvas podemos revisar el canal del parto. También hay que suturar si se ha
hecho la episiotomía, o hay roturas y/o desgarros.
Mediante un tacto vesical comprobamos si la vejiga está llena de orina, en cuyo caso la
vaciaríamos con una sonda vesical, ya que una vejiga llena impide la contracción del
útero favoreciendo la hemorragia puerperal.
Comprobar si se ha atravesado la mucosa rectal por ejemplo mediante se está suturando

la mucosa vaginal en algún momento mediante un tacto rectal
5. CONDUCTA DURANTE EL POSTPARTO
Trasladar a la paciente a la sala de observación postparto. Se mantiene la vía i.v. y la

vigilancia y monitorización.
Fase de cohibición de la hemorragia: en la primera hora postparto es muy importante

la observación de hemorragias precoces, si el útero está contraído o no (hay que seguir
administrando oxitocina), la temperatura (mantener a la madre caliente) y la tensión
arterial.
El recién nacido debe ser atendido por los pediatras, pesado, medido y limpiado. Se
debe realizar un test de APGAR que indica el estado de normalidad o depresión del RN.
Además necesita calor y aspiración de secreciones inmediatamente.
2. Puerperio y Lactación
PUERPERIO
Período de tiempo que media entre la expulsión del feto y la placenta y el retorno del
organismo femenino a las condiciones normales anteriores al embarazo.
En él se instaura la lactancia, tras la cual volverán los ciclos de ovulación y

menstruación.
Durante el mismo se producen cambios involutivos del aparato genital y en todo el

organismo, y la madre y el recién nacido se deben adaptar a las nuevas circunstancias.
Dura entre 6 y 8 semanas, su terminación es imprecisa.
Hay autores que marcan la terminación con el retorno de la menstruación, aunque esta
está en relación con la lactancia materna. Lo más importante del puerperio es que se
instaura la lactancia.
PERÍODOS DEL PUERPERIO
1. Inmediato:
Dura 24h, siendo el más importante debido a las complicaciones que pueden surgir en
este tiempo.
La parte más importante son las dos primeras horas, ya en éstas debe activarse la
coagulación y cohibir la hemorragia del parto, debiendo estar vigilada en todo momento
por una enfermera o matrona y continuando en ayunas y manteniendo la vía venosa, por
si la hemorragia no cede y requiere ser intervenida de urgencia.
2. Clínico:
Dura entre 5-7 días, y en él se producen los fenómenos involutivos más importantes.
Los primeros días debe continuar ingresada, 2 días si el parto fue vía vaginal y 3-4 si
fue mediante cesárea, siendo visitada como mínimo una vez al día por el obstetra, que
deberá tener en cuenta una serie de hechos:
- Estado general de la paciente: tanto físico como psíquico, prestando especial

atención a si la mujer se siente cansada (más de lo normal) o mareada, que
podría ser indicativo de una mayor anemia de la producida en condiciones
normales por la hemorragia del parto. (Parto vaginal: pérdida hemática de 0,5 l y
parto por cesárea: pérdida de 1l aproximadamente). Para esto también
valoraremos la presión arterial y los pulsos, y realizaremos hemograma si lo
creemos necesario.
- Temperatura: es normal que aumente un poco con la “subida” de la leche, pero
nunca deberá ser mayor a 38 grados durante más de 24 h, ya que podría indicar
una infección.
- Dolor abdominal: producido por contracciones uterinas postparto (entuertos).
Son más frecuentes en multíparas.
- Observar involución uterina: el útero perderá tamaño (por las contracciones
postparto, por la pérdida del edema de las células musculares, etc.) que hará que
descienda 2 cm al día la altura uterina pasará de 35 cm a 7 cm y de 1500 g a 50 o
70.
- Loquios: durante este período la mujer tendrá un manchado de forma normal,
que no debe ser mayor al de una menstruación normal ni deberá tener mal olor,
lo que podría indicar una endometritis.
- Valoración del periné: se debe explorar la episitiorrafia (sutura de la
episiotomía), ya que podrían surgir hematomas perineales por sangrado de un
vaso durante la sutura (o por desgarro si no se realizó a tiempo la episiotomía).
- Valorar extremidades inferiores: en este período existe un riesgo elevado de
trombosis venosas (superficiales o profundas), debido a que coinciden en el
tiempo las varices (frecuentes durante el embarazo), el peso uterino que
disminuye el retorno venoso y crea una situación de estasis, y la mayor actividad
coagulativa y del fibrinógeno reactiva a la hemorragia del parto.
- Vigilar que la mujer orina espontáneamente: puede haberse producido una atonía
vesical, con pérdida de la capacidad de sentir necesidad de orinar, pudiendo
llegar a formarse un globo vesical. Esto se favorece por la analgesia epidural,
que retrasa la recuperación de la micción espontánea.
- Ritmo intestinal: es normal cierto estreñimiento inicial, al que se puede sumar la
formación de hemorroides externas durante el parto (hemorroides que
permanecieron internas durante el embarazo), y el miedo a que se salten los
puntos condicionando que la mujer evite hacer de vientre. Pasados 2-3 días sin
defecar se puede valorar la utilización de un laxante.
- Exploración mamaria: el niño debe vaciar bien la mama para evitar la
ingurgitación mamaria, debiendo estar en una posición correcta al mamar para
evitar la formación de grietas en el pezón.
Instrucciones al alta:
Deambulación, cuanto antes mejor, para evitar el riesgo de trombosis. La mujer deberá
empezar a caminar en cuanto pueda, en cuanto pase el efecto de la epidural si se puso.
Higiene normal. Lavado normal del periné, procurando mantener la zona seca con
compresas si se realizó episiotomía o hay alguna herida.
Alimentación: normal, fibra contra el estreñimiento. Importante: no es momento de

iniciar dietas, y menos si la mujer va a dar lactancia (que requerirá un aporte extra de
500 kcal/día).
Ropa: se deberá evitar la ropa ajustada al periné. Se recomienda el uso de sujetador

incluso por la noche para evitar la incomodidad del crecimiento mamario.
3. Tardío: dura entre 5-7 semanas.
FENÓMENOS INVOLUTIVOS PUERPERALES DEL

APARATO GENITAL
1. Útero:
Pasa de 35 cm a 7cm, disminuyendo 2 cm al día.

De 1500-1700 gr a 50-70 gr.
Expulsada la placenta el útero está fuertemente contraído,
con el fondo por encima ombligo.
A los 10 días, ya no se palpa por encima de la sínfisis.
En la involución intervienen: la contracción, la disminución
del calibre de los vasos ,la disminución del tamaño de las
fibras y la pérdida de líquidos.
En 7 días, se reconstruye el cérvix (se vuelve a poder palpar): El OCE (orificio cervical)
de la nulípara es puntiforme y el de la multípara se alarga transversalmente (hocico de
tenca).
La decidua, la zona más superficial, se necrosa y se elimina en los primeros días

(formará el denominado loquios).
La capa más próxima al miometrio, que contiene fondos de saco glandulares comienza a
crecer para originar un nuevo endometrio.
La involución del lecho placentario es más lenta.
La fase hormonal de regeneración comienza a partir del 25º día y se extiende hasta el
45.
Por los estrógenos tiene a partir de entones ya aspecto proliferativo.
Si no hay lactancia, se reanuda el ciclo menstrual a los 45 días del puerperio.
Los primeros ciclos con frecuencia son anovuladores.
2. Vagina, vulva y periné:
La vagina disminuye de tamaño después del parto.

El himen queda reducido a restos cicatriciales que son las carúnculas mirtiformes.
El epitelio de la vagina haya o no lactación, pierde capas celulares (es insensible a la
acción de los estrógenos).
A partir del 15º día si no hay lactancia aparecen signos de proliferación estrogénica.
Si hay lactancia el frotis vaginal tiene aspecto atrófico.
La vulva y el periné se recuperan en pocos días, siempre que los desgarros se hayan
suturado correctamente.
INVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS EXTRAGENITALES
3. Aparato respiratorio
Disminución de la presión en la cavidad abdominal.
Desaparición de la progesterona.
Permiten que el diafragma realice movimientos normales.
Desaparece la alcalosis respiratoria.
(vuelve a situación respiratoria normal).
4. Aparato circulatorio:
Durante el 1º día de puerperio, elevación del volumen hemático un 15-30% (reabsorción
exceso de líquidos).
Posteriormente se reduce por disminución del plasma, se pierde el exceso de plasma por
diuresis, que está muy aumentada en estos días.
La frecuencia del pulso y la presión sanguínea se normalizan.
Las venas (varices) de los miembros inferiores disminuyen en volumen.
5. Sangre:
Los leucocitos se normalizan la primera semana (en puerperio inmediato existía una
leucocitosis de hasta 20.000 leucos, reactiva al parto).
Las plaquetas se elevan al comenzar el puerperio.
El número de hematíes, hematocrito y hemoglobina son normales , salvo si hay
hemorragias.
El fibrinógeno se eleva los primeros días del puerperio.
Los cambios en los factores de la coagulación crean predisposición a la trombosis
venosa profunda.
Se eleva la actividad fibrinolítica.
6. Aparato digestivo:
El estomago, el intestino delgado y el intestino grueso recuperan sus lugares normales.
La función gastrointestinal se normaliza.
La evacuación de la vesícula en duodeno se hace con mayor facilidad.
Estreñimiento por disminución de la motilidad intestinal.
La función hepática se recupera a la 23 s después parto.
7. Piel:
Desaparecen las alteraciones cutáneas: petequias…
Las estrías palidecen con el tiempo, pero no desaparecen (se debe hacer profilaxis de su
aparición con una adecuada hidratación).
Disminuye la pigmentación oscura de la línea de alba y los pezones.
8. Metabolismo:
El metabolismo basal que estaba aumentado va volviendo a la normalidad.
Los 3-4 primeros días aumenta el peso 500-1000 gr, luego va disminuyendo hasta el
sexto mes en el que se vuelve al peso previo al embarazo.
9. Aparato urinario:
Aumenta el tono ureteral y vesical.
El flujo renal plasmático y el filtrado glomerular recuperan sus valores normales a las 6
sem.
10. Paredes abdominales
Permanecen flácidas las primeras semanas, los
músculos rectos recuperan la tonicidad lentamente
(6 sem).
Se desaconseja el uso de fajas durante este tiempo,
ya que no debemos sustituir el ejercicio que deben
realizar los músculos rectos para volver a su estado
previo.
Se puede llegar a producir diastasis de los músculos
abdominales, pudiendo requerir cirugía para evitar hernias posteriores.
11. Psiquismo:
Euforia y relajación tras los esfuerzos realizados.
A partir del 4-5 º día hay mujeres que pueden tener tendencia a la tristeza y depresión:
cambio radical de la vida, falta de sueño (la lactancia debe ser cada 3 h al principio), etc.
CLÍNICA DEL PUERPERIO
Temperatura:
Escalofrío de origen no claro, inmediatamente tras el parto.
Puede aumentar la temperatura coincidiendo con la subida de la leche.
No debe ser mayor de 38º ni durar más de 24 h. en este caso se sospecha de una
infección.
Entuertos:
Primíparas: útero contraído tónicamente (constantemente), indoloro.
Multíparas: útero se contrae y relaja de modo intenso a intervalos regulares,
produciendo dolor. Este dolor es mayor cuando el lactante succiona, ya que provoca la
liberación de oxitocina que estimula la contracción uterina.
La intensidad va cediendo a partir del tercer día.
Loquios:
Perdida liquida a través de genitales.
Microscópicamente podemos observar:
Hematíes.
Restos de decidua.
Células epiteliales.
Bacterias
Loquios rojo: primeros días, sanguinolento. Como una regla.
Loquios seroso: después de 3-4 días, más claros más rosados.
Loquios amarillo: después del 10º día, ricos en leucocitos. Puede durar hasta 40-45 días.
Estado general:
Fatiga las primeras horas o días.
Se recomienda levantamiento precoz, para disminuir riesgo de TVP. La coagulación
está alterada a favor de la trombogénesis es un momento de facilidad de trombosis por
eso se recomienda la deabulación precoz.
LACTANCIA
La leche es la principal fuente de nutrición para los recién nacidos.
Es el alimento más completo, contiene:
lactoferrina
enzimas, vitaminas y oligoelementos,
hormonas y factores de crecimiento (epidérmico y neural).
Posee propiedades antiinfecciosas y antialérgicas.
La lactancia artificial no es comparable a la materna, lo que debe ser tomado en

consideración a la hora de establecer las bajas por maternidad.
La OMS recomienda una lactancia de hasta 2 años, lo que tiene vital importancia en
países subdesarrollados, siendo suficiente solamente con 6 meses.
En países en vías de desarrollo tiene efecto sobre el espaciamiento de los embarazos, al

no disponer de otros métodos anticonceptivos. El mecanismo es que la existencia de
niveles elevados de prolactina inhibe la secreción de gonadotropinas por inhibición del
eje hipotálamo - hipofisario, por lo que no se reclutarán folículos.
Con el tiempo las tomas del niño serán más espaciadas en el tiempo, y si sobrepasan las
12 h de intervalo los niveles de prolactina caerán tanto que aumentará la FSH y LH y se
reclutará un folículo, por lo que pierde su efectividad como método anticonceptivo.
También contribuye a interacciones psicobiológicas entre la madre y el niño.
FISIOLOGÍA DE LA LACTANCIA
Desarrollo mamario:
El crecimiento mamario depende de factores hormonales que actúan en dos momentos
de la vida: pubertad y embarazo.
Durante el embarazo:
Por la función placentaria se producen estrógenos y progesterona.
Los estrógenos actúan sobre los conductos galactóforos.
La progesterona actúa sobre los alveolos.
Pueden también influir: esteroides suprarrenales, hormona de crecimiento,
lactógeno placentario y prolactina.
A partir del 5º-6º mes de embarazo, la mama fabrica pequeñas cantidades de leche
(Lactogénesis I).
Tras el parto, se inicia una etapa de producción abundante de leche (Lactogénesis II o
“subida o bajada de la leche”).
El funcionamiento correcto de la mama depende tanto del sistema hormonal materno
como del vaciado de la mama.
PROLACTINA
Durante el embarazo:
– por aumento de estrógenos y progesterona se produce prolactina.
– La prolactina estimula la diferenciación de las células alveolares.
La prolactina actúa sobre los receptores de los galactocitos estimulando la producción

de leche.
La mama gestante no produce leche porque la progesterona y el lactógeno placentario
están unidos a los receptores de la prolactina (inhibición competitiva).
Tras el parto desaparece el lactógeno placentario y disminuye la progesterona, dejando
vía libre a la Prolactina.
Durante embarazo la Prolactina aumenta hasta 200 ng/ml, (en condiciones normales los
niveles de prolactina no superan los 25 ng/ml).
Tras el parto la liberación se produce en pulsos tras estímulos (la succión del pezón).
El pico de prolactina se produce a los 20 min tras succión.
3 conceptos importantes:
Lactogénesis: proceso por el cual las

glándulas mamarias comienzan a secretar
leche.
Lactopoyesis: transporte de leche desde

su lugar de producción (alveolos) a través
de los conductos galactóforos.
Galactopoyesis: proceso que mantiene la

producción ininterrumpida de leche una
vez establecida la lactancia.
Al principio se debe a los niveles
elevados de prolactina en el puerperio,
después al hecho de que al poner al niño
al pecho se provoca una brusca subida de
prolactina desde la hipófisis.
EYECCIÓN LÁCTEA
La succión estimula la liberación de dos hormonas: prolactina y oxitocina. La

oxitocina es liberada por un reflejo nervioso sobre la neurohipófisis.
Ocurre por la presión negativa generada por la succión.
La oxitocina vía hemática actúa sobre las células mioepiteliales de los alvéolos y de los
conductos galactóforos provocando la contracción y el vaciamiento alveolar y la salida
de leche.
La liberación de oxitocina obedece al estimulo táctil por la succión pero también a
estimulo psíquico, llanto del niño,…
COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA
Calostro, producido en los 5 primeros días de la lactancia y de color amarillento,

contiene:
proteínas,
carbohidratos,
lípidos,
vitaminas, minerales y factores inmunitarios.
Leche de transición:
– 2º-3º semana después del parto.
– Difiere del calostro en que tiene más cantidad de lípidos, lactosa y vitaminas
hidrosolubles, y más calorías. (pero menos proteínas)
– Contiene menor cantidad de inmunoglobulinas y proteínas.
Leche madura: a partir de la tercera semana.

La producción de leche una vez instaurada la lactancia será de 700 a 1100 ml/24 h.
Si una mujer no da el pecho, como no va a haber prolactina tras la primera regla, la

mama regresa a su situación primaria.
TEMA 10. El aborto. Dr.Luis Rodríguez-Tabernero Martín 1
Tema 23: EL ABORTO

PERÍODOS GESTACIONALES:
La OMS establece la siguiente clasificación:
CONCEPTO DE ABORTO
El aborto, según la OMS, consiste en la interrupción ó expulsión del embarazo antes de que el
feto sea viable, esto es, antes de que tenga capacidad para sobrevivir fuera del claustro materno.
La viabilidad fetal se establece cuando el embrión o feto pesa 500 g, lo que corresponde a la
semana 20 de gestación. (El aborto por lo tanto, se produce antes de que el embrión adquiera
estas características, como está indicado en la tabla anterior)
(El aborto se considera legal hasta la semana 22 de gestación, pero esto es un tema aparte que
no vamos a tratar en esta lección)
NOMENCLATURA
Tenemos que tener claros los siguientes conceptos:
o ABORTO PRECOZ: antes de la 12ª semana. Suele ocurrir por causas genéticas.
o ABORTO TARDÍO: entre la 12ª y la 20ª semanas.
o ABORTO ESPONTÁNEO: el que se produce de forma natural, sin que haya
intervención iatrogénica
o ABORTO PROVOCADO O INDUCIDO: se realiza de forma voluntaria o por
indicación médica
o ABORTO DIFERIDO: aborto espontáneo en el cual se interrumpe la gestación sin que
se produzca expulsión de los restos ovulares, que quedan retenidos sin producir
síntomas (durante 4 semanas o más)
(De los siguientes conceptos, sólo comentó el aborto de repetición. En realidad son conceptos
que hacen referencia a una misma idea: abortos no espontáneos, comúnmente llamados abortos
de repetición aunque es más común llamarlos pérdida gestacional repetida o recurrente):
o INFERTILIDAD
o ABORTO ITERATIVO
o ABORTO HABITUAL
o ABORTO RECURRENTE
o ABORTO DE REPETICIÓN: actualmente la SEGO lo define como la situación en la
que se han producido al menos dos abortos consecutivos o más de dos alternos
(concepto importante)
o PÉRDIDA GESTACIONAL REPETIDA O RECURRENTE (PGR)
IMPORTANCIA Y FRECUENCIA DEL ABORTO

El aborto es la complicación más frecuente de la gestación.
La pirámide refleja qué es lo que sucede con los ovocitos que son fecundados. De 100 ovocitos
fecundados:
- 60% son gestaciones preclínicas (la mujer no se da cuenta de que está embarazada), y en este
caso los abortos sucederán sin que la mujer sepa siquiera que está embarazada.
30% se deben a un fallo en la implantación

30% superan la fase de implantación, pero por otras razones acaban en aborto
(aborto preclínico)
- 40% son gestaciones clínicas, (es decir, la gestante sabe que está embarazada). Dentro de
ellas:
15% evolucionan a abortos clínicos

25% serán embarazos a término (El
hecho de que de 100 ovocitos
fecundados sólo un cuarto finalice
correctamente la gestación, refleja
que en realidad la reproducción
humana no es muy eficaz)
FACTORES DE RIESGO
 Nº ABORTOS PREVIOS: En la tabla vemos que a
mayor nº de abortos previos, mayor riesgo de sufrir un
aborto espontáneo.
Aún así, aunque una mujer tenga un antecedente de 6
abortos espontáneos previos, la probabilidad de que el
próximo embarazo sea normal, es relativamente alto.
 GESTACIONES A TÉRMINO ANTERIORES
 EDAD MATERNA: Mayor riesgo de aborto, a mayor
edad materna, siendo crítica la edad de 40 años, tras la
cual el riesgo de aborto aumenta considerablemente.
Tras una mujer que por ejemplo haya tenido tres
abortos: riesgo de un 25% de sufrir otro aborto si tiene <30 años, y el riesgo se eleva a
52% si la mujer tiene >40 años.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ABORTO

Las alteraciones genéticas, las alteraciones anatómicas uterinas y las anomalías inmunitarias,
son las que están científicamente demostradas como causas de aborto.
ALTERACIONES GENÉTICAS
ALTERACIONES ANATÓMICAS UTERINAS
- Malformaciones
- Miomas
- Insuficiencia cervical
- Sinequias
- Hipoplasia
- Útero postdietilestilbestrol (DES)
ANOMALÍAS INMUNITARIAS
- Autoinmunidad: Sdre antifosfolípido
- Aloinmunidad
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA HEMOSTASIA: TROMBOFILIAS
(hemorrágicas o trombóticas)
TRASTORNOS ENDOCRINOS (Diabetes Mellitus, trastornos tiroideos,
Insuficiencia lútea, Sdre de Ovario Poliquístico, endometriosis, fallo ovárico oculto)
INFECCIONES
- Lúes
- Grupo TORCH (infecciones perinatales que puede transmitir la madre al hijo,
fundamentalmente: toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes virus, sífilis, varicela)
- Listeria
- Micoplasma
- Clamydia
- Vaginosis bacteriana
PROCESOS SISTÉMICOS Y NOXAS EXTERNAS:
- Nefropatías
- Causas ambientales: radiaciones ionizantes y tóxicos laborales y ambientales
- Drogas
- Gases anestésicos
- Traumatismos
 existe un falso mito en la población en cuanto a esta etiología. Las caídas de las
gestantes no está comprobado que provoquen abortos, incluso tras accidentes de tráfico
los fetos no tiene por qué haber una pérdida gestacional
- Cirugías (no están demostradas)
 Única cirugía que sabemos que induce aborto: extirpación del cuerpo lúteo en una
gestante de < 8 semanas, (el cuerpo lúteo es el que mantiene el embarazo en ese
período inicial)
- Viajes (en principio no hay ninguna contraindicación)
- DIU: los dispositivos intrauterinos evitan la implantación del embrión en el útero. Si el DIU
falla y la mujer queda embarazada, hay que valorar su posición respecto al embarazo:
o Si el DIU se localiza encima de la bolsa del feto, es preferible no extraer el DIU,
porque la propia extracción puede provocar un aborto
o Si se localiza debajo de la bolsa del feto, sí puede quitarse el DIU.
- Amniocentesis (un 1% de amniocentesis provocan aborto)
CAUSAS MASCULINAS (disomías, alteraciones de la meiosis, fragmentación del

DNA)
CAUSAS PSICOLÓGICAS
De esta clasificación etiológica del aborto, es importante saber que: La causa más frecuente de
aborto son las anomalías del desarrollo embrionario generalmente por alteraciones
cromosómicas (49-50%)
CAUSAS GENÉTICAS-OVULARES DE ABORTO

CROMOSOMOPATÍAS EMBRIONARIAS EN EL ABORTO ESPORÁDICO (principal causa
de aborto espontáneo y de repetición, y más concretamente, las numéricas)
NUMÉRICAS (86%)
- 62% trisomías (las más frecuentes son las trisomías 15, 16 y 22)
- 13% triploidías
- 11% monosomía X (Sdre de Turner)es la anomalía numérica aislada más
frecuente en el aborto espontáneo
- 9% tetraploidías
- 5% misceláneas
Las aneuploidías ovocitarias aumentan con la edad de la gestante por las alteraciones en
la disyunción meiótica  los cromosomas se separarán de forma anómala en la
meiosis ovocitaria, ya que en estas pacientes de mayor edad, los ovocitos han
permanecido latentes desde la vida embrionaria y a mayor período de latencia, mayor
riesgo de formarse un huso mitótico anómalo. Otro hecho que explicaría estas
aneuploidías, es la fecundación de un ovocito por dos espermatozoides, pero es mucho
menos frecuente.
ESTRUCTURALES (6%)
OTRAS 8% (mosaicismos,…)
CAUSAS ANATÓMICAS UTERINAS DEL ABORTO

Todas ellas pueden provocar tanto abortos espontáneos como de repetición.
Constituyen la segunda causa de aborto.
Tendrán dificultades reproductivas: 1 de cada 5 pacientes con alteraciones uterinas. Estas

alteraciones pueden ser:
1.CONGÉNITAS:
o Malformaciones uterinas (septum uterino, útero doble,…)

o Insuficiencia cervical
o Hipoplasia uterina
o Útero postdietilestilbestrol
2.ADQUIRIDAS:
o Miomas:
o Sinequias: Sdre de Asherman tras legrados repetidos, se daña la capa

muscular del útero y se producen adherencias en la cavidad uterina,
que pueden dar lugar a abortos
1.Alteraciones anatómicas uterinas congénitas
- Aparecen en el 6.7% de todas las mujeres, pero en el 7.3% de las mujeres estériles y en
el 16.7% de la población con PGR (pérdida gestacional recurrente)
- Provocan un 10-15% de los casos de PGR del primer trimestre
- Fundamentalmente provocan abortos del 2º trimestre por incompetencia cervical
- Las más relevantes son las anomalías müllerianas congénitas, y de ellas la más
frecuente y de peor pronóstico es el septo uterino.
1.a) INCOMPETENCIA ÍSTMICO CERVICAL: es una de las primeras causas aceptadas de

PGR.
 Puede ser de origen:

o Traumático: parto previo complicado, legrados con dilatación cervical
forzada,…
o Congénito: asociado al útero septo y a los úteros postdietilestilbestrol
 CLÍNICA CARACTERÍSTICA:
- abortos tardíos, sin sangrado, indoloros y se presentan con dilatación cervical y
prolapso de la bolsa hasta que se rompe (la paciente mancha por rotura de membranas y
es lo que la hace acudir a urgencias)
 DIAGNÓSTICO:
- en mujeres no embarazadas con histerosalpingografía (HSG) y con el paso de un tallo
de Hegar del nº9 a través del cérvix (si pasan bien, indicarán incompetencia cervical).
- Durante el embarazo el diagnóstico es ecográfico controlando la longitud cervical y el
funneling (funneling hace referencia a la dilatación del orificio cervical interno adquiriendo una forma
de embudo, y que conlleva al prolapso de la bolsa en el cérvix,)
 En la imagen se ve cómo va dilatándose cada

vez más el cuello uterino y cómo va prolapsando la
bolsa, lo que desencadena un aborto tardío (hacia
el 2º trimestre) y sin provocar dolor
 TRATAMIENTO: CERCLAJE sutura del cuello del útero, que se retira cuando se
aproxima el parto.
- Debe realizarse preferentemente entre la 12 y la 16 semana de gestación (los cerclajes

de urgencia no son tan eficaces, ya que la bolsa prolapsada suele estar colonizada por
bacterias de la vagina y provoca complicaciones infecciosas)
- Múltiples técnicas, casi todas derivan de la de Shirodkar (descrita en 1953), pero
actualmente la más realizada es la de McDonald
- Se describieron intentos de reparación de la incompetencia como la técnica de Lash
pero con malos resultados
TÉCNICA DE SHIRODKAR: coger el cuello uterino con unas pinzas y rechazar la
vejiga. Incisión anterior y otra posterior en la mucosa uterina, y se introduce la aguja en
la incisión anterior, pasando por las caras laterales del útero de forma submucosa, hasta
unirla con la incisión posterior y anudando finalmente.
TÉCNICA DE McDONALD: es una técnica más sencilla y

menos traumática (ya que las incisiones no son tan
agresivas). Coger el cuello del útero con unas pinzas y
rechazar la vejiga. Se va introduciendo y sacando la aguja
siguiendo el trayecto circular del cérvix, y con incisiones
más superficiales que en la técnica anterior, y acabar
anudando de forma que el cérvix adquiere un aspecto
fruncido.
Diagnóstico de las alteraciones anatómicas uterinas

 HSG: ha sido el método tradicional de diagnóstico, aporta información cavitaria y de
permeabilidad tubárica
 Ecografía e histerosonografía: es el gran método actual de evaluación uterina
 Histeroscopia: permite un adecuado diagnóstico de la patología cavitaria y el
tratamiento de la misma, así como la toma de biopsias
 Otros: urografía, TAC, RMN, laparoscopia,…  sólo indicados en casos dudosos
Lo mejor es realizar una histeroscopia desde abajo y una laparoscopia por arriba
(proporcionan la misma información que una ecografía en 3D)
Tratamiento de las alteraciones anatómicas uterinas:

ÚTERO SEPTO: septoplastia histeroscópica y cerclaje
ÚTERO BICORNE: inicialmente no tratar
ÚTERO UNICORNE Y ÚTERO DOBLE: no se benefician de la metroplastia

MIOMAS INTRACAVITARIOS: resección histeroscópica
Importante una vez conseguida la gestación, realizar un adecuado control de la longitud
cervical y cerclaje terapéutico en todos los casos de anomalías müllerianas, si se aprecia
su acortamiento.
CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO

Son una causa reconocida de abortos espontáneos pero hoy en día no causan abortos de
repetición, gracias al control sanitario.
Entre ellas, y ya citadas anteriormente, destacan: LÚES, grupo TORCH, listeria, micoplasma,
clamydia, vaginosis bacteriana.
Condiciones para que una infección de lugar a abortos de repetición:
 Patógeno conocido del tracto reproductor

 Causa conocida de AE (aborto espontáneo) en humanos
 Infección genital crónica asintomática
 No causante de esterilidad (sino la mujer no quedaría embarazada)
 Aislamiento repetido del mismo germen en los cultivos embrionarios tras los distintos
abortos
 Resolución de la PGR tras antibioterapia
La única que cumple estos criterios es la sífilis, pero cada vez es menos frecuente en las
embarazadas, porque se las hace un control serológico
ALTERACIONES ENDOCRINAS
No hay evidencia de que sean causa de aborto de repetición.
Las siguientes alteraciones endocrinas podrían ser causa de aborto (ya citadas):
- diabetes mellitus
- trastornos tiroideos (sintomáticos, los subclínicos raramente generan abortos)
- insuficiencia lútea
- Sdre de Ovario Poliquístico
- Endometriosis
- fallo ovárico oculto
a) INSUFICIENCIA DEL CUERPO LÚTEO: hoy en día es una entidad sin importancia, que
sólo sucede cuando a una mujer le extirpan el cuerpo lúteo en las semanas iniciales de la
gestación
Alteración muy controvertida y sin ninguna consistencia bibliográfica como origen de

aborto.
Diagnóstico impreciso, subjetivo y molesto, y no hay evidencia de que su tratamiento
prevenga la aparición de abortos
La progesterona natural no presenta efectos secundarios, se administra en todos los
ciclos de FIV/ICSI aunque no mejora el resultado a partir del test de gestación positivo.
 FIV/ICSI: fecundación in vitro/inyección espermática intracitoplasmática (en
citoplasma de ovocito)
CAUSAS AUTOINMUNES DE ABORTO: SDRE.

ANTIFOSFOLÍPIDO
Es una causa reconocida de aborto, y es la única causa adquirida de abortos de repetición
demostrada, siendo responsable del 10-15 % de los casos de aborto de repetición:
o Su tratamiento etiológico recude la probabilidad de un nuevo aborto

o Se trata de una trombofilia adquirida que puede aparecer sola o asociada a otras
patologías
o El AL (anticoagulante lúpico), es el anticuerpo con mayor poder trombogénico y
abortivo.
CRITERIOS QUE DEFINEN EL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO: el diagnóstico de

este Sdme, requiere la presencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio.
CRITERIOS CLÍNICOS
- Episodio de trombosis vascular arterial o venosa
- Complicaciones de la gestación:
 ≥ 1 Pérdida embriofetal morfológicamente normal ≥10 semana de gestación
 ≥ 1 Parto prematuro ≤ 34 semanas de gestación. Por preeclampsia grave,
eclampsia o insuficiencia placentaria
 ≥ 3 abortos espontáneos consecutivos inexplicados de <10 semanas
CRITERIOS DE LABORATORIO
- Anticuerpos anticardiolipina Si hay Ac, deben persistir
- Anticoagulante lúpico elevados > 12 semanas
- Anticuerpos IgG/IgM anti-beta2-glycoprotein l
FISIOPATOLOGÍA tiene un doble mecanismo patogénico:
1) Efecto trombogénico de las conexiones vasculares placentarias a partir de las 8-10 SG

2) Desequilibrio hormonal y deficiente invasión trofoblástica endovascular por la unión de
los anticuerpos a los fosfolípidos de membrana
Este doble mecanismo explica también la insuficiencia placentaria provocada por el

síndrome, causante de patología gestacional (eclampsia, DPPNI, CIR, muerte intraútero,
…)
TRATAMIENTO: el síndrome es una trombofilia peculiar, por generar también trombosis

arterial. Las posibilidades de tratamiento son:
- Prednisona
- Heparina
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Ácido acetil salicílico (AAS)
- Inmunoglobulinas intravenosas
Actualmente hay evidencia de que el tratamiento de elección es: HBPM + AAS, a dosis
bajas de 75-100 mg al administrar AAS se previenen las trombosis arteriales, y dando
HBPM se previenen las trombosis venosas.
MECANISMOS ALOINMUNES DE ABORTOS DE REPETICIÓN

 Alogenicidad es la disparidad genética entre individuos de la misma especie.
 Estarían provocados por el fracaso de los mecanismos inmunitarios protectores, que se
establecen en el embarazo y que se especula que pueden ser:
- Inducción de tolerancia inmunológica
- Alteración directa del sistema inmunitario
 Ninguno de ellos se da en la gestación donde el sistema inmunitario funciona
normalmente y en un 20-30 % de los casos, desarrolla un Ac contra los Ag HLA
paternos (que provocan la muerte del embrión)
Actualmente se está estudiando la disparidad genética entre los Ag HLA paternos y maternos,
ya que se está viendo que a mayor similitud entre dichos antígenos, mayor riesgo de abortos de
repetición.
ANOMALÍAS DE LA HEMOSTASIA: TROMBOFILIAS

CONGÉNITAS
Entre las mujeres que abortan, hay una mayor prevalencia de trombofilias congénitas; podrían
ser una causa de aborto pero no está demostrada.
Provocan un desequilibrio entre: sistemas de coagulación y fibrinólisis, a favor del primero.

Entre las trombofilias congénitas, podemos encontrarnos:
Hiperhomocisteinemia (5-10%)
Resistencia a la proteína C activada (APCR) por el factor V Leiden (3-6%)
Mutación G20210A de la protrombina (1-4 %)
Déficit de factor Xll
Déficit de antitrombina lll
Déficit de proteínas C y S
Mutación Leiden del factor Vlll
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOFILIA EN LA GESTACIÓN:

La trombosis en la circulación útero-placentaria, causa infartos  se produce una placentación
anormal que tiene como posibles consecuencias:
- Insuficiencia placentaria y retardo del crecimiento intraútero (CIR)

- DPPNI (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta)
- Preeclampsia
- Pérdida gestacional recurrente
ESTUDIO DE LAS TROMBOFILIAS: Debería valorarse la inclusión de al menos las tres

más prevalentes en el protocolo diagnóstico de la pérdida gestacional recurrente, ya que su
tratamiento mejora claramente el pronóstico. El estudio se centra en:
o Resistencia a la proteína C activa si fuese positiva: factor V de Leiden

o Mutación G20210A del factor ll
o Homocisteína en ayunas
o Opcionales: antitrombina lll, proteínas C y S
TRATAMIENTO DE LAS TROMBOFILIAS: HBPM es el tratamiento de elección en la

mayoría de los casos. Otros tratamientos más específicos:
- En hiperhomocisteinemia: es suficiente con suplementos de ácido fólico y vitaminas B6

y B12
- El AAS sólo está indicado en casos de trombosis arteriales, que solamente son
producidas por la hiperhomocisteinemia severa.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha de aborto:
- Historia clínica y exploración

- Cariotipo a los progenitores
- Estudio cromosómico del producto abortivo
- Ecografía ginecológica y si fuera preciso completar con HSG o histeroscopia
- Detección de AL (Anticoagulante Lúpico) y anticardiolipinas
- Estudio de las trombofilias más prevalentes
EPIDEMIOLOGÍA DEL ABORTO DE REPETICIÓN

La prevalencia de la Pérdida
Gestacional Recurrente se
estima en un 1-2 % de las
parejas
Riesgo teórico de aborto de

repetición debido al azar:
Ley de Malpas (ver la tabla aunque no la ha dado importancia en clase)
 Conclusiones epidemiológicas :
- 1-2 % de las parejas presentan PGR

- Pronóstico reproductivo general es bueno, ya que un 50-70% conseguirán un RN
vivo
- Evaluación diagnóstica completa tras 3 pérdidas gestacionales
- Muchos autores para disminuir la ansiedad y angustia de las parejas, recomiendan la
realización del protocolo de estudio tras dos pérdidas gestacionales, especialmente en
las mujeres > 35 años o con antecedentes de esterilidad.
- El estudio tras dos abortos, se basa en los siguientes razonamientos:
La probabilidad de volver a abortar tras 2 abortos (24-30%) es similar a la
probabilidad tras 3 abortos (30-33%)
Iniciar el estudio tras el tercer aborto consecutivo no aumenta las posibilidades
de detectar una causa determinada.
CAUSAS GENÉTICAS DE PGR:

- Suponen el 50% de los casos de PGR. Pueden ser genéticas o cromosómicas
- Las cromosomopatías son causa demostrada de aborto de repetición (evidencia A)
- Las anomalías cromosómicas de novo son responsables del 50-75% de los casos de
Aborto Espontáneo
 Alteraciones cromosómicas en los progenitores con PGR

 Alteraciones cromosómicas en el 3-7% de los progenitores con PGR
 Son más frecuentes las cromosomopatías maternas:
- Traslocaciones equilibradas (paso de material genético de un cromosoma a
otro):
- 60% recíprocas
- 40% robertsonianas (se pierden los brazos cortos de cromosomas
acrocéntricos)
- Mosaicos con anomalías numéricas
- Inversiones
- Delecciones
 En casos de PGR, las anomalías cromosómicas embrionarias son más frecuentes
cuando existen anomalías cromosómicas paternales (31% vs 23%)
 Estudio del factor genético

Cariotipo a los progenitores a partir del 2º aborto
Cariotipo embrionario mediante histeroembrioscopia o a partir del material de legrado
La histeroembrioscopia permite la visualización directa del embrión antes de un
legrado, y la toma dirigida de biopsias embrionarias.
Diagnóstico genético preimplantacional o Screening genético preimplantacional
o Datos obtenidos en el cariotipo embrionario:

- A pesar de la normalidad de los cariotipos paternos, habrá un riesgo de 48-70%
de aneuploidías en el 2º aborto si el primero era anormal
- Sólo el 20% de aneuploidías si el aborto previo era cromosómicamente normal
- A medida que aumenta el nº de abortos, disminuye la prevalencia de cariotipos
anormales
- Un aborto con cariotipo normal es más probable que recurra que uno con
cariotipo anormal
- Cariotipo puede fracasar por: fallos de la técnica, no crecimiento del cultivo,
contaminación materna,…
Tras la realización del estudio embrionario abortivo, sólo el 18% de los casos de PGR
terminan sin diagnóstico, (frente al 50% clásico de PGR idiopática).
o Screening genético preimplantacional: se indica en mujeres con varios

abortos, mujeres de edad avanzada, mujeres estériles,…
- Mayor porcentaje de embriones aneuploides en parejas con antecedentes de
PGR (70% vs 45%) en abortos de repetición hay factores repetitivos que tienen
tendencia a repetir la alteración en la división meiótica, aunque los padres no tengan
alteraciones cromosómicas
- El porcentaje de embriones anormales no aumenta con la edad de la madre en
los casos de PGR
- En los embriones de las parejas con PGR, aumentan significativamente las
aneuploidías en los cromosomas 16 y 22
- También aumentan en el grupo de las menores de 37 años, los cromosomas 13
y 21
- Embriones aneuploides son capaces de desarrollarse hasta el estadio de
blastocisto.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LOS ABORTOS
La mujer acudirá a urgencias sabiendo que está embarazadas, o bien porque tiene un retraso
menstrual. El dolor varía en función del tiempo de evolución del cuadro y de las contracciones
uterinas que presente la paciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras hemorragias del primer trimestre como son el embarazo ectópico y la mola
hidatiforma
Metrorragia disfuncional
Ectopia, pólipos, cervicitis
FORMAS CLÍNICAS
1.Aborto diferido
DEFINICIÓN: el embrión y todos sus anejos son retenidos en el interior del útero ≥ 4 semanas
después de la muerte del embrión.
La mujer no tiene ningún síntoma, y se suele detectar en una ECO rutinaria.
- Ausencia de sangrado o pequeñas hemorragias

- Fracasa el mecanismo habitual de expulsión del huevo
- Desaparición de la clínica gestacional
- Disminución del tamaño uterino en relación a la EG
- Ausencia de latido cardíaco en ecografía
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO: Los signos ecográficos que permiten el diagnóstico de aborto

diferido son alguno de los siguientes:
 Ausencia de actividad cardíaca en un embrión de longitud céfalo caudal (LCC) >5 mm

 Ausencia de actividad cardíaca en un embrión con LCC > 3.5 mm
 Presencia de un saco gestacional con un diámetro medio ≥ 20 mm sin evidencia de polo
embrionario ni saco vitelino en su interior
2.Amenaza de aborto
DEFINICIÓN: Es la aparición en las primeras semanas de gestación, de una
hemorragia transvaginal proveniente del útero acompañada o no de dolor.
- En el 20% de los casos no tendrá efectos adversos

- Tamaño uterino acorde con la edad gestacional
- El cérvix permance cerrado (la dilatación del cuello uterino es lo que diferencia la
amenaza de aborto del aborto inevitable y del consumado)
- La exploración ecográfica es fundamental para su estudio y la valoración de los factores
pronósticos
- VALORACIÓN ECOGRÁFICA:
Características del embrión
Características de la vesícula embrionaria
Vesícula vitelina
Anomalías de implantación
Hematomas
- ACTITUD CLÍNICA: ha mencionado alguna de las opciones terapéuticas sin mencionar los
criterios para cada una.
-
- Si hay latido
cardiaco fetal (LCF) y
el cérvix se mantiene
cerrado: reposo en
cama.
- Si el embrión
no tiene LCF, habrá
que retirarlo.
3.Aborto
inevitable
DEFINICIÓN:
Cuando se ha producido la dilatación del cuello uterino, con independencia de los hallazgos
ecográficos.
- Sangrado más abundante (y la bolsa está ya descendiendo)

- Dolores tipo cólico más intensos
- Cérvix dilatado (diferencia con amenaza de aborto-examen!)
- Debe facilitarse la evacuación uterina
4.Aborto consumado
En función de si se observan restos intrauterinos o no ecográficamente:
 ABORTO RETENIDO: ecográficamente se ve una gestación

interrumpida, huevo huero o anembrionado o embrión sin latido
(embrión muerto que junto a sus anejos permanece dentro de la
cavidad uterina, requiere legrado).
A diferencia del aborto diferido, la paciente sí presenta o ha
presentado síntomas o un cuadro de amenaza de aborto.
 ABORTO INCOMPLETO: parte del producto de la concepción ha sido expulsado,

pero persisten restos en el interior del útero.
 ABORTO COMPLETO: ecográficamente se observa la expulsión completa del huevo
y sus anejos y desaparecen la hemorragia y el dolor.
TRATAMIENTO DEL ABORTO:

- El tratamiento consiste en la evacuación del útero que clásicamente se lleva a cabo
mediante un legrado. También existe la posibilidad de establecer un tratamiento médico
con Prostaglandinas, para inducir la expulsión de los restos fetales (se hará una ECO
posteriormente para asegurarnos de que se ha expulsado todo).
- Recordar la realización de la profilaxis de la isoinmunización Rh mediante la

administración de 300 µg de Ig anti Rh(D) en todas las pacientes Rh negativas en las 72
horas siguientes al legrado.
COMPLICACIONES DEL ABORTO:

Hemorragias
Infecciones
Shock séptico
Insuficiencia renal aguda
Traumatismos (riesgo de perforar el útero. Actualmente se recurre más a la alternativa
del tratamiento médico para evitar el legrado y estas complicaciones)
Sinequias uterinas
TEMA 11.1
EMBARAZO ECTÓPICO
1-Introducción
Es la patología resultante de la anidación de un embrión fuera de la cavidad uterina.

Cuando coincide una gestación intrauterina y otra ectópica se denomina gestación
heterotópica. Es un fenómeno raro, que se da en fecundación in vitro e inseminación
artificial.
La incidencia es variable entre países y cambiante en el tiempo. Suele ser más frecuente
en África y América del sur, debido a la presencia de enfermedades de transmisión
sexual y donde el control sanitario es peor.
Principal causa de muerte materna durante el primer trimestre.
Condiciona la fertilidad posterior de la mujer. Normalmente el proceso que hace que
una trompa este dañada daña también la otra, por lo que es común que la mujer no se
vaya a quedar embarazada y tenga que recurrir a técnicas de fecundación.
2- Localización
Embarazo Tubárico (98%)

o Ampular (80%)
o Istmica (12%)
o Infundibular (7%)
o Intersticial-cornual (1%)
Embarazo abdominal (1%)
Cervical (0.8%)
Ovárico (0.2%)
1
3- Etiopatogenia
La producción de un embarazo ectópico depende de varios factores:
3.1. Factores maternos
Por alteraciones en la función tubárica, por causas:
o Inflamatorias: En el padecimiento de enfermedades de transmisión sexual

como la Clamidia.
Hay veces que estos procesos son asintomáticos y curan por la toma de
antibióticos y antiinflamatorios en el contexto de otras patologías. Sin
embargo, es posible que ya hayan provocado daños en la trompa.
Para comprobar la permeabilidad tubárica se introduce azul de metileno en la
trompa a ver si difunde. Puede que aunque no haya alteraciones
morfológicas si las haya funcionales.
o Traumáticas: En la cirugía de trompas, embarazos ectópicos previos,

endometriosis…
o Tumorales: Quistes de ovario.
o Congénitas: Son casos en los que no hay causa aparente y no hay ningún
antecedente previo. Suele ocurrir en mujeres cuyas madres tomaron
Dietilestilbestrol durante el embarazo.
Migración externa del embrión: hay quien dice que cuando el embrión tiene
alguna alteracion cromosómica favorece que el embrión migre. La tasa de
embriones aneuploides es mayor que en embarazos normales
Tratamientos de la esterilidad: Como pueden ser los tratamientos hormonales, la

transferencia de varios embriones, la inseminación artificial y el descubrimiento de
una patología ginecológica de base, durante la evaluación de la viabilidad para un
tratamiento de esterilidad.
3.2. Factores embrionarios:
Son las malformaciones embrionarias y anomalías cromosómicas. No se sabe si son

producidas porque el embrión está alterado desde el principio, o como la implantación
se hace en un sitio incorrecto hay vascularización anormal lo que causa las anomalías
embrionarias.
2
3.3. Factores Hormonales:
 Uso de gestágenos como la progesterona. Son usados para frenar el parto prematuro
por inhibir las contracciones tubáricas. Puede causar futuros embarazos ectópicos.
 Intercepción fallida: Es el caso del DIU. En realidad no aumenta la tasa de

embarazos ectópicos, el DIU solo evita que el embrión se implante en la cavidad
endometrial, pero no que lo haga en las trompas. La tasa de embarazos ectópicos en
las mujeres con DIU, es similar al de la población normal.
4-Evolución
Las condiciones de implantación fuera de la cavidad uterina son desfavorables, por lo

que la mayoría se resuelven por si solos. No tienen una vascularización adecuada, por lo
que el embrión no se va a poder nutrir adecuadamente. En algunos casos el tratamiento
va a ser expectante a ver si evolucionan o no evolucionan.
Mayor frecuencia de huevos hueros.
Solo se aprecia placentación normal en el 10% de los ectópicos.
Los embarazos ectópicos tienen un menor potencial evolutivo de la gestación por:

o Resolución espontánea (10-50% de los casos)
o Aborto tubárico con progresión o no a embarazo abdominal
o Rotura tubárica. Se da en casos de embarazo ectópico avanzado o en los
de localización intersticial (por la menor distensibilidad de la zona).
Provocan cuadros de hemoperitoneo que lleva a shock hipovolemico.
Requiere intervención urgente.
5-Manifestaciones Clínicas
Se caracteriza por una triada clásica, que aparece solo en el 50% de los casos. Son:
 Amenorrea (retraso menstrual)
 Dolor Abdominal
 Sangrado Vaginal: Hay un proceso de pseudodecidualización, que provoca una

maduración irregular del endometrio, dando lugar a un sangrado poco abundante
o moderado (en general menor que el de una regla). Es un sangrado por
descamación endometrial.
3
No suele haber clínica antes de las 7-8 semanas porque el embrión aun es muy pequeño.
Previamente podemos diagnosticar el embarazo ectópico pero seria un hallazgo casual.
Es importante hacer un buen diagnostico diferencial con las principales causas de
hemorragias del primer trimestre.
Estadios Clínicos:
1. Asintomático: Suelen ser casos de pacientes sometidas a métodos de

reproducción asistida, que se les hace un test de embarazo a los 14 días para la
detección precoz del embarazo.
2. Oligosintomático: Amenorrea de al menos 7 semanas, con dolor en fosa

ilíaca más o menos intenso acompañado o no de metrorragia. Es la más típica. Se hace
una medición de los niveles de β-hCG y una ecografía.
3. Shock clínico: Típico del ectópico accidentado. Empieza con un dolor cólico
que da paso a un dolor más intenso o en puñalada cuando se rompe la trompa. Se
acompaña de taquicardia, palidez y disnea que puede terminar en shock hipovolémico.
6-Diagnóstico
El objetivo es diagnosticarlo antes de la fase de shock, mediante:

1. Determinación de la existencia de embarazo β -hCG
2. Demostrar la ausencia de gestación eutópica (porque contamos con la
ecografía endovaginal). No hacemos laparoscopia salvo que el embarazo
ectópico este accidentado.
Para el diagnóstico hay que realizar:
1. Anamnesis Completa, preguntando por antecedentes previos, numero de

parejas sexuales, etc.…
2. Exploración clínica: muy variable, 90% sensibilidad abdominal, 70% rebote.

Se puede palpar una masa anexial dolorosa o presentar dolor a la movilización.
3. Culdocentesis: Es una técnica en desuso, que consiste en la introducción de

un especulo en la vagina para ayudarnos a guiar una aguja a través de la pared vaginal
hasta el fondo de saco de Douglas para ver si hay hemoperitoneo, signo de embarazo
ectópico.
4. Determinación de β -hCG: En el embarazo normal se duplica cada 48 horas,

una curva de ascenso lento o en meseta en ausencia de saco intrauterino y valores
superiores a 1000-1500 UI sugiere un embarazo ectópico. La prueba más importante.
4
5. Determinación de progesterona: Sospecharemos un embarazo ectópico con
valores de entre 5-25 ng/ml. Con cifras > 25 ng/ml, en el 98% de los casos será una
gestación viable intrauterina. Con valores < 5 ng/ml muy probablemente se trata de una
gestación no evolutiva (intra o extrauterina). No siempre disponemos de la
determinación de progesterona de urgencia.
6. Ecografía endovaginal: Actualmente es la exploración determinante en el

diagnóstico. Se puede ver:
o Ausencia de saco intrauterino

o La presencia de un saco ovular extrauterino (imagen de anillo tubárico)
trofoblasto envolvente y un embrión con latido, es el único signo
ecográfico directo de certeza de embarazo ectópico
o Más frecuentemente se aprecia una masa anexial heterogénea (porque la
trompa empieza a sangrar, se forman coagulos, etc). Esto no serviría
como diagnostico de certeza
o Colección líquida en fondo de saco de Douglas
o El doppler aumenta la sensibilidad y especificidad diagnóstica
En la imagen se puede ver el patrón típico en una eco-doppler de un embarazo

ectópico en la trompa.
El resto de imágenes de la diapositiva 11, hacen referencia a ecografías de
diferentes embarazos ectópicos.
Ecografía endovaginal y β hCG:
 Con cifras de β-hCG superiores a 1000 UI/L debería visualizarse un saco

gestacional intrauterino con una ecografía endovaginal.
 Una β-hCG ≥ 1500 UI/L con una imagen ecográfica de masa anexial sólido/
quistica y/o líquido libre en el fondo de saco de Douglas es muy sugestiva de
gestación ectópica.
5
 Una cifra de β-hCG ≥ 2400 UI/L sin imagen ecográfica de saco intrauterino
(aunque no se objetiven imágenes sospechosas anexiales), se trata casi con
seguridad de una gestación ectópica. En este caso es importante el examen
detenido de: trompas, ovarios, cuernos uterinos y cuello en busca de una imagen
de sospecha de embarazo ectópico.
Cuando tenemos que quitar un embarazo ectópico se quita el feto pero no la placenta, ya
que podríamos ocasionar una hemorragia grave al intentar extirpar la placenta.
Laparoscopia
Antiguamente era un método de diagnostico invasivo pero altamente resolutivo

de embarazo ectópico (era el “patrón oro”), por permitir la visualización directa y el
tratamiento quirúrgico.
Ahora ha sido desplazado por la ecografía y solo se realiza como tratamiento de
los casos accidentados o refractarios al tratamiento médico.
Ante la sospecha de un embarazo ectópico en una paciente con estado de shock
debe realizarse una laparoscopia urgente.
Muy útil para el tratamiento de los casos accidentados o refractarios al
tratamiento médico.
En las imágenes de la diapositiva 15 se puede ver:

-Imagen superior izquierda: Hay una trompa dilatada, por un embarazo poco
evolucionado.
-Imagen superior derecha: Es un caso raro de embarazo ectópico en el ovario.
-Imagen inferior izquierda: Trompa muy dilatada.
-Imagen inferior derecha: Hay sangre en la cavidad peritoneal, debido a una
rotura o aborto tubárico.
6
Algoritmo diagnóstico en el Embarazo Ectópico:
7- Diagnóstico Diferencial
La positividad del test de gestación plantea las siguientes posibilidades:
o Hemorragia del primer trimestre de la gestación: Amenaza de aborto o un

aborto, Mola y Embarazo Ectópico.
o Gestaciones intrauterinas complicadas con infecciones pelvianas, apendicitis,
torsión anexial, rotura de endometrioma, etc.
o La Gestación heterotópica es excepcional pero debemos pensar en ella ante
gestaciones conseguidas mediante técnicas de reproducción asistida.
8-Anatomía Patológica
Permite confirmar el diagnóstico histológicamente al demostrar la presencia de

vellosidades coriales en el interior de la trompa o de los otros lugares de asiento.
El endometrio sufre un proceso de decidualización llamado fenómeno de Arias-

Stella, se puede ver si se realiza un legrado fraccionado para estudiar el endometrio. Es
patognomónico del embarazo extrauterino.
7
Esta es la imagen típica del fenómeno de Arias-Stella, con las glándulas
desarrollandose de una manera irregular:
9-Tratamiento
9.1. Actitud Expectante
Un porcentaje importante de Embarazos Ectópicos se resuelven
espontáneamente. Sobre todo los casos que se diagnostican como un hallazgo casual.
Requiere de un control seriado estricto mediante β -hCG y ecografía. Tiene que

haber unas condiciones previas:
1. β -hCG<1000 y decreciente en controles seriados
2. Localización tubárica y < 2 cm.
9.2. Tratamiento Médico

Es la 1ª opción terapéutica según la SEGO desde 2006 Por ser tan efectivo como
la cirugía aunque menos eficiente.
Se realiza con la administración de Metotrexate im o directo en la trompa en
una dosis de 1mg/Kg de peso o 50 mg/m2 de superficie corporal. Esta última pauta es la
más usada pues se ha demostrado que es la más eficaz. Normalmente con una sola dosis
se va a resolver.
Requiere de un control hematológico posterior estricto y determinaciones

seriadas de β -hCG (4º-7º-14º-21º-28º). Si no se negativiza pero sigue estable, se da una
segunda dosis, aumentando el riesgo de padecer efectos secundarios.
En casos seleccionados se ha visto que tiene una resolución del 94%, con una
permeabilidad tubárica cercana al 70%.
Es de elección en los embarazos ectópicos de localización no tubárica. Como los

que se producen en el cérvix, que son muy sangrantes, y los cornuales, que como la
zona es menos distensible pueden llegar a romper el útero. Si ocurre cualquiera de estos
dos casos y no se pone una rápida solución, el tratamiento es una histerectomía.
También de lección en el embarazo abdominal no muy evolucionado.
8
Debe evitarse la gestación los tres meses siguientes, por las posibles
malformaciones fetales inducidas por metrotexate.
Indicaciones del tratamiento médico:

 Paciente hemodinámicamente estable sin signos clínicos o ecográficos de rotura
tubárica
 Tamaño del hematosalpinx menor de 3,5 cm
 Deseo gestacional
Contraindicaciones relativas:
 Embrión extrauterino con latido. Cuando hay latido va a costar mas que se
resuelva espontaneamente
 Tamaño del EE >3,5 cm
 Cifras de β -hCG superiores a 5-10,000 UI ya que aumenta el número de
fracasos
Ninguna es una contraindicación absoluta. Si la mujer esta estable intentamos como
primera medida el tratamiento medico.
9.3. Tratamiento Quirúrgico

Actualmente es de elección la vía laparoscópica.
La cirugía debe ser conservadora, si la trompa no está rota, la mujer tiene deseo
gestacional y el tamaño del embrión es menor de 6 cm. En estos casos se realiza una
salpingostomía lineal que tiene muy buenos resultados, con una fertilidad alrededor del
70%. En la imagen se puede ver el desarrollo de esta técnica:
Salpingostomia lineal. Quitar el embrión y dejar la placenta. Abrir el saco y

aspirar el contenido, o sea el embrión.
9
Habrá que realizar una operación mutilante, como la salpinguectomía (quitar la
trompa) cuando haya rotura tubárica. Cuando se quita la trompa como parte de la
vascularizacion del ovario proviene de aquí, disminuye la fertilidad.
En casos de hemoperitoneo masivo y shock la mejor opción es la cirugía abdominal.
Algunos casos de Embarazo Ectópico no tubárico accidentados precisan como

tratamiento una histerectomía.
En los embarazos abdominales se realizará una laparotomía con conservación de la

placenta in situ. Hay que cortar el cordón umbilical lo mas al ras posible de la placenta
y se mantiene la placenta ya que posteriormente se irá reabsorbiendo.
Algoritmo terapéutico en el Embarazo Ectópico:
10
TEMA 11.2
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
INTRODUCCIÓN:
La enfermedad trofoblástica gestacional está constituida por un espectro de procesos
patológicos derivados de las células propias de la placenta humana, que varían desde
enfermedades benignas, como la mola vesicular, hasta auténticos tumores malignos
capaces de progresión invasora y de producir metástasis a distancia. Pero lo bueno que
tienen son tumores muy curables y si se cogen a tiempo tienen una muy buena respuesta
a la quimioterapia.
Todas ellas tienen un origen trofoblástico común y capacidad secretora de

gonadotropina coriónica humana (hCG). Esto tiene una utilidad clínica evidente, porque
el valor de hCG se convierte en un marcador tumoral excepcional que permite la
identificación temprana del proceso y la progresión de la enfermedad, e incluso la
adopción de tratamientos sin que sea absolutamente imprescindible la comprobación
histológica.
BAJA incidencia
Neoplasia maligna con mayores probabilidades de curación y conservación de la

fertilidad.
Marcador sensible (HCG), relación cantidad de hormona y nº de células

tumorales viables.
Identificación de factores de riesgo que permiten individualizar el tratamiento.
Múltiples modalidades de tratamiento: QT, RT (puede tener alguna indicación),

cirugía.
EPIDEMIOLOGÍA:
La incidencia es mayor en Asia oriental, África e Iberoamérica, y sustancialmente
menor en América del Norte, Europa y Australia. De todas formas, no hay razón que
explique por qué la distinta incidencia. En los últimos estudios publicados se observa
una tendencia a la disminución de la enfermedad trofoblástica, especialmente en las
áreas donde la incidencia era mayor.
1
 Epidemiología: Mola hidatídica incidencia en España
Cuando valoramos la incidencia en España, es de 1,04 como en el resto de países

europeos. En Castilla y León estamos un poco por encima de la media española.
 Factores de riesgo: hay dos tipos de factores de riesgo.
1) Factores epidemiológicos: mayor o menor incidencia de mola vesicular.
a. Edad materna: Más frecuente en menores de 20 años y mayores de 40

años.
2
- < 20 años rr 1.1-10.0
- > 40 años rr 3-11(es más importante el riesgo) No relación Mola
parcial/edad materna
- > 45 años rr 107-841
b. Antecedentes obstétricos:
- Aumenta 1% el riesgo si mola previa (> 2 molas aumenta al 25%)
- El Riesgo de coriocarcinoma tras MC es 2500 veces mayor que tras
parto
- Mayor frecuencia de aborto previo
- Efecto protector del embarazo con niño nacido vivo.
c. Edad paterna: rr 2,9 sí padre >45 años. Independiente de la edad

materna
d. Grupo sanguíneo A y AB
e. Toma de Anticonceptivos orales más de 4-10 años. Hoy en día no es

un factor de riesgo y los anticonceptivos orales no están
contraindicados.
ÚNICOS DEMOSTRADOS: EDAD MATERNA Y MOLA PREVIA
(Altieri A. 2003)
2) Factores pronóstico: de persistencia de la enfermedad trofoblástica o de

recurrencia. (*pág.12).
PATOGENIA:
Se admite que la mola deriva de una alteración genética producida en el momento de la

fecundación, y desde ese punto de vista, existen dos tipos de mola vesicular con
cariotipo considerablemente diferente: la mola completa y la mola parcial.
3
 Mola vesicular completa: exceso de material genético paterno. Duplicación del
material del padre o por fecundación de un ovocito que no tiene material
genético por un espermatozoide.
Tiene cariotipo 46, XX en el 90% de los casos y 46, XY en el 10%.
Genéticamente se diferencian dos tipos: la androgénica y la biparental. La
androgénica más frecuente es la que se origina de forma homocigótica de dos
cromosomas paternos idénticos derivados de la duplicidad del cromosoma
haploide paterno (origina un cigoto con material diploide), y es siempre
femenina no habiéndose observado la variante 46,XY. En algunos casos podría
ser de origen heterocigótico, pero todos los cromosomas son de origen paterno
por dispermia, es decir, por fertilización de un óvulo vacío con dos cromosomas
paternos. En la mola vesicular completa biparental (muy raro) hay genes
maternos y paternos, pero por fallo de los genes maternos sólo se expresa el
genoma paterno.
 Mola vesicular parcial: es también producto de una fecundación genéticamente

anormal, y en muchos casos presenta cariotipo triploide. Aquí, un óvulo
aparentemente normal, con una dotación de cromosomas 23,X, es fecundado por
dos espermatozoides, cada uno con un número haploide de cromosomas, o por
un solo espermatozoide con genoma diploide, resultando un cariotipo de 69
cromosomas. Este hecho se conoce con el nombre de diandria, en la cual dos de
los tres genomas son de origen paterno.
¡¡¡No confundir diandria con digenia!!! Digenia: Es la fecundación de un óvulo

diploide por fallo en la primera división meiótica, por un espermatozoide
haploide generando un embrión triploide pero no una mola.
4
 PATOGENIA
La producción de una mola parece asociarse a un exceso de cromosomas paternos.

Relación 3:1 en la mola completa y 2:1 en la parcial.
Experimentalmente la introducción de dos pronúcleos masculinos en un óvulo vacío de
ratona provoca la muerte precoz del embrión con un desarrollo exagerado del
trofoblasto.
El genoma materno parece necesario para el desarrollo del embrión y el paterno
controla el crecimiento trofoblástico.
HISTOLOGÍA DEL TROFOBLASTO NORMAL
Las células de la enfermedad

trofoblástica recuerdan al trofoblasto del
corion y del lecho de implantación
placentaria en la etapa inicial del
desarrollo. El trofoblasto crece en todas
las direcciones al tiempo que se
desarrollan las vellosidades, y el
trofoblasto que no forma parte de éstas
se denomina trofoblasto extravelloso.
Se reconocen tres tipos distintos de células trofoblásticas: citotrofoblasto,

sincitiotrofoblasto y trofoblasto intermedio. Las vellosidades están constituidas sobre
todo por cito y sincitio, con escasa cantidad de trofoblasto intermedio, pero este último
es el único que participa en la formación del corion leve, que, frente al corion
frondoso que formará la placenta, toma contacto con la decidua capsular. A las células
5
que forman este trofoblasto extravelloso o intermedio se las ha denominado también
células intersticiales o células X.
 Clasificación histológica de la ETG según la OMS:
MOLA VESICULAR COMPLETA:
Hiperplasia del trofoblasto, degeneración hidrópica de las vellosidades coriales con

formación de vesículas.
Ausencia de embrión, hematíes, amnios y vascularización vellositaria. No hay nada
derivado del embrión, solo hay vellosidades coriales.
Con el anticuerpo monoclonal CD34 que identifica células endoteliales se han
identificado vasos en las vellosidades, en un estudio reciente. Pero debemos quedarnos
con que clásicamente no hay vascularización vellositaria.
El grado de hiperplasia ya no se considera un marcador pronóstico de degeneración
maligna.
En los casos diagnosticados precozmente antes del 2º trimestre los hallazgos
histológicos son distintos.
6
Imagen: vesículas de A nivel anatomopatológico:
una mola ausencia de vellosidades.
MOLA VESICULAR PARCIAL:
Degeneración focal a expensas sobre todo del sincitiotrofoblasto de forma que existen
dos poblaciones vellositarias, unas edematosas con formación de vesículas y otras
normales aunque fibróticas.
Existe presencia de desarrollo embrionario con amnios y pueden visualizarse
hematíes fetales nucleados.
Debemos distinguir entre la mola parcial embrionada triploide y la originada a partir de
un embarazo gemelar con feto sano y mola completa.
Mejor pronóstico que la mola completa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Mola completa:
1. No suelen ser dolorosas (a diferencia de la amenaza de aborto y el embarazo

ectópico que cursan con dolor).
2. Metrorragia con amenorrea. La metrorragia se acompaña de hidrorrea y

patognomónicamente de expulsión de vesículas.
7
3. Síntomas de afectación sistémica por el exceso hormonal (HCG):
Hiperemesis severa (30%), Preeclamsia precoz sin eclamsia (25%),
Hipertiroidismo (8%) e insuficiencia respiratoria aguda (1-2%) una especie da
anafilaxia a esas vesículas. Aumento considerable de vómitos. En una mola
podemos encontrar preeclamsia por debajo de las 20 semanas de embarazo, lo
que seria imposible en un embarazo normal.
4. Exploración: Aumento del tamaño uterino mayor que la amenorrea (50%) rápido
crecimiento uterino, signo clásico es el soplo uterino (en casos de mola no hay
latido cardiaco, pero se produce un soplo uterino auscultando el útero por la
vascularización, que es muy típico de la mola) a la auscultación y en ocasiones
se palpan los ovarios aumentados, que aumentan de tamaño por acción de la
betaHCG y también producen dolor.
Lo normal es que diagnostiquemos la mola a las 12-13 semanas de embarazo. Es

muy raro que una mola llegue a la semana 20.
Mola hidatídica: diagnóstico clásico
- Datos clínicos
o Sangrado en primera mitad de la gestación (97%)
o Dolor abdominal bajo
o Preeclampsia antes de las 24 SG (27%)
o Hiperémesis gravídica (26%)
o Hipertiroidismo (7%)
o Útero mayor que amenorrea (50%)
o Ausencia de latido fetal/partes fetales
o Quistes tecaluteínicos (30%):

no hay que quitarlos porque provocaríamos
una menopausia, una vez que se quita la mola
los quistes se retraen.
No hay que tocar los ovarios porque nos puede llevar a una
hemorragia. Solo hay que intervenir los ovarios si se produce torsion
ovarica que produzca necrosis del ovario.
o Expulsión de vesículas (11%)

8
- Exploraciones complementarias
o Elevación HCG
o Ecografía
 Mola parcial:
1. Misma sintomatología que en la mola completa pero menos llamativa, porque

los niveles de betaHCG son menos elevados.
2. Presentación similar a un aborto espontáneo con metrorragia y amenorrea.
3. Tamaño uterino menor o igual que la amenorrea.
- La mayoría de las veces el diagnóstico se etiqueta de amenaza de aborto.

- No hay tanta sintomatología sistémica porque no es tan elevada la HCG.
DIAGNÓSTICO:
 Diagnóstico Mola Completa:
1. Cuantificación de Beta-hCG.
2. Ecografía. Imagen clásica “copos de nieve” y presencia de quistes

tecaluteínicos a nivel del ovario.
3. Analítica: anemia (50%) y alteraciones de la coagulación como expresión de

una CID que suele aparecer durante la evacuación molar.
4. Doppler de las arterias uterinas.
Una Beta-hCG elevada, ausencia de latido fetal y la imagen en nevada confirman el

diagnóstico.
 Diagnóstico Mola Parcial:
1. Cuantificación de Beta-HCG: suele cursar con niveles normales.

9
2. Ecografía: diagnóstico más difícil, las vesículas se limitan a una zona de la
placenta y la presencia de embrión en ocasiones enmascara el diagnóstico.
3. La mayoría de los casos se diagnostican tras el estudio histológico del material

de legrado.
Todos los productos de la concepción obtenidos tras la evacuación (médica o

quirúrgica) deberían ser estudiados histológicamente, porque dependiendo del
resultado obtenido puede que haya que hacer controles seriados de Beta-hCG.
 Diagnóstico Diferencial:
10
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la mola sea completa o parcial:
1. El legrado por aspiración es el método de elección para interrumpir el embarazo

molar en la mujer joven con deseo gestacional. Con este método se pretende evacuar
el contenido del útero sin producir lesiones en el miometrio, dado que, sobre todo en los
casos en que la amenorrea es superior a 10 semanas, el útero suele estar blando y el
riesgo de perforación es importante. El legrado por aspiración deber ser cuidadoso, y
cuando parece que se ha eliminado todo el contenido y el útero está contraído, se pasa
una legra cortante, procurando extraer cualquier resto adherido a la pared uterina. Los
riesgos de complicaciones son menores cuando el tamaño del útero es de 10 semanas o
menos.
2. Algunos autores recomiendan un segundo legrado sistemático una semana después,

pensando que el primero es siempre incompleto y que el útero es ahora duro y se puede
legrar sin el peligro de perforación. Otros autores únicamente lo indican en caso de
subinvolución uterina o hemorragia persistente, o si la ecografía confirma la existencia
de restos en la cavidad uterina.
3. Histerectomía en mayores de 40 años o en mujeres más jóvenes sin deseo

gestacional. La enfermedad trofoblástica persistente aparece en el 17-20% de los casos
evacuados y sólo se da en el 3-5% de las histerectomías.
4. Quimioterapia profiláctica previa a la evacuación de la mola con el fin de eliminar

la posible diseminación metastásica de las células trofoblásticas provocada por las
manipulaciones de la intervención quirúrgica. Estas células diseminadas son muy
sensibles a la quimioterapia, y de aquí que el tratamiento en esta etapa inicial tenga
como objetivo reducir la proporción de tumores trofoblásticos.
En la quimioterapia profiláctica se emplean el Metotrexato y Actinomicina D con

rescate de ácido folínico, en los casos de mola completa con factores de riesgo.
5. Estabilización y control de síntomas antes de la evacuación.
2-12% de las pacientes presentarán dificultad respiratoria inmediatamente tras la

evacuación.
Recordar la necesidad de profilaxis de la isoinmunización Rh con la

administración de la gammaglobulina anti-D.
11
 Guía para el tratamiento de la ETG:
SEGUIMIENTO:
- Controles semanales de hCG en suero hasta ser indetectable 3 veces consecutivas.

- A partir de este momento, se hará un control mensual durante 6 meses y bimensual
6 meses más.
- Cuando los títulos de hCG no se hacen negativos durante el periodo de vigilancia,
se establece el diagnóstico de enfermedad trofoblástica persistente. Pero también se
debe sospechar la existencia de un tumor trofoblástico y hay que obrar en
consecuencia.
12
 Contracepción:
- Durante el tiempo de vigilancia la enferma debe evitar el embarazo, por ello se le

debe administrar contraceptivos hormonales orales (CHO):
o Los CHO no incrementan la incidencia de neoplasia trofoblástica

gestacional (NTG).
o No alteran el patrón de la curva de regresión de la β-hCG.
o Reducen el riesgo de gestación durante el seguimiento.
Los contraceptivos hormonales orales han demostrado ser seguros y

eficaces durante la monitorización postratamiento en base a ensayos
clínicos controlados randomizados.
ACOG (Nivel de evidencia A)
GESTACIÓN TRAS ETG:
- Evitar un embarazo al menos hasta 6 meses (lo mejor sería 1 año) con cifras
de β-HCG normales.
- Riesgo 1-2% de mola en siguiente gestación.
- NO mayor riesgo de complicaciones obstétricas.
- Si ocurre una nueva mola, 68-80% mismo tipo histológico.
- Tras finalización de cualquier embarazo estudio histológico y

monitorización con β-HCG para excluir recurrencias.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA:
 (*)Factores de Riesgo de evolución a Neoplasia Trofoblástica Persistente
(NTP):
1. Edad materna > 40 años
2. β-HCG > 100.000 mU/ml
13
3. Quistes tecaluteínicos > 6 cm
4. Aumento excesivo del tamaño uterino
5. Mola completa con cromosoma Y
6. Retraso de la evacuación superior a 4 meses
7. Antecedentes de enfermedad trofoblástica gestacional
8. Manifestaciones clínicas severas
9. Grupo sanguíneo de los padres O/A ó A/O
Mola completa 15-25% --- Mola parcial 4-10%
 Criterios Diagnósticos de la Neoplasia Trofoblástica Gestacional de FIGO

(Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia):
1. El nivel de β-hCG se mantiene en meseta durante tres semanas o más.
2. Hay una elevación de los niveles de β- hCG de tres semanas consecutivas o más,
o determinaciones positivas en un período de dos semanas o más.
3. El nivel de β-hCG permanece elevado durante seis meses o más.
4. Se establece un diagnóstico histológico de coriocarcinoma, tumor trofoblástico

del lecho placentario o tumor trofoblástico epitelioide.
 NTG- ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Mola invasiva: Mola con invasión miometrial/vascular que puede regresar o

metastatizar.
Coriocarcinoma: Neoplasia invasiva de origen trofoblástico con proliferación

del cito y sincitiotrofoblasto con un patrón dismórfico y sin vellosidades
coriales. Puede ser secundario a una gestación molar, aborto, embarazo
ectópico, feto muerto o gestación con parto y nacido vivo
14
 NTG: ESTADIAJE de FIGO:
ESTADIO I: Tumor confinado al cuerpo uterino.
ESTADIO II: Tumor que se extiende a los anejos o a la

vagina, pero limitado a las estructuras genitales.
ESTADIO III: Tumor con metástasis pulmonares con o

sin afectación genital conocida.
ESTADIO IV: Tumor metastásico en otras

localizaciones.
 PUNTUACIÓN PRONÓSTICA de la Neoplasia Trofoblástica Gestacional:
En función de los factores de riesgo tenemos una puntuación pronóstica.
Estimación: Bajo riesgo:0-6 puntos; Alto riesgo:7 o más puntos. FIGO 2000
15
 GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA Neoplasia Trofoblástica:
Se distingue entre pacientes de bajo riesgo (< 6 puntos) que son estadio I y también
estadio II y III. Y pacientes de alto riesgo (> 7 puntos) que son estadio IV.
(Metotrexato)
Fig.3
16
Se termina el tratamiento cuando presenta determinaciones negativas de
hCG 3 semanas consecutivas.
Los resultados del tratamiento muestran en conjunto una buena

supervivencia.
 Neoplasia Trofoblástica: SEGUIMIENTO
- Si la enferma estaba clasificada en estadio I, II o III, se le hace un

seguimiento con determinaciones mensuales de hCG durante 12 meses.
- Si la paciente estaba clasificada en estadio IV, las determinaciones de hCG

se realizarán cada semana hasta que tres consecutivas sean normales; a partir
de entonces, las determinaciones serán mensuales hasta 24 meses.
17
Encargada: Laura Garcés Asignatura: Obstetricia
04/10/2013 2º encargada: Paula García
Tema 12: Hábitos tóxicos y embarazo. Fármacos y

embarazo.
Hábitos tóxicos
1. Alcohol y embarazo
Síndrome alcohólico fetal: En 1973 Jones y Smith describieron en los hijos de

gestantes alcohólicas crónicas una fetopatía que cursa con abortos de repetición,
enanismo, retraso mental, malformaciones e incremento de la mortalidad
neonatal.
El síndrome alcohólico fetal, descrito en hijos de madres alcohólicas (hoy en día
muy pocas), incluye: retraso de crecimiento pre y postnatal, retraso mental,
microcefalia, hipoplasia maxilar y maxilofacial, anomalías de las articulaciones,
cardiacas, y dismorfia facial.
Se han descrito distintos rasgos de los que
componen el síndrome cuyas madres bebieron
dosis moderadamente altas. La única dosis
libre de riesgo es la de cero gramos.
La dosis de alcohol necesaria para que el feto
presente el síndrome completo supera los 200
g por día.
Síndrome alcohólico fetal
Los recién nacidos afectados presentan temblores, hiperactividad e hiperexcitabilidad.

Posteriormente manifiestan alteraciones del comportamiento y retraso mental.
Hay tres grados de afectación según Majevski:
Grado I: CIR (crecimiento intrauterino retardado) con escasa o ninguna

anomalía facial.
Grado II: CIR pre y posnatal, con leves anomalías neurológicas y faciales.
Grado III: CIR con alteraciones neurológicas graves asociadas a
malformaciones viscerales y faciales. Grado máximo
Mecanismo de acción del etanol sobre la placenta:
Inhibición de la síntesis proteica.
1
Inhibición de la transferencia de glucosa y aminoácidos a través de la barrera
hematoplacentaria
Disminución de flujo sanguíneo útero placentario.
Tabaco y embarazo
El peso del recién nacido disminuye progresivamente a mayor consumo de

tabaco materno.
Nicotina: se relaciona con la disminución del flujo intervelloso al originar una
vasoconstricción en los minutos que siguen al consumo del tabaco.
El paso trasplacentario de la nicotina es inmediato y la capacidad del hígado
fetal de metabolizarlo, mucho más lento que en la madre.
Monóxido de carbono: Tiene mayor afinidad por la hemoglobina que el
oxígeno, formando carboxihemoglobina, por lo que disminuye la capacidad de
transporte de oxígeno por parte de la hemoglobina fetal. Las cifras de
carboxihemoglobina en sangre de fetos de madres fumadoras es tres veces más
elevada que en fetos de no fumadoras. Por tanto, estos fetos están sometidos a
una hipoxia aguda por efecto nicotínico, y a una hipoxia crónica por el
incremento del porcentaje de carboxihemoglobina, lo que causa sufrimiento fetal
agudo. Además, el feto será de un tamaño menor al normal.
Otro efecto de la combustión del tabaco es una mayor incidencia de vellosidades
coriales atróficas y avasculares.
Hay una menor producción de PGI2 en las células endoteliales, reduciendo su
capacidad de vasodilatación y disminuyendo la perfusión placentaria.
El ácido cianhídrico se transforma en el feto en tiocianato, que a su vez inhibe el
acúmulo de yodo en el tiroides fetal.
En resumen, el tabaco origina en el feto una disminución del flujo útero
placentario por efecto de la vasoconstricción.
Hay estudios sobre el aumento de riesgo de padecer cánceres como la leucemia
o el tumor de Wilms en los hijos de madres fumadoras, al activar mutágenos en
tejidos cerebrales y placentarios. Sin embargo, no está demostrado un efecto
teratogénico en el feto.
Adicción a heroína
Hoy en día menos frecuente.

Las heroinómanas presentan una alta incidencia de CIR (40%), originado por el
descenso de la hormona del crecimiento en el feto, la disminución del flujo útero
placentario y la toxicidad directa de la heroína.
A esto se añaden otros factores negativos socio sanitarios asociados
(alcoholismo, desnutrición, infecciones, etc.)
El consumo de opiáceos durante la gestación da lugar a la inducción de diversos
sistemas enzimáticos en el feto:
2
o Aceleran la maduración pulmonar al estimular la producción de lecitina
por el pneumocito tipo II.
o Al aumentar los niveles de 2.3 disfosfoglicerato, disminuye la
oxigenación de la hemoglobina.
o Durante el síndrome de abstinencia materno, hay un elevado consumo
de oxígeno por la actividad muscular, lo que origina una hipoxia fetal,
que se agudiza si coincide con el parto.
o Tras los episodios de abstinencia se han observado casos de muerte
intrauterina, abortos o partos pretérmino (antes de la semana 37)
Se aconseja tratar a estas pacientes con metadona para evitar el síndrome de
abstinencia (dosis inicial 5-10 mg diarios vía oral). El inconveniente principal
del tratamiento con metadona es el síndrome de abstinencia en el recién nacido,
que aún así es menos peligroso que en la madre.
Adicción a cocaína
La cocaína produce dependencia psíquica pero no física, por lo que la paciente

no sufre síndrome de abstinencia.
La cocaína atraviesa la placenta y actúa como un vasoconstrictor (al igual que la
heroína), pudiendo producir:
o CIR
o Prematuridad por aumento de la contractibilidad
o Microcefalia.
o Malformaciones génito-urinarias.
o Abruptio placentae (desprendimiento brusco de la placenta) por
hipertensión arterial materna. Causa dolor intenso y abdomen
contraído.
Consumo de anfetaminas
Aumenta la incidencia materna de:
Hipertensión arterial.
Taquicardia.
Parto prematuro.
Hemorragias.
En el feto provoca:
CIR
Quizá mayor incidencia de malformaciones cardíacas como trasposición de
grandes vasos y labio leporino. Aunque no ha estudios que lo avalen
Posteriormente son frecuentes los trastornos del crecimiento y el retraso mental.
Marihuana, hachis, cannabis
3
Se producen a partir del cáñamo índico, aumentan el riesgo de bajo peso al
nacer, sobre todo en las fumadoras habituales de cannabis.
Éxtasis (3-4 METILENDOXIANFETAMINA)
España es el séptimo consumidor mundial.

Son mujeres muy jóvenes, politoxicómanas, algunas en tratamiento psiquiátrico,
por lo que es muy difícil atribuir la toxicidad teratogénica. Se agrupan varios
tóxicos por lo que no se sabe si es por el éxtasis o la mezcla de medicamentos.
Metilmercurio
Atraviesa la placenta, produciendo retraso mental y alteraciones neurológicas 

cuadros de espasticidad.
Su vertido en la bahía japonesa de Minamata dio lugar a una intoxicación en la
población debido al consumo de pescado crudo. El metilmercurio no se degrada
y se almacena en el hígado de los pescados intoxicados. Iba al mar y entraba en
la cadena trófica. Se tardó más de 30 años para conseguir que la industrial
química dejara de verter estos productos al mar.
Fármacos y embarazo.
En la gestación debe restringirse la administración de medicamentos a aquellos que sean
imprescindibles y bajo estricto control médico.
 FARMACOCINÉTICA MATERNA (con estas diapos ni se detuvo…)
ABSORCIÓN:
A nivel gástrico está disminuida por el enlentecimiento de la motilidad y la

elevación del pH.
El enlentecimiento del tránsito aumenta la absorción a nivel intestinal.
Los fármacos inhalados pasan más rápidamente a la sangre debido a la
hiperventilación de la gestante.
La vía IM está enlentecida por la dificultad del retorno venoso desde miembros
inferiores.
DISTRIBUCIÓN:
La hipoalbuminemia relativa hace aumentar la fracción de medicamento

activo.
4
ELIMINACIÓN:
La eliminación renal está acelerada.

A nivel hepático, la progesterona incrementa la actividad del citocromo P450,
por lo que los fármacos por él metabolizados, se inactivan más rápidamente. Sin
embargo, los estrógenos inhiben las oxidasas y enlentecen la eliminación biliar.
 FARMACOCINÉTICA PLACENTARIA
A medida que progresa la gestación, aumenta la superficie placentaria y disminuye su

grosor, por lo que al final del embarazo, los medicamentos atraviesan con más facilidad
la placenta.
El mecanismo de difusión facilitada es el más utilizado por los medicamentos. Los

fármacos más liposolubles y los de menor grado de ionización, son los que atraviesan
más fácilmente la barrera placentaria. Los fármacos de más difícil paso placentario son
los de mayor peso molecular y los que circulan unidos a proteínas.
 FARMACOCINÉTICA FETAL
Las características de la circulación fetal permiten que los fármacos lleguen con
facilidad al SNC, que además es más vulnerable por estar aún desmielinizado.
La capacidad metabólica del feto humano es muy superior a la de otras especies.
La oxidación que puede realizar el feto es la mitad de la del adulto. Por ejemplo, los
metabolitos resultantes de la oxidación del DES son los que provocan el cáncer de
vagina de fetos femeninos.
*El DES es un tipo de estrógeno que se utilizaba antes para prevenir la amenaza de
aborto. Fue retirado por provocar carcinoma vaginal de estirpe glandular en los fetos
femeninos afectados, con presentación en la edad juvenil ( carcinoma muy raro).
El feto también puede realizar reacciones de reducción en hígado y suprarrenales, sin

embargo tiene muy poco desarrollada la capacidad de hidrólisis.
En cuanto a la neutralización final de los metabolitos por conjugación, la vía más

importante en el feto para eliminar metabolitos tóxicos es la conjugación por el
glutation.
 FÁRMACOS EN LECHE MATERNA
La mayoría ingresa en la leche materna por difusión simple.
5
Difunden más del plasma materno a la leche:
Los fármacos de menor peso molecular.
Los de pH más alto.
Los fármacos más liposolubles.
Contraindicados en la lactancia son los antimetabolitos como el metotrexate, la
isoniacida, carbonato de litio, cloranfenicol y prednisona.
ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS SOBRE EL FETO: parte más importante de

todo el tema
1) Toxicidad intrínseca.
2) Edad de gestación: a la que la gestante toma el farmaco
3) Dosis administrada.
TOXICIDAD:
La penicilina, por ejemplo, atraviesa la barrera hematoplacentaria sin producir

ninguna toxicidad fetal
Por el contrario, otras sustancias ejercen toxicidad fetal, bien directamente, o a
través de sus metabolitos, como los dicumarínico  toxicidad intrínseca
La warfarina, por ejemplo, es teratogénica.
EDAD GESTACIONAL:
La acción del medicamento podría variar según el periodo de administración:
Preimplantacional: ley del todo o nada. O destruyen los blastómeros, o éstos no sufren
anomalías. Si no ha habido aborto, el feto está correctamente.
Periodo embrionario. Es el periodo más peligroso. Podrían provocar malformaciones

por inhibir o alterar la diferenciación de algún órgano que se esté desarrollando en ese
momento. El tiempo crítico está comprendido entre los días 14 y 60 postconcepción.
Algunos fármacos tienen una selectividad por determinados órganos, lo que unido a la
época de gestación en la que se tomen, explicaría la especificidad de las
malformaciones que producen.
Ejemplo: Si un fármaco tiene especificidad por el SNC y coincide su toma con el

desarrollo embrionario de éste, tiene mucha más toxicidad y repercusión que si no
coincidiese.
6
Periodo fetal: pueden producir una acción tóxica, pero no teratógena  no hay
malformaciones
DOSIS ADMINISTRADA:
Todos los fármacos tienen una dosis por encima de la cual son tóxicos, pero incluso en
dosis farmacológicas, algunos medicamentos pueden producir efectos no deseados.
La mayoría de los fármacos teratógenos tiene una ventana de acción estrecha. Por
ejemplo la talidomida es teratogénico sólo entre los días 21 y 36 postconcepción.
Existen diferencias de susceptibilidad a determinados teratógenos entre distintas

especies e individuos. Esto dificulta sin duda la extrapolación a la especie humana de
datos procedentes de la experimentación animal. Así, el AAS es teratógeno en ratones
pero no en seres humanos.
 ACCIÓN DE LOS FARMACOS SOBRE EL FETO
Muchos fármacos carecen de especificidad teratogénica.
Diferentes fármacos pueden producir el mismo efecto en los fetos, y un único fármaco
puede provocar diversas anomalías en el mismo feto.
Dosis administrada
Muchos fármacos carecen de especificidad teratogénica.
 ETIOLOGIA MEDICAMENTOSA DE LOS DEFECTOS CONGÉNITOS

 TALIDOMIDA.
Fue el primer medicamento que se identificó como agente

teratogénico humano (Lenz 1961) y el más ampliamente
estudiado.
Su uso como analgésico de poca potencia y sedante durante los

primeros meses de gestación, produjo entre 8.000 y 10.000 niños
con graves defectos de extremidades, que incluían reducciones
graves de brazos y/o piernas  la lesión más evidente:
FOCOMELIA
Junto con estos defectos congénitos, se presentaron otros, como

ausencia del oído externo e interno, hemangiomas en la frente, anomalías cardiacas y
malformaciones de los sistemas gastrointestinal y urinario.
7
La talidomida mostró muy poco efecto sobre los animales de laboratorio. Sólo tras el
descubrimiento de su toxicidad en humanos, se identificó su efecto teratógeno en ciertos
primates superiores (Khera 1975).
La dificultad de extrapolar resultados quedó así dramáticamente demostrada.
 PREMISAS BÁSICAS PARA PRESCRIBIR UN FÁRMACO A UNA

GESTANTE: ¡importante!
Escoger el fármaco en función del riesgo-beneficio

Utilizar fármacos con mayor experiencia clínica.
Prescribir la mínima dosis eficaz y durante el mínimo tiempo posible.
Evitar los preparados con múltiples principios activos.
Clasificación de la FDA
Es muy sencilla y practica. Las A y B se llevan con tranquilidad C con cuidado, D es

toxica, X no hay justificación para su uso.
Categoría A:
Los estudios controlados no han demostrado riesgos.
Categoría B:
No hay evidencias de riesgo en la especie humana. No hay estudios controlados en la

embarazada, pero los estudios en animales no reportan riesgos, o bien hay efectos
adversos en animales pero estudios controlados en gestantes, no los han confirmado.
Categoría C:
No se descarta la existencia de riesgo. No hay estudios en humanos y los estudios en

animales no se han demostrado como inocuos  cierto riesgo
Sólo deben utilizarse si el beneficio supera el riesgo potencial.
Ejemplo: Gestantes epilépticas o con tuberculosis activa es ncesario tratarlas, el R/B

está totalmente justificado.
Categoría D:
Hay evidencia de riesgo.
En casos de enfermedad grave donde resulte imprescindible su toma, pueden utilizarse.

Son situaciones en las que la madre puede morir si no se administran.
Categoría X:
8
Totalmente contraindicados en el embarazo por su riesgo teratogénico. Por ejemplo:
talidomida, retinoides…
 ALGUNOS FÁRMACOS EMPLEADOS
1. Hormonas
Progesterona natural: utilizada para reforzar la fase luteínica en la fecundación

asistida. No tiene ningún efecto teratógeno.
Estrógenos: no se deben utilizar durante la gestación. El DES provocó la aparición de

adenocarcinomas de vagina en las hijas de estas gestantes.
 ETIOLOGIA MEDICAMENTOSA DE LOS DEFECTOS CONGÉNITOS
HORMONAS SEXUALES
El dietilestilbestrol (DES), usado en las amenazas de aborto, aumenta el riesgo de

adenocarcinoma de vagina en las hijas.
También incrementa un 30% la incidencia de cáncer de mama en las hijas.
2. Antibióticos
Las penicilinas y sus derivados y las cefalosporinas son seguras. En casos de alergia
también pueden utilizarse macrólidos como la eritromicina.
Aminoglucósidos: la estreptomicina y la kanamicina son ototóxicas, produciendo

alteraciones en el octavo para craneal. La gentamicina no ha demostrado este efecto, a
veces se usa en ginecología, aunque es infrecuente en gestantes.
Antituberculosos: la rifampicina acelera el catabolismo de la vitamina K. En los casos

de tuberculosis en una gestante puede utilizarse isoniazida y etambutol. Aunque todas
tienen riesgo.
Tetraciclinas: pueden producir una coloración amarillenta en la dentición definitiva,

hipoplasia y caries. Una persona alérgica a tetraciclinas tendré que tomar macrólidos en
su lugar.
Antisépticos urinarios: se recomienda la nitrifurantoína. El ácido nalidíxico puede

producir hipertensión intracraneal y las quinolonas la aparición de un CIR, por lo que
están contraindicados.
Antimicóticos: son seguros la nistatina y el miconazol.
Lincósidos: el metronidazol no se aconseja en las primeras semanas, por riesgo de

afectar la organogénesis fetal. La fosfomicina es segura.
9
Sulfamidas: administradas poco antes del parto pueden producir ictericia, anemia
hemolítica y kernícterus por el desplazamiento de la bilirrubina fetal. La asociación
sulfamida y trimetoprim es teratógena.
Cloranfenicol: puede afectar al neonato. Sólo se debe utilizar en infecciones graves.
3. Analgésicos:
Paracetamol: es el analgésico de elección.
AAS: aumenta el riesgo de sangrado. Por su efecto antiprostaglandínico teóricamente

podría ocasionar el cierre precoz del ducto arterioso, que le dificulte la vida postnatal.
Sin embargo, su beneficio supera al riesgo en el síndrome antifosfolípido (Síndrome
conocido en gestantes con abortos de repetición y fenómenos tromboembólicos. Es un
fenómeno de autoinmunidad que se beneficia con AAS. Se han de suspender días antes
del parto)
Mórficos: no son teratogénicos pero pueden inducir una depresión respiratoria en el

neonato si se administran en el momento del parto.
Dipirona (nolotil): riesgo de depresión medular. De forma puntual se puede aconsejar

(En dolor agudo e intenso que no cede con paracetamol en una gestante, por ejemplo en
el dolor dentario)
AINEs: contraindicados
4. Antieméticos: se recomienda la doxilamina más la diciclomina.
5. Antiácidos: hidróxido de aluminio. Ya que es muy frecuente la pirosis en la

gestante
6. Protectores gástricos: omeprazol.
7. Corticoides: tienen riesgo de producir hendidura palatina y CIR. Posible

insuficiencia suprarrenal transitoria en el neonato. Por tanto están contraindicados
8. Fármacos cardiovasculares
Antiarrítmicos: la digital es segura, siendo una forma de tratar las arritmias fetales. La
amiodarona está contraindicada.
Antihipertensivos: la metildopa y la hidralacina son seguros. La reserpina y la

guanetidina están contraindicados.
La nitroglicerina y la nifedipina son seguros.
El propanolol por sus efectos sobre el útero está contraindicado.
Anticoagulantes:
10
Los orales están totalmente contraindicados: el acenocumarol puede producir
hemorragias en parénquimas fetales.
En lugar de ellos, debemos emplear heparina.
La warfarina se asocia a un síndrome polimalformativo: hipoplasia nasal,

hipertelorismo, opacidad del cristalino y condrodisplasia punctata.
La heparina es el anticoagulante de elección. En una cardiópata embarazada

que toma anticoagulantes orales, es un error no cambiarlos por heparina.
La embriopatía por warfarina incluye:

o Hipoplasia nasal.
o Manos cortas y anchas.
o Cataratas.
o Microftalmía.
o Hipertelorismo.
o Retraso mental.
o Condrodisplasia punctata: alteración del cartílago articular de los
huesos largos.
o No se presentan todas en los fetos afectos
9. Ergóticos antimigrañosos: están contraindicados.
10. Antidepresivos: se desaconseja su uso. La mianserina no parece tóxica.
11. Antipsicóticos
El haloperidol y las fenotiacidas (excepto proclorperacina) son seguros. El litio utilizado

en fases maníacas puede producir la anomalía de Ebstein  engloba un amplio
espectro de anomalías caracterizado por diferentes grados de desplazamiento y
adherencia de la válvula tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho. Parte del
ventrículo derecho se introduce en la aurícula derecha atrializándose, con afectación de
la función ventricular derecha. Existe crecimiento de la aurícula derecha. Es decir, que
causa una implantación baja de la válvula tricúspide y, por tanto, una aurícula derecha
grande y un ventrículo derecho pequeño.
12. Antidiabéticos orales.

No se deben utilizar ya que son teratogénicos en animales de experimentación.
Preferible el uso de insulina
13. Propiltiouracilo
Usado en la tirotoxicosis. Puede producir:
Hipertrofia tiroidea.
11
Bocio fetal.
Una crisis tirotóxica puede ser muy grave para la madre, por tanto se ha de valorar el
riesgo/beneficio.
14. Retinoides
La exposición en fase precoz incrementa el riesgo de defectos cardiacos y del SNC.
La exposición más tardía incrementa el riesgo de defectos génito-urinarios, palatinos y

de extremidades.
Los retinoides se emplean con frecuencia en el tratamiento del acné, por ello es
importante indicar contracepción a una mujer fértil con dicho tratamiento.
15. Anticonvulsivantes
Hidantoínas: pueden producir anomalías craneofaciales, CIR, retraso mental,

cardiopatía congénita, anomalías genitales y hendidura
palatina.
El fenobarbital induce deficiencia de vitamina K en el

neonato.
Las benzodiacepinas durante el primer trimestre se asocian

a hendidura labial y palatina.
La carbamacepina no parece teratógena en el ser humano.

Fármaco de elección en tratamiento anticonvulsivante
La administración de fenobarbital junto a hidantoinas aumenta la teratogenicidad de

éstas.
Las hidantoínas antagonizan al ácido fólico, por lo que es necesario suplementarlo.

También es necesario suplementarlo en aquellas pacientes embarazadas que padecen
mucocarcinoma tratadas con metotrexate, ya que también es un metablito del ácido
fólico.
Acido valproico.
Puede producir defectos del tubo neural 

Mielomeningocele:
25 % Parálisis de cintura para abajo
25 % Incontinencia
25 % Hidrocefalia
12
25 % Secuelas mínimas
16. Vacunas:
DEBEN EVITARSE ( ya que tienen el virus atenuado)
o Antirrubeólica
En el caso de una paciente que no esté vacunada  vacunarla y evitar el

embarazo durante 3 meses mínimo. Aconsejar anticonceptivo hormonal.
En el caso de una paciente embarazada que no esté vacunada  esperar

a que el embarazo llegue a término y en la próxima consulta vacunarla de
inmediato.
o Antidiftérica
o Antimalárica
o Antituberculosa con el bacilo de Calmette-Guerin
-La vacuna de la gripe está muy aconsejada en embarazadas.
PUEDEN ADMINISTRARSE:
o En el último trimestre la antipoliomielítica oral y la antivariólica.
 FÁRMACOS TERATOGÉNICOS  contraindicados durante la gestación:

Andrógenos
Dietilestilbestrol
Misoprostol (abortivo)
Retinoides (isotretinoina, etretinato y tretinoina)
Retinol (vitamina A) a altas dosis (más de 8000 UI), excepto en los raros casos
de una severa hipovitaminosis A.
Talidomida
Diagnóstico prenatal de malformaciones
Defecto congénito: es toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural, funcional o

molecular presente al nacer, aunque pueda manifestarse más tarde.
El origen puede ser externo, interno, hereditario, no hereditario, familiar, no familiar…
13
De un 3 a un 6% de los fetos presentan algún tipo de defecto congénito.
Anomalías cromosómicas
Suponen un 0,5 – 0,6% de todos los fetos y un 12% de los defectos congénitos.
Se da en 1 de cada 500 RN, siendo la más frecuente la trisomía del cromosoma 21.
Enfermedades hereditarias mendelianas
Malformaciones estructurales
Suponen el 60% de los defectos congénitos y un 23% de todos los fetos.
Malformación mayor: tiene consecuencias estéticas importantes o necesita atención

médica obligada.
Malformación menor: no tiene consecuencias estéticas importantes ni necesita

corrección quirúrgica.
Diagnóstico de las cromosomopatías
Identificación de las gestantes de riesgo
Para ello, haremos un diagnóstico clínico, médico y, posteriormente, radiográfico.
Riesgo de tener un hijo con Síndrome de Down:
A los 25 años: 1/1250
A los 35 años: 1/274
A los 40 años: 1/79
La edad paterna aumenta el riesgo a partir de los 55 años.
El riesgo también se aumenta si los padres son portadores de alguna traslocación o si la

madre ha tenido antecedentes obstétricos.
Marcadores bioquímicos
A final del primer trimestre del embarazo: fracción libre de la beta-HCG y de la PAPP-
A.
En el segundo trimestre del embarazo: alfa-fetoproteína y HCG (semana 16)
Se aumenta el riesgo de S.Down si: disminuye PAPP-A, aumenta beta-HCG y baja

marcadamente la alfa-fetoproteína.
14
Marcadores bioquímicos + edad materna= 70% S.Down
Marcadores ecográficos
Son imágenes que sugieren la posibilidad de que exista una anomalía cromosómica.
Traslucencia nucal (TN): espacio econegativo en la nuca fetal entre la línea de piel y el
tejido celular.
La unión de edad materna con los marcadores bioquímicos del primer trimestre y la TN,
detecta el 90% de los Síndromes de Down (estrategia recomendada por la SEGO).
Anomalías cromosómicas
Biopsia corial a partir de células trofoblásticas no antes de la semana 9 (vía

transcervical).
Amniocentesis a partir de fibroblastos fetales en el líquido amniótico.
El diagnóstico prenatal se basa en la realización de técnicas invasivas sobre las

gestantes de riesgo:
• Diagnóstico prenatal de enfermedades hereditarias.
• Diagnóstico prenatal de malformaciones estructurales.
Son gestantes de riesgo: p.ej. las que tienen antecedentes.
Además, el porcentaje de anomalías diagnosticables varía dependiendo del tipo de

malformaciones, de la edad gestacional y la experiencia del ecografista.
-Las que más se diagnostican son del SNC y renales, y las que más cuesta diagnosticar
son las cardíacas y las faciales.
-En total se diagnostica aproximadamente un 70% de todas las malformaciones.
Conducta obstétrica
Hay algunas que exigen el parto mediante cesárea programada.
Teratoma sacrococcígeo y otras pueden conducirse por vía vaginal sin problema.
• Tratamiento fetal
• Tratamiento médico: las arritmias severas del feto se controlan digitalizando a la

madre.
• Tratamiento quirúrgico: oclusión traqueal en feto, hernia diafragmática, parche de

teflón sobre mielomeningocele, oclusión traqueal, colocación de un balón
endotraqueal para crear presión negativa en los pulmones fetales.
15
Malformaciones del SNC y columna vertebral
Hidrocefalia: no produce cabeza grande intraútero, la produce después del parto.
Alteraciones del cierre del tubo neural
Anencefalia: es el defecto del tubo neural más frecuente.
Mielomeningocele-espina bífida.
Malformaciones cardíacas
Apreciar corte de cuatro cámaras
Doble burbuja duodenal: es un signo de riesgo de tener un feto con Síndrome de Down.
• Onfalocele: defecto de la pared abdominal. Éste abomba la inserción del cordón. Se

asocia a cromosomopatías.
• Gastosquisis: el cordón se inserta en el cordón. Las asas intestinales flotan en el

líquido amniótico.
Uropatías obstructivas: dilataciones inferiores a 10 mm no suelen acarrear

consecuencias.
Trisomía 21
• Primer trimestre: sonolucencia nucal mayor de 3 mm.
• Segundo trimestre: pliegue nucal mayor de 6 mm., fémur y húmero cortos, ectasia
piélica bilateral (dilatación pelvis renal), intestino hiperecogénico e hipoplasia de la
falange media del 5º dedo.
• Tercer trimestre: ventriculomegalia, atresia duodenal…
Trisomía 18
Aonomalías asociadas: CIR (crecimiento intrauterino retardado) con polihidramnios,

manos en garra, pie equino…
Trisomía 13
• Malformaciones encefálicas, como la holoprosencefalia.
• Alteraciones de la línea media facial.
• CIV (comunicación intraventricular)
16
• Defectos en la pared abdominal.
• Polidactilia.
• Riñones poliquísticos.
Síndrome de Turner: lo más frecuente es el higroma quístico (edema debajo de la

piel), el cual es incompatible con la vida.
Triploidía: también incompatible con la vida. Da lugar a múltiples malformaciones y

presenta placenta de aspecto molar.
17
Tema 13. Estados hipertensivos del embarazo 1
Dra. Álvarez Colomo 09/10/2013
TEMA 15: ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO
DEFINICIONES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TA >140/90 en dos ocasiones separadas al menos 6 horas.

Incremento de 15 mmHg la TAD o 30 mmHg la TAS, sobre la previas a la gestación
Tomada de forma correcta

o La TA debe ser tomada después de 10 minutos de reposo. La paciente deberá estar
sentada y con los pies apoyados en suelo. Colocará el brazo a la altura del corazón
y se le ajustará un manguito de medida adecuada al diámetro de la extremidad. Un
manguito inadecuado dará medida incorrecta
o La medida de la TAD coincide con el 4º ruido de Korotkoff: hay una disminución
de la intensidad del ruido sin que esto implique la desaparición del mismo
o Lo ideal es tomar la TA con tensiómetros de mercurio pero hay pocos sitios con
este tipo de aparatos. Debido a esto, en la práctica habitual se emplean
tensiómetros digitales
PROTEINURIA
Realización de la prueba: Paciente tiene que recoger orina durante 24 horas en un

recipiente adecuado. Posteriormente en el laboratorio se realizarán las
determinaciones pertinentes en todo el volumen de la orina.
Excreción de más de 300 mg de proteínas en 24 horas ó 30 mg/dl ó ++ cualitativo. Esta

excreción nos indica que nos encontramos ante una proteinuria significativa
Valores menores de 300 mg no tendrán una importante significación clínica.
Las cifras de las que estamos hablando se refiere siempre a una situación en la que
haya ausencia de infección urinaria.
Si hay infección de orina, unos valores mayores de 300 mg de proteínas en 24 horas no
se deben tener en cuenta ya que son debidas a la infección.
EDEMAS
No se incluyen en la definición de estados hipertensivos del embarazo.

Se considera edemas significativos, un incremento de peso superior a 500 gr/semana
Esta manifestación es útil para valorar la clínica
Los edemas maleolares, frecuentes en mujeres gestantes, tienen poca importancia

para el cuadro que estamos valorando
Los edemas más importantes son los que se localizan en manos, cara y aquellos que
son más intensos por las mañanas. Serán este tipo de edemas lo que serán valorados.
DEFINICIONES II
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
HTA diagnosticada antes de 20 SG o que persiste 12 semanas tras el parto.

Esta situación tiene implicaciones perinatales y tendrá un manejo diferente a
la preeclampsia.
PREECLAMPSIA
Enfermedad sistémica específica del embarazo que afecta al pronóstico

materno y fetal.
Es una enfermedad que no aparece si no existe embarazo.
HTA diagnosticada después de la semana 20 asociada a proteinuria (siempre)
Una HTA diagnosticada antes de las 20 semanas  asociada a embarazos
gemelares y molares
Preeclampsia leve: TA < de 160/110 y/o proteinuria < de 5 gr/24 horas.
Preeclampsia grave: TA > de 160/110 y/o proteinuria > de 5 gr/24 horas o
síntomas de gravedad.
ECLAMPSIA
Estado convulsivo asociado a preclampsia grave.

Si se nos presenta una mujer con HTA, proteinuria, cuadro convulsivo 
eclampsia (¡¡situación de extrema gravedad!!)
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
HTA después de la semana 20 sin proteinuria (¡¡diferenciar de la crónica!!)

Puede ser:
o HTA crónica diagnosticada tarde (después de la semana 20): persistirá tras 12
semanas.
o Preeclampsia en la que no ha aparecido todavía la proteinuria.
o HTA gestacional.
PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
Gestante con HTA crónica o nefropatía (conocida antes de iniciar el embarazo) que
desarrolla una preeclampsia, es decir, desarrolla proteinuria.
Cuadro de difícil diagnóstico:

o Incremento de TA: deberemos aumentar la dosis de antiHTA que tomaba
antes ya que esta situación presentará dificultad para ser controlada con
fármacos habituales.
o Incremento brusco de proteinuria preexistente.
PREECLAMPSIA
Específica del embarazo. No existe nunca fuera de la gestación
FACTORES DE RIESGO
1. Hereditarios
a. Antecedentes familiares de PE: en madre o hermanas
b. Antecedentes personales de PE: embarazos anteriores con PE
2. Inmunitarios
A lo largo de la vida, existe una tolerancia del sistema inmunitario de la mujer frente a
los antígenos del semen del varón.
Epidemiológicamente esto sucede principalmente en …
a. Primíparas.
b. Métodos anticonceptivos de barrera.
c. Gestaciones conseguidas por donación de gametos (donación de semen)
3. Maternos
a. Edades extremas: mujeres muy jóvenes y mujeres mayores
b. Raza negra, asiática o nórdica.
c. Bajo nivel socioeconómico.
d. Alteración del árbol vascular:
i. Enfermedades sistémicas: HTA, la obesidad, la diabetes o el LES.
ii. Consumo de tóxicos: tabaquismo.
4. Gestacionales
a. Gestaciones múltiples.
FRECUENCIA E IMPORTANCIA
En nuestro entorno puede afectar aproximadamente a un 5 % de las embarazadas

(muy poco frecuente)
En países en vías de desarrollo o en grupos que proceden de otros países, la frecuencia
es superior al 15%.
Del total de mujeres con las cifras de TA elevadas, solo un 20- 25% son verdaderas
preeclampsias
La PE aumenta la morbimortalidad materno-fetal.
Es una de las causas de mortalidad materna incluso en países desarrollados, detrás de
los procesos tromboembólicas y hemorrágicos.
PATOGENIA
No se conoce.
El inicio del proceso es un fracaso que se produce en el momento en el que se inicia la
invasión trofoblástica. Cuando se da la placentación normal, las células del trofoblasto
penetran en el miometrio e invaden las arterias espirales. Como consecuencia de esto,
las arterias espirales van a sufrir una transformación que las va a llevar a perder la
capa muscular. Este proceso en condiciones normales ocurre en 2 oleadas que se
producen a las 12 y 20 semanas.
En las mujeres con preeclampsia este proceso no se produce correctamente y las
arterias espirales no pierden la capa muscular (hecho que sí que se produce en
condiciones normales).
¿A qué es debido?
Distintos factores inmunológicos alterados (citoquinas y granulocitos entre otros)
hacen que esta respuesta normal no se produzca adecuadamente. Dichos factores van
a crear una lesión isquémica que va desembocar en una disminución del flujo útero-
placentario que conllevará una disminución de la oxigenación de la placenta para el
feto.
Todo esto va a crear una respuesta inflamatoria generalizada que condicionará una
lesión endotelial. El endotelio va a perder su función de barrera de tal modo que se
producirá paso de líquido y de proteínas al espacio extracelular  edema y
disminución del volumen intravascular con hemoconcentración.
A todo esto hay que añadir la alteración de la inhibición de la actividad plaquetaria que
existe en condiciones normales en el epitelio  se forman microtrombos que afectan
a los pequeños vasos.
El resultado final es la pérdida del control vasoactivo, alterándose las cifras normales
de TA
A continuación tenemos un pequeño esquema- resumen con los principales sucesos

patogénicos:
Factores placentarios, plasmáticos, endoteliales y vasculares.

o Fracaso de la invasión trofoblástica en el miometrio (12 y 20 SG)
 Factores inmunológicos e inflamatorios: citoquinas o granulocitos.
 Lesión vascular local.
o Disminución de flujo útero-placentario y isquemia.
o Respuesta inflamatoria generalizada.
o Lesión vascular sistémica:
 Pérdida de la función de barrera: perdida de proteínas, y paso de
líquido intravascular a espacio extravascular.
 Fracaso en la inhibición de la agregación plaquetaria: microtrombos.
 Fracaso del control vasoactivo: alteración de la TA.
Hecho clave: vasoespasmo generalizado en todos los órganos

CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
HTA y proteinuria >20 semanas.

En el control de embarazo realizado en todas las visitas a la consulta se determina la
TA. Estas pacientes van a presentar…
o TA >140/90 en dos ocasiones separadas al menos 6 horas.
o Incremento de 15 mm de Hg la TAD o 30 mm de Hg la TAS, sobre la previas a la
gestación
Edemas más o menos intensos en función de la localización y cronología

o no son criterio diagnóstico ni de gravedad
o su presencia va a suponer un incremento del peso de la embarazada
Síntomas de gravedad: manifestaciones de la preeclampsia grave (debido al

vasoespasmo a nivel de cualquier órgano o sistema)
o Cefalea: frontal, no cede con paracetamol o analgésicos habituales
o Somnolencia, inestabilidad, inquietud, nerviosismo.
o Fotopsias, miodesopsias, escotomas.
o Acúfenos.
o Dolor epigástrico en barra, náuseas, vómitos, diarrea…asociado a isquemia
hepática
o Oliguria (<500 ml/24 h).
o Se manifiesta por aumento del peso. Si no tenemos un control de
diuresis estricto podemos hablar de oliguria si la paciente tiene la
sensación de que bebe y no orina, o que aumenta su peso en 24-48
horas
o Hiperreflexia y excitación motora.
o Cianosis acra.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EKG: isquemia miocárdica.
Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva, edema macular, hemorragias retinianas (en

casos muy severos)
Analítica:
o Sistemático de sangre:
 Incremento de Hb y Hto: esto es debido a la hemoconcentración
secundaria al paso de líquidos del espacio intracelular al espacio
extracelular
 Trombopenia: secundaria a la presencia de microtrombos asociados a
la inhibición del efecto antiagregante del endotelio
o Estudio bioquímico:
 Aumento de GOT y LDH (afectación hepática)
 Aumento de acido úrico, creatinina, urea (afectación renal)
COMPLICACIONES MATERNAS
ECLAMPSIA:
Cuadro convulsivo grave que se produce en mujeres con preeclampsia grave sin
control
Hoy por hoy es un cuadro poco frecuente pero siempre debemos tenerlo en cuenta.
¿Cuándo se produce? 50% durante el embarazo, 15% en el parto y 35 % en el
postparto (incluso 7 días).
Cuadro convulsivo generalizado secundario a hipoxia cerebral por vasoconstricción:

o Inquietud, excitabilidad: la paciente se nota nerviosa, con sensación de que le
pasa algo importante…
o Contracción tónica con opistótonos y trismus facial y cianosis. En ocasiones se
produce expulsión de espuma por la debido a la dificultad para tragar saliva
o Fase convulsión generalizada tónico clónica (lesiones en la lengua): es parecido
al grand-mal epiléptico
o Coma de duración variable.
Amnesia del proceso.
Amaurosis: pérdida de visión sin lesiones orgánicas. La causa radica en la isquemia
cortical occipital cerebral. Generalmente se recuperan en horas o días. No deja
secuelas
Puede complicarse con DPPNI o desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta
SINDROME HELLP
Raro (5-7% de PE graves)

Cuadro precoz: antes de 36 SG.
Afectación hepática y sanguínea.
Definido por Weinstein:

o H: hemólisis.
o EL: transaminasas elevadas.
o LP: plaquetas bajas.
Tipos
o A)
o primero la HTA y luego las alteraciones analíticas
o primero las alteraciones analíticas y luego la HTA
o Trabajos de investigación dicen que son cuadros diferentes con la
misma vía fisiopatológica
o B)
o Completo
o Parcial: falta algún criterio clínico
Criterios diagnósticos:
o Hemólisis con esquistocitos periféricos en citología sanguínea
o LDH >600 mU/ml.
o GOT>72 mU/ml.
o Plaquetas <100.000/mm3.
Clínica:
o Es inespecífica. El diagnóstico por tanto se hará con los resultados de la
analítica
o Dolor en epigastrio e hipocondrio, intenso y en barra (distensión hepática).
o Náuseas, vómitos y diarrea ocasional.
o Pirosis, plenitud, mala digestión
o Distensión hepática: las pequeñas hemorragias van a distender la cápsula de
Glisson  síntomas
Se asocia a complicaciones:
o Maternas: CID, insuficiencia renal y edema agudo de pulmón.
o Fetales: prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y pérdida de
bienestar fetal.
OTRAS
Edema agudo de pulmón: sin antecedente de cardiopatía  el edema va a ser debido

al cambio en la distribución del líquido (paso al espacio extracelular)
Fracaso renal: por disminución del filtrado, por disminución del líquido intracelular…
Shock circulatorio: sobre todo posparto y tras hemorragia.
Rotura hepática: las hemorragias van a producir distensión de la cápsula de Glisson y

rotura en dos tiempos. El pronóstico de esta situación es muy grave y lleva asociado
una elevada mortalidad materna.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).
Hemorragia cerebral: ocasiona secuelas crónicas o muerte materna.
Alteraciones visuales: por alteración de la corteza occipital después de una eclampsia

por vasoespasmo. Son cegueras sin lesión orgánica subyacente, de las que paciente se
recupera en poco días.
COMPLICACIONES FETALES
El único tratamiento eficaz para evitar la progresión de la preeclampsia es poner fin a

la gestación
Si la preeclampsia se diagnostica a edades tempranas o el cuadro materno es
especialmente grave, la finalización de la gestación es la única alternativa. La edad
gestacional precoz empeorará el pronóstico del niño.
Si se puede conseguir tratamiento expectante y retrasar el nacimiento lo máximo
posible, se mejora de forma ostensible el pronóstico del recién nacido
El pronóstico fetal viene determinado por:

o Edad gestacional al diagnóstico.
o Gravedad del cuadro materno.
o Velocidad de progresión.
Tratamiento expectante y retardar el nacimiento.
Complicaciones
o Síntomas y secuelas por prematuridad.
o Hipoxia, isquemia y acidosis por DPPNI (desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta) lesiones cerebrales
o Restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer.
o RPBF (riesgo de pérdida de bienestar fetal) por oligoamnios en el parto 
parto por disminución de la perfusión intraplacentaria con alta tasa de
cesáreas y alteraciones del registro cardiotocográfico.
PREVENCIÓN DE LA PE
No se puede realizar de forma eficaz pues no se conoce las causas ni la fisiopatología.

Hay algunas hipótesis fisiopatológicas y una serie de factores epidemiológicos que
sabemos que tienen relación con el riesgo aumentado de los estados HTA de las
preeclampsias
Estudios epidemiológicos e hipótesis patogénicas:
o Identificar mujeres de riesgo.
o Eliminación de los factores de riesgo modificables.
o Medidas dietéticas o farmacológicas.
1. IDENTIFICACIÓN DE MUJERES DE RIESGO:
Riesgo poblacional:
o Ningún factor de riesgo presente.
o Predicción de riesgo 5-7% (el riesgo de la población general)
Bajo riesgo:
o Algún factor menor.
o Predicción de riesgo 7-29%
Alto riesgo.
o 1 factor mayor o dos menores.
o Predicción entre 30-60% de PE.
Cada vez son más importantes las pruebas complementarias: se está investigando mucho sobre ellas. Estas pruebas
tienen otras indicaciones aparte de evaluar el riesgo de PE (preeclampsia)
Hay calculadoras para determinar exactamente el riesgo de tener PE en el embarazo
SAFP: Síndrome antifosfolípido primario
TAS y TAD: son tensiones normales límite que pueden aumentar el riesgo de PE
AF de enfermedad cardiovascular precoz: Ictus en familiares primer grado menor de 40 años
PAPP-A: proteína plasmática A asociada al embarazo
Disminución por debajo de 0.5 múltiplos de la mediana incrementa el riesgo
2. MEDIDAS RECOMENDADAS
Suplementación farmacológica de Calcio: al menos 1 gr/día en mujeres de alto y bajo

riesgo, sobre todo si ingesta deficitaria.
AAS: 100 mg/día desde el inicio del embarazo hasta el parto, iniciando siempre antes
de la 16 SG: en mujeres de alto riesgo.
Intenta disminuir el fallo que se produce en la invasión de las arterias espirales por
parte del trofoblasto.
Si damos AAS después de las 16 semanas, el proceso de invasión ya se habrá
producido y no se podrá actuar sobre él.
Reducción del estrés en mujeres de alto riesgo.
Eliminación de tóxicos: tabaco, alcohol, drogas de abuso
Suplemento de ácido fólico periconcepcional (el ácido fólico se recomienda en toda

mujer embarazada)
No hay suficiente evidencia: ni en alto riesgo para recomendar:

o HBPM: en mujeres con trombofilia diagnosticada, no en mujeres con
preeclampsia que hayan dado unos resultados normales en las pruebas de
trombofilia
o Ejercicio moderado.
o Vitaminas antioxidantes E y C. Selenio.
o Zinc.
o Vitamina B6.
TRATAMIENTO DE LA PE
1. HIPOTENSORES: control del vasoespasmo.
Hidralacina:
Disminución del flujo útero- placentario y alteración de la FCF: sobre todo si se usa en bolo en situaciones de HTA
grave
Labetalol:
Si se emplea de manera crónica produce restricción del crecimiento
Alfametildopa:
Se emplea en preeclampsias que no precisan tratamiento iv.
Tiene una acción lenta lo que hace que no esté indicado en el tratamiento de la HTA grave
2. ANTICONVULSIVANTES: prevención y tratamiento de las convulsiones.
Sulfato de magnesio
o Primero se da en bolo y luego en perfusión continua

o Es muy seguro
o La intoxicación por este fármaco puede producir parada cardio-respiratoria
o Debemos evitar la sobredosificación de este fármaco controlando la FR, el reflejo
rotuliano, la oliguria…
o Ante sospecha de intoxicación: dar 1g de gluconato de calcio para revertir
Cóctel lítico
o Largactil: neuroléptico
o Fenergan: antihistamínico
o Dolantina: opiáceo
3. DIURÉTICOS
Contraindicados: aumentan la hemoconcentración, producen alteraciones

electrolíticas y disminuyen el flujo útero-placentario.
En la preeclampsia hay disminución del contenido intravascular. Si ponemos diurético,
se producirá una disminución mayor del contenido intravascular produciéndose una
disminución de la perfusión de los órganos maternos y del espacio uteroplacentario
Cuando la vida de la madre corre peligro, se pueden usar siempre con un control
estricto del balance de líquidos
Indicados solo en …(Furosemida)

o Edema agudo de pulmón.
o Oliguria.
o Anasarca
o Insuficiencia ventricular izquierda.
ESQUEMAS GENERALES
PREECLAMPSIA LEVE
TA <160/110
Proteinuria<5 gr/24h
No síntomas de gravedad
Objetivos
o Ser capaces de diagnosticar a través del control gestacional
o Informar a la paciente de cuáles son los síntomas de gravedad que le tienen
que hacer acudir al hospital
o Fácil acceso a urgencias, matrona, servicio hospitalario…(es posible el manejo
ambulatorio, con acceso facilitado a centro hospitalario)
Se recomienda reposo relativo en decúbito lateral izquierdo se controla la HTA en

muchos casos.
o Es un reposo relativo, no absoluto. La paciente podrá salir a la calle y pasear.
Sin embargo se recomienda que solicite la baja laboral
Se realizará toma de TA diaria.

o Si la TAD persiste por encima de 100 o 105 mm de Hg, se añadirán
hipotensores por vía oral (labetalol, hidralacina o alfa metil dopa).
o Se pueden indicar también diazepam a dosis de 5 mg/24 horas.
 Se receta no como anticonvulsionante, sino como sedante que facilite
el descanso nocturno y el bienestar materno
La gestación se interrumpirá a partir de las 37 semanas (antes sería parto prematuro)

en todos los casos, o antes si surgen complicaciones en la evolución.
La vía del parto vaginal mediante inducción del parto. Si no es posible parto vaginal,
se realizará cesárea.
PREECLAMPSIA GRAVE
TA>160/110
Proteinuria>5 gr/24h
Síntomas de gravedad
Centros hospitalarios con los recursos adecuados

o Tratamiento materno.
o Control fetal.
o Atención neonatal según la edad gestacional derivar a la paciente a centro
con UVI neonatal si está de 30 semanas
Controles
o Regimen de hospitalización
o TA cada 6 horas.
o Valoración clínica diaria: constantes, edemas, síntomas de gravedad, peso,
diuresis y balance de líquidos (ingesta de líquidos, sueros y diuresis total)
o Analítica para control de función renal y hepática dos veces por semana.
o Control de estado fetal: MFNE (monitorización fetal no estresante), PBF (perfil
biofísico fetal) y estudio Doppler semanal.
Tratamiento
o Fármacos hipotensores en perfusión continua endovenosa
o Perfusión de sulfato de Magnesio: anticonvulsionante
o Maduración pulmonar fetal que mejora el pronóstico del bebe (cuando la edad
gestacional es menor de 34 semanas)
Finalización de la gestación
o EG (edad gestacional) < 32 SG (semana de gestación), tratamiento conservador
si…
 no existen riesgos de RPBF
 los controles de bienestar fetal dentro de la normalidad,
 no oliguria.
 se descarte la progresión a síndrome HELLP.
o EG>34 SG: finalizar siempre.
o La vía del parto vaginal mediante inducción del parto.
SINDROME HELLP
Esquistocistos
Trombopenia menor de 100000/mm3
LDH>600 UI/l
GOT 72UI/l
Centros hospitalarios con los recursos adecuados:

o Tratamiento materno.
o Control fetal.
o Atención neonatal según la edad gestacional.
Finalización siempre.
Tratamiento conservador en unidades especializadas

 Sólo en casos de prematuridad extrema (menor de 32 semanas).
 Buen control clínico y analítico.
o Administración de corticoides, de 10 mg de dexametasona/12 h para
incrementar el recuento plaquetario.
o Puede también transfundirse concentrado de plaquetas.
o En caso ↓Hto concentrado de hematíes.
La vía del parto vaginal mediante inducción del parto.
ECLAMPSIA
Convulsiones
Emergencia obstétrica, apoyo del equipo de anestesiológos.
El objetivo (siempre por este orden)

o Controlar las convulsiones.
o Vía aérea permeable.
o El control de TA
Medidas
o Primero debemos administrar Diazepam y luego Sulfato de Magnesio i momo
mantenimiento
o Tubo de Guedel o de Mayo y oxígeno en mascarilla.
o Vía periférica para infusión de líquidos y tratamiento hipotensor y
anticonvulsivante.
o Sonda vesical para control de diuresis.
o Catéter de presión venosa central en la subclavia (si sospecha de EAP).
Finalización: SIEMPRE
o Tras estabilización de la paciente.
o Vía vaginal inducción del parto.
HTA CRÓNICA
No hay proteinuria. Nada que ver con la preeclampsia

HTA que se diagnostica antes de la gestación o de la semana 20 de embarazo.
Tiene un riesgo superior de presentar una PE sobreañadida. Pero si no presenta

preeclampsia, no incrementa de forma sustancial el riesgo ni empeora el pronóstico
materno-filial
El riesgo de presentar PE es debido a…
o Por la necesidad de aumentar la dosis de hipotensores para el control
adecuado de TA.
o Por la aparición o incremento de la proteinuria.
Consulta preconcepcional
o Cambio de hipotensor antes del inicio del embarazo:
 alfa metil dopa, hidralacina o labetalol.
 contraindicado el uso de IECAS, ARA II o diuréticos.
o Nunca suspender un tratamiento hipotensor crónico.

Sustituir, no suspender. Si se suspende, esa mujer será una hipertensa
descontrolada y habrá riesgo superior de PE sobreañadida lo que empeorará el
pronóstico perinatal
En una 20-40% de los casos, la HTA que va a persistir después del embarazo.
El control en el puerperio de la TA, confirmará el diagnóstico y obliga al inicio del
tratamiento crónico.
CONTROL DEL EMBARAZO
El control se realizará de forma ambulatoria.

Control exhaustivo de la cifras de TA y peso.
Valoración de la aparición de edemas o proteinuria después de las 20 semanas.
Evaluación de las alteraciones analíticas de los parámetros de función renal y hepática.
Se recomienda realizar EKG y estudio del fondo de ojo, al menos una vez a lo largo del
embarazo (a partir de segundo trimestre).
El control de bienestar fetal se realizará según las cifras de TA (a partir de las 37-38
semanas)
Se recomienda finalizar la gestación a término, siendo preferible la vía vaginal
mediante inducción del parto. Se puede realizar cesárea por causa obstétrica.
14.DIABETES Y EMBARAZO.
INTRODUCCIÓN.
Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante es el relacionado
con los hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de todas las gestantes muestran algún
grado de intolerancia a la glucosa.
La mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a la
diabetes incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabetógenos del
embarazo.
Se da una hiperglucemia secundaria a déficit en la secreción de la insulina o alteración
de la función de la insulina. También producirá complicaciones vasculares y
neurológicas.
De esta manera, el embarazo en sí es una situación diabetógena que tendrá una
evolución desfavorable en las mujeres diabética e hiperglucemia en mujeres
predispuestas.
Esta situación tendrá repercusión materna, fetal y neonatal.
FISIOPATOLOGÍA.
Hay dos fases muy diferenciadas en el metabolismo de los carbohidratos.
En la primera mitad del embarazo se dará una fase anabólica en la que:

-Aumento de los depósitos de glicógeno hepático.
-Disminución de la glucogenolisis.
-Aumento de la utilización periférica de la glucosa.
Todo ello condicionará la disminución de la glucemia basal.
Estos cambios de metabolismo se deben a los altos niveles de estrógenos y de
progesterona.
En la segunda mitad del embarazo se dará una fase catabólica en la que:

-Disminuyen los depósitos de glicógeno hepático.
-Aumenta la glucogenolisis.
-Disminuye la utilización periférica de la glucosa.
Todo ello condicionará un aumento de la glucemia basal.
Se produce por los altos niveles de prolactina, lactógeno placentario, cortisol, y
glucagón que provocarán una acción contrainsular.
1
IMPLICACIONES
1.INFLUENCIA DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO:
La diabetes incrementa la incidencia de algunas complicaciones en el embarazo,

fundamentalmente dependiendo del trastorno metabólico, aunque la asociación de otras
complicaciones también puede contribuir a su génesis.
Las más frecuentes son:
-La hipertensión (10-20% de las embarazadas diabéticas). Se especula que puede estar
relacionada con el aumento en la síntesis y el contenido del glucógeno por la placenta.
Puede darse con o sin proteinuria.
– La tasa de abortos es el doble que en las no diabéticas de su misma edad.
– Las infecciones, particularmente las vaginales y las urinarias, tienen una mayor
prevalencia en las gestantes diabéticas que en los embarazos normales. Éstas pueden ser
urinarias, vaginales, endometritis y corioamnionitis.
– Polihidramnios: Puede complicarse con RPM, APP y PP. Las causas principales son
el aumento de la presión oncótica del líquido amniótico, la poliuria fetal secundaria a la
hiperglucemia y la disminución de la deglución fetal.
– Partos distócicos y traumatismo obstétrico: distocia de hombros, por la morfología de
los fetos de diabética.
– Hemorragia puerperal: por los partos prolongados y sobredistension uterina
(polihidramnios y macrosomía).
2. INFLUENCIA DEL EMBARAZO EN LA DIABETES:
Será desencadenante o agravante de una DM preexistente por:
2.1. Descompensación metabólica:
a.Agravamiento de la retinopatía diabética. Dentro de las complicaciones maternas, es

una de las mas graves de la diabetes que puede conducir a ceguera. La mayoría de los
pacientes afectados de diabetes presentan esta patología.
El embarazo agrava la retinopatía diabética;depende de la lesión presente al comienzo
de la gestación.
b.Agravamiento de la nefropatía (influye en el pronóstico materno-fetal). Existen

factores que influyen desfavorablemente sobre la evolución de la nefropatía como son el
incremento de la filtración glomerular en el embarazo y la dieta recomendada en la
gestación con alto contenido en proteínas. Así el aumento de la filtración glomerular
puede aumentar la presión capilar y producir lesiones y alter-Puede ser desencadenante
o agravante de una DM preexistente por descompensación metabólica: con
agravamiento de la nefropatía (influye en el pronostico materno-fetal).
c. Incremento del riesgo de complicaciones agudas como cetoacidosis.
2.2. Incremento progresivo de las necesidades de insulina:
a.Por el incremento del peso materno.

b. La acción contrainsular de las hormonas.
2
3. HIJOS DE GESTANTES DIABÉTICAS. COMPLICACIONES FETALES:
3.1. Anomalías congénitas. La gestante diabética padece alteraciones metabólicas que

producen efectos en el feto a corto y largo plazo. La gestante diabética presenta una tasa
de malformación congénita de un 6-10% (de 3 a 5 veces la tasa de las gestantes
normales).
Las causas son:

a. Hiperglucemia.Se ha demostrado que es teratógena en la especie humana y en
animales.
b. Hipoglucemia.
c. Vasculopatia.
d. Peroxidacion.
Las mas frecuentes son las cardiacas pero las mas típicas las esqueléticas (síndrome de
regresión caudal).También pueden darse malformaciones cerebrales, nefrourológicas y
digestivas. Éstas son la primera causa de muerte de los hijos de madre diabética.
3.2. Alteración del crecimiento fetal.

- por exceso (debido al mal control metabólico).Macrosomía.
- por defecto (diabetes de mala evolución).
a. Macrosomía: partos distócicos y trauma obstétrico.

El mecanismo es multifactorial. Se ha mantenido que la hiperglucemia materna sería la
principal responsable del sobrepeso fetal; el exceso de glucosa en el feto,procedente de
la madre, origina una hiperinsulinemia fetal que conduce a macrosomía (peso superior
al que corresponde a su edad gestacional) . Su incidencia es aproximadamente del 50%.
No existe unanimidad para definir la macrosomía:
- Peso > al que corresponde para la EG y el sexo .
- Peso > al percentil 90 o 95.
- Peso > a 4000 o 4500 gramos.
La morfología típica será: cara en luna llena, visceromegalia (hígado o corazón) y
una distribución corporal anómala (incremento del tejido adiposo y disminución de la
proporción de agua).
b. CIR (crecimiento intrauterino restringido) : por defecto. Se da en fetos de mujeres

con patología vascular grave. En estos es menos frecuente el SDRRN (Síndrome de
dificultad respiratoria en recién nacido).
3.3. Sindrome de distress respiratorio neonatal.

Se ha mantenido que el feto de la mujer diabética tiene un retardo en la maduración
pulmonar. La dificultad respiratoria se produce por la disminución de la síntesis de
surfactante en los neumocitos tipo II en casos de hiperglucemia mantenida.
3.4. Hipoglucemia neonatal.

Se define como una nivel de glucosa en suero inferior a 35-40 mg/dl durante las
primeras 12 horas de vida. Se produce por la hiperinsulinemia del recién nacido
3
originada por la hiperplasia de las células beta pancreática originada como reacción a la
hiperglucemia materna.
Se puede dar en caso de inadecuado control metabólico durante el parto.Es preciso el
diagnostico y tratamiento precoz, para evitar lesiones neurológicas graves.
3.5.Poliglobulia.
Se da secundaria a la hipoxemia crónica que estimula la secreción de
eritropoyetina y a la acción directa de la insulina. Puede asociarse a cuadros de
hiperviscosidad e ictericia neonatal.
CLASIFICACIÓN.
1.DIABETES PREGESTACIONALES: (7-10%).
La diabetes existe y es conocida cuando la mujer queda embarazada. Comprende la
diabetes tipo 1 (dependiente de insulina) y la tipo 2 (no dependiente de insulina) o
menos frecuentemente tipo Moddy. Presenta una mayor tasa de complicaciones.
2.DIABETES GESTACIONALES: (90%)

Son los diagnosticados durante el embarazo, independientemente de:
- la EG del diagnostico.
- las complicaciones asociadas.
- el tratamiento necesario.
-la persistencia del trastorno posteriormente.
Las complicaciones frecuentes pero menos severas.Es muy importante recatalogarlas
tras el parto.
DIAGNÓSTICO (diabetes gestacional).
Se realizarán las siguientes pruebas para el diagnóstico:
1.CRIBADO POBLACIONAL:
la diabetes se considera suficientemente importante como para hacer cribado
poblacional entre la semana 24 y 28 de la gestación (semanas en las cuales habrá mas
tendencia a la hiperglucemia por los cambios hormonales).
Este cribado poblacional en nuestro entorno se realiza mediante el test de O`Sullivan,
que determina la glucemia en sangre 60 minutos tras la administración de 50 gr de
glucosa via oral.
Este test se puede realizar a cualquier hora del DIA (no es preciso periodo de ayunas
previo).
Se considera positivo si el resultado ≥ a 140 mg/dl.
2.TEST DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA (SOG):

cuando se sospecha de diabetes gestacional tras el cribado, se practica esta prueba que
consiste en mantener durante tres días con dieta baja en calorías (1800 calorías); medir
la glucosa basal y administrar 100 gr de glucosa (Es importante un ayuno mínimo de 8
horas). A continuación se determina la glucosa una vez cada hora durante las tres horas
4
siguientes a la administración. Los valores recomendados como referencia son : 105,
190, 165 y 145 mg/dl.
- Basal ≤ 105 mg/dl
- 60` ≤ 190 mg/dl
- 120 ≤ 165 mg/dl
- 180 ≤ 145 mg/dl
Se diagnostica diabetes gestacional si hay dos valores iguales o mayores a los de

referencia. Si solo hay un valor mayor o igual, se define como intolerancia a la glucosa
y requiere repetir el test en tres semanas. Si el test es positivo se realizará la prueba de
sobrecarga.
 También se puede realizar diagnóstico de diabetes gestacional si se da cualquier

dato analítico que haría diagnosticarla fuera del embarazo:
-glucemia basal mayor o igual de 126 mg/dl asociado a sintomas de
hiperglucemia.
-glucemia aislada mayor de 200 mg/dl.
 Además realizaremos la prueba en mujeres que presentan factores de riesgo de

DG:
- Antecedentes familiares de DM de primer grado.
- Edad superior a 35 anos.
- IMC superior a 30.
- Antecedentes personales de DG.
- Antecedentes obstétricos desfavorables: aborto de repetición, fetos muertos
intrautero.
- Antecedentes de feto macrosómico.
Se realizará el test de O`Sullivan en el primer trimestre. Si el test de O’Sullivan es

negativo se repetirá a las 24-28 SG .
 Si en el curso del embarazo se observa:

- Polihidramnios.
-Macrosomía fetal.
-Incremento de peso materno excesivo.
Se recomienda realizar curva de tres horas directamente.
 En el puerperio se debe recatalogar la diabetes:

- Se realizará test de sobrecarga oral con administración de 75 gr de glucosa y
determinación de glucemia basal y a las dos horas.
- Se clasifica en:
a.Diabetes mellitus: glucemia al azar 200 mg/dl mas síntomas, glucemia
basal de 126 mg/dl o glucemia mayor o igual de 200 mg/dl a las dos horas.
b.Intolerancia a los hidratos de carbono: basal menor de 126 y a las dos
horas entre 140 y 199 mg/dl.
c.Glucemia basal alterada: basal mayor de 100 y menor de 126 junto a
glucemia menor de 140 a las dos horas.
5
6
Respecto a la clasificación de las mujeres con diabetes mellitus durante el embarazo
encontramos dos importantes:
•1- CLASIFICACION DE WHITE: define clases dependiendo de la edad al

diagnostico, tiempo de evolución, complicaciones vasculares.
– Ventajas: comparación de resultados.
– Inconvenientes: muchos grupos, no control metabólico.
•2- CLASIFICACION DE ARIAS: esta segunda clasificación incluye la posibilidad

de que la mujer se descompense durante la gestación. De esta manera, las clasificaremos
según:
2.1. Diabetes gestacional en tratamiento con dieta.
2.2.Diabetes de los grupos B, C, D y DG con insulina.
Distingue dos grupos:
a.Mujeres con alto riesgo de descompensación:
aquellas que presenten episodios de cetoacidosis en los últimos dos años, grandes
oscilaciones de la glucemia, o necesidad de dos o mas inyecciones de insulina.
b.Mujeres con bajo riesgo de descompensación:
mujeres obesas,con DM tipo II metabolicamente estables.Presentan buen resultado
perinatal(macrosomía)
2.3.Diabetes de los grupos F, R, FR y H, con lesión orgánica.
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TRATAMIENTO. ATENCIÓN A LA GESTANTE
DIABÉTICA.
El tratamiento de la gestante diabética y de su parto debe perseguir una serie de
objetivos para obtener los mejores resultados posibles para la madre y el feto.
1.CONSULTA PRECONCEPCIONAL.
1.1 Objetivo: conseguir un adecuado control metabólico. La mejor manera de prevenir

las malformaciones congénitas fetales y otras posibles patologías maternofetales es que
la mujer tenga los niveles de glucosa en sangre normales. Por este motivo es necesario
que todas las mujeres reciban una extensa y objetiva información en las que se explique
con detalle los posibles riesgos maternos y fetales y se instaure un tratamiento adecuado
en las consultas preconcepcionales.
Son esenciales para mejorar el pronostico materno y feto-neonatal y para disminuir la
probabilidad de las malformaciones relación directa con HbA1c.
1.2. Contenidos:
a. Valoración y tratamiento de las complicaciones y factores pronósticos de la DM en el

embarazo, mediante control de:
• TA y peso materno.
• Glucemia basal, péptido C y HbA1c.
• Fondo de ojo.
• Valoración de función renal y función cardiaca.
b. Posponer la gestación hasta obtener una HbA1c menor del 7%.
c. Contraindicar la gestación si:

• HbA1c mayor a 4 DS (9%).
• Cardiopatía isquémica.
• Insuficiencia Renal con creatinina 2 mg/dl.
• Proteinuria superior a 3 gr en 24 horas.
• HTA de dificil control.
• retinopatia proliferativa grave.
• neuropatia autonoma.
d. Ajustar tratamiento:
• multidosis de insulina.
• bombas de infusión subcutánea continua.
2.CONTROL DE EMBARAZO
El tratamiento de las gestantes diabéticas requiere evitar las hiperglucemias

postpandriales.Este objetivo se puede conseguir con una dieta apropiada y la
administración de insulina.
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2.1. Control metabólico:
– Es el factor determinante para mejorar el resultado. Se deben evitar las cetonurias e

hipoglucemias.
– La HbA1c debe mantenerse en 4 y 6%, y el valor de la Glucemia en:
basal 70 y 100.
1 hora posprandial < 140.
2 hora posprandial < 120
– El tratamiento se basa en :
a. Dieta adecuada.Debe instruirse en todas las visitas. La dieta idónea debe cubrir las
necesidades en calorías y nutrientes que el embarazo precisa.
b. Autocontrol metabólico: al menos basal, tres determinaciones pospandriales y una de
madrugada. De forma ideal tres pre, tres post y una de madrugada. HbA1c mensual.
c. Insulina: la dosis de insulina va a incrementarse por el aumento de las necesidades
(acción hormonas contrainsulares y aumento de peso)
2.2 Control oftalmológico: fondo de ojo trimestral.
2.3. Control renal: trimestral: microalbuminuria, proteinuria, U, Cr, A. Ur
2.4. Control obstétrico: debe realizarse un diagnostico precoz y tratamiento adecuado

de las posibles complicaciones:
a.ECO:
ECO morfológica precoz para detección de malformaciones.
Despistaje de preeclampsia y polihidramnios.
Control estricto del crecimiento fetal mediante ecografía seriada.
b.Control de bienestar fetal MF y MFNE
c.Valorar la maduración pulmonar fetal si es precisa la interrupción
de la gestación antes de las 36 semanas, estudiando fosfolípidos
en LA y administración de corticoides con control estricto de la
glucemia.
2.5. Indicaciones de ingreso hospitalario:

a.mal control metabólico
b.HTA
c.nefropatía.
d.pielonefritis.
2.6. Indicaciones de finalización de la gestación:

a.no se debe sobrepasar las 41 semanas de embarazo.
b.complicaciones feto maternas:
Preclampsia.
Polihidramnios.
RPBF.
CIR severoRR
9
PLANIFICACION DEL PARTO
-De forma ideal el parto debe ser espontáneo a término y vaginal. Si no es así se
procederá al parto vaginal con monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal y
monitorización metabólica.
-La glucemia debe mantenerse en niveles entre 70 y 110. El control glucémico materno
intraparto es un factor determinante del riesgo neonatal de hipoglucemia.
Para ello es aconsejable la administración infusión de sueros glucosados, insulina
intravenosa a dosis según glucemia..
- Se indicará cesárea electiva: por causa obstétrica y en casos de retinopatía proliferativa

grave, por el riesgo teórico de perdida de visión.
ATENCION AL PUERPERIO
Inmediatamente después del parto, la sensibilidad a la insulina en la paciente aumenta.

La dosis de insulina se disminuirá a la mitad o la tercera parte de las precisas durante las
ultimas semanas de la gestación. Por ello es necesario controlar los niveles de glucemia,
ya que las necesidades de insulina han disminuido, y así adaptar el tratamiento a las
nuevas necesidades.
Por otra parte, se debe fomentar la lactancia materna y es necesario informar sobre la
dieta apropiada para realizar esta función adecuadamente manteniendo el peso idóneo y
las necesidades inherentes a su enfermedad diabética.
Concluimos que:
• El tratamiento se iniciara mediante la dieta y el ejercicio físico.
• Si los objetivos glucemicos, no se consiguen tras las correcciones necesarias se
iniciara tratamiento con insulina.
• Tratamiento con insulina en caso de macrosomía o polihidramnios.
• El control de bienestar fetal se realizara desde las 36 semanas.
• Se recomienda parto de inicio espontáneo.
• Control glucemico intraparto igual que en las diabetes pregestacionales.
10
OTRAS ENDOCRINOPATIAS.
1.PATOLOGIA HIPOFISARIA
1.1 Prolactinomas.
– Es raro que coincidan con el embarazo pues en muchos casos asocian esterilidad.
– Los microadenomas: son bien tolerados.Excepcionalmente cefaleas y compromiso
visual.
– Se indican agonistas dopaminérgicos para el control de los síntomas.
– Macroadenomas (mayores de 10 mm de diámetro): tratamiento definitivo antes de la
gestación.
– No esta contraindicada la lactancia materna.
1.2.Diabetes insípida:
– Empeoran los síntomas durante la gestación por el aumento del filtrado glomerular.
– Se tratan con desmopresina durante la gestación.
– El parto se puede prolongar por el déficit de oxitocina asociado.
.
2.PATOLOGIA TIROIDEA
2.1. Enfermedad de Graves-Basedow:

– El diagnostico se basa en el exoftalmos.
– Pueden aparecer:
Disminución de peso.
Taquicardia.
Nerviosismo.
– TSH suprimida y T4 elevada.
– El tratamiento se realiza con propiltiouracilo:
A las dosis menores posibles.
Atraviesa la placenta y puede producir hipotiroidismo neonatal que debe ser evaluado
al nacimiento.
– El tratamiento quirúrgico se reserva para casos graves
resistentes al tratamiento.
Se han asociado de forma clásica a:
Esterilidad.
Riesgo de aborto.
Prematuridad.
CIR.
Peor pronostico perinatal.
2.2.Tormenta tiroidea:
– Complicación poco frecuente y potencialmente grave.
– En mujeres hipertiroideas generalmente no conocidas.
– Factor desencadenante: una infección, un traumatismo, el propio parto.
11
– Clinica:
Taquicardia.
Hiperpirexia.
Deshidratacion.
Shock y RPBF.
– Tratamiento:
Hidratación.
Propanolol.
Antipiréticos.
Propiltiouracilo.
Corticoides.
2.3. Tiroiditis subaguda:

– Bocio doloroso asociado a síntomas de hipertiroidismo.
2.4. Tiroiditis de Hashimoto:

– Con mejoría en el embarazo.
2.5. Disfunción tiroidea postparto:

– Antecedentes de enfermedad tiroidea (bocio, Hashimoto,R).
– Enfermedades autoinmunes como diabetes tipo I.
– En general es leve y no suele precisar tratamiento de forma prolongada.
2.6. Hipotiroidismo:
– Clásicamente se ha asociado a esterilidad, abortos, muertes fetales y
defectos del desarrollo neurológico fetal.
– En la actualidad solo se confirma un leve incremento de la morbilidad
neonatal.
– Clínica: Intolerancia al frío, sequedad de piel, fatiga, estrenimiento,
irritabilidad y cierto deterioro cognitivo.
– Se diagnostica por TSH ↑ con T4 libre↓
– Se trata con tiroxina a dosis ajustadas según los controles de TSH que
se realizaran cada 2-3 semanas.
3.PATOLOGIA PARATIROIDEA
3.1. Hiperparatiroidismo:
– Es poco frecuente.
– La causa suele ser un adenoma de paratiroides.
– Se diagnostica por:
↑ de la concentración de calcio.
↓ disminución del fosfato.
cifras elevadas de PTH.
ultrasonidos para detectar el tumor.
– Peor pronostico fetal por el paso de Calcio
transplacentario, 50% de tetania neonatal con
hipercalcemia fetal y supresión de las paratiroides.
– El tratamiento:
Administración de fosfato y diuréticos de asa.
12
La cirugía se puede realizar en el segundo trimestre en casos graves que no responden
al tratamiento.
3.2. Hipoparatiroidismo:
– Muy infrecuente.
– Produce hipocalcemia materna y fetal, con hiperparatiroidismo fetal secundario y
desmineralización.
Se contraindica la lactancia.
4.PATOLOGIA SUPRARRENAL
4.1.Insuficiencia suprarrenal (Síndorme de Addison):

– muy difícil de diagnosticar en el embarazo por síntomas inespecíficos
semejantes a los de la gestación normal.
– Tratamiento: prednisona.
4.2. Hiperfunción suprarrenal (Síndrome de Cushing):

– Asociado a hiperplasia suprarrenal difusa o tumoración funcionante.
– Se asocia a:
Partos pretermino
Muertes fetales.
Aparición precoz de HTA.
Debilidad vascular con aparición de hematomas.
Miopatia proximal.
5. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA:

– Se debe al déficit parcial o completo de 21 hidroxilasa.
– Se diagnostica por el incremento de 17 hidroxiprogesterona en líquido
amniótico.
– Se asocia a:
Riesgo incrementado de virilización de los fetos femeninos.
Desarrollo excesivo de los genitales externos en los fetos masculinos.
– El tratamiento con prednisona desde la semana 10.
13
Obstetricia. Dra C. Álvarez Colombo. 15 de Octubre 2013. 4º de Medicina
TEMA 15: CARDIOPATÍAS. ENFERMEDADES

VASCULARES. ENFERMEDDES DEL APARATO
RESPIRATORIO
Clásicamente las mujeres cardiópatas no quedaban embarazadas porque la

mayoría no llegaban a la edad fértil. Actualmente suponen el 1% de los embarazos de
alto riesgo. Ha habido una mejora en el resultado perinatal debido a los siguientes
factores:
Mejora en el conocimiento de las cardiopatías.

Mejora en el conocimiento de los cambios fisiológicos que supone el embarazo.
Mejores cuidados neonatales.
Control multidisciplinar de la cardiópata.
Mejor resultado de los tratamientos.
Se trata de la cuarta causa de mortalidad materna en países desarrollados después de las

hemorragias, problemas tromboembólicos y complicaciones hipertensivas.
La mayor proporción son cardiopatías congénitas debido a:
-Mejor tratamiento de la fiebre reumática.
-Mejor resultado de la cirugía cardiaca correctiva.
Repercusión del embarazo en la cardiopatía.
Todas las cardiopatías se agravan con el embarazo debido a la sobrecarga

hemodinámica que supone:
 En un corazón que aparentemente estaba sano hay un debut clínico de esa

cardiopatía latente.
 En pacientes que previamente tenían clínica hay un empeoramiento de la misma.
Los periodos críticos son:
 Entre la semana 28 y la 32 es el momento en el que tienen lugar los cambios más

intensos y bruscos.
En el parto:
 Las contracciones suponen un aumento del gasto cardiaco en un 20%.

 Los esfuerzos expulsivos (maniobras de Valsalva) suponen una disminución del
retorno venosos. Esto da lugar a una disminución de la precarga y así, disminuye el
volumen izquierdo.
En el puerperio:
 Aumenta bruscamente el retorno venoso.

 Aumenta bruscamente la volemia al desaparecer el territorio útero-placentario.
Las complicaciones que pueden aparecer en las cardiópatas son:
 Insuficiencia cardiaca congestiva (disnea, edemas maleorales...) y edema agudo

de pulmón en los periodos críticos ya mencionados, con una proporción del
10%.
 Embolia por lesiones valvulares con riesgo de trombosis intracardiaca.
 Muerte súbita en cardiopatías cianógenas, por hipovolemia.
 Endocarditis en lesiones valvulares o prótesis endocárdicas. Pueden pasar
bacterias al torrente sanguíneo.
Repercusión de la cardiopatía en el embarazo.
Hay un peor resultado perinatal debido a:
Mayor riesgo de cardiopatías congénitas (riesgo del 1% en la población

general, asciende al 4% en estos casos). Este riesgo está relacionado con:
o Genes (por ejemplo el hijo de una mujer con el síndrome de Marfán).
o Fármacos al inicio del embarazo: teratógenos (sobre todo los
anticoagulantes)
o Periodos de hipoxia durante la organogénesis ( ya que disminuye el flujo
útero-placentario)
Restricción del crecimiento intrauterino por hipoxia relativa debida a la
alteración hemodinámica del embarazo.
Prematuridad debida a:
o Digitálicos (acción oxitócica).
o Hipoxia placentaria. Puede llevarnos a adelantar el parto artificialmente.
o Prematuridad iatrogénica.
o Mortalidad perinatal mayor que en la población normal, que ha
disminuido en los últimos años debido a los cuidados prenatales y
neonatales.
Diagnóstico
Hay una serie de signos gravídicos que son normales en el embarazo:
 Disnea --> va aumentado a lo largo del embarazo

 Ortopnea --> debido al volumen abdominal
 Astenia
 Palpitaciones
 Edemas maleolares
 Síncope
 Molestias torácicas
Por otro lado hay unos síntomas que si se dan durante el embarazo sí que nos hacen
sospechar de cardiopatía:
 Disnea intensa y progresiva

 Ortopnea progresiva
 Hemoptisis
 Síncope de esfuerzo
 Dolor torácico con emociones o esfuerzo
Aparte de síntomas tenemos signos gravídicos, comunes en el embarazo:
 Edemas periféricos
 Primer tono reforzado y auscultación del tercer tono
 Soplo sistólico
 Soplo mamario
 Latido yugular
 Roncus leves en ambas bases que desaparecen en inspiración
 Hiperventilación
 Horizontalidad del corazón
 Vascularización pulmonar acentuada
 Derrame pleural postparto
 Realce del borde cardiaco superior izquierdo.
No tenemos que tener en cuenta estos signos a no ser que cada vez sean más
intensos.
También tenemos por otro lado los signos de cardiopatía:
 Desdoblamiento del segundo tono

 Soplo sistólico > II/VI
 Soplo diastólico
 Hipocratismo digital
 Signos de hipertensión pulmonar
 Hepatomegalia
 Desviación del eje QRS hacia la izquierda
 Taquicardia sinusal
 Cambios en ST y en la onda T
 Arritmias
Diagnóstico
Está basado en pruebas complementarias de sobrecarga. Estas pruebas se realizan

preconcepcionalmente:
 Consumo de oxígeno durante el esfuerzo

 Radioisótopos
 Cateterismo cardiaco
Excluir durante el embarazo las pruebas radiológicas, con contrastes o radioisótopos,

cateterismos.
Debemos realizar una clasificación funcional de la cardiopatía y así podremos

establecer un pronóstico de la misma:
Según la clasificación NYHA.
Por definición general las mujeres cardiópatas empeoran un estado de la NYHA

durante el embarazo. La ventaja de usar esta clasificación es que es muy fácil de usar
y se relaciona con el pronóstico materno. Como inconveniente, diremos que los datos
que utiliza esta clasificación son subjetivos, lo que supone una dificultad a la hora de
valorar en el embarazo la evolución de la enfermedad o un agravamiento de la misma.
Estadíos de la NYHA, definición y mortalidad asociada:
-Estadío l: mujer asintomática con la actividad física normal, no hay limitación de sus
actividades por la misma. Asocia una mortalidad del 0,1%.
-Estadío ll: hay síntomas con la actividad habitual y limitación de la actividad por la
enfermedad. Mortalidad asociada de 0,5%.
.Estadío lll: aparecen síntomas con esfuerzos leves, hay dificultad de la actividad.
Mortalidad asociada del 5,5%.
-Estadío lV: Aparecen síntomas con el reposo, mortalidad asociada del 6%.
Asistencia a la gestante cardiópata.
1. Consulta preconcepcional.
Esta primera consulta es fundamental por diversos motivos:
-Permite estudiar la función cardiaca basal, sin limitación en el uso de pruebas

funcionales (radiológicas o invasivas) y sin que estén presentes los cambios
fisiogravídicos del embarazo.
-Podemos valorar los factores de riesgo específicos de la cardiopatía, como son la edad
superior a 35 años, una insuficiencia cardiaca en anteriores gestaciones o un mal estado
funcional pregravídico.
-Nos permite ajustar el tratamiento, ya sea farmacológico (como en el ejemplo de los

IECA, los cuales tienen efecto teratogénico y por ello hay que retirarlos) o quirúrgico.
-Podemos asesorar sobre reproducción a la paciente, explicarle las implicaciones del

embarazo en la cardiopatía y las de la cardiopatía en el embarazo. Le explicaremos los
riesgos que supone la gestación y en algunos casos contraindicaremos la misma,
informando entonces de las medidas contraceptivas que podría emplear.
-Daremos vacunas, un claro ejemplo es la de la gripe: las mujeres embarazadas son una
indicación de esta vacuna, así como las cardiópatas.
2. Control del embarazo.

a) Debemos llevar a cabo determinadas medidas generales para evitar la
sobrecarga hemodinámica en estas mujeres:
Evitar el calor excesivo.
Limitar la actividad física y llevar a cabo un reposo relativo. Reposo en decúbito
lateral izquierdo
Dieta ligeramente hiposódica.
Control estricto de la ganancia de peso, dieta equilibrada. ( si aumentan de peso,
mayor será el esfuerzo hemodinámico)
Prevenir la anemia con suplementos de hierro e incluso trasfusiones si es
necesario. La anemia supone un aumento del gasto cardiaco y desequilibra la
función cardiaca.
Administración de vacunas.
Medias elásticas durante todo el embarazo para facilitar el retorno venoso.
Prevenir la ansiedad, mejorar el estado emocional de la paciente.
b) Llevaremos a cabo un control hematológico, con instauración de tratamiento

profiláctico anticoagulante en caso de fibrilación auricular o presencia de
válvulas protésicas.
c) Debemos prevenir la endocarditis infecciosa. Antes se hacía en todas las
mujeres debido a la facilidad del tratamiento (fácil, barato). En la actualidad sólo
se emplea en casos de alto riesgo (mujeres con prótesis) debido a la baja

frecuencia de las endocarditis y a que el uso excesivo de antibióticos da lugar a
la aparición de resistencias.
Para llevar a cabo esta profilaxis empleamos antibióticos de amplio espectro:

Ampicilina 2g+ 1,5mg/kg de peso de Gentamicina en el parto.
Si la paciente es alérgica, empleamos Vancomicina.
d) Prevención de la fiebre reumática, si la paciente ha tenido episodios previos.

Damos 1,2 mg de Penicilina G Benzatina cada 28 días (si es alérgica,
empleamos Sulfadiazina o Eritromicina vía oral).
3. Atención al parto.
El parto ideal será el vaginal, a término y de inicio espontáneo.
En caso de que la paciente se encuentre en los estadíos III y IV de la NYHA se

recomienda el ingreso hospitalario cuando se acerque el parto (semana 35-36).
Durante la dilatación:
-Controlamos la perfusión de líquidos para evitar tanto la hipotensión como la

sobrecarga.
-Mantenemos a la paciente en decúbito lateral izquierdo para mejorar la perfusión

placentaria. Es la posición ideal.
-El tratamiento del dolor es muy importante ya que éste supone un estímulo del sistema
nervioso central ( con aumento de la producción de catecolaminas) y con ello una
alteración hemodinámica. Utilizaremos analgesia intravenosa, analgesia inhalatoria en
fase latente y analgesia epidural en fase activa.
-En la consulta preanestésica debemos conocer si la paciente tiene cardiopatías

cianógenas o si tiene hipertensión pulmonar. Valorar con la paciente las posibles
alternativas.
Durante el periodo expulsivo:
-Intentaremos acortarlo.
-Intentaremos también prolongar el periodo expulsivo pasivo y evitar los movimientos

de Valsalva (pujos), mediante la aplicación de instrumentos obstétricos (ventosa,
fórceps).
-La cesárea se llevará a cabo en caso de indicación obstétrica , en el síndrome de

Marfán y en caso de alto riesgo de edema de pulmón.
Llevaremos a cabo controles maternos de forma continua durante todo el parto:

-PA y FC.
-ECG continuo.
-Control de la diuresis mediante sonda vesical o recogiendo la orina.
-Cateterismo pulmonar en caso de estadíos III y IV de la NYHA o si sospechamos HTP.
El feto también requiere un control mediante RCTG (Registro Cardiotocográfico)

continuo.
4. Atención al puerperio.
En el puerperio inmediato controlaremos la pérdida sanguínea y haremos una profilaxis

de la hemorragia puerperal mediante:
o Masaje uterino para conseguir contracción del útero.

o Infusión continua de oxitocina (no en bolo).
o Evitar el uso de ergóticos porque provoca vasoconstricción coronaria e
hipertensión.
En el puerperio hospitalario y tardío, controlamos sobre todo el incremento brusco de la

volemia y el estado de hipercoagulabilidad fisiológica propio de este periodo (es el
periodo con más riesgo de TVP). Estaremos atentos a:
o La administración de líquidos.
o La deambulación, que debe ser precoz.
o Anticoagulación si precisa.
o Mejoraremos el retorno venoso con medias elásticas.
No está contraindicada la lactancia.
CARDIOPATÍAS ESPECÍFICAS
1. Cardiopatías adquiridas.
Fundamentalmente secundarias a fiebre reumática. Tras superar el embarazo, la

cardiopatía no empeora a largo plazo (las válvulas siguen igual…).
El resultado perinatal está en relación con el estado NYHA previo al embarazo.
Por norma general las estenosis empeoran en la gestación, debido al aumento de la

frecuencia cardiaca y de la volemia.
Por el contrario, las insuficiencias mejoran al disminuir la postcarga y por la

vasodilatación generalizada disminuyendo el riesgo de que la sangre regurgite.
a) Estenosis mitral
La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente, y el 90% están causadas por

fiebre reumática.
Esta enfermedad empeora con el embarazo.

Indicaremos comisurotomía percutánea
Una vez superado el embarazo la cardiopatía no empeora a largo plazo.
El resultado perinatal en relación con el estado NYHA previo
25% síntomas > de la 20 SG que progresan hasta la 30 SG.

muerte súbita por disminución de la precarga muerte súbita por disminución de
la precarga(hipotensión o hemorragia).
Se indicará comisurotomía percutánea en la gestación si los síntomas son severos y no

se controla con tratamiento habitual.
b) Insuficiencia mitral:
Se tolera bien durante el embarazo.
c) Estenosis aórtica.
Especialmente sensibles a hipotensión supina que condicionará isquemia cardiaca y

cerebral.
Se va a dar un cuadro de disnea + ángor + síncope
Corrección quirúrgica programada antes de planificar el embarazo.
d) Insuficiencia aórtica:
Se tolera bien pero probablemente tengan una dilatación que sea embolígena, por lo que
le daremos un tratamiento anticoagulante.
e) Isquemia cardiaca
Se observa un crecimiento progresivo de la incidencia, ya que antes estas mujeres no se

quedaban embarazadas. Esto es debido a:
Aumento en la edad de gestaciones.

Incremento en el consumo de tabaco.
Vamos a requerir un control electrocardiológico durante el parto, donde va a haber

especial riesgo. Es preferible que sea por vía vaginal.
f) Arritmias
 Con marcapasos la gestación se tolera bien.
 Con fibrilación auricular: se empeora el pronóstico:
o Incremento de la frecuencia de insuficiencia cardiaca.
o Ante episodios de tromboembolismo: anticoagular.
2. Cardiopatías congénitas
Empeoran su pronóstico:
 Cianógenas.
 Todas estas patologías lo empeoran debido a que disminuye el oxígeno que
llega al territorio úteroplacentario. Se puede dar una muerte súbita si
disminuye mucho la presión en el territorio izquierdo, dándose un paso de
sangre del territorio derecho al izquierdo.
 Hipertensión pulmonar.
 Estadios III-IV en la clasificación de la NYHA.
A parte del control general, deberemos realizar:
 Control periódico de Hb y Hto.

 Administración de O2 durante el parto para prevenir la hipoxemia.
 Reposición rápida de las pérdidas de volumen.
a) Prolapso de la válvula mitral.
No tiene una gran repercusión sobre el embarazo.
b) Síndrome de Eissenmenger
Cardiopatía congénita con comunicación izquierda-derecha interventricular que se

caracteriza por desarrollar una hipertensión pulmonar progresiva, la cual es responsable
de que dicho cortocircuito congénito invierta su dirección.
*Cuando la hipertensión pulmonar es muy alta, se da shunt y cambio de sentido

a través de la comunicación interventricular (pasando sangre sin oxigenar).
Se va a dar:
 Hipoxia relativa de la gestante que empeora con el embarazo.

 Posible muerte materna secundaria a hipotensión, con frecuencia entre 3-7%.
c) Síndrome de Marfán.
Alteración del tejido conectivo que consta con un defecto de la capa muscular de los
vasos de carácter autosómico dominante.
Se caracteriza por una hiperlaxitud filamentosa y va a afectar a la totalidad del
organismo.
Se va a dar dilatación, disección e insuficiencia aórtica:
 Si existe una dilatación aórtica importante (de >5cm de diámetro), el embarazo

está contraindicado.
 Ante esta patología, son mejores los embarazos a edades tempranas, ya que esta
dilatación aórtica es de carácter progresivo.
 Mortalidad materna de hasta el 50%.
3. Miocardiopatía periparto
Insuficiencia cardíaca congestiva del último mes de embarazo y los 6 primeros

meses siguientes, sobre corazón sano sin patología previa.
Son de etiología desconocida.
A estas mujeres se les recomienda que no vuelvan a quedarse embarazadas.
Es más frecuente en:
 Multíparas.
 Edad elevada.
 Negras.
 Gestaciones múltiples.
 Obesidad.
 HTA.
 Antecedentes personales de miocardiopatía.
Clínica:
 Fatiga progresiva.
 Disnea.
 Edema PER y PULM
Tratamiento:
Digitalización.
Diuréticos
Restricción de sodio
Reposo prolongado
Anatomía patológica inespecífica
Relación entre la cirugía cardíaca y el embarazo.

Se dan relativamente buenos resultados. Puede darse en las siguientes
circunstancias:
 Cirugía durante el embarazo
Relativamente buenos resultados, se dará con registro cardiotorácico durante el

procedimiento quirúrgico.
Indicaciones:
o Ante estenosis mitrales, sólo si son de gran gravedad o con muchos síntomas.
Mediante comisurotomía percutánea. La sustitución valvular se asocia a
mortalidad operatoria entre el 3-7% en embarazo y <1% en parto.
o Ante insuficiencia aórtica (raro, ya que está enfermedad se tolera bien con el
embarazo)
La sustitución valvular conlleva un alto riesgo tanto materno como fetal.
 Embarazo postquirúrgico
Hay gran mejoría clínica por la cirugía, pero puede no ser suficiente para un embarazo
con garantías, debido a la sobrecarga hemodinámica que supone la gestación.
 Comisurotomía:
Estadios I-II: bien tolerado.
Estadios III Estadios III-IV: desfavorable IV: desfavorable.
La mortalidad materna puede llegar a ser del 1%.
 Trasplante cardiaco:
Inmunosupresión (conlleva riesgo de teratogenia)
La evolución del embarazo favorable
El problema lo constituye el incremento de la mortalidad en los años siguientes.
 Prótesis valvulares
 Mecánicas
 Estas pacientes precisan de anticoagulación de por vida y el Sintrom está
asociado a malformaciones severas en el feto (4-10%), ya que atraviesan la
barrera hematofetal, anticoagulando también al feto.
Vamos a tener que mantener la anticoagulación.
 Hemos de programar la gestación, controlando su tratamiento anticoagulante de
la siguiente forma:
o HBPM hasta la semana 12
o Dicumarínicos (Sintrom) hasta las 35-36 semanas
o A partir de la semana 35, dar HBPM
 Problemas de la HBPM durante la gestación : causan trombopenia,
osteoporosis y no disminuye el riesgo de TEP de forma completa.
 Evitarse técnicas de anestesia regional durante el parto
 Biológicas
 Precisan de antiagregantes (No precisan anticoagulación)
 Problema: Se deterioran mucho en el embarazo (más del 50%)

 Se estima una segunda operación a los 10 años, estas válvulas no tienen una gran
duración
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
1) Neumonía
Es una infección respiratoria igual que en la población normal, sólo que los cambios
fisiogravídicos que se dan en la mujer embarazada hacen que las enfermedades
respiratorias se toleren peor.
Esta peor tolerancia está asociada a:
 La disminución de la capacidad ventilatoria

 El feto soporta mal la acidosis
Las infecciones se asocian a un parto prematuro, por lo que es importante un

diagnóstico precoz .
 Este diagnóstico lo realizaremos mediante la clínica, la exploración. Como última

opción acudir a las pruebas complementarias como una radiografía de tórax aún con
riesgo de radiar al feto.
Para el diagnóstico precisamos de una radiología de tórax en doble proyección, con
protección abdominal.
Realizar investigación bacteriológica.
 Tratamiento:
Antibiótico según el origen de la infección (comunidad u hospitalaria) a dosis plenas
y el tiempo que sea necesario.
En las víricas para evitar sobreinfecciones bacterianas también.
La más típica y grave es la neumonía varicelosa ( complicación de la varicela en la

embarazada)
La más frecuente es la neumocócica
2) Asma
Enfermedad crónica de uso impredecible en embarazo. Se estima que un tercio mejora,

un tercio siguen igual, y un tercio empeoran.
 Influye poco en el pronóstico tanto fetal como materno, sólo los graves
constituyen un riesgo.
 Se sospecha pero no está claro que influya en un bajo peso al nacer o en un aumento
de la prematuridad
 El objetivo es reducir al mínimo los episodios asmáticos, por lo que evitaremos

todo aquello que desencadene crisis, como:
o Alérgenos
o Ejercicio extenuante
o Frío
 Para reducir los episodios, también debemos evitar las infecciones. Debemos
vacunar a la embarazada de la gripe.
 Debemos mantener el tratamiento habitual (broncodilatadores inhalados y

corticoides inhalados o sistémicos en caso de que sean necesarios).
o Atención: el Terbasmin es un tocolítico (impide que se ponga de parto), por
lo que no lo daremos en las últimas semanas del embarazo.
 Ante crisis grave:

o Ingresar
o Dar tratamiento de sostén
o Dar corticoides parenterales
o Intubación endotraqueal (sólo en casos extremos)
 No debemos dar PG para inducir el parto. Utilizaremos oxitocina o medios

mecánicos.
 En parto, dar hidrocortisona a dosis altas para evitar bloqueo suprarrenal
 El parto, preferiblemente vaginal
 La lactancia no está contraindicada
Obstetricia 10-10-2013
Generalidades
 Todas las enfermedades que afectan a la mujer no embarazada pueden ser

contraídas durante la gestación.
 Los cambios anatómicos y fisiológicos inherentes al embarazo influyen en la
manifestación de síntomas y signos, que pueden ser distintos de los típicos, y en
los resultados de las pruebas de laboratorio, que pueden verse modificados.
 Ante cualquier enfermedad en la mujer, nos debemos de plantear:
o ¿El embarazo agrava la enfermedad?
o ¿La enfermedad puede ser un riesgo para el embarazo?
o ¿Se puede permitir el embarazo y qué controles hay que llevar durante el
mismo?
 Existen cuatro bloques de enfermedades de la sangre:
o ANEMIAS.
o TROMBOCITOPENIAS.
o ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN.
o ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA.
o OTRAS HEMOPATÍAS.
Anemias
A. Anemia ferropénica:
 Suponen el 95% de las anemias del embarazo.
 Se estima que para que haya un balance adecuado de hierro se necesitan
1000mg, que se reparten de la siguiente manera:
o 300mg para feto y placenta.
o 500mg para el incremento de su propia hemoglobina.
o 200mg para compensar pérdidas.
 Con lo cual, las necesidades básicas sin que exista otra patología son de 3.5
mg/día (1000mg/280 días que dura la gestación). El aumento de necesidades de
Fe no es uniforme a lo largo de todo el embarazo. Inicialmente las necesidades
de Fe por parte del feto son nulas y empiezan a aumentar a partir de las 20
semanas hasta llegar a los 8mg/día a término.
 En el embarazo, se produce una anemia fisiológica, que es dilucional: Se
caracteriza por disminución del VCM (microcitosis) y disminución de la HCM
(hipocromía).De manera general podemos decir que en la gestante consideramos
anemia cuando la Hb disminuye por debajo de 11.5 gr/dl.
 En el embarazo hay un ahorro de Fe debido a ausencia de menstruación, pero

existen pérdidas de hierro durante el parto y el puerperio, que equivalen a 150mg.
También perdemos 150mg Fe a través de la leche (durante la lactancia). Sin
embargo, la absorción y el transporte de Fe están aumentados.
 De la dieta ingerimos 10-15 mg de los cuales absorbemos unos 2 a 3 mg/día (hemos
dicho que las necesidades básicas sin que exista otra patología son de 3.5 mg/día).
A partir de la segunda mitad de la gestación y hasta los dos meses postparto se
requiere un aporte extra de Fe: suplemento diario de 30-60mg de hierro elemental
que normalmente se dan en forma de 150-300mg de sulfato ferroso.
 La sideremia empieza a disminuir a partir de la semana 26 por las necesidades del
feto.
 La tasa de ferritina sérica disminuye hasta la semana 32 ya que la mujer embarazada
tira de estas reservas. La ferritina sérica es el mejor indicador de reservas de hierro.
 Hay que destacar que si en el inicio del embarazo los valores de ferritina sérica y
sideremia son bajos hay riesgo de anemia ferropenica. Entonces hay que dar hierro
desde el comienzo del embarazo.
 Clínica en la gestante:
o Puede pasar desapercibida debido a la lenta instauración de la anemia ya que al
principio la mujer embarazada va tirando de las reservas.
o Los síntomas son fatiga y disminución de la tolerancia al ejercicio.
 Clínica en el feto:
o Prácticamente no hay repercusión.
o El hierro se transporta de forma activa en contra de gradiente por lo que la
hemoglobina materna no se corresponde con la fetal.
o Si la hemoglobina es menor que 6.5g/dl habrá retraso en el crecimiento pero es
muy raro que ocurra.
o Mediante cordocentesis podemos analizar los niveles de hemoglobina en el feto
y aunque la madre tenga anemia el feto no tiene por qué tenerla.
 Diagnóstico:
o Debemos tener en cuenta modificaciones de los valores hematológicos
normales por hemodilución adaptativa.
Disminución de los niveles de ferritina (reserva materna)
Disminución del hierro sérico
Aumento de la capacidad total de transporte (niveles de

transferrina), con descenso de su porcentaje de
saturación
Disminución del hematocrito

 Tratamiento:
o Cualquier preparado ferroso oral que proporcione entre 120-180mg de hierro
elemental diario.
o El más empleado es el Tardyferon, en ayunas o con zumo de naranja,
para mejorar su absorción. Produce estreñimiento. 1 comprimido al
día.
o También existen preparados en bebida u otros que se dan junto a las
comidas (si hay mala tolerancia del anterior).
 Perplex®: es bebida. Tiene mejor tolerancia gástrica.
 Kilor®: administración junto con las comidas, ya que no

interfieren en su absorción.
o La terapia parenteral (100mg de hierro elemental) se usa cuando la oral es
insuficiente. Se realiza muchas veces en el posparto inmediato, cuando la
paciente está ingresada.
o Transfusiones de sangre total o de concentrados de hematíes: rara vez.
B. Anemia megaloblástica
 Alteraciones en la síntesis del ADN. Hay dos tipos de anemia megaloblástica:
o Anemia perniciosa por carencia de vit. B12:
 Rara durante la gestación, pues las reservas de B12 dan para un
año. Es más frecuente en ancianos.
o Déficit de ácido fólico:
 Más frecuente en embarazadas que la anterior aunque su
incidencia es escasa ya que depende de la población estudiada, su
dieta y la técnica diagnóstica utilizada (si únicamente nos
basamos en frotis sanguíneos y analítica es más difícil de
diagnosticar que si realizamos una punción medular).
 Las necesidades de ácido fólico en condiciones normales son de
100μg, pero durante la gestación aumentan a 400μg y durante la
lactancia a 180μg.
 Las fuentes son vegetales frescos, verduras y vísceras (hígado,
riñones, sesos y mollejas; al cocinarlos disminuye el aporte).
 Su absorción y metabolismo puede verse alterado con la toma de

pirimetamina, trimetroprima, primidona, fenitoína, barbitúricos,
metotrexato y alcohol.
 Clínica:
o Es inespecífica (tarda 18 semanas en producirse), y hay un retraso en el
crecimiento.
o La anemia megaloblástica se ha asociado con el desprendimiento prematuro de
placenta, el aborto espontáneo, la preeclampsia y con defectos del tubo neural
de los neonatos (espina bífida y mielomeningocele).
 Diagnóstico:
o En la analítica:
o Anemia macrocítica y megaloblástica.
o Niveles bajos de ácido fólico (<4ng/ml).
o Hipersegmentación de los leucocitos. PATOGNOMÓNICO.
o A veces, leucopenia y trombocitopenia.
o Valores normales de vit.B12 y de hierro.
o Si déficit de hierro y folatos de forma conjunta: disminución del número de
hematíes con tamaño normal (normocítica) asociado a hipersegmentación de
los leucocitos.
 Tratamiento:
 Administración de 5-10mg/día de ácido fólico oral o parenteral varias
semanas junto a un complemento de Fe.
 Como suplemento en la gestación: 0.5-1 mg/día.
 En el periodo preconcepcional suele ser de 2mg/día.
 En enfermedades con trastornos neurológicos, narcolepsia disminuyen los
niveles de ácido fólico, aumentando la dosis hasta 4mg/día.
C. Anemia aplásica
 Es muy rara salvo que la gestante sufra la exposición a algún tóxico que la
desencadene.
 Clínica: es muy manifiesta debido a su inicio brusco. Cursa con palidez, fatiga,
taquicardia. Existe riesgo de infecciones (leucopenia) y hemorragia
(trombocitopenia).
 Diagnóstico: siempre se realiza mediante punción medular
 Tratamiento se realiza con la administración de corticoides (prednisona) y
transfusiones.
D. Anemia hemolítica
 Aparece en determinados países con mayor incidencia.
 Se produce un acortamiento de la vida del hematíe por causas intrínsecas o
extrínsecas.
 En la esferocitosis hereditaria se produce un defecto en la membrana.

 Este defecto se transmite con herencia AD con mayor prevalencia en la
raza blanca.
 Muchas veces tienen antecedentes de esplenectomía en la infancia que se
realizó como tratamiento de la anemia. A veces también se asocia con
colecistectomía.
 No conlleva grandes complicaciones en el embarazo.
 Diagnóstico en la infancia.
 Tratamiento se realiza con:
 Transfusiones de concentrados de hematíes y suplementos de
ácido fólico.
 Esplenectomía. En mujeres que no respondan al tratamiento. Lo
mejor es demorar la cirugía después de la gestación. Sólo se
realiza de forma excepcional durante la gestación.
 Evitar tratamiento con hierro porque puede dar lugar a crisis
hemolíticas.
 Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

 Con herencia recesiva ligada a X, por lo que los varones van a ser
enfermos y las mujeres portadoras. Estas mujeres van a tener unos
niveles de actividad enzimática intermedios.
 Lo cierto que en condiciones normales no suelen tener clínica. Pero, en
ocasiones, aparece la enfermedad del favismo, con crisis de hemólisis
asociado al consumo de algunos fármacos (sulfamidas y nitrofuranos) y
el consumo de habas.
 Anemia hemolítica autoinmune
 Se crean anticuerpos frente antígenos de superficie de los hematíes.
 Aquí la hemólisis va a ser intravascular y los anticuerpos (IgG) van a
poder atravesar la barrera placentaria, con riesgo de hemorragia para el
feto.
 Diagnóstico se realiza con un Test de Coombs directo positivo
 Tratamiento con corticoides.
E. Hemoglobinopatías
 Alteración de la hemoglobina que compone los eritrocitos.
 Drepanocitemia o anemia de células falciformes
o Se caracteriza por la presencia de HbS en sangre, que hace que los
hematíes adopten una forma de S, disminuyendo su capacidad de
adaptación, lo que provoca una anemia hemolítica crónica.
o Se transmite con herencia AR, y tiene una mayor incidencia en raza
negra.
o En la embarazada provoca la aparición de cuadros oclusivos vasculares y
complicaciones infecciosas y pulmonares.
o Cursa con alta morbimortalidad materno-fetal.
 Talasemia
o Alteraciones en la cadena de péptidos que componen la globina (α, β, δ).
o La consideramos mayor o menor en función de la clínica.
o Diagnóstico es difícil en la gestación porque cursa con la misma clínica
que en la anemia ferropénica.
o Tratamiento no es con hierro (a diferencia de la anemia ferropénica), sino
con aporte de ácido fólico.
Trombocitopenias
Es la anomalía hemostática más frecuente en la gestación. Se clasifican en:
1. Incidentales (75%)
2. Asociada a trastorno hipertensivo del embarazo (20%)
3. Origen inmunitario (4%)
4. Dependientes de otras situaciones (1%):
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
 Degeneración hepática aguda
 Síndrome antifosfolípido
 Lupus eritematoso diseminado
A. Trombocitopenia gestacional
o Esencial o benigna.
o Ocurre en el 8% de las gestaciones.
o Son de etiología incierta.
o Son asintomáticas.
o Diagnóstico: se realiza a partir del segundo trimestre: trombocitopenia
(plaquetas <150000 y > 70000/μL) que se normaliza entre 2-12 semanas
posparto.
o Para su seguimiento, realizaremos recuentos plaquetarios periódicas.
B. Trombocitopenia asociada a hipertensión inducida por la gestación
 Trombocitopenia moderada (>70000/µL) asociada a la preclampsia.
 Indica agravamiento del cuadro: necesidad de terminar la gestación.
 Clínica: raro el cuadro hemorrágico salvo que presente CID.
 Seguimiento: neonatos con riesgo de trombocitopenia si son prematuros o han
tenido retardo del crecimiento.
C. Púrpura trombocitopénica inmunitaria o idiopática

 Destrucción plaquetaria autoinmune por anticuerpos antiplaquetarios IgG
producidos por la paciente.
 Prevalencia variable: 1/1000 ó 10000 gestaciones.
 Clínica:
o Hemorragias en el período periparto
o Trombocitopenia fetal y neonatal, con cuadros que van desde púrpuras o
equimosis hasta hemorragia intracraneal.
 Diagnóstico es de exclusión: trombocitopenia persistente con megacariocitos
normales o aumentados, en ausencia de efecto de algún fármaco, tóxicos o
enfermedad (lupus, CID).
 Tratamiento:
o Plaquetas >50000/μL y gestante sin síntomas: no requiere corticoides.
o Prednisona 1-2mg/kg/día durante 2-3 semanas y luego realizar una pauta
descendente para ir disminuyendo la dosis. No conlleva riesgos para el
embarazo.
o Inmunoglobulina iv: casos rebeldes, graves o urgentes que no mejoran la
trombocitopenia. El problema es que tienen una vida media corta, por lo
que solo lo vamos a poder utilizar como tratamiento agudo.
Por ejemplo: administrar inmediatamente antes de parto para prevenir la
hemorragia.
o Esplenectomía.
o Transfusión de plaquetas sólo de forma aguda (hemorragia grave) o
profilaxis quirúrgica.
 Complicaciones:
o Hemorragia intracraneal (por el paso de anticuerpos al feto): no es
indicación de cesárea.
o Anestesia epidural: contraindicada si < 50000/ μL si no se remontan
previamente. Individualizar en caso entre 50000-100000/µL. No hay
problemas por encima de 100000/µL
o Riesgo de sangrado en cordocentesis.
D. Trombocitopenia neonatal aloinmune

 Se produce una aloinmunización materna a los antígenos plaquetarios fetales
(HPA-1 a), en la que la madre detecta como extraño estos antígenos, que son
proteínas de la membrana.
 En un 50% de los casos aparece en la primera gestación.
 Prevalencia: 1/1000 ó 2000 nacidos vivos.
 Clínica:
o Gestante sana con recuento plaquetario normal.
o Neonato con petequias, equimosis y sangrados por trombocitopenia
neonatal.
o Hemorragia intracraneal en formas graves (10-20%).
 Diagnóstico:
o Trombocitopenia inexplicable en un neonato cuya madre está sana.
o Determinación del tipo plaquetario y cigosidad de los padres (pues el
antígeno suele ser paterno y por eso es reconocido como extraño en la
madre).
o Anticuerpos antiplaquetarios con especificidad para las plaquetas
paternas.
 Tratamiento:
o Inmunoglobulinas iv antes del parto.
o Transfusión de plaquetas maternas al feto.
o Justificada cordocentesis para recuento plaquetario fetal: evolución
espontánea del parto si >50000/ μL.
Alteraciones de la coagulación
A. Enfermedad de Von Willebrand

 Existen tres tipos:
o Anomalía cuantitativa (tipo I) del factor de vW.
o Anomalía cualitativa (tipo II) del factor vW.
 Ambas con herencia AD y expresividad variable.
o Forma rara AR (tipo III).
 Clínica:
o Hemorragias mucosas (epistaxis y menorragias).
o Hemorragias moderadas con cualquier traumatismo.
 Diagnóstico:
o Plaquetas normales.
o Tiempo de hemorragia prolongado y tiempo parcial de tromboplastina
activada normal o prolongado.
o Factor VIII relacionado con el antígeno y actividad coagulante del factor
VIII disminuidos.
 Tratamiento:
o Crioprecipitado o plasma fresco congelado.
o Perfusión de desmopresina.
 Durante la gestación:
o Existe un aumento progresivo de estos factores. Si factor VIII: C tiene
actividad coagulante <50%, tratamiento durante fase activa del parto por
riesgo de hemorragia y puerperio.
o Es necesario un factor VIII: C con actividad coagulante 85-100% si
cesárea.
o Para el diagnóstico prenatal de la afectación fetal están contraindicadas
las maniobras invasivas: electrodos (registro actividad cardiaca) o
microtomas (pH). Considerar cesárea si previamente remontamos la
actividad coagulante del factor VIII.
B. Hemofilias
 Hemofilia A: Déficit del factor VIII.
 Hemofilia B: Déficit del factor IX.
 Son enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X.
 Cursan con una clínica similar, por lo que son indistinguibles.
 El aspecto obstétrico más importante es la detección de la portadora y el
diagnóstico prenatal de la descendencia afectada
 Durante el parto se evitara la monitorización fetal interna y la realización de
microtomas en los fetos masculinos afectados por riesgo de hemorragias y
cefalohematomas masivos.
 Podemos evitar las complicaciones mediante la realización de fecundación in
vitro.
 Durante la gestación:
o Administración iv de concentrados del factor deficitario.
o Crioprecipitado en la forma A.
o Plasma fresco en la forma B.
C. Enfermedad tromoembólica (tromboflebitis y flebotrombosis).
 Frecuencia <0.2% en la gestación.
 Los factores de riesgo más importantes son:
o Estasis venosa e hipercoagulabilidad en el embarazo.
o Antecedentes de trombosis venosa profunda o de embolia pulmonar.
 Clínica, diagnóstico y tratamiento difieren de los que se describieron
previamente para la enfermedad tromboembólica:
o Contraindicados los anticoagulantes orales (warfarina) porque son
teratogénicos.
o Profilaxis: bajas dosis de heparina y medias compresivas.
o Si sospecha de embolia pulmonar: gammagrafía pulmonar
o Administrar heparina a dosis altas en fase aguda
o Si embolización recurrente, inserción percutánea de paraguas de
Greenfield a nivel de las arterias renales para evitar la aparición de
trombos y, en consecuencia, de embolias pulmonares.
D. Otras hemopatías (leucemias y linfomas)

 Raras durante la gestación ya que su mayor incidencia se da en edades
avanzadas.
 El embarazo no va a modificar el curso de estas enfermedades, pero van a
aparecer una serie de complicaciones debidas a la evolución del proceso
(infecciones recurrentes) y tratamiento (quimioterápicos contraindicados en
mujer embarazada).
 Se ha descrito metástasis placentarias o fetales.
Infecciones urinarias
 Son muy frecuentes debido a las modificaciones anatómicas y funcionales que

se producen en la gestación de forma fisiológica.
 Complicación frecuente.
 Los gérmenes patógenos más frecuentes son: E. coli (multitud de resistencias),
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus y Streptococcus D yB. El
Staphylococcus, sobre todo el tipo B, está en el tubo digestivo y por
proliferación pueden colonizar el recto y la vía urinaria adyacente. Se realizaran
controles en el tercer trimestre para evitar estas infecciones.
 Se clasifican en:
 BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. Hay tenerla en cuenta, ya que se
puede complicar a una pielonefritis aguda.
 CISTITIS por estasis urinario debido a la compresión del útero.
 PIELONEFRITIS AGUDA
Bacteriuria asintomática
 Se conoce como bacteriuria crónica oculta.

 Lo detectamos por análisis de orina que debemos realizar en todo los trimestres
de la gestación (básicamente en el primero).
 Recogeremos un cultivo de orina con todas las medidas de asepsia.
 Consideramos criterios diagnósticos:
o Cultivo de orina con >100000 UFC/mL (paciente totalmente
asintomática).
o Cultivo puro con >1000 UFC de un único germen Gram –.
o Se ha incluido recientemente el que exista únicamente >10000 UFC de
dos gérmenes Gram – (si no son los dos -, podría deberse a una
contaminación).
 Clínica: Gestante asintomática, si no se trata puede derivar en una pielonefritis

que es una patología grave. No se asocia a bajo peso o prematuridad.
 Se diagnóstica realizando de forma periódica las tiras de nitritos en orina
(enterobacterias). Si es positiva, realizaremos un urocultivo.
 En pacientes con factores de riesgo (diabetes, nefrolitiasis, nefropatía crónica)
debemos realizar el urocultivo cada 6-12 semanas.
 El tratamiento de elección es la ampicilina. Aunque también se utiliza la
nitrofurantoína debido a su baja tasa de resistencias (importante para E. coli
resistentes a ampicilina). Lo ideal es basarnos en el antibiograma a la hora de
elegir el antibiótico.
 Realizaremos un urocultivo de control 1 semana después de la antibioterapia.
Debemos repetir la prueba cada trimestre.
Cistitis
 La paciente acude con clínica, sobre todo, con un incremento de la frecuencia

miccional (mayor de la que en condiciones normales se produce en la gestación),
con una sensación de urgencia y escozor al orinar (disuria). Típicamente se
asocia a bacteriuria y piuria.
 En el diagnóstico es patognomónico la presencia de > 50 de leucocitos/campo

en orina. Además, debemos realizar el urocultivo para conocer el agente
etiológico de la cistitis.
 El tratamiento siempre se realiza en función de antibiograma. Control con
urocultivo 1 semana después del tratamiento antibiótico. Es importante erradicar
el germen, pues este tiene afinidad por diferentes estructuras, pudiendo quedar
acantonado.
Pielonefritis aguda
 Complicación médica grave más frecuente durante la gestación.
 Incidencia: Según prevalencia de bacteriuria asintomática.
 Más frecuente en el primer y tercer trimestre.
 Causas predisponentes:
o Cambios anatómicos como aumento del tamaño de los riñones,
pelvis renal dilatada, uréteres dilatados, elongados y con
acodaduras, incontinencia urinaria,
o Virulencia de la bacteria colonizadora (E.coli).
o Conflicto mecánico por el tamaño del útero.
 Clínica: Mal estado general, fiebre, escalofríos, nauseas y vómitos, dolor a la
comprensión renal (maniobra puño percusión positiva), dolor en el ángulo
costovertebral que se incrementa con la respiración.
 Diagnóstico:
o Hemograma con leucocitosis con desviación izquierda.
o Análisis de orina con >50 leucocitos/campo y nitritos +.
o Alteración de la función renal (creatinina, urea, electrolitos).
o Urocultivo y hemocultivo si hay fiebre en picos por riesgo de sepsis.
 Tratamiento:Hospitalización y comenzar rehidratación adecuada, tratamiento iv
según antibiograma con ampicilina o cefalosporina más aminoglucosido hasta
ver el resultado y continuar profilaxis oral con ampicilina o nitrofuratoína.
 Complicaciones: Anemia, disfunción renal, síndrome de dificultad respiratoria,
shock séptico y dar tocoliticos si se desencadena dinámica uterina (riesgo alto).
 Realizar evaluación y seguimiento postparto.
Uronefropatías
Urolitiasis
 Mujeres sin apenas clínica en el embarazo que, de repente, presentan el dolor
tipo cólico. La prevalencia es la misma que fuera de la gestación.
 Clínica con:
o Dolor tipo cólico intermitente.
o Infecciones urinarias recurrentes por el estasis urinario.
o Hematuria.
 El diagnóstico se dificulta en el embarazo:
o Podemos hacer uso de la ecografía, preferible a maniobras invasivas.
o Urografía con protección abdominal.
o El 85% de los cálculos tienen calcio (oxalato, fosfato), son radiopacos. Un
15% son radiotransparentes y se componen de ácido úrico.
 El tratamiento comienza con hidratación analgesia expulsión espontánea.
En casos excepcionales se realiza tratamiento quirúrgico. Normalmente se
mantiene a la paciente con tratamiento médico hasta que se la pueda operar
posparto.
Nefropatía crónica
 Etiología: Afecciones primarias asociadas a enfermedades multisistemicas como
diabetes o LES.
 Diagnóstico: Simulan un cuadro preeclámptico, hay disminución del
aclaramiento de creatinina (<120mL/min). Proteinuria (>300mg/24h). Presencia
de leucocitos o cilindros en el sedimento.
 Durante la gestación: Mantener función renal adecuada (85% evolucionan
favorablemente). Puede originar retraso del crecimiento prematuridad y
mortalidad perinatal.
 Tratamiento: Control periódico de la TA y la función renal. Vigilancia
ecográfica del desarrollo y crecimiento fetal para conseguir el bienestar fetal .
En ocasiones hay que finalizar la gestación si aumenta mucho la TA, empeora la
función renal o el bienestar fetal.
Hemodiálisis
 Complicaciones: La dificultad para gestar por irregularidades menstruales y el
diagnostico tardío de la gestación. En el feto muerte, prematuridad y retardo del
crecimiento.
 Tratamiento: es una gestación de alto riesgo, hay que vigilar la dieta, corregir la
anemia, controlar meticulosamente la tensión arterial y monitorizar
cuidadosamente los líquidos y electrolitos durante la diálisis.
 Se puede continuar con la diálisis durante la gestación.
Trasplante renal
 Esperar de 2 a 5 años para gestar.
 Si hay indicios de rechazo el embarazo está contraindicado.
 Complicaciones:
o Disminuye la tasa de filtrado glomerular.
o Deterioro significativo de la función renal.
o Infecciones urinarias frecuentes.
o Preeclampsia (30%) y prematuridad.
o Obstrucción del canal del parto (raro), es indicación de cesárea.
Tema 18: Infecciones perinatales 1
C. Álvarez Colomo
Tema 17: INFECCIONES MATERNAS

CON AFECTACIÓN FETAL
INTRODUCCIÓN
Sólo nos vamos a centrar en las implicaciones perinatales del germen, no en su
estructura, pues lo que nos interesa es el punto de vista obstétrico.
- Infecciones de transmisión vertical: infección materna que puede condicionar una

infección fetal cuando ésta se produce en el embarazo. Para ello tienen que darse los
siguientes requisitos:
Infección materna, imprescindible para que haya infección fetal.

Infección fetal: presencia del germen en el compartimento fetal. Se puede
cultivar y aislar el germen en el líquido amniótico o en la placenta.
Afectación fetal: lesiones que en el feto producen el germen. No todas las
infecciones fetales equivalen a afectaciones fetales.
Necesaria presencia del germen en sangre materna o secreciones, si no no se
transmitiría la infección de forma vertical al feto.
Este tipo de transmisión se puede dar en 3 momentos:
Prenatal: a través de la placenta, es decir, el germen está en la sangre materna, de

ahí pasa a la placenta y de ahí, al compartimento fetal. Se producen a lo largo de
la gestación, y dependiendo de cuál sea el momento, se dará:
 una embriopatía, si se da en el primer trimestre. Son graves.
 una alteración más sutil si se da al final de la gestación
 una disminución del crecimiento
Un ejemplo de ésta es la rubeola.
Intraparto: el germen está presente en sangre y secreciones vaginales. Tomarán
contacto con la superficie del recién nacido y la mayoría de las infecciones
serán: conjuntivitis, otitis, infección vías respiratorias altas y de ahí se dará una
neumonía y/o una sepsis. Por ejemplo la hepatitis B.
Postparto: por puro contacto. Se puede dar si la madre tiene una infección
respiratoria (tuberculosis), o bien, transmisión a través de la lactancia materna.
Por ejemplo el VIH.
Debemos de tener en cuenta que el VIH se puede trasmitir en los tres momentos.
La incidencia de las infecciones durante el embarazo es difícil de establecer pues

muchas veces solo dan cuadros pseudogripales. Aprox. El 5% de los embarazos
presentarán una infección. Entre el 2-8% de la morbilidad perinatal estará asociada a
este tipo de infecciones perinatales.
C. Álvarez Colomo
- Proceso diagnóstico:
Podemos empezar desde dos puntos de vista:
Hallazgo ecográfico en el feto que manifieste afectación fetal. A partir de esto iremos
buscando la infección en la madre y confirmando la infección en el feto.
Infección en la madre, buscando si ha habido infección en el compartimento fetal y si
le está ocasionando lesiones o no.
- Implicaciones perinatales de la infección
Las implicaciones perinatales de la infección van a depender de:
La susceptibilidad fetal, que va depender en parte de la edad gestacional (cuanto más

pequeño es un feto más susceptible es).
La EG y el periodo de organogénesis. Si se produce la infección al final de la
gestación hay alteración del crecimiento, en el período de organogénesis habrá
malformaciones y si se produce en edad gestacional precoz habrá abortos.
Hay agentes etiológicos con tropismo celular, afectando a las plaquetas o células
hepáticas. Dependiendo del germen las implicaciones serán distintas.
Las complicaciones obstétricas asociadas al proceso diagnóstico y los tratamientos
realizados. En el momento en que nos planteamos hacer un diagnóstico de
transmisión vertical, haremos procedimientos invasivos, que por sí mismos,
independientemente de si hay infección fetal o no, pueden tener complicaciones que
podrían condicionar el pronóstico del feto. Así mismo, podremos generar cierta
teratogenia, por lo que hay que evaluar los riesgos.
- Síndrome infeccioso fetal
Se conoce como todos los hallazgos que pueden ocurrir en un feto infectado.
Es un cuadro clínico común a todos los agentes infecciosos y tiene las siguientes
características:
Si ocurre en el primer trimestre se pueden originar abortos.
Si es en periodo de organogénesis: pueden ocurrir malformaciones mayores o
menores, según el momento del embarazo (serán menores cuanto más avanzado
esté el embarazo).
Según el tropismo celular pueden ocurrir:
 Calcificaciones cerebrales, abdominales o hepáticas
 Hepatoesplenomegalia
 CIR
 Hidrops no inmune o incremento del grosor placentario, que se define como
la presencia de líquido en al menos tres compartimentos corporales, además
de engrosamiento de la placenta
(Todo son signos que se pueden observar en un estudio ecográfico).
C. Álvarez Colomo
INFECCION M ATERNA
INFECCION FETAL
Es importante recordar que el virus de la parotiditis no tiene afectación fetal, por
lo que no realizaremos ninguna medida para terminar con el embarazo.
TOXOPLASMOSIS
- Protozoo: ciclo vital sexual en el intestino del gato.
Los quistes se excretan a través de las heces e infectan ganado vacuno o lanar.
El hombre toma contacto con el germen por:
 ingestión de leche no pasteurizada de vacas enfermas
 carne poco cocida de animales contaminados (las embarazadas pueden
comer jamón)
 vegetales contaminados con heces de gatos afectos
 manipulación de materiales contaminados con ooquistes (utensilios de
cocina, herramientas de jardinería, tierra, heces de gato).
Las mujeres no inmunes deben tener cuidado con estos factores de riesgo
- La prevalencia es muy difícil de establecer, pero en nuestro medio es baja. La

incidencia aproximada es de 1 nacimiento de cada 1000 embarazos.
- Manifestaciones clínicas: cuadro pseudogripal inespecífico.

C. Álvarez Colomo
- El gran problema es que el diagnóstico materno es difícil: se basa en la serología,

siendo IgM la que nos dice la infección aguda. Las IgM aparecen a los 5 días de la
infección, un pico máximo a los 30 días y pueden durar hasta dos años, por lo que es
difícil saber si en realidad es una infección aguda o no y si el germen existe en sangre o
no, con lo que podría infectar al feto. Las IgG aparecen a las pocas semanas de la
infección, tienen el pico máximo a los 2-6 meses y duran toda la vida.
Datación de la infección: Sólo las primo infecciones van a tener implicaciones

perinatales.
Podemos sospechar la infección aguda siempre que:
 Haya seroconversión en una mujer previamente negativa. En el control
de embarazo, es pertinente hacer la determinación frente a la
toxoplasmosis, y si se hace, habría que repetirla a los 3 meses, pues lo
que nos da información es si se ha convertido en positiva a lo largo del
embarazo, dando diagnóstico de toxoplasmosis aguda.
 Si la IgM es positiva e IgG es ascendente en 2-3 semanas también
podemos sospechar infección reciente, no tanto como en la
seroconversión, pero también reciente. Las IgA también se han utilizado,
de tal forma que si es la única negativa, como tiene más de 5-6 meses de
antigüedad, es prácticamente imposible la infección aguda.
 IgM positiva con IgG ascendente.
 Avidez de las IgG. Cuanto mayor es la avidez de las IgG, más antigua es
la infección. Si las IgG tienen poca avidez suponen infección reciente,
con unos dos meses de antigüedad.
- Implicaciones perinatales: La posibilidad de infección fetal es mayor a mayor edad

gestacional (ya que aquí los poros en la placenta serán mayores), aunque los síntomas
que produce en el feto no son muy graves. Se produce rara vez infección en el primer
trimestre (lo poros son muy pequeños), pero serían las infecciones más graves,
La mayoría de los niños recién nacidos (75%) nacen asintomáticos. La afectación fetal
ocurrida al principio del embarazo dará: abortos, ventriculomegalia, hidrocefalia..., CIR,
coriorretinitis (infecciones que pueden pasar desapercibidas hasta la edad adulta).
- Diagnóstico de la infección fetal:
Mediante hallazgos ecográficos (hidrocefalia, ventriculomegalia) que traduzcan

una afectación fetal. Este diagnóstico es tardío.
En el caso de tener sospecha de infección fetal, por seroconversión, o por IgG
positiva y IgM positiva y IgG avidez baja, podemos plantearnos realizar una
amniocentesis y buscar el parasito en el liquido amniótico. Así podemos
asegurarnos de que hay infección, pero no la afectación (si por la eco vemos
manifestaciones de infección si lo podríamos asegurar).
C. Álvarez Colomo
Con una cordocentesis, la cual es muy complicada, podemos encontrar

alteraciones analíticas y serológicas propias del feto. Para ello hay que mirar las
IgM fetales, las cuales serán positivas sólo en el 15% de los casos.
- Manejo obstétrico:
Es muy controvertido, pues no hay prueba clara que nos dé el status de riesgo
de la paciente, hay gran dificultad para interpretar los resultados, es difícil
saber si hay afectación fetal o no, salvo que se vean en ecografías y los
tratamientos tampoco se sabe si son eficaces o no, y por tanto, se gastan
recursos y obligando a las mujeres a tener cuidado y no estamos seguro.
- Prevención:
Prevención primaria: es útil, evitando el germen con la mujer embarazada,

independientemente de su inmunidad. Es importante realizar una serie de medidas:
 Una higiene personal minuciosa, lavado minucioso de manos tras manipular
carne cruda y el instrumental de guisar.
 Evitar ingesta de carne poco cocinada.
 Limpieza de frutas y verduras.
 Evitar contacto con gatos infectados, pero teniendo en cuenta que si el gato
está habitualmente en casa y no tiene toxoplasmosis no se podrá infectar.
Prevención secundaria:
 Cribado universal
 Tratamiento: espiramicina 3g/24 horas en ciclos de 3 semanas (ciclos de una
semana si y otra no). Se asocia a pirimetamina y sulfadiazina si al hacer
amniocentesis es positiva: añadir en las semanas que no hay tratamiento. En
realidad, no hay estudios que demuestren la eficacia de este tratamiento.
Prevención terciaria:
 Determinación del parasito en sangre con técnica de gota seca.
 En países con prevalencia de la enfermedad.
 Permite el estudio exhaustivo de los afectados y el tratamiento precoz.
C. Álvarez Colomo
RUBEOLA
Es la primera infección que se puso en relación con un cortejo de anomalías congénitas, se

vio por primera vez en una epidemia en Australia de cataratas congénitas que habían sido
causadas por este virus. El 3-5% son de riesgo gestante, y la mayoría no son de nuestro país.
Es muy poco probable que la embarazada se infecte del virus de la rubeola ya que está en el
calendario vacunal.
- Diagnóstico materno:
Exantema y cuadro pseudogripal tras un periodo de incubación de 7-14 días.

Elevación de las IgM que duran desde el exantema hasta 8 semanas después.
Elevación de las IgG que duran toda la vida. Así podemos saber si esta inmunizada o
no después de una vacuna.
Se pueden utilizar también hemaglutininas o técnica de aglutinación en látex
Infección Afectación
< 11 SG 100% 90%
11- 16 SG 45-65% 24-34%
> 22 SG 25% 5%
Cuanto menor edad de gestación mayor riesgo y lesiones más severas.

C. Álvarez Colomo
- Infección fetal: vía transplacentaria.
Implicaciones perinatales:
 Abortos en el 1er trimestre o muertes fetales
 Rubéola congénita, que se asocia a cardiopatías, sordera, cataratas o retraso
mental, CIR
El diagnóstico de infección fetal: IgM específica biopsia corial, amniocentesis o
cordocentesis. A medida que avanza la edad gestacional disminuye la infección fetal
y la afectación fetal.
No hay tratamiento, lo único que podemos hacer es vacunar a las mujeres no
inmunes. De aquí la importancia de la consulta preconcepcional.
Si la mujer está en riesgo, debe evitar contacto con gente que tenga la infección. Si tenemos
sospecha de contacto, hacer serología.
Si la IgM es negativa, repetir en 3 semanas, si aumenta, infec.aguda, interrupción del

embarazo. Si no aumenta, evitar contacto y vacunar en el puerperio antes de irse a casa.
CITOMEGALOVIRUS
- El 10% de los fetos se infectan. Es la infección más frecuente durante el embarazo (1-2%).
C. Álvarez Colomo
- Es un virus herpes, poco patógeno en el adulto pero que no produce inmunidad. Infección
transplacentaria. En el caso del CMV, hay viremia tanto en la primoinfección como en las
reactivaciones, por lo que hay riesgo de infección fetal. En el caso de la toxoplasmosis y la
rubeola, solo hay viremia si se trata de primoinfección.
El CMV puede trasmitirse por la saliva, semen…
- Produce un cuadro pseudogripal.
- El diagnostico de la infección materna se basa en la presencia de IgM (máximo a los tres

meses de la infección) y IgG que perduran toda la vida.
- La infección transplacentaria, es más frecuente si primoinfección, pero es posible en

reactivaciones que cursen con viremia.
- Manifestaciones fetales: hidrocefalia, calcificaciones en el SNC, microcefalia,

hepatoesplenomegalia, CIR. Lo más grave son las secuelas neurológicas, que se ven en las
ecografías. Se asocian a discapacidades.
- La sospecha de infección fetal:
Se hace relacionada con un hallazgo ecográfico. Podemos detectar el virus en el

líquido amniótico, lo cual nos dice si hay infección o no, pero no sabemos el tipo ni
afectación fetal. Si la ecografía es completamente normal las posibilidades de que
tenga problemas es un 19%.
Confirmación de enfermedad materna.
Detección del virus en líquido amniótico.
Estudio prenatal de LA y sangre fetal.
El resultado positivo en LA no asegura la afectación fetal.
- No se justifica el cribado poblacional, ya que da igual el status por culpa de las

reactivaciones. No hay vacuna para prevenir la infección materna ni tratamiento para evitar
la infección ni la afectación fetal.
CASO: mujer que se queda embarazada, su marido al realizarle las pruebas frente al virus
sale CMV + (recodar que se trasmite por el semen) por lo que le realizamos a su mujer
también las pruebas dando positivas. Seguidamente realizamos una amniocentesis que daba
de nuevo positiva. Las pruebas del embarazo fueron normales pero el niño al nacer tenía una
C. Álvarez Colomo
hipoacusia  no nos sirvió de nada diagnosticar a los padres y al niño. Esto explica que no
se justifique el cribado poblacional.
HERPES GENITAL
- Infección materna producida por un virus herpes (normalemente VHS-2). Se da como

vesículas y ulceras genitales con dolor e hiperplasia y adenopatías regionales. Detección de
virus en frotis del contenido de las vesículas
- El virus pasa a través de las vesículas en un 90% si es una primoinfección y en un 5% si es

una recurrencia. El riesgo de infección intraparto es del 50%.
- Afectación:
Lesiones herpéticas en piel, boca y ojos.

Encefalitis
Neumonitis
Ictericia
Coagulopatías
Mortalidad puede llegar al 60-90%.
- En caso de antecedentes de herpes genital, hay que detectar la presencia de vesículas y dar
importancia a las mujeres que tengan dolores o molestias en las partes genitales durante el
embarazo.
- Si hay infección aguda, cesárea para evitar contacto en el canal del parto.
- Se evitará el uso de electrodos fetales o microsomas.
- No está contraindicada la lactancia materna.
- Tratamiento con aciclovir para el recién nacido.
Es importante recordar que no todas las vulvitis y vaginitis son causadas por hongos,
pueden ser por VHS, por lo que en cuanto las veamos asegurarnos que no sean víricas.
C. Álvarez Colomo
VARICELA ZOSTER
- Virus tipo herpes que produce vesículas pruriginosas.
- Dx basado en clínica y presencia de serología (IgG e IgM, que duran toda la vida)
- Si una mujer padece varicela en la gestación hay 3 situaciones:
Complicación con neumonía varicelosa (afectación del pulmón por la varicela), la

más típica de las mujeres embarazadas. Acarrea mortalidad del 10%. Obliga a
hospitalizaciones y antivirales intravenosos, como el aziclovir.
Varicela congénita: manifestaciones congénitas secundarias a infección en el primer
trimestre. Produce lesiones graves: CIR, lesiones cicatriciales en piel, atrofia cortical
y de las extremidades y alteraciones oculares. Se podría dar interrupción del
embarazo.
Varicela neonatal: esta es la realmente importante, es la que aparece en la última
semana del embarazo o la semana posterior al parto. La madre contagia de varicela a
un RN que aun no tiene la respuesta serológica adecuada. No ha dado tiempo a que
se den las IGG, que pasan a la placenta y protegen al niño frente al a varicela después
de nacer. En última semana embarazo, poner tratamiento para intentar que el parto
ocurra 5-7 días después de que le haya brotado la varicela. Es la complicación más
grave y se asocia a una mortalidad del 30%.
- En caso de que alguna mujer sospeche que puede tener varicela:
Historia clínica. Entre 80-90% población adulta han pasado la varicela.

Hacer serología, pues si la IgG es negativa, hay riesgo de que coja la varicela en el
embarazo. Tratamiento con Ig.
Si la mujer es inmune, no existe riesgo de contagio.
Si la mujer no es inmune:
 Inmunoglobulina
 En las proximidades del parto se intentará prolongar la gestación para evitar
la aparición de varicela neonatal.
CASO: niño con varicela y su madre está embarazada, ¿qué debemos hacer? debemos
saber si la madre ha tenido la varicela, si la ha tenido tendrá inmunidad y no la volverá a
tener por lo que no se la pasará al feto
C. Álvarez Colomo
PARVOVIRUS B-19
- Es la 5ª enfermedad exantemática. Cuadro pseudogripal con chapetas malares importantes,

como de bofetada en las mejillas. Asociado a malestar general importante. Típica de la
infancia.
- Diagnóstico: en madre se sospecha por la clínica y anticuerpos especificas frente a PVV

B19.
- Transmisión transplacentaria coincidiendo con la viremia.
- Afectación fetal: típicamente, este virus afecta a:
Anemia hemolítica, por afectación de los hematíes

Trombopenia por afectar a las plaquetas
Alteraciones hepáticas: hipoproteinemia.
Todo esto dará lugar a hidrops no inmune (el niño tendrá líquido en zonas donde no
debería haberlo): edema generalizado del feto, ascitis, posible derrame pericárdico o
pleural, insuficiencia cardiaca, edema subcutáneo, polihidramnios…
- Diagnóstico fetal:
De sospecha: signos ecográficos de hidrops. Se confirma mediante doppler,

buscando corte transversal de la cabeza donde vemos el polígono de Willis. Aquí
medimos la velocidad pico sistólica de la arteria cerebral media, a más velocidad,
menos hematocrito. Si la sangre está muy fluida, va más rápido. Además si hay
anemia, el corazón ira más rápido para poder bombear más sangre.
Confirmación de partículas virales en el líquido ascítico o en los tejidos fetales.
Cordocentesis solo cuando hay anemia severa, y mediante la punción usada hacer
análisis y transfusión fetal. Es importante las transfusiones pues la enfermedad es
limitada. Si estamos cerca del término, tiene menos riesgo hacer una finalización del
embarazo que una cordocentesis.
La enfermedad fetal es auto limitada.
No se conocen malformaciones.
C. Álvarez Colomo
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
- Hay tres formas de contagio del VIH:
La transmisión sexual (homo y heterosexual, 70-80%).

Parenteral (transfusión, ADVP, 20%).
Transmisión vertical con un 5-10 % de los casos:
 Transplacentaria
 Entraparte
 Lactancia materna.
- Objetivo: disminuir la transmisión vertical
Si la madre está enferma queda contraindicada la lactancia.
El VIH no produce malformaciones
- Favorece la infección:
Estado general de la madre, su estado de salud.

Cifra baja de linfocitos CD4
Carga viral
Aminoréis prolongada (< 4horas)
Parto vaginal
Uso de procedimientos invasivos
- Riesgo de transmisión fetal:
20% en VIH + sin tratamiento

10% con tratamiento en mono terapia con AZT (zidovudina)
< 4% TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad) sin IP (inhibidores de las
proteasas)
< 1% TARGA con IP
- Cribado poblacional en primer trimestre ya que la mayoría de las transmisiones son por vía
heterosexual.
C. Álvarez Colomo
- Confirmación:
Determinación de anticuerpos mediante test ELISA.

Se determina la serología y siempre confirmar mediante dos pruebas posteriores por
western-blot.
No justificado pruebas invasivas para detectar virus en el compartimento fetal. En
caso de estar indicado hacer amniocentesis por otro motivo, hacerlo con mujer en
TARGA y que la carga viral sea indetectable.
- Virus no da malformaciones, no efectos de la enfermedad en el embarazo ni del embarazo

en la enfermedad.
- El conocimiento del VIH disminuye la transmisión vertical mediante tto durante el

embarazo. Si es VIH conocida, sigue su tto normal. Si se conoce durante el primer trimestre
del embarazo: tto antirretroviral con TARGA con IP después de las 14 semanas, o AZT.
Durante toda la gestación se hace un control normal y haciendo un control de la carga viral
sobre las 35 semanas y mirar efectos secundarios de los fármacos.
- Programación del parto: depende del estado inmune de la paciente, tratamiento realizado,
carga viral, tiempo de bolsa rota y pronostico parto.
- Se da una cesárea electiva si: monoterapia con AZT, más de 1000 copias, necesidad de
inducción del parto, causa obstétrica.
- Cesárea intraparto si: evolución lenta del parto, más de 4 horas de bolsa rota, RCTG
sospechoso.
- Parto vaginal si: TARGA, menos de 1000 copias de virus, adecuada evolución del
trabajo del parto.
- RN: jarabe de AZT y lactancia artificial.
AZT 2 mg/kg de peso
1 mg/kg de peso/hora
VIRUS DE LA HEPATITIS
Son importantes la hepatitis B y la C.
1. Hepatitis B:
- Transmisión intraparto.
- Posibilidad real de prevención.
- Alto riesgo de cronificación.
- Cribado poblacional sobretodo en el tercer trimestre:
C. Álvarez Colomo
Ag HBs (+) estudio completo de serología: para saber si es replicativa o no. Si

AgHBe es + no es replicativa y tiene alto riesgo de contagio.
El riesgo de transmisión:
 10% si AgHbs y Ac HBe (+)
 80% si AgHbe (+): una cesárea electiva.
- Manejo obstétrico:
Evitar pruebas invasivas.

Vacunar a todos los RN.
Si portadora de AgHBs inmunoglobulina al RN.
Si alto riesgo de contagio se puede vacunar durante el embarazo.
- No está contraindicada la lactancia.
2. Hepatitis C: no está justificado el cribado poblacional porque no sabemos cuándo se

transmite y además no existe vacuna.
- No clara transmisión vertical.
- No medidas profilácticas.
- No se contraindica lactancia.
SIFILIS
- Enfermedad de transmisión sexual por la treponema pallidum. Evoluciona en fases:
Primaria con ulcera genital indolora. Si se da durante el embarazo, probabilidades de

trans.vertical del 50%
Secundaria con lesiones dérmicas y adenopatías. Da un 50% de transmisión vertical.
Terciaria presenta manifestaciones neurológicas y cardiovasculares. Transmisión
vertical del 10%
- Cada vez hay más casos de sífilis. Habitualmente son pacientes jóvenes, drogadictas, bajo
nivel económico y promiscuas.
- Importante cribado poblacional en primer trimestre.
Prueba reagínica (VRDL o RPR)

Confirmación con prueba treponémica (TPHA y FTA-ABS)
C. Álvarez Colomo
- Sífilis congénita
Hepatoesplenomegalia.
Trombocitopenia
Ascitis.
Hidrops generalizado.
Partos prematuros.
Muertes intrauterinas.
Neumonías y sepsis
Estigmas sifilíticos: tibia en sable, nariz en silla de montar (aplastada) y dientes
de Hutchinson
- Tratamiento: penicilina G benzatina de 2,4 millones por vía intramuscular. (X3 en

sífilis secundaria o más de un año).
LISTERIA
Bacilo gram +. Infección alimentaria que cursa de forma epidémica (primavera e inicios de
verano) por ingesta de carne en mal estado, lácteos no pasteurizados y vegetales
contaminados. Se asocia al consumo de quesos verdes, con mohos. Dan cuadro inespecífico
en la madre, pero típicamente, si se transmite a la placenta, da villositis necrótica
(microabscesos en la placenta), que dependiendo del momento en que se dé, dará abortos,
partos prematuros que no responden a tocolisis y amniorexis prematura con líquido
sanguinolento.
Para diagnosticar la bacteria realizaremos un hemocultivo materno
Se sospecha cuando de repente aparecen abortos tardíos o partos inmaduros en los que las
mujeres sangran con las contracciones y el embrión está vivo. No es como un aborto
espontáneo, pues en este se produce primero la dilatación del cuello uterino.
El tratamiento es Ampicilina y Penicilina intravenosa.

C. Álvarez Colomo
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
- Germen que pertenece a la flora habitual del tubo digestivo, pudiendo colonizar la vagina.
Si esto ocurre:
Da una sepsis muy importante en el RN.

 Primeras horas de vida
 Cuadro respiratorio
 Meningitis, shock y muerte neonatal
En las mujeres se asocia a bacteriuria y endometritis
- Es importante el cribado porque podemos evitar que se contamine en el momento del parto
y porque se puede diagnosticar por cultivo. Se realiza un cultivo del tercio externo de la
vagina y el ano a las 35 y 37 SG
- Hacer profilaxis antibiótica intraparto en:
Todas las mujeres que hayan dado positivo

Resultado desconocido: alto riesgo de infección.
 Antecedente de hijo anterior con sepsis neonatal.
 Amniorrexis de más de 18h de duración.
 Parto pretérmino
 Fiebre intraparto
El urocultivo sea positivo para EGB (estreptococo grupo B)
- Tratamiento: desde el inicio del parto o amniorrexis hasta la expulsión fetal.
Lo realizaremos con:
Penicilina G Na
Ampicilina
Eritromicina
Vancomicina
Clindamicina, si es alérgica a los dos anteriores.
Laura Barrero Real
Hospital Clínico Universitario
TEMA 18: HIPERÉMESIS Y ENFERMEDADES DEL

APARATO DIGESTIVO.
CONTENIDOS:
1. Introducción
2. Náuseas y vómitos:
a. Náuseas y vómitos fisiológicos
b. Hiperémesis gravídica
3. Enfermedades del aparato digestivo:
a. Esofagitis de reflujo o pirosis
b. Úlcera péptica
c. Enfermedad inflamatoria intestinal
d. Colecistitis
e. Pancreatitis
f. Cirrosis
g. Colestasis intrahepática
h. Degeneración hepática aguda
Introducción:
Debido a los cambios anatomofuncionales que experimenta el tubo digestivo durante la gestación, son bastante
frecuentes las complicaciones digestivas. Éstas son habitualmente de carácter leve, pero su interpretación puede
verse dificultada por los cambios que impone el propio embarazo.
Náuseas y vómitos:
CONSIDERACIONES:
Constituyen la patología digestiva más frecuente; se dan sobre todo durante el primer trimestre (aparecen en el
85% de las pacientes) y habitualmente son matutinos.
En la mayoría de los casos son vómitos leves, considerados molestias fisiológicas, aunque en un 0,3-1,5% de los
casos aparece una forma severa e intensa conocida como hiperémesis gravídica.
NÁUSEAS Y VÓMITOS FISIOLÓGICOS:
I. Etiopatogenia:
1. Variaciones de hCG
2. Aumento de los niveles de estrógenos
3. Disfunción del eje hipófiso-suprarrenal (mejora con ACTH)
4. Hipertiroxinemia transitoria
5. Factor psicológico (muy importante) como por ejemplo en mujeres con personalidad histriónica.
II. Diagnóstico: de exclusión; debe descartarse la existencia de patología orgánica de causa conocida.
Laura Barrero Real
III. Tratamiento: es fundamentalmente sintomático:

1. Higiénico-dietético:
a. Desayuno inmediato al levantarse (el ayuno favorece las náuseas)
b. Hacer comidas frecuentes y en pequeñas cantidades, de cosas que apetezcan
c. Evitar comidas muy grasas o especiadas
2. Médico: la FDA no ha recomendado ningún fármaco específico para los vómitos matutinos; en
general se emplean :
a. Piridoxina (vitamina B6)
b. Metoclopramida (antiemético)
c. Doxilamina (anti-H2)
3. Apoyo psicológico: es fundamental
HIPERÉMESIS GRAVÍDICA:
I. Concepto: cuadro de vómitos incoercibles, que no responden al tratamiento y que conducen a un

desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, con deficiencia nutricional y pérdida de peso > 5%
NOTA: en la mayoría de los casos requiere ingreso hospitalario.
II. Etiopatogenia:
1. Causa endocrina: hCG, progesterona, estrógenos,
2. hormonas tiroideas, cortisol
3. Proteínas placentarias: SP1
4. Causas inmunológicas: sobreactividad
5. Causa digestiva: infección por Helicobacter Pylori, motilidad gástrica
6. Aspectos psicológicos: en muchas ocasiones los vómitos son una forma de rechazo al embarazo
III. Clínica: náuseas y vómitos incoercibles con repercusión metabólica e hidroelectrolítica

1. Efectos maternos:
a. Pérdida de peso llamativa
b. Deshidratación (hipotensión, oliguria, ↑Hto , urea y creatinina)
c. Alcalosis metabólica (hiponatremia, hipokaliemia, hipocloremia); cetosis
d. Ictericia y fiebre en cuadros más agudizados
e. Neuritis periférica, encefalopatía de Wernike-Korsakoff (déficit de tiamina con
confusión, ataxia y oftalmoplejia)
f. Consecuencias hemorrágicas (déficit de vitamina K)
g. Síndrome de Mallory-Weiss (es raro y suele ceder espontáneamente)
h. Coma, insuficiencia hepatorrenal y muerte
2. Efectos fetales:
a. Fetos de bajo peso por escaso desarrollo ponderal
b. Prematuridad
IV. Diagnóstico: de exclusión; requiere:

1. Historia clínica adecuada:
a. Aparición precoz (antes de las 9 semanas)
b. Dieta de la gestante
c. Toma de medicación
d. Enfermedades y cirugías previas
Laura Barrero Real
e. Síntomas, frecuencia y severidad

f. Síntomas asociados: ptialismo, trastornos del sueño, disminución de la discriminación
gustatoria, hiperolfación, depresión, ansiedad, irritabilidad, disminución de la
concentración
2. Exploración física:
a. Signos vitales (TA y FC)
b. Apariencia física (palidez, mucosas…)
c. Control diario de peso (disminución > 5%)
d. Estado de hidratación: vemos el signo del pliegue por deshidratación.
e. Auscultación cardiopulmonar
f. Exploración abdominal
g. Exploración neurológica (puede haber alteraciones por déficit vitamínico)
h. Sistema nefrourológico
3. Ecografía obstétrica: descartar gestación múltiple o enfermedad trofoblástica
4. Laboratorio: batería completa de test:
a. Hemograma
b. Glucemia
c. Perfil hepático, transaminasas y bilirrubina
d. Lipasa y amilasa pancreáticas
e. Análisis de orina
f. Otras: hormonas tiroideas, electrolitos, calcemia
V. Diagnóstico diferencial:
1. Patología gastrointestinal:
a. Gastroenteritis
b. Reflujo gastroesofágico
c. Cólico biliar
d. Hepatitis
e. Obstrucción intestinal
f. Apendicitis
g. Enfermedad celíaca
h. Síndrome de Budd-Chiari: trombosis de las venas hepáticas
2. Patología genitourinaria:
a. Pielonefritis
b. Cólico nefrítico
c. Torsión ovárica
d. Degeneración de miomas uterinos
3. Patología metabólica/endocrina:
a. Cetoacidosis diabética
b. Síndrome de Addison
c. Hipertiroidismo e hipotiroidismo
4. Patología neurológica:
a. Alteraciones vestibulares
b. Migrañas
c. Tumores del sistema nervioso central
d. Pseudotumor cerebral
5. Patología psiquiátrica: anorexia y bulimia
6. Neoplasias
7. Toxicidad o intolerancia a fármacos
Laura Barrero Real
VI. Tratamiento: muchas pacientes son reacias a seguirlo por miedo a los posibles efectos adversos de la
medicación sobre el feto
1. Hospitalización: en las siguientes situaciones:
a. No tolerancia a líquidos
b. Signos vitales anormales persistentes (alteraciones analíticas, etc.)
c. Pérdida continuada de peso
2. Rehidratación:
a. Suero fisiológico al 0.9%
b. K+ según las necesidades
c. Tiamina 50 a 150mg/24h vía oral 0 100 mg iv
d. Balance hídrico y de electrolitos
e. Sueros glucosados complementarios (si no se tolera nada por vía oral)
3. Nutrición oral:
a. Comienzo: cuando se han normalizado el balance hídrico y la diuresis
b. Alimentación: deben buscarse cosas que apetezcan, teniendo en cuenta que los alimentos
calientes se toleran peor que los fríos; por orden según mejora la tolerancia:
Bebidas azucaradas, proteicas y caldos
Sopas (evitar lácteos y grasas)
Pasta, pollo y pescado
4. Tratamiento farmacológico:
a. Antihistamínicos: doxilamina (más usada), dimenhidrato
b. Vitaminas: piridoxina (vitamina B6)
c. Antagonistas dopaminérgicos
Fenotiazinas (prometazina y clorpromazina)
Butirofenonas (haloperidol y droperidol)
Neurolépticos atípicos y benzamidas sustituidas (metoclopramida, metopimazina)
d. Antagonistas de los receptores de serotonina: ondansetron
e. Corticoides: metilprednisolona
f. Medidas adyuvantes
Antiácidos: sales de aluminio o magnesio
Antagonistas de los receptores H2: ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol
g. Si deshidratación: fluidoterapia intravenosa e igual medicación iv
VII. Tratamiento farmacológico:

1. De elección: Caribán (10mg Doxilamina + 10mg Piridoxina oral)
2. Otros tratamientos:
a. Prometacina 5mg/6-8h (Frinova) o difenhidramina 50mg/6h oral (Benadril)
b. Clorpromacina 10-20mg/6h oral (Largactil)
c. Prometacina rectal o im
d. Metoclopramida 25mg/6h oral (Primperan)
e. Ondansetron 8mg/12h oral (Zofrán)
VIII. Tratamiento no farmacológico:

1. Apoyo psicológico (intolerancia psicógena al embarazo)
2. Otros (acupuntura, jengibre, hipnosis)
Laura Barrero Real
Enfermedades del aparato digestivo:

ESOFAGITIS DE REFLUJO O PIROSIS:
I. Concepto: reflujo de contenido gástrico sobre la mucosa distal esofágica
II. Clínica:
1. Sensación de quemazón y ardor retroesternal
2. Disfagia, hipo y regurgitaciones
III. Etiología: las dos primeras son las más importantes:

1. Mecánica (aumento de la presión abdominal)
2. Hipotonía del esfínter gastroesofágico
3. Disminución de la actividad propulsora del esófago
4. Hernia de hiato
IV. Tratamiento:
1. Medidas generales: evitar comidas copiosas, elevar la cabecera de la cama
2. Antiácidos: posprandiales, preferiblemente líquidos no absorbibles
3. Casos rebeldes: metoclopramida
4. Sucralfato: mejora la resistencia de la mucosa esofágica
ÚLCERA PÉPTICA:
I. Consideraciones:
1. Suele mejorar mucho durante la gestación, posiblemente en relación al aumento en la toma de
alimentos y en el número de comidas (al contrario que la esofagitis, que empeora con la ingesta)
2. Empeora en el puerperio: posibles complicaciones o síntomas de sangrado
II. Clínica:
1. Dolor y pirosis que se alivia con la toma de alimentos
2. Náuseas y vómitos posprandiales
3. Vigilancia especial en posparto (complicaciones)
4. Afectación fetal: sólo en caso de complicaciones (perforación, hemorragia)
III. Tratamiento:
1. Antiácidos no absorbibles
2. Dieta ligera: evitar café, alcohol y tabaco
3. Tratamiento adicional:
a. Bloqueantes H2 (cimetidina, ranitidina)
b. Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
c. Erradicación del Helicobacter Pylori posparto
EII: ENTERITIS DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA:
I. Recomendaciones: aplazar la gestación tras periodo de remisión de varios meses (especial importancia de
la consulta preconcepcional):
1. Si actividad durante la concepción: empeora 50% casos
2. Si estable: no influye en pronóstico de la gestación
3. Si está en actividad: más abortos y partos prematuros
Laura Barrero Real
II. Clínica:
1. Dolor y diarrea
2. Anorexia, pérdida de peso
3. Alteraciones electrolíticas (más frecuentes en el Crohn porque se afecta el intestino delgado)
III. Diagnóstico:
1. Descartar otras causas de diarrea (sobre todo infecciosas, por ser las más frecuentes)
2. Historia personal o familiar
3. Confirmación endoscópica de lesiones del intestino distal
IV. Tratamiento: es inespecífico y se basa en:

1. Dieta con suplementos vitamínicos y minerales
2. Fármacos: aunque sean potencialmente peligrosos es preferible el riego pequeño que suponen a
las exacerbaciones agudas:
a. Corticoides: aumentar dosis durante el parto y en los brotes agudos
b. Sulfasalazina o mesalazina: suspender 2-3 días antes del parto por riesgo de ictericia
neonatal
3. Evitar cirugías mayores: aplazar las resecciones hasta que haya finalizado el embarazo; sí pueden
realizarse algunas intervenciones menores como el drenaje de abscesos
COLECISTITIS:
I. Etiopatogenia:
1. Aumento de la litogenicidad de la bilis
2. Alteración de la contractilidad de la vesícula (durante el embarazo hay hipomotilidad general:
estreñimiento, colecistitis, etc.)
II. Clínica:
1. Sintomatología típica: signo de Murphy
2. Ictericia obstructiva o pancreatitis asociada
3. Colangitis: dolor persistente, ictericia, fiebre, shock séptico
III. Diagnóstico:
1. Ecográfico: confirmar cálculos, engrosamiento pared, dilatación conductos, etc.
2. Diagnóstico diferencial: apendicitis y preeclampsia grave
IV. Tratamiento:
1. Casos leves: tratamiento sintomático y cirugía tras gestación
2. Casos graves:
a. Hospitalización (fluidoterapia, sonda nasogástrica, antibioterapia y analgesia)
b. Colecistectomía: si ictericia obstructiva, pancreatitis recurrente, gangrena o rotura
vesicular, abdomen agudo
PANCREATITIS:
I. Etiopatogenia: la causa más grave durante la gestación es la colelitiasis

Laura Barrero Real
II. Clínica:
1. Cuadro típico de intensidad moderada: dolor epigástrico, náuseas, vómitos e íleo; las pérdidas de
líquido en la cavidad peritoneal, junto con los vómitos, pueden conducir a hipotensión y shock.
2. Complicaciones: pseudoquiste, absceso o fístula; implican un agravamiento clínico que puede
llegar a producir alteraciones cardiopulmonares, renales y metabólicas
III. Diagnóstico:
1. Analítico: amilasa elevada, descenso del Ca, alteración del perfil hepático
2. Ecográfico: de confirmación; edema pancreático y dilataciones en el árbol biliar, pseudoquistes y
abscesos
IV. Tratamiento:
1. Hospitalario: dieta absoluta, sonda nasogástrica, fluidoterapia y analgesia; es importante la
vigilancia estricta de las constantes vitales
2. Puede desencadenarse un parto prematuro, pero no se debe emplear tocolisis
CIRROSIS:
I. Epidemiología: rara asociación con el embarazo, pero puede tener repercusiones graves
II. Clínica:
1. Complicaciones perinatales: aborto, parto pretérmino y muerte intrauterina.
2. El embarazo no agrava la hepatopatía
3. Hemorragias maternas por varices esofágicas → valorar cesárea electiva (el riesgo de sangrado
aumenta con el esfuerzo del parto)
III. Tratamiento:
1. Esclerosis de las varices: en caso de sangrado
2. Anastomosis portocava: sólo en casos refractarios
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA:
I. Epidemiología: frecuente por los efectos hormonales sobre el transporte biliar; se da sobre todo durante el
tercer trimestre.
II. Clínica:
1. Intenso prurito, palmas y plantas, empeoramiento nocturno
2. Riesgo de hemorragia posparto y colestasis posterior
3. Riesgos fetales: muerte intraútero, prematuridad, sufrimiento fetal intraparto
III. Diagnóstico: de exclusión

1. Laboratorio:
a. Ácidos biliares muy elevados
b. Transaminasas y fosfatasa alcalina poco elevadas
2. Biopsia hepática: si quedaran dudas
IV. Tratamiento:
1. Colestiramina (para el prurito)
2. Hipnótico sedante
3. Ácido ursodesoxicólico (1gr/día)
Laura Barrero Real
V. Evolución:
1. Mejoría sintomática: en la primera semana posparto
2. Posibilidad de recidiva: en gestaciones posteriores o con la toma de ACO
DEGENERACIÓN HEPÁTICA AGUDA:
I. Concepto: degeneración hepática aguda = hígado graso del embarazo = atrofia aguda amarilla
II. Etiología: desconocida

1. AP: infiltración grasa microvesicular del hígado y otros órganos (riñón, páncreas, médula o SNC)
2. Complicación muy grave pero poco frecuente que ocurre durante el tercer trimestre
3. Frecuentemente asociada a preeclampsia
III. Clínica:
1. Síntomas generales: anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, astenia y malestar general
2. Dolor: progresivo, en hipocondrio derecho
3. Ictericia seguida de alteración mental, convulsiones y coma
4. Hematemesis, hemorragia vaginal y parto prematuro
IV. Diagnóstico:
1. Analítica: aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, hiperuricemia, hipoglucemia y
alteraciones de la coagulación
2. Acidosis metabólica progresiva y fracaso renal (responsables directos de la morbi-mortalidad)
3. Biopsia hepática: gran importancia en diagnóstico precoz, que es fundamental
V. Tratamiento:
1. Finalizar la gestación (disminuye la mortalidad materna del 90% al 30%)
2. Ingreso en UCI
VI. Evolución: recuperación completa y no recidiva en gestación posterior (a diferencia de otros cuadros
como la colestasis intrahepática)
Enfermedades neurológicas, psiquiátricas y gestación
1-Enfermedades neurológicas
No es frecuente que las enfermedades neurológicas incidan de manera crítica sobre la gestación,
además de que son situaciones poco frecuentes en la práctica clínica. El embarazo no es una
contraindicación absoluta para el tratamiento quirúrgico urgente de un tumor intracraneal o de un
hematoma subdural, sin embargo la gestación puede agravar algún padecimiento neurológico, como
ocurre en la corea de sydenham, la polineuritis inespecífica o las hernias discales.
Los mas importante en este punto es la interacción de los fármacos con la gestación, ya que muchos
tienen efectos teratogénicos, además habrá que tener en cuenta que el embarazo es una situación en
la que de manera fisiológica aumenta el volumen de distribución de los fármacos por aumento de la
volemia materna y es necesario hacer reajustes de dosis.
Algunas técnicas diagnósticas pueden utilizarse sin problemas durante la gestación:

electroencefalogramas, electromiografía, punción lumbar...La gestación no es una contraindicación
absoluta para cualquier proceso neuroradiológico aunque, dependiendo de la situación clínica , la
radiografía de columna lumbar y la mielografía se deben evitar, sobre todo durante el
primer trimestre. Una adecuada protección abdominal reduce la exposición fetal durante una
radiografía de cráneo o cuello, un TAC o una angiografía. La resonancia magnética carece de
efectos negativos sobre el feto y por ello es la más utilizada para detectar problemas en el feto.
CEFALEAS.
Hay cuatro tipos de cefalea; tensional, migrañosa, pródromo de eclampsia y pseudotumor cerebral.
La cefalea tensional se caracteriza por ser de intensidad leve o moderada y con carácter
intermitente. Es de localización frontal o occipital y cursa con una sensación de opresión o rigidez.
La gestante refiere antecedentes de episodios similares con exacerbaciones en la gestación,
posiblemente debidas a los cambios posturales gestacionales o la ansiedad. El cuadro tiende a
empeorar conforme progresa el embarazo. La exploración neurológica es normal y sólo se
encuentra dolor muscular en los músculo craneales o cervicales posteriores. El tratamiento se hace
con analgésicos suaves(paracetamol) y reposo, al cual suele responder bien. En el el caso de que no
cedan puede ser útil la combinación con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina). Hay que evitar los
fármacos hipnótico-sedantes por su ineficacia y los posibles efectos acumulativos sobre el feto.
La cefalea migrañosa también tiene una carácter leve o moderado, la diferencia es que esta tiene un
carácter pulsátil, las pacientes sienten su propio pulso de una manera exagerada, además puede
haber dolor ocular y asociarse con náuseas y vómitos, normalmente es de distribución frontal y
hemicraneal. Se da en mujeres con antecedentes de migraña. La migraña de forma excepcional se
inicia o exacerba durante la gestación, en el 80% de las embarazadas que la presentan se
produce un alivio importante de la afección. El tratamiento de la fase prodrómica puede hacerse
con propanolol. Para el tratamiento sintomático puede acudirse al paracetamol, analgésicos
narcóticos e incluso antieméticos fenotiacínicos.
Cefalea prodromo de eclampsia Es mucho más severa que las anteriores y no cede con analgésicos
ni con reposo. Es holocraneal y de carácter opresivo. La observamos en las mujeres que tienen
preeclampsia. Otro síntomas asociados son las náuseas, los vómitos, la irritabilidad y el dolor
epigástrico
Pseudotumor cerebral : es una alteración de causa desconocida que cursa con aumento de la presión
intracraneal, edema de papila y cefalea sin signos neurológicos focales. Es generalmente
retroorbitaria y puede afectarse por la tos y los cambios posturales. Su frecuencia aumenta durante
la gestación. El tratamiento consiste en evacuar LCR mediante punciones y recomendar cuidarse
para no engordar. Puede aceptarse el parto por vía vaginal, aunque se recomienda la anestesia
epidural y el acortamiento del periodo expulsivo.
EPILEPSIA
La epilepsia, cuando está adecuadamente controlada, carece de efectos demostrables sobre la

evolución de la gestación, pero en algunas gestantes la recurrencia de los ataques de todas las
formas de epilepsia y las convulsiones psicomotoras se pueden activar o intensificar durante el
embarazo (por los estrógenos). La gestación no debe contraindicarse. Ya que según estadísticas
recientes, parece que en más del 50% de las embarazadas epilépticas no se producen cambios.
Es importante, como ya hemos comentado anteriormente, que se ajuste la medicación a los niveles
mínimos que sigan impidiendo la aparición de los accesos. Resulta muy útil controlar los niveles
séricos de fármaco libre y tener en cuenta las modificaciones de la gestación: aumento de la
actividad metabólica hepática, hipervolemia gestacional, alteraciones en la absorción
gastrointestinal, metabolismo en el feto y placenta, y disminución de la fracción ligada a proteínas.
de esta forma podremos mantener los niveles de los fármacos dentro del margen terapéutico eficaz.
En general, será necesario aumentar la dosis durante el embarazo entre un 30 y un 50 % respecto a
las necesidades pregestacionales.
Los ataques son más frecuentes durante el último trimestre en gestante hipertensas, con proteinuria
y edemas, por esto hay que andar con ojo ya que se pueden confundir con las convulsiones
eclámpticas. Es imprescindible recordar que las convulsiones se pueden asociar con alcalosis,
alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia, hipocalcemia e hipoxia o edema cerebral.
Los fármacos antiepilépticos presentan numerosas interacciones con otros medicamentos, como son
los antiácidos, que disminuyen la absorción de los anteriores.
Los hijos de madres epilépticas tratadas con antiepilépticos presentan un aumento en el riesgo de
malformaciones que parece debido a los fármacos, aunque no puede descartarse un efecto de la
propia enfermedad epiléptica o por los cambios electrolíticos.
La fenitoína es el antiepiléptico mejor estudiado; entre el 2 y el 6% de los neonatos presentan
síndrome malformativo (alteraciones craneofaciales, digitales, microcefalia, retraso del crecimiento
y retraso mental. La carbamazepina y el fenobarbital probablemente tengan efectos parecidos.
LA TRIMETADIONA Y EL ÁCIDO VALPROICO ESTÁN CONTRAINDICADOS YA QUE SON

IMPORTANTES TERATÓGENOS.
La epilepsia materna no es una indicación de cesárea, salvo que sobrevengan crisis durante el
período expulsivo o que la paciente no pueda colaborar en el parto vaginal. En general, se permite
la lactancia, ya que los antiepilépticos solo se encuentran en la leche a muy bajas concentraciones.
El estado epiléptico sólo se presenta en menos del 1% de las gestantes epilépticas y requiere
hospitalización para un adecuado tratamiento con diacepam, fenobarbital o incluso anestesia
general. Ese estado sí es peligroso, conlleva un 50% de la mortalidad fetal y eleva la mortalidad
materna. En esta entidad sí está indicada la cesárea.
TRATAMIENTO.
El fármacos utilizado es la carbamazepina, y si es posible se hace monoterapia.

El objetivo, por lo tanto, será mantener a la paciente asintomática, controlar los niveles del fármaco
mensualmente e intentar no modificar el tratamiento a no ser que resulte muy necesario.
Lo antiepilépticos también afectan al metabolismo de ciertos nutrientes y vitaminas como el ácido

fólico, por lo que se debe administrar vitamina K a los neonatos para prevenir la reducción de los
factores de la coagulación originada por los anticonvulsivos.
También hay que realizar ecografías en difentes momentos del embarazo para descartar
malformaciones y valorar el crecimiento adecuado.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es una enfermedad idiopática desmielinizante multifocal que se caracteriza por exacerbaciones y

remisiones. Esta enfermedad cursa con alteraciones en la visión, disartria, disminución de la
percepción de la vibración y de la posición, debilidad y paresia de los miembros, espasticidad y
alteraciones vesicales entre otros muchos síntomas.
El embarazo aumenta la posibilidad de infecciones urinarias y de estreñimiento, y se hacen más
patentes la fatiga progresiva y la morbilidad general del proceso (problemas vesicales, alteraciones
en extremidades inferiores). Los brotes parecen disminuir a lo largo de la gestación, sin embargo,
durante el primer trimestre posparto aumentan las exacerbaciones del proceso.
Si nos encontramos un caso de embarazada con esclerosis múltiple, hay que tener en cuenta que el
hecho de que tengan afectaciones vesicales incrementan la posibilidad de infecciones urinarias
(normalmente estas pacientes son sondadas)
La anestesia epidural se puede utilizar para disminuir la frecuencia de contracciones musculares
espásticas de la pared abdominal y del periné (ya hemos indicado que esta enfermedad cursa con
espasticidad)
NO ES UNA INDICACIÓN DE CESÁREA.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Ocurre en una de cada 10.000 gestaciones; su origen más común es la rotura de aneurismas o
malformaciones arteriovenosas. La gestación aumenta el riesgo de hemorragia de las
malformaciones vasculares no tratadas, la mortalidad materna llega al 33% en estos casos.
Una hemorragia subaracnoidea puede manifestarse con una cefala intensa con signos de irritación
meníngea, puede haber también alteraciones en la conciencia y no hay signos de focalidad
neurológica. Dada la potencial gravedad del cuadro, la gestación no debe hacer posponer ningún
procedimiento diagnóstico.
El diagnóstico podemos validarlo mediante punción dural, un Tac o una angio.
Las pacientes embarazadas que presenten una hemorragia subaracnoidea tienen que ser sedadas y
además hay que comenzar tratamiento anticonvulsionante (profilaxis), además de antifibrinolítico,
ya que de esta forma evitaremos el riesgo de resangrado. También está indicada la hiperventilación
para disminuir la PCO2 y evitar el edema cerebral secundario.
El parto puede ser vaginal, se recomienda anestesia epidural y evitar los esfuerzos expulsivos. La
cesárea no está contraindicada, se realizará cuando sea necesaria.
MIASTEMIA GRAVE
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos IgG contra los
receptores de acetilcolina de los músculos estriados. La evolución es impredecible; 1/3 mejora, 1/3
empeora y el otro 1/3 no modifica su clínica. Esta evolución depende de la severidad de la
miastemia antes del embarazo, la evolución de embarazos anteriores y si ha habido una timectomía
previa (es una enfermedad que en el 10% de los casos se encuentran alteraciones en el timo)
El tratamiento con inhibidores de la colinestarasa (piridostigmina, neostigmina) o incluso la

prednisona puede continuarse durante la gestación, así como otros inmunosupresores (azatioprina,
ciclosporino y ciclofosfamida). Los anticuerpos IgG asociados a esta enfermedad cruzan la placenta
o van contenidos en la leche pueden causar síntomas neonatales en un 10% de los casos, por lo que
se debe vigilar estrechamente al neonato hasta su estabilización ya que el cuadro miasténico es
generalmente transitorio, esto se conoce como miastemia neonatal transitoria y produce laxitud
mandibular y dificultad para la succión e hipotonía generalizada. Suele desaparecer a las 2 o 4
semanas y no hay relación entre la intensidad de la miastemia neonatal y la enfermedad de la madre,
solo con el título de anticuerpos.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS.
El 50% de las gestantes refieren lumbalgia, generalmente debida a que los cambios de la gestación
(desplazamiento del centro de gravedad, aumento del peso y relajación de ligamentos) incrementan
la lordosis lumbar alterando las articulaciones y los ligamentos posteriores de las vértebras
lumbares. El dolor puede quedar localizado en la zona lumbar y articulaciones sacroilíacas o puede
irradiarse a los muslos. El tratamiento consiste en restringir la actividad, calor local, y paracetamol.
Si la lumbalgia se acompaña de síntomas radiculares (parestesias, entumecimiento, alteraciones en

los reflejos y debilidad muscular), puede tratarse de una hernia discal. El tratamiento se hace con
reposo y analgesia y se acudirá a la cirugía si hay alteraciones vesicales o intestinales.
El síndrome del tunel carpiano puede presentarse en embarazadas, cursando con dolor y parestesias
en cara radial palmar de la mano, déficit sensorial, debilidad y atrofia muscular. Hay que evitar la
flexión forzada de la muñeca, colocar una férula si es necesario e inyectar localmente corticoides.
La meralgia parestésica se manifesta como un dolor tipo quemazón en la región anterolateral del
muslo que empeora en bipedestación y mejora sentada o en decúbito. Está indicada la analgesia,
infiltración con corticoides y tratamiento postural (mejora mucho colocando una almohada entre las
piernas)
Parálisis del nervio facial es hasta tres veces más fecuente durante la gestación. Tiene buen
pronóstico ya que se recobra la función en el 90% de los casos en pocas semanas. Su mayor riesgo
es la lesión corneal o conjuntival por la incapacidad de cerrar el párpado. El tratamiento es
sintomático y la prednisona aporta alguna mejoría.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Durante la gestación son menos graves y frecuentes que en el purperio. Al margen de las
variaciones emocionales menores y transitorias que prácticamente forman parte de la gestación
normal, hay una serie de complicaciones psiquiátricas que requieren una atención específica. Se
sabe que en la hipermesis gravídica hay un factor psiquiátrico importante, se asocia más
frecuentemente a personalidades histriónicas o inmaduras. Los trastornos depresivos, son
generalmente de intensidad media o moderada y suelen mejorar en el segundo trimestre, aunque
pueden agravarse después del parto, requieren una psicoterapia de apoyo individualizada y técnicas
de relajación. Los antidepresivos se recomiendan si hay un episodio depresivo mayor de tipo
endógeno
El tratamiento de los cuadros ansiosos y neuróticos se basa en la psicoterapia de apoyo

individualizada y técnicas de relajación, evitando los ansiolíticos psicotropos en el primer trimestre.
La existencia de antecedentes psiquiátricos mayores en una gestante es infrecuente, pero lleva

aparejado un inquietante riesgo derivado tanto del trastorno psiquiátrico como del tratamiento, estas
pacientes deben ser objeto de una anticoncepción eficaz; es preciso realizar una cuidadosa
evaluación de las capacidades maternas de la paciente antes de permitir una gestación. En cuanto al
pronóstico, normalmente se admite que durante la gestación la esquizofrenia y la psicosis maníaco
depresiva entran en un periodo de calma, con disminución de las reacaidas, AUNQUE EL
PERÍODO POSPARTO RESULTA CRÍTICO PARA ESTAS PACIENTES.
El pronóstico perinatal registra un aumento de los retrasos del crecimiento de la mortalidad

neonatal, al parecer relacionado con diferentes factores; medicación, mala colaboración, abuso de
tóxicos, malnutrición, higiene deficiente...
En cuanto al tratamiento, los neutolépticos, los antidepresivos, el litio y los ansiolíticos-hipnóticos
pueden presentar efectos hipotensores que deben vigilarse, ajustando las dosis a las modificaciones
fisiológicas impuestas por la gestación. En cuanto a la teratogenia, aunque siempre son posibles,
sólo están inequívocamente documentados en el caso del litio. La posibilidad de afectación neonatal
es muy dispar: síndromes extrapiramidales e ictericia en el caso de los neurolépticos, cianosis e
hipotonía con el litio, y depresión psicomotora y respiratoria con los ansiolíticos.
NEOPLASIAS Y GESTACIÓN
La coexistencia de una neoplasia y la gestación se presenta de una manera aislada, con una
frecuencia del 0.07%, siendo el más frecuente el carcinoma de cérvix “in situ” y el de mama el
segundo en orden de aparición. Aunque los tumores de mama son estimulados por los estrógenos,
no se ha demostrado que puedan acelerar el crecimiento en el embarazo (recordad que el embarazo
es una situación de hiperestrogenismo)
En cuanto al diagnóstico, se hacen las mismas pruebas que si la paciente no tuviese el tumor. En el
caso de los marcadores tumorales, que se suelen determinar en el laboratorio de forma rutinaria, hay
que tener en cuenta que el nivel de estos no será real, ya que como hemos dicho ya, la volemia
materna está aumentada de forma fisológica y el volumen de distribución es mayor. Estos
marcadores se utilizan para el seguimiento del tratamiento y de las posibles recidivas y
empeoramientos.
Entre las pruebas diagnósticas, hay que prestar atención a las radiológicas: recordando que el
embrión es más sensible en el período de embriogénesis, que va desde el día 14 hasta el 70. Las
radiaciones tendrán mas repercusión en tejidos de recambio celular rápido como lo es el
hematopoyético, además, la radiación en el segundo trimestre puede ser causa de microcefalia
retraso del crecimiento. Las dosis superiores a veinte Rad pueden provocar retraso mental y las
superiores a cien pueden ser letales para el feto.
El pronóstico dependerá del propio tumor ( invasión, metástasis, grado de diferenciación, estadio...)
así como de la edad del paciente, el estado inmunitario y la coexistencia con otras patologías.
En cuanto al tratamiento; se prefiere la cirugía ya que es el menos nocivo. En muchos casos habrá
que hacerlo con radioterapia, sin ignorar que la radioterapia tiene efectos aditivos y acumulativos,
se han descrito alteraciones genéticas en las gónadas fetales, alteraciones cromosómicas,
teratogénesis (microfefalias, cataratas.)
Las dosis de entre los 200 y los 300 Rad en el primer trimestre son las más peligrosas, de hecho,
muchas veces se sacrifica la gestación y así proceder a una irradiación óptima al tumor.
La quimioterapia suele requerir dosis altas por lo comentado ya: aumento del volumen de
distribución, del metabolismo hepático y de la excreción renal...Atacará a las células que crezcan
más rápidamente, produciendo en la embarazada leucopenia y plaquetopenias que condicionan un
aumento de la susceptibilidad a infecciones y a sufrir hemorragias (atraviesan la placenta, por lo que
en el feto también suponen un aumento del riesgo de sufrir infecciones o hemorragias)
La repercusión sobre el feto es grave, en el primer trimeste es muy sensible y puede llevar a la
muerte de este, por lo que hay que evitarlos en el primer trimestre. En el segundo y tercer trimestre
también hay un riesgo de que el feto nazca con anomalías en el desarrollo( sobre todo en las
gónadas y encéfalo)
La lactancia está contraindicada en estas pacientes que se sometan a tratamiento con
quimioterápicos, ya que los fármacos son excretados por las mamas.
Los más importante de este apartado es que el médico tiene que valorar. Es muy probable que las
mujeres al finalizar la quimio queden estériles y ya no vuelvan a tener hijos, por lo que el médico
puede recomendar un tratamiento más liviano y continuar con el embarazo, una vez finalizado ya se
pondrían fármacos más potentes. Por otro lado, si el tumor es muy invasivo y está comprometiendo
la vida de la madre, hay que anteponer la gestación y así salvar la vida de esta.
TEMA 20
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

1. CONCEPTO
La enfermedad hemolítica perinatal, también llamada eritroblastosis fetal, es una anemia
producida en el feto y el recién nacido por anticuerpos maternos que atraviesan la
barrera placentaria y atacan los hematíes fetales.
2. ETIOLOGÍA
EN EL 90% DE LOS CASOS SE DEBE A UNA INCOMPATIBILIDAD CON EL ANTÍGENO D.
2.1. SISTEMA RH
El sistema Rh está compuesto por 45 antígenos que se expresan en la superficie de la
membrana de los hematíes. Los seis más importantes son: Dd, Cc, Ee.
El d presenta escasa capacidad antigénica y no se ha encontrado un anticuerpo
específico para él. Por tanto la ausencia del D y no la presencia del d determina que un
individuo sea Rh negativo (en la práctica se le etiqueta de dd).
El antígeno más importante es el D que origina el 90% de los casos de incompatibilidad.
La presencia del antígeno D determina el Rh positivo.
EL RH POSITIVO VENDRÁ DETERMINADO POR LA PRESENCIA DEL ANTÍGENO D SOBRE LOS

ERITROCITOS MIENTRAS QUE EL RH NEGATIVO VIENE DETERMINADO POR SU AUSENCIA.
Incompatibilidad Rh: dos individuos con un factor Rh diferente.
Isoinmunización o aloinmunización Rh: respuesta inmune iniciada en una

mujer Rh negativo en respuesta al contacto con hematíes Rh positivos.
En algunos individuos Rh+ el antígeno D tiene poca o incompleta capacidad antigénica

y se denominan Du.
1
TEMA 20
Los genes que codifican el Rh se encuentran en el cromosoma 1, y son RHD y RHE.

Las combinaciones de alelos son muy diversas pero al referirse al Rh suele considerarse
solo al Ag D.
Todo el mundo tiene dos alelos, serán heterocigotos si ambos alelos son distintos (Rh +)
u homocigotos si ambos alelos son iguales (Rh+ ó Rh -).De este modo dos padres que
sean Rh + heterocigotos podrán tener un hijo Rh -.
2.2. ¿CÓMO SE PRODUCE LA SENSIBILIZACIÓN?
La sensibilización se produce tras la puesta en contacto hematíes Rh+ en los

siguientes casos:
Transfusiones de sangre u otro tipo de hemoterapia con sangre RhPOS.

Trasplante de órganos.
Intercambio de agujas.
Durante el embarazo y parto (más importante).
La isoinmunización Rh se produce cuando un número suficiente de eritrocitos

procedentes de un feto Rh+ consigue acceder a la circulación de su madre Rh-,
existiendo una relación directa entre dicho volumen de sangre fetal y la respuesta
inmune de la madre. Técnica de Kleihauer-Betke. En resumen, a mayor cantidad de
sangre en contacto mayor sensibilización.
En el 50% de los embarazos hay hemorragia feto-materna, la mayoría de menos de 0,1

ml cantidad prácticamente insuficiente para producir sensibilización.
2.3. SENSIBILIZACIÓN OBSTÉTRICA.

Las situaciones que pueden propiciar el contacto de la sangre del feto (Rh +) con la
sangre de la madre (Rh -) son:
Embarazo y parto: al final del embarazo se separa la circulación fetal de la

circulación materna, aparecen roturas que desencadenan la puesta en contacto de
ambas.
Aborto.
Embarazo ectópico. Mola.
Biospia corial.
Amniocentesis.
Cordocentesis.todos los metodos diagnosticos producen cada vez menos la
inmunización.
Transfusiones. Hemoterapia.
Abruptio placentae.
2
TEMA 20
Trauma obstétrico: por ejemplo durante los accidentes de tráfico.

Alumbramiento manual.
Hemorragia feto‐madre.
“Teoría de la abuela”: la mujer se ha sensibilizado mientras estaba en el útero de
su madre. La mujer Rh positiva que tiene niña Rh negativa y la niña se puede
sensibilizar, dando lugar a una reacción antigénica en el periodo fetal (aunque
feto tiene sistema inmunológico poco desarrollado).
En el primer contacto se generan

inmunoglobulinas IgM, que destruyen los
hematíes Rh+. Estas IgM por su tamaño no
atraviesan la barrera placentaria, por ello en un
primer embarazo no da tiempo a que aparezca
el cuadro (pues tienen que pasar 6 meses para
que esa IgM se transforme en IgG para que
pueda atravesar la barrera placentaria).
En el segundo embarazo al estar ya

sensibilizada en el momento en el que hay
contacto se comienza a generar IgG que si es
capaz de atravesar la barrera placentaria
provocando el cuadro.
También se han descrito incompatibilidades

anti‐C, anti‐c, anti‐E y anti‐e, aunque en
general los casos suelen ser menos graves.
Es importante la raza puesto que el 15% de las mujeres blancas son Rh-, frente al 1‐2%
de las asiáticas.
Se tienen que dar dos situaciones para que se produzca la isoinmunización antiD: la
incompatibilidad Rh en la pareja que afecta al 12% aproximadamente y la
incompatibilidad Rh entre madre y feto que globalmente se cifra en el 8‐10% de todos
los embarazos.
La isoinmunización anti‐D: afecta sólo al 0,15‐0,4% de todos los recién nacidos. Va a

depender del grado de respuesta y del momento en que ocurra:
20‐25% forma más grave y la mitad de estos casos ocurrirán antes de la semana 34.
25%: los fetos tienen hemólisis menos intensa, pero pueden desarrollar formas
graves en el período neonatal si no son tratados correctamente.
50% : los fetos nacen sólo levemente afectados y se recuperan sin tratamiento
Se han descrito más de 50 antígenos eritrocitarios denominados irregulares con

capacidad de producir EHP (Enfermedad Hemolítica Perinatal) que se cifra en el
1.5‐2.5% de todas las gestaciones. Los dos sistemas más frecuentes son Duffy y Kell. Es
decir, que no siempre que aparezca la enfermedad hemólitica perinatal se debe a
incompatibilidad Rh, sino que se puede deber a la presencia de estos antígenos
irregulares.
3
TEMA 20
3. PATOGENIA
Inicialmente la madre genera Acs que o bien destruyen los hematíes de forma directa o
se fijan en los hematíes y son destruidos en hígado y bazo generando hepatomegalia y
finalmente daño hepático.
La lisis de los hematíes provoca el aumento de bilirrubina indirecta que es orinada por
el feto y por tanto aumenta en el líquido amniótico. Esta hiperbilirrubinemia se puede
depositar en el SNC del feto provocando la aparición de Kernicterus (encefalopatía
neonatal bilirrubinica). Todo esto se describe en el Síndrome de Pfannestiel.
La destrucción de los hematíes provoca la aparición de anemia grave que genera hipoxia
en el feto. Esto hace que el feto aumente la frecuencia cardiaca y por tanto el gasto
cardiaco generando una lesión en el endotelio vascular y un fallo cardiaco. Esto es el
Síndrome de Ecklin.
Cuando se conjuga el daño hepático que causa Hipertensión portal e hipoproteinemia

con la lesión del endotelio vascular da lugar a la aparición de ascitis, edema, anasarca
(Feto hidrópico, feto buda ó Síndrome de Ballantyne).
4. CRIBADO DE LA ISOINMUNIZACIÓN.
En la primera visita prenatal se deben determinar a todas las embarazadas: grupo ABO,
el Rh y realizar un test de Coombs indirecto (tanto en Rh POS como en Rh NEG) que
detecta una posible sensibilización a antígenos poco frecuentes.
El Coombs indirecto se tiene que realizar SIEMPRE ya que puede ocurrir que el feto
no sea hijo del padre que se cree ó que exista una inmunización con otros Ag.
4
TEMA 20
Cuando se descubren anticuerpos antes de la semana 20, se considera que la

sensibilización ocurrió antes de esta gestación (“Teoria de la abuela”).
TEST DE COOMBS INDIRECTO: Se toma una muestra del suero de la madre que
si esta sensibilizada contiene anticuerpos específicos contra los antígenos de los
hematíes fetales. Cuando se añaden hematíes Rh + se produce la fijación de los
anticuerpos. Posteriormente añadimos Anticuerpos anti-anticuerpos de la madre que se
fijaran a los anticuerpos unidos a los hematíes produciéndose la aglutinación  +
Coombs indirecto positivo: se procede a la identificación del antígeno responsable

mediante determinación de anticuerpos. la cuantificacion de Ac se realiza en diluciones
sucesivas o en medios enzimáticos como el ELAT (Enzyme like antiglobulin technique)
con mayor sensibilidad.
Una titulación positiva del Coombs al 1/16 ó >0,5 μg en el ELAT son indicativos de
afectación fetal.
Si la titulación es baja, aunque haya sensibilización, no plantea problemas perinatales y
solo requiere el control periódico de la madre.
Coombs indirecto negativo: se debe repetir de nuevo con el embarazo más avanzado
(antes de las 28 semanas de gestación). Si esta determinación de anticuerpos resulta
negativa se realizará profilaxis de isoinmunización (una dosis de gammaglobulina)
En el caso de gestantes Rh- con pareja también Rh-, se actúa en líneas generales del
mismo modo, dada la prevalencia desconocida de gestaciones extraconyugales.
En el caso de gestantes Rh+, la rareza de las inmunizaciones tardías y la imposibilidad

para adoptar medidas preventivas, hacen innecesario repetir el estudio de anticuerpos
irregulares en etapas posteriores de la gestación.
5. PROFILAXIS DE LA SENSIBILIZACIÓN.
Tiene como objetivo evitar la sensibilización de la madre al antígeno D. Se realiza

mediante la administración de inmunoglobulina anti‐D (300 μg). Está indicada en
gestantes Rh- no sensibilizadas ó Rh desconocida. Es necesaria:
5
TEMA 20
Durante la primera mitad del embarazo en todas las mujeres Rh- no sensibilizadas que
sufren un aborto inducido o espontaneo, un embarazo ectópico o una metrorragia.
En todas las exploraciones que comporten riesgo de hemorragia transplacentaria:

biopsia de corion, amniocentesis, cordocentesis, versión cefálica externa, etc.
A las 28 semanas de gestación, si el padre es Rh+ y el test de Coombs indirecto sigue

siendo negativo con ello se consiguen evitar las isoinmunizaciones que tienen lugar en
las últimas semanas de la gestación ó inmediatamente después del parto.
Dentro de las 72 horas siguientes al parto de un recién nacido Rh+ o tras la expulsión de
un feto muerto del que no se pueda conocer su Rh. (Independientemente de cuál sea el
grupo sanguíneo del recién nacido).
Si no se conoce el Rh del recién nacido en las primeras 72 horas, debe administrarse

también la profilaxis a la madre. Es preferible un tratamiento innecesario al riesgo de la
isoinmunización.
Si, por la circunstancia que sea, no se ha administrado la profilaxis a la madre en las

primeras 72 horas tras el parto, aún puede tener algún efecto protector si es aplicada
dentro de los primeros 14 días tras el parto y, por tanto, aunque sea una aplicación
tardía, debe hacerse.
Se recomienda realizar un test de Kleihauer siempre que exista sospecha de una

hemorragia transplacentaria durante la gestación o el posparto (por ejemplo placenta
previa o abruptio placenta), para ajustar la dosis de Ig anti‐D.
Test de Kleihauer‐Betke
Este test evalúa la cantidad de hematíes fetales en la madre. Se realiza una extensión de
sangre materna en la que se pueden observar los hematíes maternos más pálidos y los
hematíes fetales más rojizos. Esta diferencia se debe a que los hematíes fetales
presentan Hb fetal que tiene más avidez por el oxígeno y más cantidad de Grupo HEM
que es lo que le da el color.
6
TEMA 20
6. DIAGNÓSTICO DE AFECTACIÓN FETAL
Historia obstétrica: Nº de gestaciones previas (a mayor número de embarazos

aumenta el peligro pues aumenta el grado de sensibilización y los Acs aparecen
de forma más precoz), grupo sanguíneo de los recién nacidos previos, estado de
salud de los mismos, abortos, profilaxis, transfusiones y tratamientos con
hemoderivados. La severidad suele progresar en sucesivos embarazos e hidrops
frecuente a edad gestacional cada vez menor.
Test de Coombs indirecto: superior a 1/16 ó ELAT 0,5 μg /ml. (riesgo de

anemia fetal severa e hidrops)
Ecografía: Nos da signos de afectación fetal. En

las fases más evolucionadas veremos hidrops
fetal, es decir que la anemia fetal es grave y
prolongada en el tiempo (aparece hipoxia
sostenida que provoca insuficiencia cardiaca
congestiva grave). La presencia de ascitis traduce
unos niveles de hemoglobina fetal < 7 gr/dl
(probable que ya tenga afectación neurológica, siendo malo el pronóstico).
Grosor placentario.
Ascitis. (imagen)
Derrame pericárdico.
Hepatosplenomegalia.
Espectrofotometría del líquido amniótico (test invasivo): Al producirse la

hemolisis provoca hiperbilirrubinemia aumentando la bilirrubina en líquido
amniótico. La determinación cuantitativa directa de las cantidades de bilirrubina
en L.A. es difícil y por ello se recurre a su observación mediante
espectrofotometría. Ya no se hace gracias al la incorporación del Doppler.
7
TEMA 20
El L.A. no contiene habitualmente pigmentos pero la bilirrubina, que es un

pigmento, absorbe la luz a una longitud de onda de 450 nm. Interpretación de
los resultados a partir de las curvas de Liley en gestaciones de más de 26
semanas y de las de Queenan en edades más precoces (19‐25 semanas). Liley
elaboro unos parámetros con tres zonas para estudiar los resultados según la
densidad óptica del pico a 450 nm
A mayor concentración mayor gravedad.

- Zona C: extraer el feto.
- Zona B: valorar madurez.
- Zona A: seguir controlando a la madre.
Para la realización de estas curvas era necesario realizar amniocentesis seriadas
que son invasivas, por este motivo ya no se realiza esta prueba.
ESTUDIO DOPPLER DE LA VELOCIDAD SISTÓLICA MÁXIMA DE LA ARTERIA

CEREBRAL MEDIA (VSM‐ACM)
Mediante este estudio determinamos la

velocidad sistólica máxima (pico de las ondas)
para la estimación de la Hb. Cuando existe una
anemia, el primer mecanismo de compensación
es aumentar el GC con el aumento de la
frecuencia cardiaca de este modo los pulsos
son más agudos. Si queremos determinar la
anemia fetal buscamos el punto más alto y lo
introducimos en un programa que nos dará la
estimación de la Hb y el grado de anemia. Por
tanto este método proporciona un marcador
precoz, no invasivo y con eficacia superior a
métodos tradicionales. Se considera anemia
moderada severa si >1,5 MoM (y >1.32 si
trasfundido)
8
TEMA 20
CORDOCENTESIS.
Se realiza un análisis de la sangre del cordón sólo en los casos de necesidad de

hemotransfusión. Presenta un riesgo de mortalidad de un 15%.
La cordocentesis es el “patrón oro” para el diagnóstico de

la anemia fetal ya que permite el estudio de su etiología,
cuantificarla, determinar su gravedad y ofrecer a la
gestante un tratamiento intraútero en el mismo acto.
Existen curvas de normalidad a lo largo de la gestación
que permiten conocer si los valores de hemoglobina son
normales y en qué medida se apartan de la normalidad.
7. TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA
Actualmente, el tratamiento aceptado para la anemia fetal moderada severa es la

transfusión intrauterina en la vena umbilical. Los concentrados de hematíes utilizados
son de menos de 72 horas, están muy concentrados (hematocrito 65‐80%) y han sido
irradiados y leucodepleccionados previamente.
El volumen de sangre a transfundir oscila entre 20 y 100 ml y se calcula según la

fórmula:
Vol tranfusión (ml)= V fetoplac x (Hto C – Hto F) / (Hto F – Hto I)

V.fetoplac.=varía de 40ml a 175 ml según edad gestacional.
Hcto. C=Hcto del concentrado de hematíes.
Hcto. F=valor fetal final que se desea alcanzar.
Hcto. I=valor fetal inicial
Generalmente la periodicidad de las transfusiones es de 2 a 4 semanas, pero

ocasionalmente son necesarias cada 7 a 10 días, dependiendo del descenso de la
hemoglobina. Se recomineda realizar la ultima entre las 33 y 35 semanas.
Se administra una cantidad pequeña y del grupo 0 Rh- .
PROCEDIMIENTO: (guiado con ecografia)
Se localiza el lugar de insercion del cordon en la placenta, que es el punto que menos se
mueve. Se introduce la aguja transplacentariamente y se saca un poco de sangre para
analizarla. Se determina el Hto y en función de esto se realizan transfusiones seriadas.
Al finalizar, se vuelve a comprobar la velocidad sistolica máxima y se observa que ya es
mucho menor tras la transfusion.
9
TEMA 20
8. CONDUCTA OBSTÉTRICA
9. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO
Grupo y Rh tras el nacimiento

Test de Coombs directo: en el recién nacido Rh POS hay hematíes con
anticuerpos maternos sólo se necesita añadir antiglobulina humana de origen
animal para producir aglutinación.
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TEMA 20
Coombs directo positivo: se procede a la identificación del antígeno

responsable mediante determinación de anticuerpos. La cuantificación de Ac se
realiza en diluciones sucesivas o en medios enzimáticos como el ELAT
(Enzyme like antiglobulin technique) con mayor sensibilidad.
Hm, Hb, Hto, BRB y eritoblastos.
Fototerapia: se realiza en los casos de hiperbilirrubinemia para disminuir los

niveles de bilirrubina.
Gammaglobulina iv evita o reduce el número de exanguinotransfusiones.
Exanguinotransfusión: se realiza en caso de Bilirrubina muy alta ó Hb muy

baja (Hb<8g/dl y/o Bilirrubina indirecta>4g/ml). Gracias a esta técnica se lava la
sangre de Anticuerpos y de Bilirrubina y se vuelve a transfundir.
11
Parto pretérmino y postérmino
1-Introducción
Cuando el embarazo finaliza a las 37 semanas o menos se denomina parto pretérmino. El objetivo
de la medicina es evitar estos partos prematuros ya que normalmente los bebés que nacen antes de
tiempo aumentan las complicaciones perinatales; los parto pretérmino son situaciones que aumentan
la morbimortalidad neonatal.
Se considera recién nacido de bajo peso aquel que pesa por debajo de los dos kilos y medio, y de
muy bajo peso al inferior al kilo y medio.
Esta situación es relativamente prevalente, presentándose con una frecuencia de entre 8 y 10 %.
Dentro de estos partos “adelantados” , el caso más frecuente es el bebé que nace entre la semana 34
y 36.6.
Se debe evitar el uso de “parto prematuro” ya que este término se refiere a que existe una falta de
maduración en el feto, y no siempre que un niño nace antes de las 37 semana encontramos defectos
en la maduración y en el desarrollo normal.
Por otro lado, está la situación contraria, así pues, hablaríamos de parto postérmino cuando los
bebés nacen a partir de la semana 42 de gestación. Estos casos representan alrededor del 2.6 de
todos los embarazos
2-Causas de los partos pretérminos.
Partimos de la base que el 50% es de etiología desconocida o espontáneo: es una situación

compleja, en la que seguramente intervengan diversos factores que actúan entremezclados y eso
hace difícil su aislamiento y consecuentemente su prevención. Se consideran factores de riesgo las
infecciones urinarias, enfermedades endocrinas y metabólicas, cardiopatías, nefropatías...así como
un bajo nivel socioeconómico, consumo de tóxicos...En la tabla 1 se resumen estos posibles factores
de riesgo.
Un 25% se atribuye a intervención médica o iatrogénica: se refiere al porcentaje de partos que

finalizan de una forma electiva por indicaciones maternas o fetales.
Finalmente, el otro 25% restante podría estar relacionado con la rotura prematura de
membranas: La rotura de la barrera entre la vagina y la cavidad uterina permite que los gérmenes
lleguen al útero para replicarse, y desde allí, infectar membranas amnióticas, cordón umbilical y
líquido amniótico, y por consiguiente al feto. Esto se sabe porque al hacer el estudio
anatomopatológico de las placentas de los nacidos puede encontrarse signos evidentes de infección
hasta en el 25% de los casos, mientras que en los partos a término no llega al 5%. En otro
porcentaje de entre un 20-30% se evidencian signos de corioamniotitis que provocaría el parto
pretérmino.
Alguno autores encuentran relación entre parto pretérmino y actividad sexual. Naeye, comprueba un
porcentaje más elevado de infecciones en líquido amniótico, con membranas intactas, en el grupo
de embarazadas que habían tenido un o más coitos semanales en el mes anterior al parto que en las
que no habían tenido relaciones sexuales.
3-Fisiopatología.
Comenzando con el sexto mes de embarazo, la tasa de secreción de progesterona permanece
constante, mientras que la tasa de secreción de estrógenos continúa aumentando, aunque la
progesterona reduce la capacidad contráctil de la musculatura lisa del útero, los estrógenos tienen el
efecto opuesto.
Como la proporción relativa de estrógenos y progesterona aumenta durante las semanas finales del
embarazo, la exicitabilidad del órgano se ve incrementada.
Por otro lado la oxitocina segregada por la hipófisis posterior, puede causar contracciones uterinas.
Durante las semanas finales de embarazo, aumentan los receptores de oxitocina en las células del
músculo liso del útero. Esto aumenta la intensidad de respuesta para una concentración de esta
hormona. En el momento del parto la concentración de oxitocina se eleva por encima de niveles
normales.
Por otro lado, la distensión del cuerpo y el cuello uterinos aumenta la capacidad contráctil del útero
( al aumentar el tamaño del feto va produciendo esta distensión)
Una vez resumida la fisiopatología normal, parece ser que en los partos pretérmino hay una
alteración de la misma; algunos de los factores aceptados anteriormente (en la tabla), actúan
directamente a través de mediadores químicos sobre amnios, corion y decidua, aumentando la
expresión de elastasas y proteasas, que intervienen en la maduración cervical, y por otra parte, de
factores oxitocíticos que desencadenana contracciones uterinas.
En el caso de que la causa sea una corioamniotitis o una infección sistémica, se estimulan la
producción de endotoxinas y citocinas (IL-I Y TNF-alfa), que a su vez aumentan la síntesis de IL-6.
Esto produce la expresión de prostanoides, leucotrienos y endotelina para iniciar las contracciones
uterinas del parto. Las citocinas inflamatorias también incrementan la síntesis, en amnios, corion y
decidua, de proteasas y de interleucina-8 que, tras la agrupación de leucocitos polimorfonucleares,
estimulan la liberación de elastasas.
Por otro lado, situaciones de estrés en la embarazada o en el feto estimulan la maduración del eje
hipófiso-suprarrenal fetal con liberación de cortisol, incrementando el nivel de factor liberador de
corticotropona, que estimula la síntesis de protaglandina E2, capaz de inciar las contracciones.
4-Relevancia
El 50% de las muertes perinatales están relacionadas con el parto pretérmino. Como es lógico, la
supervivencia disminuye cuanto menor es la edad gestacional en la que se produce el
alumbramiento.
Se considera que por debajo de las 32 semanas o los 1500gramos de peso aumenta notablemente la
morbimortalidad fetal. Entre las causas más importantes de mortalidad en estos nacidos pretérmino
hay que destacar la inmadurez pulmonar que puede llegar a provocar un cuadro de diestrés
respitario, es un cuadro muy grave que cursa con disnea e hipoxia y puede derivar en una neumonía.
Otras patología que encontramos en estos recién nacidos de forma frecuente es la hemorragia
intraventricular. Se explica porque los huesos del cráneo están inmaduros y por lo tanto son menos
protectores frente a traumatismos( cambios de presión, el propio acto del parto es muy traumático)
Las anomalías congénitas también son una causa importante de mortalidad en esta situación.
5-Screening y prevención
Como es lógico, para prevenir lo primero es localizar a la población de riesgo, cosa que es bastante
difícil en la actualidad. Para esta tarea se utilizaba la clasificación de papiernik-Creasy, aunque
actualmente está en desuso ya que tiene baja sensibilidad y valor predictivo positivo bajo.
El método más utilizado para la valoración del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test de
bishop)y se trata de evaluar el acortamiento, el reblandecimiento y la dilatación, aunque este
método es bastante impreciso (60% de sensibilidad en nulíparas y 50% en multíparas).
Esta medición mejora si en vez de la mano se usa ecógrafo, de modo que se suele hacer
cervicometría por eco y así nos quitamos de medidas subjetivas. Hasta la semana 32, la longitud del
cuello (que no la anchura) debe medir como mínimo 25 mm, SI EN LA ECO APRECIAMOS
QUE EL CUELLO MIDE POR DEBAJO, HAY QUE PREOCUPARSE. Por encima de la
semana 32, el mínimo se considera 15mm, y si mide menos; nos preocuparemos.
También hay un marcador bioquímico, la fibronectina fetal, la principal característica de este

marcador es que indica a corto plazo, SIETE DÍAS (de esta forma sabemos que pacientes que se
van a poner de parto inmediatamente , que hay que ingresar y tratar...y cuales se pueden ir a casa)
La fibronectina es una glicoproteína formada por las membranas fetales que se detecta de manera
fisiológica en cérvix y vagina hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase
placenta y coriamnios con la decidua). El obstreta toma una muestra y la somete a ELISA.
Al igual que la medición cervical, la principal utilidad es su alto valor predictivo negativo( nos
indica los partos que NO se van a adelantar), de esta forma sabemos que mujeres no van a necesitar
tratamiento tocolítico ya que hay menos de un 1% de posibilidades de tener parto pretérmino
Hay que acordarse que las mujeres con antecedentes de parto pretérmino necesitan una mayor
vigilancia.
La pérdida prematura del tapón mucoso es también un aspecto a tener en cuenta a la hora de hacer
el screening, ya que este tapón tiene funciones antimicrobianas y antiproteolíticas.
Nos interesa pues identificar y corregir posibles factores de riesgo, así como informar a las mujeres
de los signos premonitorios del parto para que puedan identificarlos y acudir rápidamente a la
consulta: estos datos son el dolor tipo menstrual o tipo cólico lumbar, una ligera sensación de
presión en la pelvis, también es frecuente el aumento o los cambios en la característica del flujo
vaginal, la presencia de hemorragia vaginal y contracciones del útero.
En el caso de encontrarnos antes una insuficiencia cervical, hay que realizar un cerclaje preventivo
(suturar el cuello del útero). El estudio para ver si es necesario realizarlo se hace a las 14 semanas, y
que si se hace antes puede ser una causa de aborto.
También se emplea progesterona y un instrumento que se llama pesario, que es una banda de
silicona , tiene menos riesgo que los cerclajes ya que no hay que meter al quirófano.
6-Amenaza de parto pretérmino y diagnóstico
Es el proceso clínico sintomático que sin tratamiento, o si este fracaso, puede conducir a un parto
pretérmino (la clínica)
Es una causa de hospitalización prenatal, aunque pocas mujeres con una APP tienen un parto
pretérmino.
¿CÓMO ES ESTA CLÍNICA?
Es una sintomatología que suele ser imprecisa y cursa con molestias abdominales, dolor lumbar
continuo, contracciones uterias o hemorragia escasa.
Lastimablemente no existe ningún patrón de dinámica específico de la APP.
Las contracciones han de ser persistentes en el tiempo y regulares.
Tradicionalmente el diagnóstico de la APP se basa en la presencia de contracciones uterinas y
modificaciones cervicales: 4 contracciones en unos 20-30 minutos u 8 en una hora, y una dilatación
cervical de más de dos centrímetros o un borramiento mayor del 80%.
Hay un sistema de puntuación realizado por Baumgarten que mide la posción, el borramiento, la
consistencia, la dilatación, la metrorragia y la presentación. SIRVE PARA HACER EL
DIAGNÓSTICO Y EMPEZAR EL TRATAMIENTO EN CASO DE SER POSITIVO.
7-¿Qué hacer con estas pacientes cuando acuden a urgencias?

-Revisión de la historia médica y obstétrica: revisamos la cartilla maternal.
-Comprobar la datación de la gestación (ecografía del primer trimestre): es más fiable
hacerlo según la primera ecografía que según la FUR por la posibilidad de que sea una
mujer con ciclos irregulares.
-Examen físico.
-Especuloscopia: examinar el cervix y la vagina, toma de muestras (cultivos, pruebas
diagnósticas, etc.).
-Si se dispone de test de fibronectina, efectuar antes de la exploración vaginal, porque se
modifica el resultado.
-Medición de la longitud cervical por ecografía transvaginal.
-Tacto vaginal (excepto en casos que no esté indicado).
-Ecografía abdominal: número de fetos, edad gestacional, presentación fetal, cantidad de
líquido amniótico y localización placentaria, estimación del peso fetal.
-CTG externa para valorar la dinámica uterina y el bienestar fetal.
Test de laboratorio:
o Estudio básico de orina/urocultivo.
o Toma de exudado vagino‐rectal para despistaje del EGB : es importante la
determinación del streptococo grupo B, por si se pone de parto y es positiva, poder
administrar antibioterapia y prevenir los problemas derivados de esta infección.
Si aparece una embarazada con una anemia severa cuya única sintomatología son las contracciones:
En estas pacientes la baja cantidad de hemoglobina de la madre (transporte de oxígeno mermado) provoca
en el feto una hipoxemia y un disconfort uterino, que lleva a la secreción de cortisol que finalmente elevará
el nivel de PG, hecho que explica las contracciones.
Corregir la anemia (incluso mediante trasfusiones si fuera necesario) en estas embarazadas es el

tratamiento indicado para eliminar las contracciones.
6-Tratamiento
Las indicaciones del tratamiento son;

-Fetos que presentan inmadurez pulmonar y sanos entre la semana 24 y 34+6( días). Por encima
de la semana 35, si el peso del recién nacido es adecuado, no hace falto poner tratamiento ya que el
feto está maduro pulmonarmente. Antes de la semana 24 el feto no se considera viable y no se pone
tratamiento.
-Que haya posibilidades de éxito; si está dilata 4-5 cm no se puede parar el parto porque ya estaá
muy avanzado y no tiene sentido.
-Que no haya contraindicaciones;

1-fetales: muerte intrauterina, malformación incompatible, maduración pulmonar
suficiente,deterioro del grado de bienestar fetal.
2-Obstréticas:
ABSOLUTAS: preeclampsia grave-eclampsia, abrupto placentae, corioamniotitis, placenta previa

con hemorragia grave, trabajo de parto avanzado.
RELATIVAS: rotura prematura de membranas, infección urinaria no tratada.
Maternas; afección médica que contraindique la prolongación del embarazo, contraindicaciones

propias de cada fármaco.
La hidratación oral o intravenosa no reduce la incidencia de parto pretérmino y no se recomienda su

uso rutinario(no hay evidencia científica sobre la eficacia de estas medidas)
Se recomienda el reposo relativo.
Si se produce rotura prematura de membranas hay que añadir profilaxis terapéutica a la pauta
Tocolisis
El uso de los tocolíticos se asocia con una prolongación del embarazo de hasta siete días, pero sin
un efecto claro en la reducción de las tasas de prematuridad aunque sí en la morbimortalidad
neonatal.
Se recomienda para completar la maduración pulmonar fetal o permitir el traslado de la paciente al
centro de referencia.
FÁRMACOS
1-Atosibán: es el de elección. Actúa como un inhibidor competitivo de la oxitocina, inhibiendo

su acción contractora uterina (actúa a nivel del útero y de la mama). Como la oxitocina no puede
actuar, no se abren los canales de calcio, no se libera calcio del retículo, hay menos calcio
intracelular y no hay contracción...
No tiene contraindicaciones, excepto alérgicos al mismo.

Entre sus efectos secundarios está el dolor torácico, taquicardia, cefalea náuseas y vómitos.
Pauta (para los más curiosos e intrépidos doctorcillos): consta de varios pasos: una primera dosis de
o.9 ml intravenosa. Después se perfusiona continuamente a razón de 24 ml/h durante 3 horas. El
último paso es una perfusión intravenosa de 8ml/h durante 45 minutos .
2-Ritodrine: antes era el de lección pero ya no porque tiene muchos más efectos secundarios
que el atosibán. Ahora es un “segundo escalón” terapéutico. Es un beta-mimético, se une a
receptores beta-2 y también a beta-1 (de ahí sus efecto secundarios) y evita la formación del
complejo actina-miosina necesario para la contracción.
Entre sus efectos secundarios está la taquicardia, palpitaciones, arritmia, temblor, náusesas...
Está contraindicado en las gestaciones múltiples, DM mal controlada, enfermedades cardíacas,
tiroideas y anemia severa.
3-Nifedipino: es un bloqueante de los canales de calcio regulados por el cambio de potencial.

Este bloqueante del calcio en concreto, tiene menos efecto sobre el músculo cardíaco y más sobre el
uterino.
El efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio pudiendo producir también
hipotensión. Está contraindicado en casos de insuficiencia renal, hepática o cardíaca y no se
recomienda en pacientes digitalizadas ni en hipotensos.
4-Indometacina:Es un antiprostaglandínico, el único utilizado. Actúa a nivel de las

ciclooxigenasas I y II.
Puede inducir un cierre prematuro del ductus además de oligoamnios por lo que no se recomienda
su uso a partir de la semana 32.
Produce náuseas y pirosis.
La indometacina se da durante menos de 5 días por vía rectal en caso de fracaso de todos los
posibles tratamientos médicos, excepcionalmente.
5-corticoides
Uno de los problemas que conlleva la inmadurez fetal es el distress respiratorio del RN. Para
evitarlo suministraremos corticoides a la madre.
También se asocian con una reducción de la mortalidad neonatal y hemorragia intraventricular.
Activarán los neumocitos tipo II que sintetizarán surfactante.
Indicación: Riesgo de tener un parto pretérmino entre las 24+0 y 34+6 semanas (el más seis
significan días) tanto en gestaciones únicas como múltiples.
-Máxima eficacia: cuando el parto ocurre entre las 24 horas y los 7 días de la 2ª dosis de corticoides.
-Diabetes, HTA, RPM o RCIU no son una contraindicación pero requieren especial atención.
Efectos secundarios maternos:
-Hiperglucemia: ajustar insulina en diabetes.

-Edema agudo de pulmón: se ha observado en pacientes que habían recibido simultáneamente
betamiméticos o sulfato de magnesio por el efecto sinérgico
-Disminución de la respuesta inmunitaria, aunque el incremento real de la tasa de infección es
dudoso.
-Parto pretérmino y postérmino (2013).
-Aumento de la dinámica uterina en embarazos múltiples.
Contraindicaciones de los corticoides:
-Ausencia de indicación fetalFeto muerto.
-Malformación fetal incompatible con la vida.
-Parto inminente (cuando el parto se espera que tenga lugar en menos de 1 hora. El cuello está
dilatado unos 4-5 cm).
-Situaciones que requieran una extracción fetal inmediata como: DPPNI, Pérdida de bienestar fetal.
-Condiciones maternas: Cetoacidosis diabética, Infecciones sistémicas graves ya que podría
diseminarse.
Betametasona: 12 mg cada 24 horas durante 48 horas (2 dosis) intramuscular

Dexametasona: 6 mg cada 12 horas durante 48 horas (4 dosis) intramuscular
A veces, es necesario repetir estas dosis si la APP se ha producido entre las semanas 28 y 30.
NEUROPROTECCIÓN FETAL.
-Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño neurológico como
parálisis cerebral o discapacidades físicas y sensoriales (ceguera, sordera..).
-El sulfato de magnesio administrado antes del parto puede reducir el daño cerebral en los
grandes pretérminos que sobreviven.
-El número necesario de casos a tratar para evitar una parálisis cerebral es de 63 (IC 95%:
43‐155).
-Para reducir el riesgo de parálisis cerebral, ante la sospecha de parto pretérmino inminente
(también si es un parto provocado), se recomienda administrar sulfato de magnesio hasta el
parto o durante 12‐24 horas (lo que antes ocurra).
ANTIBIÓTICOS. PROFILAXIS del Estreptococo del Grupo B, EGB.

-El tratamiento sistemático con antibióticos en pacientes con APP y bolsa íntegra no es eficaz para
prolongar la gestación.
-Por ello, los antibióticos no deben emplearse de forma rutinaria, salvo que la APP se acompañe de
una rotura prematura de membranas o exista una patología asociada que requiera tratamiento
específico.
8-Asistencia al parto pretérmino
Es conveniente que el hospital tenga unidad de cuidados intensivos neonatales. Es importante

mantener una buena oxigenación.
Si la presentación es cefálica, la vía de elección es la vaginal y las indicaciones de cesárea son las
habituales. Si la presentación es podálica y el recién nacido tiene menos de 32 semanas o pesa
menos de kilo y media se recomienda realizar una cesárea. Además si es inferior a las 28 semanas,
la indicación es hacer una cesárea corporal.
La episiotomía amplia es una buena medida de protección de la cabeza fetal, ya que evita que ésta
choque y se deforme contra el periné.
En definitiva, hay que evitar todas las situaciones que favorezcan la aparición de hipoxia,
hipotermia o cualquier complicación que dificulte la formación de agente tensioactivo pulmonar.
En los último años la administración endotraqueal de agente tensioactivo pulmonar, artificial o
natural, ha mejorado la supervivencia de estos niños.
Embarazo prolongado o parto postérmino
hablaríamos de parto postérmino cuando los bebés nacen a partir de la semana 42 de gestación.
Estos casos representan alrededor del 2.6 de todos los embarazos. Este tipo de embarazo origina
diversos tipos de problemas perinatales en las gestantes que lo padecen. El principal es su
asociación con la mortalidad fetal.
También se asocia a cierto tipo de malformaciones fetales como la anencefalia y la hipoplasia
suprarrenal. Aproximadamente en un tercio de las gestaciones prolongadas los recién nacidos
presentan unas características físicas en consonancia con un estado de hipermadurez (se manifiesta
especialmente en la piel y en la facies).
2-Etiopatogenia
Es desconocida, pero hay determinadas circunstancias como la anencefalia y ciertas hidrocefalias,

en las que la prolongación de la gestación es frecuente: la existencia en estos casos de insuficiencia
adenohipofisiaria y falta de estimulación suprarrenal, con la consiguiente hipoplasia de estas
glándulas y la ausencia de corticoides, explicaría según liggins, que no se inicie el parto.
El déficit de sulfatasa placentaria, trastorno recesivo ligado al cromosoma X, se ha visto que tiene
relevancia como motivo de retraso del parto.
Entre los factores epidemiológicos se documentan los raciales o genéticos, con una mayor
proporción de embarazos prolongados en la raza blanca y el hallazgo de pequeñas diferencias de
incidencia en distintios grupos étnicos.
También se ha observado asociación (EN UN 30-50%) con antecedentes de gestación prolongada,
que quizá tenga una base genética o constitucional.
Algunos estudios sugieren relación con alteraciones ponderales en la gestante y con alguna
enfermedad endocrina como el hipotiroidismo.
3-Diagnóstico
Para afirmar que existe un embarazo prolongado, se necesita conocer la cronología del mismo. Ésta
se puede conocer con certeza en mujeres que conocen con exactitud la fecha de su última regla.
En las mujeres en las que tienen ciclos irregulares, desconocen la fecha de su última regla...;la
ecografía en el primer trimestre es un método preciso para datar la EG y con ello se reduce la
frecuencia de embarazos prolongados. En la Eco se mide la CRL (es la medida coronilla-coxis,
tiene un error en el diagnóstico de la edad gestacional de unos 3 días, es muy útil y utilizado
hasa la 14ª semana)
Hay que cerciorarse de que no esté embarazada de menos tiempo de lo que pone en la cartilla
materna, por lo que se ha de revisar la ecografía de primer trimestre.
Si hay una diferencia mayor de dos desviaciones estándar (5‐7 días) entre la edad gestacional datada
por la FUR y la ecografía del primer trimestre, la FPP debe ser ajustada en base a la ecografía del
primer trimestre.
4-Riesgos
-Mortalidad fetal sobre todo si se asocia RCIU.
-Distress respiratorio, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, y trombopenia.
- Macrosomía fetal si no se da una insuficiencia placentaria: se asocia con posibles asfixias,

traumatismos, parálisis braquial y muerte.
-Clifford
Es muy importante que en un porcentaje alto, de entre el 20 y el 40%, se produce un envejecimiento

de la placenta, que se conoce como senescencia placentaria, que se caracteriza porque hay una
placenta con más calcificaciones, infartos y depósitos de fibrina en las vellosidades, con
disminución del número de capilares, algunos de los cuales aparecen dilatados y trombosados.
Desde un punto de vista funcional, desemboca en una insuficiencia placentaria que afecta al
intercambio feto materno, lo que puede repercutir gravemente en el feto. Puede generar una hipoxia
fetal mantenida, como consecuencia de la cual se produce una redistribución hemodinámica que
conlleva a una disminución de la diuresis fetal que provoca oligoamnios. Se produce expulsión de
meconio, y el feto adquiere el aspecto típico del feto dismaduro o hipermaduro( CLIFFORD).
Síndrome de postmadurez (Clifford): síndrome que se desarrolla como consecuencia de una

insuficiencia placentaria que implica la hipoxia y la falta de aporte de nutrientes al feto.
Se manifiesta como fetos con cuerpo largo y delgado con pérdida del tejido celular subcutáneo y
asa muscular, descamación de la piel, cuerpo al nacer impregnado de meconio amarillento.
Son fetos con aspecto de personas ancianas.
Se mantienen con sus propias reservas dada la insuficiencia placentaria.
Riesgos maternos:
-Tasas de inducción del parto
-Cesárea
-Otros derivados de la macrosomía fetal
5-Conducta
Hay dos “escuelas de actuación”: por una lado estarían aquellos que defienden que lo mejor es
esperar hasta la semana 42, siempre vigilando que no se produzcan complicaciones y en el caso de
que así fuera inducir el parto. La otra consiste en inducir el parto a las 41 semanas como máximo.
¿Cómo vigilamos entonces que el feto no desarrolle complicaciones?
A partir de la semana 40, se debe vigilar a la paciente dos veces por semana
-Movimientos fetales: su disminución se considera un signo de alarma, pero ya se sabe que se

produce una disminución fisiológica al final del embarazo, y también que existen ciclos de
inactividad o sueño fetal, por lo que la valoración materna resulta un poco difícil.
-Amnioscopia: Proporciona una información muy útil en cuanto a la existencia de oligoamniosy

,sobre todo, de meconio.
-Evaluación ecográfica de la cantidad de L.A: se mide la bolsa de líquido amniótico mediante el

método de los cuadrantes.
-Test no estresante: ya sabemos que es un registro cardiotocográfico que mide al mismo tiempo lo
movimientos fetales, los latidos y los movimientos uterinos.
-Test de oxitocina: sirve para estimular al feto y luego valorarlo con el cardiotacógrafo, es la misma
prueba que la anterior pero en este caso “se estresa” al feto con oxitocina.
-Perfil biofísico: El perfil biofísico es una combinación de marcadores agudos y crónicos. La

reactividad cardíaca fetal, los movimientos corporales fetales, los movimientos respiratorios y el
tono fetal se describen como marcadores agudos, mientras que el volumen de líquido amniótico,
junto con las características de la placenta se han considerado como marcadores crónicos. El
objetivo del perfil biofísico fetal es identificar oportunamente aquellos fetos con hipoxia y acidosis,
con el fin de tomar la conducta perinatal más adecuada, evitando la muerte intrauterina y la
morbilidad perinatal.
-Doppler.
6-Finalización
A la hora de dar fin al embarazo podemos encontrarnos distintas situaciones:
-En caso de ser una paciente con un cuello desfavorable está indicado el tratamiento con un
polímero plástico que durante 24 horas libera PGE 2 . este dispositivo tiene un cordón para
poder ser retirado.
Se deja actuar de manera que reblandece el cuello haciéndolo favorable.
-En caso de cuello favorable, debemos romper la bolsa para acelerar el proceso del parto y
dar tratamiento con oxitocina exógena
-En caso de contraindicación para la inducción o parto vaginal, se realizará una cesárea
electiva.
Tema 22. Rotura prematura de membranas. Oligoamnios e
hidramnios
Luis Rodríguez-Tabernero (11/11/2013)
1. Rotura prematura de membranas (RPM)
· Concepto
Es la pérdida de la integridad del saco ovular con la consiguiente expulsión de

líquido amniótico, con independencia de la edad de gestación y antes del inicio del
parto. Se presenta en el 10% de los embarazos. Se asocia con gran frecuencia al parto
pretérmino y como consecuencia se pueden provocar importantes complicaciones
materno-fetales. Hay que diferenciar la RPM pretérmino y a término (la embarazada
está en el hospital pero todavía no se ha puesto de parto).
El periodo de latencia es el tiempo entre la rotura y el inicio del parto. Es importante

a la hora de valorar el riesgo de complicaciones. Es importante este periodo a la hora de
valorar el riesgo de infección ya que cuanto más tiempo se encuentre la bolsa rota más
riesgo habrá de infección.
· Etiología
No existe un solo mecanismo, sino que es una combinación de varios de ellos.
Insuficiencia ístmico-cervical. Se considera como factor de riesgo, no como

mecanismo independiente. Dicha insuficiencia se produce por una dilatación del
cuello, por lo que la bolsa protuye (pero no está rota). La rotura es consecuencia
de infecciones o por traumatismos al hacer un tacto vaginal.
Factores obstétricos. Hidramnios, hemorragias obstétricas (sangrados por

placenta previa), embarazo múltiple y anomalías de las estática fetal (como
presentación transversa).
Factores mecánicos. El coito puede producir una infección (facilita la

transmisión) y, como consecuencia, una rotura de la bolsa. Similar papel podría
atribuirse a los tactos vaginales.
Factores iatrogénicos. Al realizar técnicas invasivas (biopsia vellosidades

coriales, foliculocentesis).
Factores ambientales. Hay estudios que relacionan la rotura de la bolsa con
déficit de cinc.
Factores alimenticios y hábitos. Es más frecuente en mujeres fumadoras.
Infecciones. La colonización por gérmenes del polo inferior del útero es la causa
más importante. Es el único factor que está claramente relacionado.
· Patogenia
La multiplicidad de agentes etiológicos no permite una explicación única de la

patogenia de la RPM pero el mecanismo final sería la disminución de la resistencia de
las membranas, que no son capaces de soportar una presión intrauterina normal o, quizá,
aumentada. Dicha disminución de la resistencia de las membranas facilitaría el aumento
de la presión intraamniótica pudiéndose producir la rotura.
El mecanismo normal por el que se rompe la bolsa consiste en la existencia de una

zona de morfología alterada, bien por disminución de la proliferación celular o por
aumento de la pérdida celular de las membranas.
Siempre es importante la colaboración de la colonización bacteriana.
Todos los factores etiológicos citados en el apartado anterior pueden provocar

fragilidad de las membranas ovulares (todo lo que aumente la P amniótica puede llevar
a la rotura de la bolsa).
Patogenia por corioamnionitis
Cuando se produce una infección, generalmente por gérmenes que colonizan la

vagina, la rotura de membranas propicia la posibilidad de un ascenso de gérmenes desde
la vagina puediendo atravesar las membranas e infectar al feto y al líquido amniótico.
Puede ser un cuadro grave, complica el diagnóstico fetal si no lo tratamos y a medio

plazo va a producir sepsis puerperal (cuidado si aparece fiebre en el embarazo porque
debemos sospechar este cuadro).
· Diagnóstico
A/ Constatación de la salida de líquido amniótico
La mayoría de las veces es evidenciable al colocar un espéculo. Tras realizar

maniobras de valsalva vemos como sale líquido.
En un 10-20% de los casos aparecen dudas en el diagnóstico (por ejemplo en roturas

pequeñas o en embarazos de poco tiempo de evolución). Esto puede ser debido a que la
pérdida de líquido sea intermitente o porque las pérdidas sean pequeñas. En estos casos
hay que recurrir a otras pruebas.
B/ Comprobación de pH vaginal o test de nitrazina
Es un test colorimétrico. El líquido amniótico es alcalino (pH > 6,5), mientras que el
ambiente d ela vagina es ácido. Clásicamente se realizaba con una tira de pH en la zona
del cérvix, si el color era azul: líquido más alcalino, con esto sospechamos una rotura de
la bolsa. Este diagnóstico presenta falsos positivos y negativos (semen, orina, sangre,
infecciones vaginales: cándidas, vaginosis baceriana).
C/ Evidencia ecográfica
Tampoco da un diagnóstico de certeza en casos dudosos. Actualmente hay pruebas

que nos dan mayor información.
D/ Test actuales
El diagnóstico de certeza lo dan los siguientes test:
• PROM test ® (IGFBP-1)
• Amnisure®: Placental alpha microglobulin-1.
Son dos proteínas de origen fetal (IGFBP-1, PAMG-1) que no están en condiciones
normales en la vagina por lo que si al hacer el test se encuentran esas proteínas tenemos
el diagnóstico.
La concentración de ambas proteínas en líquido amniótico es de 100 a 1000 veces

superior a la que presentan en otros fluídos orgánicos por lo que su especificidad es
cercana al 90-100%. Son pruebas no invasivas de lectura rápida (las invasivas están
completamente abandonadas).
Su realización es muy sencilla, basta con introducir una tórula o bastoncillo en la

cavidad vaginal y después en el medio reactivo. En este medio se mete después una
cinta reactiva, se deja secar y se observa el resultado.
· Pronóstico
A/ Pronóstico materno
Cuanto más tiempo de latencia, mayor riesgo de contaminación bacteriana, de

corioamnionitis y de fiebre puerperal. Pero, en general, el pronóstico materno va a ser
bueno con profilaxis y tratamiento antibiótico. Se deben evitar los tactos vaginales.
B/ Pronóstico fetal y neonatal
Aumenta la mortalidad perinatal dependiendo de lo prematura que sea la RPM y de

la presencia de infección. En la rotura prematura de membrana en pretérminos se
asociarían las complicaciones propias del oligoamnios (el tener poco líquido amniótico
alrededor hace que se produzcan complicaciones, pulmonares sobre todo).
- Maduración pulmonar. El estrés por la rotura facilita o acelera la maduración

pulmonar del feto (liberación de corticoides).
- Aumenta el riesgo de sepsis neonatal. A las pocas horas de la rotura prematura

de membranas los gérmenes que contaminan el líquido amniótico colonizan la
nasofaringe fetal.
· Conducta obstétrica
Se distinguen dos situaciones diferentes según el periodo en que se encuentre la

gestación. La clave está en las 34 semanas: por encima de las 34 semanas los fetos
alcanzan la madurez pulmonar suficiente para garantizar la vida sin problemas para el
recién nacido; por debajo de las 34 semanas hay más riesgos.
A/ Después de las 34 semanas
Según esto, podemos afirmar que en gestaciones de 34-37 semanas adoptamos una
conducta activa: Profilaxis antibiótica. Habitualmente lo que haremos será inducir el
parto si la presentación es cefálica y el cérvix es favorable. Para ello, se le introduce a la
paciente prostaglandinas y si esto no es suficiente para poner en marcha el parto
debemos ponerle oxitocina. En caso de que se trate de presentación de nalgas o si
fracasa la inducción, habrá que recurrir a la cesárea. Si se produce una RPM a término
se le dan prostaglandinas igualmente.
B/ Antes de las 34 semanas
Cuando está por debajo de esa edad gestacional, es decir, en una gestación < 34
semanas es más complicado, ya que el pronóstico fetal si provocamos el parto es malo.
Por esto intentamos alargar todo lo posible la situación del feto para tratar de que gane
peso y madure adecuadamente. Mantenemos una actitud expectante.
Las razones para finalizar la gestación serán el inicio espontáneo del parto, la
existencia de corioamnionitis o la pérdida de bienestar fetal. En estos casos, debemos
poner corticoides para la maduración de los pulmones (deben pasar más de 24 h hasta el
parto para que hagan efecto).
La antibioterapia profiláctica mejora el pronóstico neonatal, los corticoides también

y la utilización de uteroinhibidores (betamiméticos) permiten frenar ese parto 24-48 h
hasta que conseguimos que los corticoides hagan su efecto.
C/ Cobertura antibiótica
A la mujer pretérmino que ingresa con una gestación por debajo de las 37 semanas
hay que hacerle un cultivo. Si el cultivo da positivo debemos empezar con antibióticos
profilácticos. En caso de que fuera negativo, no se debe realizar profilaxis antibiótica.
En los casos en que no podemos parar el parto se debe hacer una profilaxis
antibiótica intraparto.
Debido a que la infección suele ser polimicrobiana, el antibiótico elegido deber ser
de amplio espectro. El tratamiento adecuado sería el uso de penicilina intravenosa o
ampicilina. En caso de alergias, usar vancomicina o clindamicina.
2. Oligoamnios
· Concepto
Se considera que existe oligoamnios cuando el volumen de líquido amniótico es

inferior a 300 ml. Puede ocurrir tras una rotura prematura de membrana pero también
por otra serie de causas. La incidencia es variable: 0,5-2,5 % de todas las gestaciones.
El diagnóstico es ecográfico, usando el índice de Phelan: Este índice se calcula

dividiendo el útero en 4 cuadrantes y midiendo la máxima columna de líquido
amniótico vertical que hay en cada cuadrante. Diagnosticamos un oligoamnios cuando
el índice de Phelan es < 5 cm.
El oligoamnios diagnosticado en etapas precoces sugiere una malformación renal-

urológica, ya que el líquido amniótico está formado fundamentalmente por orina. El
diagnóstico en el tercer trimestre suele asociarse a retardo de crecimiento intrauterino y
a hipoxia crónica (sufrimiento fetal).
· Repercusión perinatal
Un volumen de líquido amniótico adecuado permite el adecuado desarrollo fetal y

su ausencia altera el desarrollo pulmonar y somático fetal. Además, su etiología con
frecuencia contribuye al pronóstico. (Por ejemplo, si tiene una malformación renal, con
sufrimiento fetal crónico, el pronóstico será según sea la gravedad de la malformación).
Debemos extraer al bebe ante un sufrimiento fetal crónico o retardo de crecimiento con
doppler patológicos.
La escasez de líquido amniótico provoca anomalías posturales de la extremidad por

compresión de las distintas partes fetales, esto es debido a que cuando el líquido
amniótico no permite que el feto realice sus movimientos adecuadamente por la escasa
cantidad de líquido va a tener como consecuencia una hipoplasia pulmonar (esta es una
de las complicaciones mas graves del oligamnios).
La típica aparición del oligoamnios está asociada a un grupo de anomalías

(Síndrome de Potter) que consisten en:
- Facies típica aplanada
- Pie zambo
- Retardo del crecimiento intrauterino
- Hipoplasia pulmonar.
Antiguamente se consideraba una secuencia asociada a un tipo de malformación
renal. Hoy en día, asocian este síndrome a todas las entidades que cursan con
oligoamnios, proponiendo la denominación “tétrada de oligoamnios”.
Muchos están asociados a alteraciones urológicas, pero no es necesario tener

afectación renal para padecer este síndrome.
Lo más importante es orientarla a su etiología. El oligoamnios es un marcador de

malformación fetal, CIR (retardo del crecimiento intrauterino) o hipoxia fetal crónica.
A/ Tratamiento etiológico
- Malformación: Valorar la malformación, realizar amniocentesis y estudio

genético.
- Retardo del crecimiento o hipoxia fetal. Se produce una redistribución de flujo,

el flujo sanguíneo se centra en el cerebro y suprarrenales y se produce un menor aporte
a los órganos no vitales como el riñón, esto conlleva menos diuresis y como
consecuencia un oligoamnios.
B/ Amnioinfusión
La amnioinfusión de suero fisiológico evita la compresión fetal y sus secuelas pero

presenta muchos inconvenientes. La técnica consiste en pinchar la bolsa e introducir
suero fisiológico para descomprimir al feto y que tenga más posibilidad de movimiento.
El inconveniente es que en fetos tan conglomerados es muy difícil realizar una punción
sin lesionar al feto, además las punciones sucesivas tienen riesgo de producir
infecciones. Además, si está infectado el líquido amniótico, la amnioinfusión aumenta
la posibilidad de corioanmionitis.
3. Polihidramnios
· Concepto
Se considera que existe polihidramnios cuando el volumen de líquido amniótico es

superior a 2 litros (puede llegar a tener hasta 8-10 litros). Tiene una incidencia variable:
1,5% de los embarazos (es un poco más frecuente que el oligoamnios). El
polihidramnios se asocia con una alta mortalidad perinatal, cercana al 60%.
El diagnóstico es ecográfico, se diagnostica polihidramnios cuando el índice de

Phelan es > 22 cm.
El polihidramnios se asocia a alteraciones de la deglución del feto, acumulándose

líquido. Como sigue llegando aporte sanguíneo por el cordón umbilical pero el feto no
deglute el LA, este aumenta mucho.
· Cuadros clínicos
A/ Hidramnios agudo
Se produce un hidramnios agudo cuando el aumento de volumen de líquido

amniótico es muy brusco y rápido. Provoca cuadro compresivo en la gestante con dolor,
insomnio, abdomen tenso y brillante, imposibilidad de decúbito supino, dificultades
respiratorias, taquicardia y cianosis. Inicio entre 4º-5º mes de la gestación.
B/ Hidramnios crónico
Inicio más tardío, después de la semana 30. Es mejor tolerado porque no hay tanta
cantidad de líquido amniótico. Se asocia a patologías más tardías.
· Complicaciones
• Riesgo de parto pretérmino, al haber tanta cantidad de líquido hace que el feto se
mueva mucho dando presentaciones anómalas.
• Anomalías de la estática fetal: Transversa con más frecuencia.
• Prolapso funicular: Esté fuera de la bolsa o dando vueltas. Al romperse la bolsa

arrastra el cordón umbilical produciendo prolapso de cordón (complicación severa que
si no se trata provoca la muerte del feto).
• Desprendimiento prematuro de la placenta por la descompresión brusca.
• Hemorragia postparto por falta de contracción uterina.
• Elevada morbimortalidad perinatal.
· Etiopatogenia
A/ Mecanismos
El polihidramnios se puede producir por:
• Alta producción de orina. Por ejemplo, en el caso de diabetes materna (al haber
mucha glucosa aumenta la diuresis).
• Anomalías de la deglución (más frecuente). Problemas en el feto al tragar

líquido por el sistema digestivo. La más frecuente sería la atresia de esófago.
B/ Causas de polihidramnios
- Idiopático, el más frecuente. Siempre que encontramos polihidramnios hacemos

una amniocentesis, pero en muchas ocasiones no encontramos el diagnóstico.
- Diabetes materna. Al feto le llega sangre materna con más concentración de

glucosa y, por lo tanto, el feto orina más.
- Enfermedad hemolítica perinatal. Hoy en día casi no sucede.
- Embarazo múltiple. Al haber más bolsas puede haber mas líquido.
- Malformaciones fetales. Como las alteraciones digestivas (atresia de esófago) o las

alteraciones del SNC (anencefalia y espina bífida) que impiden la deglución.
· Diagnóstico
El diagnóstico es ecográfico. Hacemos el diagnóstico de polihidramnios cuando el

índice de Phelan es > 22 cm.
Tenemos los siguientes objetivos:
1. Evitar las complicaciones (parto pretérmino, RPM, DPPNI), si no es positivo

acabar con el embarazo.
2. Aliviar los síntomas maternos.
3. Adecuada asistencia al parto. Si es un feto pretérmino hay que evitar que se

produzca el parto.
Para aliviar la sintomatología podemos hacer:
- Descompresión mediante amniocentesis repetidas evacuadoras (a veces se deben

hacer de forma repetida porque se vuelve a llenar).
- Indometacina. Disminuye el filtrado glomerular y la diuresis fetal. No se debe

utilizar en una gestación que esté por encima de las 34 semanas porque facilita el cierre
del ductus. La indometacina se da en casos tardíos, en polihidramnios crónico.
Tema 23: HEMORRAGIAS DEL 2º Y 3º TRIMESTRE.
1. OBSTÉTRICAS: son las más importantes.

• Placenta previa.
• Desprendimiento de placenta normoinserta (DPPNI), o desprendimiento
prematuro de placenta.
• Rotura del seno marginal o vasa previa.
• Rotura uterina.
1. NO OBSTÉTRICAS:
• Desgarros cervicales, vaginales o vulvares: traumáticos, por relaciones
sexuales…
• Cáncer de cérvix coexistente.
• Varices sangrantes.
Imagen: En la placenta previa la placenta está ocupando la parte inferior del segmento
uterino; puede ser oclusiva, si ocluye el orificio cervical interno, o no oclusiva. La
imagen de la izquierda representa un desprendimiento de placenta, donde vemos que
se ha formado un hematoma retroplacentario.
La importancia de las hemorragias radica en su gravedad, ya que constituyen la

principal causa de mortalidad materna y suponen un importante aumento de la morbi-
mortalidad fetal. Además pueden ser evitadas por lo que la asistencia sanitaria debe
ser urgente y multidisciplinar (equipo obstetra-matrona, anestesistas y pediatras).
PLACENTA PREVIA
Definición
• Implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, pudiendo obstruir
parcial o totalmente el OCI (orificio cervical interno). Esta circunstancia puede provocar
un síndrome hemorrágico en el 3ºtrimestre de la gestación o en el parto, derivado del
despegamiento de la placenta insertada en el segmento inferior uterino. Cuanto más
inferior, mayores complicaciones.
• Incidencia de 1/200-300 nacimientos. La incidencia es variable ya que depende
de si incluimos también los casos asintomáticos. Se incrementa su diagnóstico con el
uso de la ecografía.
• Constituyen el 20% de las hemorragias del tercer trimestre.
• Elevada morbimortalidad materno-fetal.
• Es la segunda causa en frecuencia de histerectomía obstétrica.
Factores de Riesgo
Factores ovulares
- Retraso en la capacidad de implantación: factores intrínsecos ovulares podrían
determinar que éste adquiera tardíamente la capacidad de implantación.
- Fecundación tardía: si la fecundación tiene lugar en el útero en vez de en la
trompa, como el huevo fecundado necesita tiempo de desarrollo antes de su
implantación, ésta ocurriría cuando aquél se hubiera desplazado a un punto alejado del
habitual.
- Las dos causas anteriores son de difícil demostración, con lo que la más
aceptada es la gestación múltiple: si existe más de un embrión es posible que alguno
puede implantarse inferiormente.
Factores maternos
- Lesiones orgánicas del útero ocasionadas por legrados repetidos, endometritis,
cirugías, miomas, mucosa agotada por sucesivos partos (muliparidad), hacen que el
endometrio sea de mala calidad con lo que el huevo tenderá a implantarse
inferiormente, en lugares poco habituales.
- Multiparidad
- Edad.
- Raza.
- Endometritis
- Legrados repetidos
- Tumores uterinos
- Cirugía uterina anterior
Clasificación
En función de la relación entre la placenta y el útero.
a) Al final del embarazo: se debe realizar a partir de las 28 semanas cuando el

segmento uterino inferior ha empezado a distenderse y no antes.
- Placenta previa central: una parte más o menos extensa de la placenta cubre el
OCI
- Placenta previa marginal: uno de los bordes llega al OCI.
- Placenta previa lateral: en el segmento inferior sin llegar al OCI, quedan 2 cm
entre el lugar de implantación y el OCI.
a) Durante el parto: es como debemos hacer la valoración, ya que durante el

parto la relación entre útero y placenta puede variar con respecto a su situación en el
embarazo.
- Placenta previa oclusiva total: la placenta ocluye completamente el OCI
- Placenta previa oclusiva parcial: el cuello está en parte cubierto por la
placenta y en parte por las membranas.
- Placenta previa marginal: la placenta llega al OCI pero no lo ocluye
- Placenta previa lateral: a 2 cm del OCI.
La valoración es válida si se han alcanzado los 5 cm de dilatación.

Lo importante es:
- La hemorragia que produce.
- La posibilidad o no de parto vaginal dependiendo de la inserción de la placenta
Hemorragia
Uno de los mecanismos que explica la hemorragia es el de Jacquemier: la placenta
y el útero crecen armónicamente hasta la 26-28s. A partir de ahí, el segmento uterino
inferior se estira y crece más que la placenta, lo que hace que ésta se separe,
ocasionando roturas vasculares.
El sangrado irrita al útero, provocando contracciones, que aumentan la zona
desprendida, desencadenándose un círculo vicioso.
Durante el parto, con la dilatación se intensifica la hemorragia en la placenta oclusiva
total.
En los casos de placenta marginal, el descenso de la presentación cohíbe la
hemorragia por la presión de la cabeza fetal, lo que permite el parto vía vaginal.
En condiciones normales por las contracciones uterinas se cierran los vasos y dejan
de sangran, sin embargo durante el alumbramiento puede producirse atonía uterina
de la zona de inserción, pudiendo ser necesaria una histerectomía para parar la
hemorragia.
Clínica
• Hemorragias: se inician a partir de la 28-30s, de forma espontánea e
intermitente. Inicialmente el sangrado es insidioso pero tiende a hacerse más
importante y frecuente a medida que avanza el cuadro. Las hemorragias no se
acompañan de dolor y son de sangre roja.
• Anemia: Originada por la sangre perdida que es fundamentalmente materna

(por esta razón no suele haber sufrimiento fetal), por lo que la gravedad del cuadro y el
estado general materno están en relación con la perdida hemática externa.
Puede haber cierta cantidad de sangre fetal por rotura de algunas vellosidades
coriales.
TODA HEMORRAGIA VAGINAL DEL TERCER TRIMESTRS ES UNA PLACENTA PREVIA

MIENTRAS NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. Es importante realizar esta
consideración, toda hemorragia vaginal del tercer trimestre debe diagnosticarse antes
de realizar un tacto vaginal, ya que si se trata de una placenta previa con esta maniobra
podemos contribuir al desprendimiento de placenta.
Exploración
• Exploración general.
• Exploración obstétrica: No debe realizarse tacto vaginal por el riesgo de
desprendimiento placentario, la exploración se hará con valvas, para lo que el cuello
debe estar dilatado. Se objetiva:
o Útero blando, tamaño adecuado a edad gestacional.
o Estática fetal alterada, ya que la placenta dificulta la acomodación de la cabeza
fetal en la pelvis, principalmente en los casos de placenta oclusiva. Encontraremos
típicamente al feto en situación trasnversa, oblicua, o presentación de nalgas
o Auscultación fetal normal (no existes sufrimiento fetal)
¡NO REALIZAR TACTO VAGINAL! Exploración con valvas.
• Ecografía: permite el diagnóstico precoz a partir de la semana 20, sin embargo
al avanzar el embarazo con la distensión uterina la placenta cambia de lugar al
modificarse las condiciones de su relación con el útero, por ello el diagnóstico de
seguridad sólo puede establecerse hacia la semana 34.
o Abdominal: se debe identificar OCI, para poder estudiar su relación con la
placenta. Las mayores dificultades se dan cuando la placenta es posterior, y la
presentación, cefálica. Una buena repleción de la vejiga puede ayudar en el
diagnóstico.
o Vaginal: es segura y tiene una mayor sensibilidad que la abdominal. Si le
añadimos Doppler color, puede estudiarse la vascularización de la placenta y ver la
zona que sangra.
La imagen de la izquierda representa una ecografía de una placenta previa

marginal/lateral. La imagen de la derecha se trata de una placenta previa
oclusiva parcial.
• Resonancia magnética nuclear:
- Alto costo.
- Poca disponibilidad.
Evolución
Si se realiza el hallazgo en una ECO alrededor de la semana 20 de una placenta
previa marginal u oclusiva parcial debemos:
• Realizar seguimiento ecográfico, ya que con la dilatación del OCI la placenta
puede ir ascendiendo.
• Advertir a la paciente sobre riesgo de sangrado.
• Lo más probable es que una placenta previa diagnosticada precozmente deje de
serlo.
Conducta en hemorragia en el 3º Trimestre de Embarazo

• TRATAMIENTO CONSERVADOR: mandamos a la paciente reposo y la seguimos
mediante controles periódicos hasta que se alcance la madurez fetal o que los
sangrados aumenten. Se puede realizar si:
o La hemorragia no es grave.
o El estado hemodinámico materno es estable.
o Edad gestacional < 36 s.
o No estamos en fase activa de parto.
o Feto vivo sin signos de PBF.
o No existen otras complicaciones que contraindiquen el prolongar la gestación.
- ¿Manejo intrahospitalario o ambulatorio? Si las constantes son normales y

cede el sangrado en 24 horas se puede enviar a la paciente a casa dejándole claro que
debe acudir a urgencias en caso de un nuevo sangrado.
Si el sangrado es muy intenso y la paciente no está estable
termodinámicamente debemos mantenerla ingresada.
• El MANEJO INTRAHOSPITALARIO se basa en:

o Estabilización hemodinámica.
o Control del bienestar fetal.
o Maduración pulmonar en <34 s. con corticoides.
o Reposo.
o Evitar tactos vaginales.
o Mantener hematocrito materno >30% y Hb >10g/l.
o Tratamiento de la Amenaza parto pretérmino si fuera preciso con tocolíticos
que evitan que la paciente sangre más y que se desencadene el parto.
Tras 48-72 h de ausencia de hemorragia se puede plantear el manejo
ambulatorio después de informar a la paciente.
• Esperar parto espontáneo si las condiciones son favorables.

• Interrupción con cesárea si:
o En cualquier momento si lo exige el estado materno o fetal.
o A las 37 semanas ante placenta previa central o presentación anómala.
Conducta si la paciente ingresa de parto
a) Cesárea si:
o La hemorragia es grande o existe sufrimiento fetal.
o La placenta es oclusiva.
o Placenta marginal en cara posterior, ya que en este caso es difícil que el feto
encaje la cabeza, la progresión sería lenta y obligaría con toda seguridad a realizar una
cesárea posterior.
o Presentación o situación fetal anómala (por ejemplo en presentación de
nalgas).
a) Intentar parto vaginal si:
o Buen estado materno, placenta marginal o lateral y presentación de vértice.
o El intento de parto vaginal SIEMPRE con quirófano disponible.
CONSIDERACIONES GENERALES
CESAREA: si la placenta ocupa toda la cara anterior del segmento inferior podríamos
producir una fuerte hemorragia al realizar una incisión transversal (la que se realiza
típicamente en la cesárea), para evitarlo podríamos realizar mejor una incisión
longitudinal.
PARTO VAGINAL:
o Amniorrexis precoz: para facilitar que la cabeza descienda y comprima la
placenta, con lo que ésta dejará de sangrar.
o Cuando la cabeza esté encajada, aplicar fórceps o ventosa, para disminuir la
duración del período expulsivo.
ALUMBRAMIENTO: Administrar oxitócicos previniendo una hemorragia por dificultad
de contracción del segmento inferior. En casos extremos si la hemorragia no cesa sería
necesario realizar una histerectomía (muy raro)
VIGILANCIA ADECUADA DE LA PUÉRPERA, ya que durante el puerperio también
pueden producirse hemorragias.
Pronóstico
Pronóstico materno
• Mortalidad ha disminuido por el diagnóstico precoz y los controles
gestacionales.
• Depende de:
- La intensidad de las hemorragias: transfusiones.
- Las intervenciones que puedan realizarse: en las cesáreas el riesgo de sangrado es
mayor, si el útero no se contrae será necesaria la realización de una histerectomía, que
aumenta la morbi-mortalidad materna.
- Anemia aguda por las pérdidas hemáticas que pueden producirse en el embarazo,
parto, alumbramiento y puerperio.
- Infecciones: el riesgo de infecciones está aumentado por la anemia.
Pronóstico fetal
- Prematuridad.
- Retardo del crecimiento intrauterino por afectación de la función placentaria.
- Anemia fetal por pérdida de sangre fetal por rotura de vellosidades coriales.
- Anoxia durante el parto por despegamiento o compresión placentaria.
- Traumatismos operatorios.
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPNI)
Definición
Es la separación total o parcial de la placenta que se encuentra implantada
normalmente, dando lugar a un sangrado.
Se precisan dos requisitos:
- Que ocurra después de la semana 28, si ocurriera antes se produciría muerte
fetal, aborto…
- y que el peso fetal sea superior a 1000 g.
Incidencia: 1/150-200 partos.
Etiopatogenia
La verdadera etiología se desconoce.
1. Traumatismos. 5%.
2. Nutrición y hábitos: déficit ácido fólico, tabaco, drogas.
3. Factores iatrogénicos:
- Versión externa (consiste en intentar dar la vuelta al feto dentro del útero cuando
éste está de nalgas para colocarlo en posición cefálica y que el parto pueda ser vaginal,
es una maniobra que hay que realizar con gran control y que conlleva un riesgo elevado
de muerte fetal y desprendimiento de placenta)
- Amniocentesis: al extraer mucho líquido de golpe puede producirse una
descompresión y desprendimiento. También cuando se atraviesa la placenta con una
aguja.
1. Alteraciones uterinas: una anormalidad en la implantación placentaria, por
ejemplo si la placenta asienta sobre miomas, podría justificar su despegamiento.
2. Causas funiculares: un cordón corto, con los movimientos o descenso fetal
podría traccionar de la placenta y desprenderla.
3. Preeclampsia. 25%, se asocia con mucha frecuencia a Preeclampsia.
4. Descompresión abdominal brusca.
5. Sd. hipotensivo supino.
6. Estados de trombofilia, que pueden ocasionar un defecto en la implantación o
en la maduración trofoblástica.
7. Antecedente de DPPNI
8. Hiperdinamias, sobre todo las hipertonías.
Patogenia
En principio un espasmo arteriolar, desencadenado por múltiples mecanismos,

podría ser responsable de una disminución del flujo útero-placentario. Ello sería el
origen de una anoxia local que conduciría a un aumento de la permeabilidad capilar
(por liberación de factores como el CO), y secundariamente, a la parición de
hemorragias capilares y luego arteriales. De ello se derivaría la formación del
hematoma retroplacentario.
Por otro lado, la anoxia provocaría una isquemia miometrial que daría lugar a una
seria de alteraciones degenerativas del miometrio y, como consecuencia a una
hipertonía uterina con compresión de los vasos miometriales, lo que a su vez agravaría
la anoxia.
El hematoma retroplacentario va despegando la placenta y, si llega a uno de sus

bordes, la sangre comienza a separar las membranas, deslizándose hasta alcanzar el
orificio interno del cuello uterino (existe una desproporción entre el sangrado interno y
externo) Después fluye a través de este y de la vagina hacia el exterior.
Los fenómenos isquémicos van extendiéndose a todo el útero, produciéndose

fenómenos de extravasación sanguínea, lo que a su vez aumenta la hipertonía que
favorece el desprendimiento de la placenta.
Clínica
• Hemorragia vaginal:
o Roja, negruzca, coágulos.
o No tan abundante como en placenta previa.
o La cantidad no justifica la sintomatología materna, ya que la hemorragia
externa no es muy copiosa, la clínica está justificada por la hemorragia interna que
puede ser muy extensa (sangre acumulada en hematoma retroplacentario).
En la imagen de la izquierda vemos el hematoma retroplacentario que ha despegado

las membranas y está saliendo hacia el exterior. En la de la derecha solo se ve el
acumulo de sangre interno.
• Dolor:
o Inicialmente se produce por la extravasación de sangre al miometrio,
posteriormente se mantiene por la contracción uterina.
o De aparición espontánea, variable.
o En hipogastrio, con irradiación a zona lumbar y muslos
- Hipertonía.
- Anemia aguda, por la hemorragia interna que puede llegar a producir shock y
complicarse con coagulación intravascular diseminada por agotamiento de los factores
de coagulación a nivel del hematoma retroplacentario.
Exploración
• Exploración general.
• Exploración obstétrica
o Útero aumentado de tamaño si hemorragia acumulada.
o Consistencia del útero dura y leñosa por la hipertonía.
o Auscultación fetal en los casos graves negativa (muerte fetal); ya que al
despegarse la placenta disminuyen las zonas de intercambio útero-placentario.
o Descartada la placenta previa, se puede realizar tacto vaginal para conocer la
marcha del parto, si no existe sufrimiento fetal y las condiciones obstétricas son
favorables puede intentarse un parto vaginal.
- Ecografía:
o Descartar placenta previa
o Objetivar hematoma retroplacentario
o Poca sensibilidad,
En la imagen vemos el hematoma

retroplacentario señalado por una R
Clasificación de PAGE
a) Grado 0:
o Asintomáticas.
o Diagnóstico postalumbramiento: tras el alumbramiento vemos en la cara
materna de la placenta una escotadura con coágulos adheridos.
o Diagnóstico ecográfico casual
a) Grado 1:
o Dolor y sangrado leve.
o No afectación general materna
o Feto vivo
a) Grado 2:
o Dolor más intenso, hemorragias moderadas ( si aparece una hemorragia
externa quiere decir que hay un importante acumulo de sangre interno)
o Feto vivo pero con signos de riesgo de PBF: se puede objetivar una
bradicardia mantenida (no hay desaceleraciones coincidiendo con la
contracción uterina, porque en este caso el tono basal uterino está alto y se
produce una disminución de la frecuencia cardiaca fetal mantenida)
o Madre con signos de cambios cardio-circulatorios (taquicardia…)
a) Grado 3:
o Caso grave, madre ingresa en estado de shock
o Dolor intenso por gran hipertonía, hemorragia, feto muerto y trastornos
de la coagulación.
o Apoplejía uteroplacentaria o Sd. De Couvelaire (útero hipertónico y con
aspecto infiltrado por la infiltración sanguínea).
Conducta
• SE PRECISA UN DIAGNOSTICO CLÍNICO Y DE URGENCIA.
• LA ACTUACION VARIA SEGUN LA FORMA CLINICA DE PRESENTACION, EL ESTADO
MATERNO Y EL FETAL.
• Si casualmente se diagnostica ecográficamente un hematoma retroplacentario,
se estudiará el bienestar fetal y ante la menor duda: CESAREA. (No está contraindicado
el parto vaginal pero depende de las condiciones obstétricas y de la gravedad del
cuadro)
Ante un diagnóstico de DPPNI:

- Ingreso hospitalario.
- Control hematológico.
- Reservar sangre con pruebas cruzadas.
- Control de diuresis.
- Venoclisis (transfusión de coloides y sueros)
- Control del estado fetal con MFNE y Eco.
- Evaluación de las condiciones obstétricas.
Si existe hemorragia externa masiva que compromete el estado materno: CESÁREA

URGENTE.
• TRATAMIENTO CONSERVADOR se puede realizar si:

o No existe compromiso materno.
o El feto es prematuro y no signos de RPBF.
o Se estará preparado para realizar una cesárea urgente.
El tratamiento conservador consiste en:

o Reposo absoluto.
o Control de constantes.
o Control de la metrorragia.
o Sueroterapia de mantenimiento.
o Control ecográfico.
o MFNE periódico.
o Hemograma y coagulación cada 12-24 horas.
o Corticoides para maduración fetal.
- TRATAMIENTO ACTIVO, terminar el embarazo si existe:

o Compromiso fetal.
o Compromiso materno, aunque el feto esté inmaduro
o Muerte fetal, inicialmente debemos intentar el parto vaginal, ya que tiene
menor riesgo de complicaciones que la cesárea. Sin embargo si empeora el estado
materno o no progresa el parto del feto muerto, realizaremos una cesárea.
o Feto maduro.
ELECCIÓN DE LA VÍA DEL PARTO:
• PARTO VAGINAL se permite si:

o Buen estado materno.
o MFNE normal.
o No hipertonía.
o Ausencia de hemorragia vaginal excesiva.
o Ausencia de alteraciones de coagulación.
o Buen pronóstico del parto.
o Feto muerto.
- Dirección del parto:
o Amniotomía precoz.
o Oxitocina: aunque el tono basal del útero sea mayor de lo habitual con la
oxitocina conseguimos contracciones y períodos de relajación entre ellas que ayudan a
la progresión del parto.
o El parto no debe durar más de 5-6 horas.
- Se realizará CESÁREA si:

o Existe hemorragia intensa.
o Existen signos de Insuficiencia renal aguda.
o Aparece hipertonía, ya que constituye una dificultad para la evolución del parto
y éste puede quedar detenido.
o Aparecen signos de pérdida del bienestar fetal.
o Fracasa la prueba de parto.
GENERALIDADES:
Atender en todo momento al estado general de la madre:
- Reponer volemia: transfusión.
- Control Presión venosa central en casos graves.
- Pruebas de coagulación: TP, TT, plaquetas, fibrinógeno, productos de
degradación del fibrinógeno, Dímero D.
- Si surgen alteración de la coagulación: plasma fresco o concentrado de
plaquetas.
- Vigilancia de diuresis, ya que una de las complicaciones que puede surgir es la
insuficiencia renal aguda.
Complicaciones
1. Choque hipovolémico.
2. Apoplejía útero-placentario (Útero de Couvelaire): es la hipertonía uterina
(útero leñoso) que además tiene un aspecto atigrado (imagen) característico, por la
infiltración sanguínea del miometrio. Su sola presencia no es indicación de
histerectomía.
3. Insuficiencia renal aguda.
o La IRA se manifiesta por oligoanuria y puede estar causada por:
o Lesión cortical bilateral irreversible, isquémica (por espasmo temporal de
arterias renales). Esta causa es poco frecuente.
o Lesión tubular (lo más frecuente), se recupera en meses tras tratamiento con
diálisis.
1. Muerte materna:
o Tasa de mortalidad materna: 1%.
o Ha disminuido por el tratamiento precoz del Shock hipovolémico.
1. Alteración de la coagulación sanguínea (CID):
o Ocurre por el paso de tromboplastina hística a la circulación activando la
coagulación. También contribuye el consumo local de los factores de la coagulación en
el hematoma.
o Analítica: hipofibrinogenemia, aumento de PDF y Dímero D, disminución de
factores de coagulación, tromboplastina (factor III) y trombopenia.
o Ante la sospecha de CID debemos hacer transfusiones de plasma fresco.
Pronóstico
• MATERNO:
o El DPPNI continúa siendo a pesar de la eficacia de los tratamientos una de las
primeras causa de mortalidad materna, debido a:
 La anemia y el shock.
 Las alteraciones que desencadenan el cuadro.
 Por las complicaciones.
- FETAL:
o Mortalidad fetal elevada.
o 20% de las muertes fetales intrautero.
o Si nace vivo, incremento de la morbimortalidad neonatal.
VASA PREVIA
Concepto
• INSERCIÓN VELAMENTOSA DEL CORDÓN: el cordón, en vez de insertarse en el

tejido placentario, lo hace en las membranas hasta llegar a la placenta sin la protección
de la gelatina de Wharton, por lo que durante el parto pueden producirse
estiramientos, compresiones y roturas vasculares.
• VASA PREVIA:
- Situación particular de la inserción velamentosa
- La zona de las membranas por donde discurren los vasos se sitúa en la parte
inferior del útero, en las proximidades del cérvix.
- El riesgo es el desgarro de esos vasos previos cuando se rompan las
membranas.
Clínica
Hemorragia vaginal tras la rotura de las membranas por desgarro de los vasos previos
(amniorrexis). Afecta al feto, produciéndose una anemia aguda que puede ocasionar su
muerte, pero no a la madre.
Diagnóstico
• Casual por amnioscopia
• Tacto vaginal durante el parto que detecta un latido fetal al tocar las
membranas.
• Eco Doppler.
Conducta
• Si hemorragia vaginal que afecta al feto y no a la madre tras amniorrexis:
CESÁREA URGENTE.
• Si hallazgo casual, cesárea antes de que se produzca la rotura de las

membranas.
ROTURA UTERINA
Definición
• Pérdida de continuidad que se presenta en un útero intacto o con cicatrices

previas y que puede ocurrir durante el embarazo, el trabajo de parto o en el expulsivo
(por maniobras obstétricas). Casi siempre se localiza en el segmento uterino inferior ya
sea en la cara anterior o posterior.
• Puede ser:
Completa: la lesión se extiende a través de toda la pared uterina y alcanza la cavidad
peritoneal.
Incompleta: cuando el peritoneo visceral permanece intacto.
- Frecuencia:
Difícil de establecer.
Una de cada 2000 partos, de ellas el 60% son dehiscencia de cicatriz de cesárea.
Clasificación etiopatogénica
Roturas espontáneas
- Presencia de un obstáculo a la marcha del parto.
- En útero intacto: acretismo placentario.
Roturas traumaticas
- Fundamentalmente tienen lugar en el embarazo.
- Accidentes de tráfico, caidas,heridas por armas de fuego o blanca,….
Roturas yatrogenicas
- Mal uso de la oxitocina.
- Maniobra de Kristeller muy enérgica.
- Fórceps (en presentaciones transversas bajas al hacer el “paseo de la cuchara”
del fórceps sobre la cabeza del niño)
Rotura sobre cicatriz

- Una dinamia normal puede romper un útero que tenga una cicatriz, por
ejemplo de una miomectomía, pero el caso más habitual es el de la cicatriz por cesárea
anterior. Si la paciente presenta antecedentes de más de una cesárea (cesárea
iterativa) el riesgo de rotura es mayor. También aumenta el riesgo si existió fiebre
puerperal en cesárea anterior o si se realizó una Incisión corporal clásica o en T.
- Algunos no consideran rotura uterina la dehiscencia de cicatriz sin clínica.
Clínica
Rotura violenta
a) Rotura inminente:
- Alteración del estado general: paciente sudorosa, angustiada.
- Contracciones fuertes (hipersitolia, frecuentes (taquisistolia) y dolorosas.
Esto da lugar a una hipertonía permanente.
- Exploración muy dolorosa.
- Perceptible el anillo de Bandl (anillo fibroso que señala el límite inferior
de la porción contráctil del útero).
a) Rotura consumada:
- Dolor brusco, en puñalada, por rotura uterina
- Cese de contracciones con alivio momentáneo.
- Hemorragia por genitales, seguida de un cuadro de shock.
- Palpación del feto fácil, incluso debajo de la piel si pasa a cavidad
abdominal.
- Auscultación fetal negativa.
Rotura silenciosa
Cuadro principal cuando se produce rotura sobre cicatriz antigua. Apenas da
sintomatología lo que dificulta el diagnóstico.
- Escasa hemorragia.
- Tendencia a hipertonía.
- Afectación fetal: desaceleraciones variables, tardías y bradicardia.
- Practicar tacto intrauterino posparto en los casos de parto vaginal tras
una cesárea anterior. Actualmente sólo se realiza si existe una hemorragia
que precise tratamiento quirúrgico.
- La dehiscencia de cicatriz sin clínica no se considera rotura uterina.
Conducta
Amenaza de rotura inminente
- Detener el parto con tocolíticos.
- Preparar para realizar cesárea.
Rotura consumada
- Atender al estado general de la paciente, con transfusiones sanguíneas y
antibioterapia
- Laparotomía con inmediata extracción del feto, sobre todo si está vivo
- Histerectomía total o subtotal.
- Si la herida no es muy irregular: tratamiento conservador con preservación de
la fertilidad mediante sutura de la rotura.
Dehisdencia de cicatriz:
- Sólo tratamiento quirúrgico si son sintomáticos.
CUADRO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS
DEL TERCER TRIMESTRE (imp. Examen)
CONCLUSIONES:
1. Las hemorragias del tercer trimestre constituyen una patología grave por la
elevada morbimortalidad materno-fetal que producen.
2. Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz.
3. Es preciso la colaboración de un equipo multidisciplinar, para intentar disminuir
las complicaciones que esta patología conlleva.
TEMA 24: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL
CIR (crecimiento intrauterino retardado)
Definición
Es un síndrome de etiología multifactorial cuyo diagnóstico prenatal se basa
fundamentalmente en la ecografía. Tiene pocas posibilidades terapéuticas y se
acompaña de un aumento de la morbimortalidad neonatal.
Se define también como una disminución patológica del ritmo del crecimiento fetal.
Es importante establecer una diferencia entre CIR y PEG. CIR (crecimiento

intrauterino retardado) lo presentan fetos con peso por debajo de 2 veces la
desviación estándar de la media correspondiente a su edad gestacional, o bien fetos
por debajo del percentil 3. Mientras que PEG (pequeño para su edad gestacional) lo
presentan fetos entre el percentil 3 y 10 pero que mantienen su curva de crecimiento,
sin otras alteraciones; son fetos constitucionalmente pequeños.
Causas
• Resultado de un potencial genético bajo (en crosomopatías).
• En la mayoría de los casos se debe a la falta de oxígeno y nutrientes en el
intercambio placento-fetal. En este caso el feto se adapta en primer lugar ralentizando su
curva de crecimiento. Si la situación se agrava se produce una hipoxia crónica, acidosis e
incluso la muerte fetal.
Etiología
• Causas maternas
- Causas ambientales
- Patología materna
• Origen uteroplacentario
• Causas fetales
Causas ambientales
• la altitud. Las gestantes que viven a gran altitud tienen de media hijos de menor
peso que las que viven a nivel del mar, debido a la menor presión parcial de oxígeno.
• Desnutrición, situaciones de hambrunas, trabajos extenuantes.
• Consumo de drogas
Patología materna
• Enfermedades cardiovasculares
- Las que provoquen falta de oxígenación materna
- HTA o vasculopatías que reducen el flujo útero-placentario
• Enfermedades metabólicas, como la diabetes pregestacional con afectación
vascular.
Origen útero-placentario
Mal desarrollo de las vellosidades placentarias, con infartos en el parénquima
placentario y disminución del intercambio intervelloso. Estaría favorecido por una mala
irrigación de las arterias uterinas.
Causas fetales
• Crosomopatía (trisomías 13 y 18)
• Malformación mayor (anencefalia, onfacele, cardiopatía severa).
• Infección fetal intrauterina, por CMV.
Fisiopatología
Cuando el feto comienza a recibir menos aporte de aminoácidos, glucosa y oxígeno
aumenta la presión vascular en territorio periférico para mantener el aporte a los
órganos claves: cerebro, corazón y suprarrenales. Esto es, para compensar la falta de
aporte se produce VC en la periferia para que llegue oxígeno suficiente a los órganos
vitales.
Esto provoca el aumento del IP umbilical, índice de pulsatilidad.
Posteriormente se produce el Brain sparing effect o redistribución. Consiste en la

disminución de resistencias vasculares en el SNC. La vasodilatación a este nivel se
objetiva con la disminución del IP en la ACM, arteria cerebral media. Llegado a este
punto el feto está hipóxico.
La persistencia de la hipoxia hace que el feto entre en acidosis y comiencen los

signos de fallo cardiaco. La pérdida de la onda de flujo atrial en el DV (ductus venoso,
quien comunica cava inferior con vena umbilical) implica que el feto está en acidosis y
en insuficiencia cardiaca derecha.
A partir de este momento, si no se extrae el feto, el fallo cardiaco es izquierdo y

derecho y se produce la muerte. Un signo premortem es la aparición de pulsatilidad
en la vena umbilical.
La manifestación de la hipoxia puede observarse en:

• Periodo antenatal (alteraciones en el flujo medidos por Doppler, muerte súbita).
• Parto, por la asfixia perinatal durante las primeras contracciones de la madre.
• Periodo perinatal temprano (hipoglucemia, fallo renal, enterocolitis
necrotizante).
• Manifestaciones tardías (neuronales).
En la imagen observamos la sístole, la diástole y una onda "a", donde cae el flujo,
característica de la pulsatilidad que en estos casos presenta la vena umbilical.
Diagnóstico de las alteraciones del crecimiento fetal

• Hoy en día se basa en la ecografía
• En condiciones normales el SNC es un circuito de alta resistencia. La
redistribución origina una disminución de las resistencias en la ACM que ve disminuido su
IP e IR.
• Como el incremento de IP en AU (arteria umbilical) y la disminución en ACM se
solapan posteriormente, una buena manera de evaluar la magnitud de la redistribución es
el índice cerebro-placentario (ICP= IP ACM/IP AU). La disminución de dicho índice indica el
agravamiento de la hipoxia fetal.
• El siguiente estadio muestra un flujo diastólico nulo o, lo que es peor, reverso,
en AU y una disminución severa del IP en ACM.
• Los hallazgos premortem serían un flujo reverso en AU, onda “a ” en DV ausente
o reversa y un flujo pulsátil en vena umbilical.
• El deterioro de los parámetros doppler precede en algunos días al deterioro del
perfil biofísico fetal y del registro cardiotocográfico basal.
Diagnóstico con ecografía

• Correcta datación de la gestación efectuando una ecografía en el primer
trimestre (la FUR, fecha de última regla, es errónea en un 10% de pacientes).
• Cálculo del peso fetal y de su percentil correspondiente a partir de la biometría

fetal. Hay diversas fórmulas y tablas de múltiples autores. Se suele emplear en la biometría
el DBP, CC, CA, LF. El cálculo debe ser preciso para disminuir el margen de error. En los fetos
dolicocéfalos el cálculo de la CC corrige el error del DBP. La medición de la CA permite
predecir el CIR con mayor precisión que el DBP.
• Valoración del volumen de líquido amniótico (LA). La disminución anormal del

volumen de LA se denomina oligoamnios. Se asocia con la aparición del CIR sobre todo en
los debidos a causa materna o úteroplacentaria y se manifiesta en el tercer trimestre.
• Fluxometría doppler. Mediante doppler se mide la resistencia a la circulación de
la sangre en los vasos úteroplacentarios, las arterias umbilicales y en arterias fetales.
Para ello se utilizan dos índices:

- Índice de resistencia: IR= S-D/S (S: sístole; D: diástole). Ha de ser siempre <1.
- Índice de pulsatilidad: IP= S-D/(S+D/2); Es la que más se usa.
Cuando el flujo útero-placentario está disminuido por la causa que sea, lo primero que
se produce es una elevación de los IR e IP de la arteria umbilical. La fase diastólica de la
onda de velocidad de flujo (OVF) está disminuida.
Posteriormente la hipoxia que se va instaurando origina una reacción fetal en forma de
redistribución de su flujo hacia los territorios vitales que más oxígeno demandan. Es en
el SNC donde mejor podemos evaluar este proceso midiendo el doppler de la ACM,
una vez localizado el polígono de Willis.
• Evaluación de la placenta para estimar su grado de “envejecimiento” con la

clasificación de Grannum, hoy en desuso:
TIPO 1: placenta homogénea sin líneas hiperecogénicas en la placa basal
TIPO 2: calcificaciones difusas en el parénquima y lineales en la placa basal
TIPO 3: calcificaciones en la placa basal y corial y tabiques en el parénquima que no
llegan a confluir.
TIPO 4: los cotiledones están delimitados en parte por los tabiques calcificados.
Medición de la cantidad de LA, líquido amniótico

• Medida de la longitud máxima en sentido anteroposterior de la bolsa de líquido
libre de partes fetales. Por debajo de 2 cm se considera oligoamnios.
• Índice de Phelan: con el transductor colocado transversalmente al eje
longitudinal de la gestante. Se divide el saco gestacional en cuatro cuadrantes y se mide la
bolsa mayor vertical en cada uno de ellos. La suma nos da el índice. Un índice de Phelan
menor de 5 cm se considera oligoamnios. (entre 8 y 25 es normal).
Clasificación Clínica
- PEG: es un feto pequeño pero normal. No hay alteraciones en el flujo
úteroplacentario ni patología materna o fetal evidente. No hay alteraciones en la
fluxometría doppler.
- CIR simétrico: tanto las medidas cefálicas como el perímetro abdominal están
reducidos y el restraso ocurre ya en el segundo trimestre. Suele haber una causa grave
como una crosomopatía o una infección intrauterina.
- CIR asimétrico: son las más frecuentes. Hay un aplanamiento tardío de la curva de
crecimiento y la reducción es más marcada en el periodo abdominal que en el cefálico.
Las causas suelen ser útero-placentarias o maternas por un aporte inadecuado de
oxígeno y nutrientes.
Manejos obstétrico de las alteraciones del crecimiento fetal

• Realizar un diagnóstico lo más precoz posible.
• Hacer un diagnóstico etiológico por si fuera susceptible de tratamiento (HTA) o
bien oriente el manejoobstétrico (ante una crosomopatía ofrecer un IVE (interrupción
voluntaria del embarazo) o no realizar una cesárea).
• Finalización de la gestación valorando el cociente riesgo/beneficio, una vez
alcanzada la madurez pulmonar. El PEG puede llegar al término. No así un CIR con flujos
ausentes en diástole-
• correcto manejo intraparto neonatal.
• El reposo o el suplemento calórico solo son beneficiosos en casos aislados.
El PEG tiene un buen pronóstico

El CIR presenta en casi un 50% complicaciones perinatales. La mortalidad perinatal
puede llegar a ser 10 veces mayor que la del resto de neonatos. La morbilidad es
fundamentalmente de tipo:
• problemas respiratorios (aspiración de meconio, hemorragia pulmonar,
enfermedad de la membrana hialina).
• hipotermia, hipoglucemia, policitemia, depresión del sistema inmunitario que
los hace más susceptibles a padecer infecciones hospitalarias.
EMBARAZO Y PARTO MÚLTIPLE
Embarazo gemelar es aquél en el que se produce el desarrollo simultáneo de dos o más
fetos.
Se estima una frecuencia aproximada del 1%, alcanzando el 2% si tenemos en
cuenta el incremento de casos sometidos a reproducción asistida.
La incidencia de gestaciones triples por reproducción asistida hoy en día ha
descendido mucho. Su frecuencia se estima en 1 de cada 7921 partos.
ETIOLOGÍA
Parecen influir factores raciales: en USA la incidencia de gemelos es superior en la raza
negra que en la blanca, mientras que en China y Japón la incidencia es muy baja en
contraste con Nigeria, donde supone de un 4% a un 5% de todos los partos.
Clasificación etiológica
Por división única o múltiple de un solo huevo, fecundado por un único
espermatozoide.
Por la fecundación de dos o más óvulos del mismo ciclo por otros tantos
espermatozoides.
Por la combinación de ambos procesos. Ejemplo: fecundación de dos óvulos por
dos espermatozoides con posterior división de uno de los cigotos, dando lugar a
la formación de dos cigotos univitelinos y un cigoto normal.
CONCEPTOS
Univitelinos: gemelos o trillizos que provienen de la fecundación de un único
óvulo. Si se fecundan dos óvulos, se trata de bivitelinos.
Superfecundación: fecundación poliovular en dos coitos distintos, dentro del

mismo ciclo (la mujer podría quedar embarazada de dos hombres distintos).
Esta situación es muy rara en la especie humana, y más frecuente en animales.
Superfetación: fecundación de dos o más óvulos de ciclos consecutivos. Sólo

comprobado en experimentación animal.
Gemelos univitelinos
Son hermanos genéticamente idénticos, provenientes de la división de un cigoto.
Suponen menos de un tercio del total de embarazos múltiples.
Dependiendo del momento de escisión del huevo pueden ser:

Bicoriales-Biamnióticos (placentas y bolsas amnióticas independientes): la
división del huevo se produce antes de las 72 horas (30% de los univitelinos).
Monocoriales-Biamnióticos (misma placenta, bolsa amniótica independiente): la
división del huevo se produce entre el 4º y el 8º día de gestación (suponen 2/3
del total de univitelinos).
Monocoriales-Monoamnióticos (placenta y bolsa amniótica común): la división
del huevo se produce entre el 9º y el 13º día de gestación. Son muy poco
frecuentes y dan muchas complicaciones (1% de los univitelinos, o bien 1 caso
de cada 30.000 gestaciones).
Gemelos siameses: gemelos que, además de compartir una misma placenta y una
misma bolsa amniótica, van a estar unidos por alguna parte común del cuerpo
debido a una división incompleta y tardía del cigoto más allá del día 13 de
gestación. Según la zona corporal de unión entre ambos se habla de siameses
craneopagos (unidos por la cabeza), toracopagos (unidos por el tórax) e
isquiopagos (unidos por la pelvis).
Gemelos bivitelinos
Se parecen como hermanos que son, pero no son genéticamente idénticos.
Suponen el 70% de los embarazos gemelares.
Siempre son Bicoriales-Biamnióticos.
Las placentas pueden estar claramente separadas o acabar fusionándose debido
al crecimiento de los fetos y placentas dentro del útero.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente ecográfico. En el primer trimestre es fácil establecer si se trata
de una gestación múltiple, así como su amnionicidad y corionicidad, aspecto
fundamental para el posterior manejo obstétrico. Si es la placentación es monocorial se
deberá llevar a cabo un control ecográfico más estricto, ya que el paso de nutrientes a
los fetos puede desarrollarse de forma desequilibrada, favoreciendo la hiperperfusión
de uno y la hipoperfusión del otro, siendo ambas circunstancias posibles causas de
muerte.
Signo lambda
Es una lengüeta triangular de tejido placentario, que desde la placa corial protruye hacia
las bolsas amnióticas. En él se inserta el tabique de separación de las bolsas. Es
frecuente verlo en las gestaciones bicoriales (nos indica que las placentas se han
superpuesto). En las monocoriales no se da este signo, sino que el tabique amniótico
forma una “T” con la placa corial, que es única y lisa, sin relieve.
La ecografía a partir del segundo trimestre debe centrarse en:

Despistaje de malformaciones (de incidencia mayor que en el embarazo único).
Crecimiento fetal: determinará si estamos ante gemelos concordantes (tienen un
desarrollo similar) o gemelos discordantes (en los que existe una diferencia de
peso superior al 25% del peso del mayor entre ellos). Es normal cierta
discordancia, sobre todo en el último trimestre, pero siempre moderada.
A partir de la semana 20, la mera exploración clínica permite sospechar la existencia de

un embarazo múltiple por el aumento excesivo de la altura uterina, la palpación de
varios polos fetales y por la auscultación de 2 o más latidos fetales.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Los vómitos y náuseas suelen ser más intensos debido al incremento de la hCG.
La lumbalgia y la aparición de dolores abdominales erráticos es más acentuada
por el incremento del volumen uterino que estará muy distendido.
Suelen aparecer hemorroides, constipación y micciones más frecuentes, y con el
trascurso del embarazo aumentan los edemas y varices en miembros inferiores y
vulva.
Si hay hidramnios (algo más frecuente en embarazos univitelinos), puede
presentar dificultades respiratorias y de dinámica uterina con amenaza de parto
pretérmino. El parto pretérmino puede inducirse por contracciones uterinas en
respuesta a la Ley de Starling, que se verá favorecida por el embarazo múltiple y
el exceso de líquido amniótico.
Es más frecuente la aparición de HTA por sobrecarga de volumen, edemas y
proteinuria, así como la aparición de anemia materna.
Desde el punto de vista obstétrico, presenta mayor incidencia de aborto,
hemorragia genital anteparto, RPM (rotura prematura de membranas), parto
pretérmino, placenta previa (la placenta se inserta más abajo de su ubicación
habitual, obstruyendo el cuello uterino y provocando hemorragia) y abruptio
placentae (desprendimiento prematuro de placenta).
SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES

Gemelos discordantes
Mayor incidencia en embarazos triples o cuádruples. Su etiología es variada:
Insuficiencia placentaria
Malformaciones o anomalías cromosómicas
Síndrome de Transfusión Feto-Fetal (STFF): suele darse en gestaciones
monocoriales biamnióticas, y lo origina la existencia de anastomosis vasculares
placentarias. La distribución marcadamente asimétrica del riego sanguíneo causa
la aparición de un gemelo hiperperfundido (gemelo receptor) y otro
hipoperfundido (gemelo donante).
Gemelo donante: desarrolla anemia, hipovolemia, oligoamnios y CIR
(crecimiento intrauterino retardado). Da una imagen ecográfica del “Stuck
Twin Syndrome” (parece que el feto está suspendido, encerrado en un
pequeño espacio). Tendrá la vejiga vacía, consecuencia del oligoamnios, y
puede fallecer intraútero por el CIR.
Gemelo receptor: desarrolla una policitemia e hipervolemia con un
hidramnios. Da una imagen de polihidramnios con columna máxima de 8 cm
antes de la semana 20, o de 10 cm después. La vejiga siempre está llena a
causa del polihidramnios. En ocasiones presenta cardiomegalia e incluso
hídrops (edema grave que dará un cuadro de encharcamiento fetal) por la
insuficiencia cardiaca congestiva, que puede ocasionar su muerte.
La muerte de uno de los gemelos conlleva un alto riesgo de muerte para el otro, debido
al paso de productos de degradación tisular a través de las placentas que pueden
activar factores de la coagulación dando fenómenos tromboembólicos.
El tratamiento del STFF requiere la coagulación láser de las anastomosis vasculares

placentarias por técnicas endoscópicas. La coagulación láser va a estar indicada sólo
cuando se trata de un STFF precoz (es una técnica que conlleva riesgos).
Malformaciones congénitas
Son más frecuentes las del sistema nervioso central y las del aparato digestivo. Casos
excepcionales son los gemelos siameses.
Muerte de uno de los fetos

Puede ocurrir en cualquier momento de la gestación.
Pérdida precoz: el gemelo muerto se reduce de tal modo que desaparece el saco
y su embrión. Se denomina gemelo evanescente.
Cuando la muerte de un gemelo ocurre al término de la gestación debe extraerse al otro

inmediatamente, para evitar el riesgo de lesiones en el otro gemelo por activación de
factores de coagulación.
Si un gemelo con CIR muere, el feto normal presenta un riesgo de muerte del 25% y un
riesgo de secuelas neurológicas graves de entre un 25% a un 45%.
Gemelo acardio
Es una complicación de los gemelos univitelinos monocoriales-monoamnióticos
(distinto a STFF), que se produce por una anastomosis arterio-arterial de las placentas.
Una arteria umbilical del feto normal se comunica con la arteria umbilical única del feto
acardio, en el que se origina una circulación umbilical reversa (favoreciendo que el flujo
vaya del feto acardio a su hermano) y por tanto una severa y precoz alteración del
desarrollo de ese feto, que no tiene forma humana por ese déficit de flujo que impide su
nutrición. Este fenómeno recibe el nombre de secuencia TRAP (Twin Reverse Arterial
Perfusion Secuence).
Para que el hermano sobreviva debemos clampar el cordón del gemelo acardio,
eliminando así la sobrecarga de volumen hacia el gemelo sano.
PRONÓSTICO NEONATAL
La prematuridad es el factor clave. Las cifras de mortalidad alcanzan el 9% para el
primer gemelo y el 13% para el segundo.
MANEJO OBSTÉTRICO
El cribado combinado de la edad materna tiene menos sensibilidad y
especificidad.
La translucencia nucal predice la aparición del STFF. El STFF puede
confundirse con un hidroma quístico en la ecografía.
Hay que realizar controles como embarazo de alto riesgo y vigilar la aparición
de una preeclampsia.
Se realiza una ecografía extra en la semana 28 en las gestaciones bicoriales. Las

monocoriales requieren un seguimiento mucho más estrecho: ecografía cada 3 semanas
a partir de la semana 26 (una vez alcanzada la viabilidad). En ocasiones, la amenaza de
parto pretérmino requiere tratamiento útero- inhibidor y la maduración con corticoides
de los pulmones fetales.
PARTO EN LA GESTACIÓN MÚLTIPLE

La edad promedio del parto es la semana 36, aunque con frecuencia éste se adelanta.
Tanto el período de dilatación como el expulsivo pueden alargarse en exceso (son partos
que se conducen de forma lenta). La actividad contráctil uterina no suele ser ni muy
regular ni muy intensa, debido a la hiperdistensión miometrial.
La sala de partos debe ser susceptible de convertirse en un quirófano para cesárea

urgente. En cuanto a la vía del parto, ésta va a quedar influida por varios factores:
En el caso de embarazos con 3 o más fetos o en los embarazos gemelares
monoamnióticos, se recomienda realizar una cesárea programada.
En los embarazos gemelares entre la semana 27 y 34 o fetos menores de 1500 g.
se recomienda cesárea para disminuir el riesgo de hemorragia
intraparenquimatosa cerebral en un gemelo, especialmente si se trata de
primíparas.
En fetos inviables y previo acuerdo con los padres, se opta por una conducta
conservadora para intentar evitar una cesárea a la madre.
Por encima de la semana 34:

Ambos fetos en cefálica: vía vaginal.
Primer gemelo no está en cefálica: cesárea.
Primer gemelo en cefálica y segundo en podálica o transversa (el eje
longitudinal fetal es perpendicular al de la madre): puede intentarse la vía
vaginal. Tras el nacimiento del primer gemelo se realizará la versión interna (se
introduce la mano en el útero por un canal del parto ya dilatado posicionando al
feto con las nalgas en la pelvis materna), seguida de gran extracción del
segundo, sin brusquedad pero con prisa para que no cierre el cérvix. En casos
excepcionales hay que realizar cesárea urgente para extraer al segundo gemelo.
La colisión de los gemelos consiste en el enganche entre ambas mandíbulas cuando el

primero está en podálica y el segundo en transversa u oblicua, quedando las cabezas en
dirección opuesta, lo que impide la progresión del parto. Para evitar este riesgo no se
realiza el parto vía vaginal más que con el primer feto en cefálica.
ALUMBRAMIENTO
Es mayor el riesgo de hemorragia por atonía uterina, por lo que hay que procurar
la correcta contracción de las ligaduras de Pinard.
Revisar las placentas para descartar la retención de restos placentarios.
La involución puerperal es más lenta.
DISTOCIAS (I)
Las distocias se definen como aquellos factores que perturban o destruyen la armonía de un
parto.
Tipos de distocias:
Maternas:
Distocias dinámicas (Distocias del motor del parto)
Distocias del canal del parto (Distocias del cañón del parto):
o Óseas
o De partes blandas
Fetales
Ovulares
DISTOCIAS DINÁMICAS
La característica principal del parto normal es el progreso de la dilatación cervical, gracias a
una adecuada dinámica uterina. Para que aquélla se produzca, las contracciones uterinas tienen
que reunir las condiciones necesarias:
1. Frecuencia: número de contracciones en 10 minutos. En condiciones normales la

frecuencia es de 2 o 3 contracciones cada 10 minutos.
2. Intensidad verdadera (mmHg): compara la diferencia de presión desde el tono basal
hasta el punto más alto de la contracción. Al inicio del parto la intensidad de las
contracciones apenas alcanza los 30 mmHg, mientras que al final supera los 50 mmHg.
3. Intensidad total: intensidad verdadera + tono de base (presión intrauterina en un útero
en reposo, entre dos contracciones; en condiciones normales suele ser constante, de
unos 8-12 mmHg).
4. Acmé: máxima intensidad.
5. Duración: tiempo que dura la contracción. Al principio es de unos 30-35 segundos,
mientras que al final es de unos 60 segundos.
Con toda esta información podemos conocer el trabajo del útero:

Actividad o trabajo uterino  Intensidad x Frecuencia  Unidades Montevideo (UM)
La actividad uterina es efectiva cuando es mayor o igual a 120 unidades de Montevideo (40
mmHg x 3 contracciones en 10 min):
Intensidad: 40 mmHg
Frecuencia: 3 contracciones cada 10 minutos
Para registrar el trabajo uterino se emplean unos micro-balones que se colocan en toda la
extensión del útero. En función de los datos recibidos se podrá definir el TRIPLE
GRADIENTE DESCENDENTE (tipo de contracciones efectivas que dan lugar a la expulsión
del feto).
La contracción comienza antes en el fondo que en el cuerpo y en el cuello.
La contracción dura más en el fondo que en cuerpo y en el cuello.
La contracción es más intensa en el fondo que en el cuerpo y en el cuello.
Caldeyro Barcia definió el concepto de triple gradiente descendente (TGD), es decir, el

descenso gradual de dirección, de intensidad y de duración de las contracciones uterinas.
Tipo de distocias dinámicas:

Por diminución de la contractibilidad (conserva TGD)
Por aumento de la contractibilidad (conserva TGD)
Por perturbación de la contractibilidad (no conserva el TGD)
DISTOCIAS POR DISMINUCIÓN DE LA

CONTRACTIBILIDAD
(Hipodinamias, Hipoactividad o Inercia Uterina)
Es la alteración dinámica más frecuente (se presenta en un 10-15% de los casos), y se
caracteriza por dos entidades clínicas que pueden presentarse aisladas o en forma mixta:
Hiposistolia: disminuye la intensidad contráctil, que no supera los 25 mmHg.
Bradisistolia: disminuye la frecuencia contráctil, inferior a 2 contracciones cada 10
minutos.
Hipodinamia primitiva (primaria, esencial o idiopática)

La mayoría son de este tipo. Se manifiesta desde el principio del trabajo del parto, y se define
como una falta de excitación del músculo uterino, de causa:
Funcional:
Escasa producción de oxitocina a nivel del hipotálamo
Inhibición psicógena, por temor o angustia al dolor
Inhibición refleja de otros órganos vecinos (inflamación)
Mecánica:
Adherencia del polo inferior del huevo: ante esta situación estaba indicada la
maniobra de Hamilton, hoy en día anticuada
Falta de apoyo de la presentación fetal sobre el cuello uterino: la cabeza no se apoya
lo suficiente en el segmento inferior del útero
Músculo uterino hipoplásico primigrávidas añosas: sobre distensión uterina
Sintomatología:
Contracción de menos de 25 mmHg de intensidad (hiposistola).
Contracción de 2 o menos contracciones en 10 minutos (bradisistolia).
Pueden disminuir ambos parámetros.
Dilatación menor de 1,2 cm por hora en nulíparas y de 1,5 cm en multíparas.
Útero flácido y poco endurecido durante la contracción.
Evolución y pronóstico:
Parto lento o detenido:
Bolsa de agua íntegra sin otra complicación: favorable.
Bolsa de agua no íntegra: desfavorable.
Posibles hemorragias tras el alumbramiento por la disminución de las contracciones.
Tratamiento:
Eliminar las causas mecánicas:
Evacuación vesical
Despegamiento
Aminorrexis si la bolsa está íntegra
Antibioterapia
Estimulación de las contracciones con oxitócicos: Oxitocina intravenosa
Derivados del cornezuelo de centeno en el alumbramiento: contracciones espasmódicas
uterinas cuando ya ha habido la expulsión total del feto al exterior (“a útero lleno no dar
cornezuelo de centeno”).
Hipodinamia secundaria
Las hipodinamias secundarias se dan a lo largo del parto, y son más graves que las anteriores.
Causas:
Largo trabajo de parto:
Final del periodo de dilatación
Periodo expulsivo
Agotamiento de la actividad uterina:
Presentación anómala (transversa o con hombro)
Estrechez pélvica
Resistencia cervical (alteraciones en el cuello, fibrosis)
Tumor previo (impide la dilatación)
Sintomatología y diagnóstico:
Tener en cuenta la etiología
Síntomas iguales a la primitiva (baja intensidad y frecuencia)
Tacto vaginal (huellas de lucha del útero):
Fenómenos plásticos en la presentación
Edema cérvix
Edema vaginal: cuando la cabeza ha descendido ya.
Edema vulvar: en amenaza de rotura de útero.
Evolución y pronóstico:
Puede desaparecer espontáneamente
Desaparece cuando desaparece el obstáculo
Puede dar necrosis por compresión de tejidos maternos (estallido vaginal y rotura)
Es frecuente la asfixia fetal
Tratamiento (Etiológico):
Hipodinamia después de dinámica normal
Reposo
Estimulación prudente con oxitocina
Hipodinamia después de hiperdinamia (urgente), por agotamiento del músculo uterino:
Valorar la cusa de la ineficacia
Valorar finalizar el parto de forma operatoria
DISTOCIAS POR AUMENTO DE LA

CONTRACTIBILIDAD
(Hiperdinamia o Hiperactividad)
Fisiopatología
La hiperdinamia es una alteración dinámica caracterizada por las siguientes entidades clínicas,
que pueden existir aisladas o de forma mixta:
Hipersistolia: intensidad contráctil superior, de forma permanente, a 50 mmHg.

Polisistolia o taquisistolia: frecuencia contráctil superior a 5 contracciones cada 10
minutos. Cuando el ritmo de las contracciones se hace más frecuente se acompaña de
una disminución de la amplitud de la contracción y un aumento progresivo del tono.
Hipertonía: tono basal superior a 12 mmHg.
Hiperdinamias primitivas
Mayor excitabilidad de los centros nerviosos
Aumento de los neurotransmisores de la oxitocina
Clínica: Hiperdinamia hipertónica (tétanos):

Aumento de la intensidad contráctil
Aumento de la frecuencia
Aumento del tono
Evolución: riesgo de pérdida de bienestar fetal

Hipoxia fetal
Partos precipitados (muy rápidos en el tiempo)
Desgarros del canal blando
Atonías del postparto (por agotamiento del útero tras el alumbramiento)
Abruptio placentae (por aumento en el número o frecuencia de las contracciones)
Hiperdinamias secundarias
Etiología:
Consecuencia de un administración exagerada de oxitócicos (lo más frecuente)
Reacción a un obstáculo mecánico que se opone a la progresión del feto:
Rigidez del cérvix
Estrechez pelviana
Tumores previos
Macrosomías fetales
Alteraciones en la estática fetal
Consecuencias:
Superación del obstáculo (normodinamia)
Hipodinamia secundaria (agotamiento del útero)
Hipodinamia hipertónica (grave y serio)
Amenaza de rotura de útero (consecuente hipoxia fetal, una gravísima situación)
Rotura uterina (muerte fetal y peligro materno): no existen roturas de útero espontáneas
cuando el útero es normal (siempre que se rompa es debido a alteraciones previas).
Sintomatología:
Contracciones intensas de más de 60 mmHg
Duración de más 70 segundos
Frecuencia de más de 7 contracciones cada 10 min
Aumento del tono basal:
Disminución de la intensidad
Disminución de la frecuencia
Tétanos clínico
Tratamiento:
Eliminar la causa
Suspender oxitocina u otros medicamentos causantes
Utilización de útero paralizantes
Resolución del parto
DISTOCIAS DINÁMICAS CON ALTERACIÓN DEL

TGD
Inversión total del TGD
Inversión parcial del TGD (incoordinación uterina o disdinamia): las ondas

contráctiles se inician normalmente en el fondo del útero a partir de dos “marcapasos”
situados en los cuernos uterinos. Cuando las ondas contráctiles se originan además en
zonas lejanas a éstos, estos marcapasos (focos) ectópicos desencadenan una contracción
de parte del miometrio. Y así, los marcapasos normales localizados en los cuernos
uterinos provocan una onda contráctil que solo logra contraer parte del miometrio,
porque la zona contraída por la onda originada en el marcapasos ectópico se encuentra
en fase refractaria (intensidad y frecuencia distintas).
Se generan disdinamias que no repercuten en la dilatación pero sí en el bienestar fetal.
DISTOCIAS DEL CANAL DEL PARTO

Distocias óseas:
Afectan a la parte ósea
Distocias del canal blando:
Afectan a la estructuras musculo aponeuróticas hasta el periné
Malformaciones
Cirugías previas
Tumoraciones
Infecciones
Pelvis ginecoide (en el 50% de las mujeres), la más frecuente:

El estrecho superior es de forma oval, con un diámetro transverso máximo más próximo
al promontorio que al pubis y mayor que el antero posterior
Escotaduras sacroilíacas amplias
Sacro curvo y corto (por lo que la excavación es espinosa)
Espinas ciáticas poco salientes
Arcada subpubiana de 90°
Estrecho superior de la pelvis:

Transverso (13 cm)
Oblicuo (12,5 cm)
Anteroposterior (10,5 cm)
DISTOCIAS ÓSEAS
Aquellas grandes enfermedades capaces de producir alteraciones importantes en la pelvis tales
como el raquitismo, la osteomalacia, la acondroplasia, la poliomielitis o la luxación congénita
de la cadera prácticamente han desaparecido.
En cambio existen pequeñas anomalías (pelvis cifótica, escoliótica, pelvis coxálgica, oblicua,
etc.) que pueden determinar una reducción de algunos diámetros pélvicos, lo que dificulta el
parto vaginal y obliga al feto a adoptar actitudes forzadas, que condicionan mecanismos de
parto anómalos.
La fractura de cadera previa al embarazo es una de las causas de distocia ósea más
frecuentes, cuyas posibles repercusiones en el parto habrán de valorarse individualmente.
Distocias óseas que afectan al estrecho superior (las más importantes)

Si la estrechez afecta a todos los diámetros da lugar a pelvis regularmente estrechas.
Si la estrechez afecta a algunos de los diámetros antero posterior y transverso hablamos
de pelvis simétricas:
Pelvis plana o platipeloide (5%): diámetro transverso más ancho.
Pelvis androide (20%): pelvis de tipo masculino.
Pelvis antropoide (15%): aumento del diámetro antero posterior.
Si afecta a los diámetros oblicuos hablamos de pelvis asimétricas.
Estrecheces simétricas:
Pelvis regularmente estrecha: con reducción de todos los diámetros de la pelvis.
Pelvis androide: pelvis de tipo masculino con estrecho superior que tiende a la forma
triangular, diámetro transverso máximo muy cercano al promontorio, estrecho inferior
reducido, con espinas ciáticas prominentes y arco subpubiano en ángulo agudo.
Pelvis antropoide: estrecho superior de forma elíptica, con predominio de los diámetros
antero posteriores respecto a los transversos, transverso máximo más cercano a la
sínfisis pubiana, promontorio alto respecto al borde superior de la sínfisis pubiana, y
estrecho inferior ensanchado.
Pelvis plana o platipeloide: el estrecho superior es muy ovalado, con disminución de los
diámetros antero-posteriores y aumento de los transversales, y la arcada pubiana es muy
abierta.
Distocias que afectan al estrecho medio (histórico, poco importante)

Afectan a la excavación sacra y dan lugar a:
Alteraciones: Tipos:
En el descenso Pelvis canaliculada
La rotación En estantes
Distocias que afectan al estrecho inferior (fundamentalmente al coxis)

En este caso el descenso del feto se produce con normalidad, pero el parto se detiene cuando la
cabeza, al llegar al suelo de la pelvis, debe efectuar su rotación.
Es raro, sin embargo, que en estos casos el parto no logre terminarse por vía vaginal. Para ello
es necesario que el feto exagere su flexión y se produzca un acabalgamiento de los huesos;
aparte de ello muchas veces se requiere la ayuda instrumental del que atiende el parto.
Mecanismo del parto en las pelvis estrechas (simétricas)
Asinclitismo anterior exagerado: desciende más el parietal anterior

Asinclitismo posterior exagerado: desciende más el parietal posterior
Pelvis planas: la cabeza tiende a descender ligeramente deflexionada y en el diámetro

transverso del estrecho superior para aprovechar que el diámetro biparietal (el mayor
diámetro de la cabeza fetal) se sitúe excéntricamente y se adapte mejor al espacio de la
escotadura sacrociática. En cualquier caso el feto realiza movimientos de asinclitismo,
donde se acentúan los movimientos de flexión lateral de la cabeza.
Pelvis regularmente estrecha:

La cabeza se orienta en uno de los diámetros oblicuos, no se fija en la pelvis.
Hiperflexión de la cabeza
Parto penoso (la presentación de nalgas puede tener origen en esta circunstancia)
Diagnóstico mediante tacto vaginal (TV)
Pelvis transversalmente estrecha:
Acomodación en el diámetro antero posterior de la pelvis
Desciende sin rotar (partos en posterior): el feto apoya la nariz en la sínfisis del
pubis, complicándose el parto.
Diagnóstico mediante tacto vaginal (TV)
DESPROPORCIÓN PÉLVICO CEFÁLICA

Obstrucción del trabajo del parto debido a la disparidad entre la cabeza del feto (por el diámetro
que presenta) y la pelvis de la madre, que impide el parto por vía vaginal.
Entendemos por desproporción pelvifetal la discordancia entre el tamaño de la pelvis materna y
la del feto, que impide el normal encajamiento de éste durante el parto. Ello puede suceder bien
porque los diámetros de la pelvis sean reducidos (estenosis pelviana), o bien porque el feto (o la
parte del feto que pretende encajarse) sea demasiado grande. Se trata, por tanto, de una distocia
que tiene su origen en las dimensiones del canal óseo del parto o de la presentación fetal.
Conducta durante el parto (valoración funcional del ginecólogo):

Desproporción pélvico cefálica absoluta : cesárea electiva
Desproporción pélvico cefálica relativa (pelvis limite): “parto de prueba”.
Condición del parto de prueba:

Presentación cefálica
Dilatación completa o casi completa (dilatación superior a 3 cm)
Bolsa rota
Dinámica uterina adecuada, recurriendo si es necesario al uso controlado de oxitocina
Bien estar fetal
Fin del parto de prueba:

Signos de pérdida del bien estar fetal
Amenaza de rotura uterina
Agotamiento materno
La presentación se encaja (éxito del parto de prueba): la cabeza debe encajarse en un
plazo inferior a 1 hora. Si la presentación no se encaja en menos de 1 hora se procederá a
realizar una cesárea.
Distocias del objeto del parto:

Macrosomías fetales (feto grande): el peso del recién nacido es superior a 4500 g.
Malformaciones o monstruosidades fetales: bocio (que impide la flexión de la cabeza),
hidromeningoceles, hernias umbilicales, riñones poliquísticos, neoplasias, ascitis, etc.
Tumoraciones fetales
Anomalías de la estática fetal
TEMA 27: DISTOCIAS DEL OBJETO DEL
PARTO
PARÁMETROS QUE DEFINEN LA ESTÁTICA FETAL:
 Presentación: parte del feto que se pone en contacto con el estrecho
superior de la pelvis materna, y es capaz de ocuparla. ( NO existe
presentación de hombros, ya que no lo ocupa completamente.)
 Posición: relación entre el torso fetal y la cubierta abdominal de la
madre.
 Situación: relación entre el eje del feto y el eje longitudinal de la madre.
 Actitud: pliegue de los brazos y piernas en actitud fetal. Forma que
adopta al final del embarazo.
ANOMALÍAS EN LA
PRESENTACIÓN
FETAL:
1. PARTO DE NALGAS
La parte que se pone en contacto con el estrecho superior

de la pelvis son las nalgas.
La presentación de nalgas, también llamada podálica o
pelviana, es aquella en la que el polo pelviano del feto se
encuentra en relación directa con el estrecho superior de la
pelvis materna, mientras que el polo cefálico se localiza en el
fondo del útero. Es una situación anómala y presenta
importantes problemas durante el parto, que residen en que
cuando se expulsan las nalgas y los hombros, la cabeza no, y
hay que recurrir a una serie de maniobras, que todas pueden
significar lesiones a lo largo de la vida del niño.
Se realizó un estudio, en el que se valoró el costo económico

del tratamiento de lesiones de los niños que nacieron gracias a estas
maniobras, y el coste del parto por cesárea, resultó ser más económico este
último. Gracias a la mejora en anestesia y los AB, la morbimortalidad fetal
disminuyó, y se generalizó el uso de la cesárea.
PRESENTACIÓN:
Presentación de nalgas puras o simples: el feto tiene los

muslos flexionados sobre el abdomen, las rodillas extendidas con
las piernas situadas a lo largo del tronco y los pies a nivel de la
cabeza. Las nalgas ocupan todo el estrecho superior de la pelvis
materna y son determinantes en la dilatación cervical.
Presentación de nalgas y pies completa: el feto tiene los
muslos flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los
muslos, generalmente entrecruzadas. Las nalgas son también la
parte más caudal, con lo que mantiene las características que se
dan en la variedad de nalgas pura.
Presentación de nalga y pies incompleta: hay flexión de una o
ambas rodillas, pero la parte más caudal no son las nalgas, sino
una o ambas extremidades inferiores, que bajan algo más y que
al no ocupar todo el estrecho superior, actúan como una cuña de
dilatación deficiente.
FRECUENCIA:
3%-4% de las gestaciones a término

7% semana 32
25% semana 38
CAUSAS DE LA PRESENTACIÓN PODÁLICA:
Ley de acomodación de Pajot: la parte más voluminosa del feto tiende a ocupar
la parte inferior del útero, que a las 32-34 semanas es la cabeza y más
adelante son las nalgas, en este momento se produce el volteo fisiológico del
feto.
a) Causas maternas:
 Parturición: cuantos más partos haya tenido la mujer, más
posibilidades de que haya presentación de nalgas ya que las
paredes del útero son más finas y el feto se mueve más.
 Estenosis pélvicas: el feto al dar la vuelta no se puede acomodar
y adopta la posición de nalgas.
 Tumores uterinos o próximos al útero: impiden que se acomode el
feto, como por ejemplo los miomas.
 Malformaciones uterinas
b) Causas fetales:
 Prematuridad: cuanto más precoz sea el parto más posibilidades
hay de que el feto adopte una posición de nalgas.
 Muertes fetales: ya que no se existe actitud fetal.
 Malformaciones fetales: como por ejemplo la hidrocefalia,
mielomeningocele.
 Gemelaridad: ya que al estar en un mismo saco tienen
dificultades para el movimiento. (Menor espacio)
c) Causas ovulares:
 Hidramnios: al aumentar el líquido amniótico el feto no logra
voltearse.
 Oligamnios: al disminuir el líquido amniótico el feto no se puede
mover ya que esta adherido a la placenta.
 Inserción baja de la placenta: el segmento inferior del útero no
deja acomodarse al feto.
 Brevedad accidental o verdadera del cordón: al ser un cordón
corto impide el volteo.
DIAGNÓSTICO:
Interrogatorio de la madre.
Palpación: maniobra de Leopold
1ª maniobra: Determinar el sitio que ocupa el fondo uterino y explorar su

contenido (determinar qué partes fetales se encuentran en el fondo)
2ª maniobra: Determina la posición. Informa en qué lado está el dorso y las

extremidades. Las grandes partes (corresponden al polo fetal) se aprecian
como una superficie regular y convexa. Del otro lado, las pequeñas partes
(extremidades), se palpan irregulares, móviles y pueden desplazarse.
3ª maniobra: Con ella se identifica la presentación y se realiza ejerciendo

presión suave por arriba de la sínfisis púbica con una mano. El obstetra se
coloca a la derecha de la paciente y toma el polo inferior con la mano
exploradora (derecha) y hace pelotear la cabeza fetal de un lado a otro.
4ª maniobra: Esta maniobra permite la apreciación del polo que se presenta.

Se realiza dándole la espalda a la paciente y colocando ambas manos por
arriba de la sínfisis púbica. Con ello se valora qué polo se encuentra en la parte
inferior del abdomen y el grado del encajamiento. Ambas manos se colocan
en la región lateral del abdomen inferior deslizándolas hacia la pelvis.
Auscultación: en la 2ª maniobra de Pajot si se oye el corazón fetal por

debajo del ombligo el corazón se encuentra entre el ombligo y la sínfisis
del pubis, es decir, el feto está en posición cefálica. Pero si se oye el
corazón por encima del ombligo quiere decir que el corazón se
encuentra entre el ombligo y el fondo del útero, luego el feto estará en
posición de nalgas.
Tacto vaginal: al tocar si la superficie es dura se tratará de la cabeza,
luego el feto está en posición cefálica, y si la superficie es lisa habrá
presentación de nalgas. Pero en este último caso se puede confundir la
superficie lisa con la cara, para evitar esta confusión existe el triángulo
de Beck que lo forman los malares y la boca, y en las nalgas este
triángulo no existe.
Radiografía simple de abdomen: en desuso ya que irradia al feto.
Ecografía: Técnica más utilizada.
MECANISMOS DEL PARTO DE NALGAS:
1er tiempo: acomodación de las nalgas a uno de los diámetros de la

pelvis
2º tiempo: descenso y encajamiento de las nalgas en el estrecho
superior.
3er tiempo: descenso y acomodación del estrecho inferior por rotación
del diámetro bitrocantéreo al diámetro anteroposterior.
4º tiempo: desprendimiento de la nalga y expulsión
5º tiempo: acomodación de hombros en el mismo diámetro en que se
acomodaron las nalgas.
6º tiempo: descenso de los hombros del estrecho superior y
encajamiento
7º tiempo: acomodación al estrecho inferior a los hombros y
acomodamiento al diámetro opuesto a nalgas y hombros de la cabez.
8º tiempo: desprendimiento de los hombros y descenso de la cabeza
9º tiempo: acomodación de la cabeza al estrecho inferior
10º tiempo: Desprendimiento de la cabeza
CONDUCTA:
Cesárea electiva: siempre que haya un parto de nalgas se debe realizar

una cesárea ya que las lesiones que se pueden producir en este tipo de
partos son muy importantes.
Vía vaginal: (Tema a desarrollar en 5º el año pasado) se trata de
reducir el número de maniobras al atender el parto de nalgas, ya que
habrá menos lesiones cuantas menos maniobras se realicen.
-atención al parto espontáneo
-atención al parto con ayuda manual:
 para extracción de hombros y cabeza:

maniobra de Bracht
dejar que el parto evolucione
y cuando aparecen las puntas
de las escápulas, voltear el
niño hacia el abdomen de la
madre.
Si los hombros ya han salido

esta maniobra no se puede
realizar.
 para la extracción de hombros: si no salen los hombros con la
maniobra de Bracht se podrán realizar:
maniobra de Rojas: consiste en hacer rotar al feto 180º,
primero a la izquierda y luego a la derecha traccionando
hacia abajo desde la pelvis fetal , el desprendimiento se logra
con los movimientos de rotación.
maniobra de Deventer-Muller: Se toma el cuerpo fetal a la

altura de su tórax y se hace coincidir el diámetro biacromial
con el anteroposterior de la pelvis, se tracciona
sucesivamente hacia arriba y hacia abajo, (maniobra de la
bomba de agua) para que con movimientos de asinclitismo
anterior y posterior, se produzca el descenso del cuerpo fetal,
una vez conseguido esto, se toma al feto de sus pies y se
eleva, para extraer el hombro posterior, y luego se baja para
poder extraer el hombro anterior por debajo del pubis.
En estas dos maniobras existen complicaciones, en la

primera puede haber rotura del plexo braquial y en la
segunda rotura del húmero.
 Para la extracción de la cabeza: maniobra de Moriceau

consiste en introducir los dedos de una mano en la boca del
feto, al que se coloca a caballo sobre el antebrazo y los
dedos de la otra mano abarcando el cuello. Con los primeros
se flexiona y desprende progresivamente la cabeza, al mismo
tiempo que se levanta el antebrazo hasta poner al feto en
posición vertical. Se tracciona del mentón.
Si con esto no se consigue extraer al feto
hay que recurrir a la aplicación de
fórceps en cabeza última una vez que
se han desprendido los hombros, se trata
que la cabeza descienda y se coloca en
el diámetro antero-posterior de la pelvis.
El ayudante toma el feto y lo coloca en
un plano horizontal en relación con el
plano materno. No se debe extender al
feto excesivamente sobre la sínfisis
púbica porque se pueden provocar
lesiones de la columna cervical. Se
introduce la rama izquierda dirigiéndola con la mano derecha y rechazando el
cuerpo del feto algo hacia la derecha, para mayor comodidad durante la
introducción. Luego se introduce la rama derecha, invirtiendo la maniobra
anterior.
Una vez aplicado el fórceps, se verifica la toma que debe haber quedado en el
diámetro parieto-malar. En este caso, no se cuenta con los parámetros de
ayuda para la verificación de la toma que se tiene en las cefálicas de vértice. Al
articular el fórceps, se procede a la tracción siguiendo el eje de la pelvis,
elevando progresivamente los mangos a medida que la cabeza desciende. Una
vez fuera el mentón, se procede a retirar las cucharas, primero la rama derecha
y luego la izquierda. La extracción de las ramas debe ser lo más suave posible;
de lo contrario, la cabeza se extrae completamente con el fórceps.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:
 Alteraciones dinámicas.
 Progresión del parto sin dilatación completa, y espasmo cervical.
 Aumento de la morbimortalidad fetal
 La morbiomortalidad aumenta al aumentar el número de maniobras
 Aumento de la morbimortalidad materna (desgarros, atonías, rotura de
útero)
GRADOS DE DEFLEXIÓN DE LA CABEZA
A. Parto en presentación de vértice suboccipito-frontal: 10,5 cm

(N=12,5 cm)
B. Presentación de Bregma occipito-frontal: 12 cm
C. Presentación de frente sincipito-mentoniano: 13cm. Es el
diámetro mayor del feto. No se produce el parto, hay que realizar
cesárea. Si se produjera el parto habría rotura de útero.
D. Presentación de cara submento-bregmático: 9,5 cm. Es el
diámetro más pequeño de la cabeza fetal. Es un parto de
evolución lenta. Máxima
deflexión de la cabeza.
DIÁMETROS:
Transverso: 13 cm
Oblicuo: 12,5 cm
Anteroposterior: 10,5 cm
2. PARTO EN PRESENTACIÓN DE CARA

Es aquel que, al final, la cabeza está totalmente deflexionada,
de forma que el macizo facial se sitúa en el estrecho inferior
del centro de la pelvis. El mentón, que ocupa un lugar
excéntrico de presentación, es el punto de orientación para el
diagnóstico de la posición.
FRECUENCIA
La frecuencia del parto de cara es aproximadamente del

0,15%. 1: 350 partos.
Frecuencia del las variedades de posición: MIDP (mento iliaca

derecha anterior) (deflexionando a la variedad de vértice OIIA)
es la más frecuente con el 76%. Le sigue la MIIA, siendo muy
raras las MIDA Y LA MIIP.
Orden de frecuencia Orden de frecuencia

de la modalidad de de la modalidad de
vértice cara
OIIA MIDP
OIDP MIIA
OIIP MIDA
OIDA MIIP
CAUSAS DE LA PRESENTACIÓN DE CARA
a) Causas maternas:
 Estrecheces pélvicas
 Multiparidad
 Malformaciones uterinas
 Tumores maternos
b) Causas fetales:
 Fetos grandes
 Malformaciones fetales
 Bocios congénitos
 Vicios CV
 Procidencia miembros
c) Causas ovulares:
 Circulares de cordón
 Placenta baja
 Hidramnios
 Oligamnios
 Rotura prematura de membranas
DIAGNÓSTICO
Palpación: 2ª maniobra de Leopold

Auscultación
Tacto vaginal: al principio la presentación estará alta y la frente ocupará
el centro de la pelvis. Después, conforme avance el parto, y sobre todo
cuando la bolsa esté rota y el cuello suficientemente dilatado, se irán
distinguiendo las distintas partes de la cara: órbita, nariz, boca,
mentón… Hay que tener en cuenta que, rota la bolsa, enseguida se
forma edema sobre la cara, que parece congestionada y vultuosa. Ello
puede dificultar el diagnóstico y hacer que se confunda la cara con las
nalgas.
Rx
Eco
El desprendimiento es el punto más importante:

 Rotar hacia delante: si el mentón está por detrás de la sínfisis del
pubis.
 Rotar hacia atrás: si el mentón está a nivel de la horquilla
perineal. Aquí el parto es imposible porque la sínfisis del pubis
aplasta el cráneo y no puede salir.
El desprendimiento de hombros es igual que en el parto en presentación
podálica.
MECANISMO
Para poder penetrar en la pelvis, la cabeza, si no estaba ya deflexionada, debe

ahora deflexionarse totalmente. El diámetro occipito-mentionano al chocar la
cabeza con las estructuras de la pelvis, es sustituido por el mento-suboccipital,
y éste, a su vez, aumentando la deflexión, por el mento-occipital.
El descenso se producirá hasta donde lo permita la longitud del cuello, y la

cabeza, sin haberse encajado por no haber sobrepasado su circunferencia
mayor el plano estrecho superior iniciará su rotación, siempre con el mentón
hacia delante, hasta colocar el mentón bajo el pubis.
Una vez que el mentón se apoya bajo el pubis, se produce una gran flexión, de
forma que toda la cabeza va descendiendo, resbalando el occipucio en la
cavidad sacra hasta que por fin asoma por la vulva la cara precedida por el
mentón, luego la frente, y por último, el resto de la cabeza. Después tiene lugar
la rotación de la cabeza para que se efectúe el parto de los hombros según el
modo habitual en la presentación de vértice.
El punto guía para saber que está encajado tiene que coincidir con el 4º plano.
Si la cabeza rota a mento anterior, el parto no tiene problemas. Si rota a mento

posterior, no se puede llevar a cabo, y ha de realizarse cesárea.
EVOLUCIÓN
El parto es lento y difícil, y sólo podrá producirse con grandes desgarros del
periné. Por otra parte, el feto sufre unos fenómenos plásticos intensos, con
fuerte acabalgamiento de los huesos y tendencia a la dolicocefalia de la
cabeza.
El estiramiento de las músculos del cuello hace que se produzca una paresia
de los mismos, lo que explica que el recién nacido mantenga una posición de
extensión de la cabeza durante algunos días después del parto. Además, la
cara aparece abotargada y edematosa, con escoraciones de la piel.
CONDUCTA
Hoy en día se prefiere evitar el parto de cara, por lo traumático que resulta para
la madre y porque puede comprometer el pronóstico fetal. Por ello se recurre
habitualmente a la cesárea. La excepción la puede constituir los casos de
multíparas con antecedente favorables, ausencia de patología concomitante y
parto que evoluciona con rapidez con un feto que se calcula no grande.
Además, debe valorarse la conveniencia, llegado el caso, de unos fórceps,

porque el encajamiento de la cabeza no se ha alcanzado cuando el mentón
llega al tercer plano, y deberá esperarse a que la cara esté asomando por la
vulva.
Mento-anterior: evolución espontánea

Mento posterior: cesárea.
TEMA 28 - PERDIDA DE BIENESTAR FETAL INTRAPARTO. TOCURGIA
28.1 PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL INTRAPARTO
El parto supone un riesgo para el feto. Se trata de un viaje complicado en el que el feto
ha de superar una serie de dificultades.
El paso del canal es necesariamente traumático.
El feto se ve obligado a movimientos a veces forzados y muchas veces es necesario un
acabalgamiento de los huesos craneales.
Las diferencias de presión interna y externa sobre la cabeza determinan la formación
de una bolsa serosanguinea entre la piel y la calota craneal.
Las contracciones uterinas disminuyen el flujo sanguíneo uteroplacentario, con la
consiguiente disminución del aporte de oxigeno.
Un feto normal en un parto normal soporta perfectamente estas condiciones; pero si

el parto es distócico o el feto arrastra un estado acidotico, el parto se convierte en un gran
riesgo para el feto.
El feto en el momento del parto tiene que encontrarse perfectamente para que el
parto sea adecuado y no tenga ninguna complicación. Los intercambios entre la madre y el
feto tienen que ser correctos para el bienestar fetal. Las consecuencias de un parto mal
atendido o de un embarazo anormal son consecuencias que se arrastran para toda la vida.
Concepto :
Antes conocido como sufrimiento fetal, la pérdida del bienestar fetal es una alteración
del confort del feto que le puede ocasionar lesiones neurológicas e incluso la muerte . Así pues
entendemos por bienestar fetal como aquella situación del feto intrauterino en la que los
parámetros biquímicos, biófisicos y biológicos del feto se encuentran dentro de la normalidad.
La pérdida de bienestar fetal es una indicación de cesárea.
Formas
Agudas: De instauración rápida(generalmente durante el trabajo del parto)
Crónicas: Disminución del crecimiento del feto por un déficit de aporte de materiales
necesarios para el desarrollo fetal que incluso puede ocasionarle la muerte.
Etiología
1. Causas maternas
a) Enfermedades de la madre. Ejem: diabetes → dificulta intercambios.
b) Enfermedades previas a la gestación. Ejem: HTA
c) Gestosis: enfermedades del embarazo que se caracterizan por hipertensiones.
Se producen alteraciones del riñón de la madre que ocasionan trastornos en
el intercambio fetal.
2. Causas fetales
a) Anomalías fetales, hipoplasias pulmonares, alteraciones renales.
3. Causas ovulares:
1
a) Insuficiencias placentarias (transformación de parte de la placenta en un tejido
no conveniente).
b) Patologías del cordón ( nudos verdaderos, vueltas, etc)
c) Causas relacionadas con las contracciones uterinas, que es en lo que nos
vamos a centrar
Patogenia
Se produce una disminución del oxígeno en el espacio intervelloso que da lugar a

alteraciones en el intercambio madre-hijo.
El espacio intervelloso es el lago que se forma entre la pared uterina y los cotiledones.
Al espacio intervelloso llega sangre a través de las venas y sale a través de las arterias
uterinas. Cuando se producen contracciones uterinas se comprime el trayecto intramiometrial
de los vasos uterinos y da lugar a una caída del aporte sanguíneo a la placenta. Esa caída de
sangre produce un mínimo aporte de oxígeno al espacio intervelloso, pero cuando se relaja el
útero se vuelve a rellenar el espacio de nuevo y se recupera el flujo.
La sangre que hay en el espacio intervelloso necesita ser captada por el feto para que
se introduzca en el cuerpo, por ello la frecuencia cardíaca del feto es mucho más alta, para así
asegurar que pone en contacto su sangre con la materna y es oxigenado.
La caída fisiológica de la pO2 debido a la contracción uterina hace que desaparezca el
aporte sanguíneo al espacio intervelloso. Por ello las contracciones tendrán un intervalo entre
ellas de unos 120 segundos. El tono debe ser inferior a 12 mm Hg. Si hay una taquisistolia
(mayor número de contracciones) no se asegurará el aporte de oxígeno al EIV y se producirá
hipoxia fetal.
CONTRACCIÓN UTERINA  COMPRESIÓN DE LOS VASOS UTERINOS  CAÍDA DEL

APORTE SANGUÍNEO A LA PLACENTA  MÍNIMO APORTE AL ESPACIO
INTERVELLOSO/RELJACIÓN UTERINA
2
Sintomatología y Diagnóstico
Alteraciones de la FCF: provocarían trastornos en la oxigenación del feto. Éste

necesita de una FCF alta para mantener el intercambio.
Disminución de los movimientos fetales: esto sucede cuando el feto tiene problemas
de oxigenación.
Expulsión del meconio: en situaciones de hipoxia, debido a un aumento del
peristaltismo intestinal, se va a producir la salida de las heces del feto.
Alteraciones del crecimiento fetal: el feto en el espacio intervelloso no solo capta O2 y
expulsa CO2 si no que además recoge nutrientes que le permiten crecer; en
situaciones difíciles esto no se produce.
Antiguamente la auscultación del feto se hacía con trompetillas, método muy

rudimentario que no permitía diagnosticar nada. Pero gracias a Caldeyro Barcia, la situación
dio un vuelco: usa el efecto piezoeléctrico de algunos cristales para crear ultrasonidos 
cabezal de ultrasonidos, que en obstetricia, a nivel del dorso del feto, manda ultrasonidos al
corazón del feto y al chocar y rebotar los transforma en onda eléctrica que en aparecerán en
una pantalla, y un sistema de registro (osciloscopio y aguja) plasmará en papel los distintos
puntos  grafica de registro de la frecuencia cardiaca fetal. Pero aún se da un paso más, se
analiza esto en relación con las contracciones uterinas colocando un cabezal dinamométrico
en la cubierta abdominal de la madre, y cuando útero se contrae obtenemos ondas  se
relacionan ambas y obtenemos así los registros cardiotocográficos .
Variables biológicas a objetivar:

Frecuencia cardiaca fetal
Dinámica uterina
Equilibrio acido base
Indicación de monitorización obstétrica:

Todos los partos deben ser monitorizados.
Cuanto mayor riesgo tenga el parto, más precozmente debe iniciarse la
monitorización. (Ejemplo: pareja que no tiene hijos y se someten a fecundación in
vitro, es un parto de alto riesgo)
Acelerar o desencadenar un parto es causa de monitorización.
Parámetros a valorar en los registros cardiotocograficos:

Línea de base o FCF basal
Variabilidad de FCF
Aceleraciones
Deceleraciones, desaceleraciones o Dips
Dinámica uterina
Modelos principales de la FCF
3
Modelo fisiológico: La frecuencia cardíaca fetal tiene una forma dentada. Estos registros son
fonocardiogramas, son análisis de ruidos cardíacos.
El corazón del feto está influido por el sistema vegetativo: es activado por el sistema
simpático que da lugar a aumentos de la FC y por el sistema parasimpático que da lugar a
disminución de la FC.
La frecuencia cardíaca debe de ser 120-160 lat minutos.
En ocasiones se producen aceleraciones o ascensos transitorios que son sinónimo de
bienestar fetal, quiere decir que el feto es reactivo.
El test de Apgar > 7
El equilibrio de ácido base será:
o pCO2 entre 35-70 mm Hg
o pO2 :17-25 mm Hg
o pH:7,40-7,20
Tipos de variabilidad:
Es el número de veces que pasa la línea de base la frecuencia cardiaca fetal. Los
valores normales están comprendidos entre 3 y 5 ciclos por minuto.
Ritmo silente o tipo 0 de Hammacher: No hay variabilidad, es una línea recta. Como
consecuencia de un sufrimiento de forma aguda o crónica, el sistema simpático y
parasimpático están lesionados por lo que no hay variabilidad. Es sinónimo de
sufrimiento fetal grave y prolongado. También puede suceder cuando el niño está
dormido, con fármacos depresores, prematuridad, fetos anencefalicos, situaciones de
hipoxia, taquicardia fetal, anestesia general.
Ritmo ondulatorio bajo o tipo I: oscilaciones de amplitud de 5-10 lpm.Se considera
dentro de lo normal, ligeramente bajo en cuanto a la oscilación.
Ritmo ondulatorio normal o tipo II
Ritmo saltatorio o tipo III - > 25 lpm
Patrón sinusoidal: fetos con sensibilización RH previo a fallecer.
Ascensos transitorios: Indican bienestar fetal. Suponen un incremento de la FCF de 15 lpm y se

asocian a buen pronóstico.
Alteraciones de la FCF
Los más importantes son los Dips o deceleraciones.
Dips precoces o tipo I: Es una pérdida de la FCF y una recuperación de la misma con
una imagen especular a la contracción uterina. Se debe a que en la cabeza del feto existen
terminaciones vagales, que al contraerse el útero, comprime los receptores vagales y produce
una bradicardia en el feto. (El vago hace que la FCF descienda).
Dips tardíos o tipo II: son caídas de la FCF que no tienen nada que ver con la
contracción. Comienzan después de que empiece la contracción y recuperan la línea de base
después de terminada la contracción. Son patológicos y son atribuidos al éstasis en espacio
intervelloso.
Estos Dips tienen que tener:
Intensidad: Diferencia de latidos entre la línea de base y el acmé de contracción.
4
Duración: Tiempo que se tarda en recuperar línea de base.
Decalage: Diferencia del tiempo entre el acmé de la contracción y el acmé del DIP. Esto
le diferencia del Dip tipo I.
Por ejemplo, en una hipertensión, el tiempo hasta que la mujer recupera el relleno
durante una contracción está más prolongado. Como consecuencia cae la pO2 y el flujo
materno; según ésta pO2 se va recuperando se va recuperando también la FC.
Efecto de la caída de Oxígeno:
En los períodos de éstasis del EIV se produce una hipoxia de la sangre del EIV,
produciendo una hipoxemia en el feto, que llega al corazón y la manda a los capilares fetales
(desde que abandonó la placenta hasta que llega aquí transcurre 20-60 segundos) por lo que
cuando llega la sangre mal oxigenada a los capilares fetales estimula los quimiorreceptores
cardíacos y vagales y se produce un descenso de la presión de oxígeno a nivel crítico y por
tanto caída de la FCF. Esto es un signo muy grave para el feto.
La consecuencia de la hipoxia fetal será una disminución de la llegada de oxígeno a las
células fetales, haciendo que la glucólisis se transforme de aerobio a anaerobio, acumulando
ácido láctico y conduciendo a una acidosis metabólica fetal.
Significado: nos sirve como diagnóstico de sufrimiento fetal.
Pronóstico: Sombrío, cuantos más DIPS haya, peor es el pronóstico.
Dips variables o umbilicales: El niño puede apoyarse contra el cordón, y esto, unido a
las contracciones impide la circulación a través del cordón, de tal manera que el secuestro de
oxígeno es brusco y pasa lo mismo que en el DIP II pero más agudo.
Esto sucede en:
Circulares de cordón
Procidencias
Membranas rotas
Oligoamnios
Nudos verdaderos.
Les dividimos en:

a) Variable: No tiene relación con la contracción
b) No variable: Tiene relación con la contracción
La diferencia con el Dip II es que se produce un cierre brusco de oxigeno a nivel del
cordón umbilical y una caída muy brusca de la FCF (esto es debido a que se estimulan muy
bruscamente los quimiorreceptores). Éste hecho se produce de manera prolongada mientras
dura la oclusión. (El “pico” del DIP no va a ser pico sino una meseta).
Por tanto son caídas muy bruscas de la FCF que pueden guardar o no relación con la
contracción.
Si la oclusión se repite cada menos de 2 minutos se puede llegar a una acidosis
metabólica previa a acidosis respiratoria.
Taquicardias: Es la elevación de la FCF por encima de 150-160 latidos por minuto.

Hablamos de
Débil: 150-160 lat/min
5
Moderada:160-180 lat/min
Marcada más de 181 lat/min
a) Puede ser inicial, relacionada con fiebre de la madre, o iatrogénica.
b) También puede ser posthipóxica (retorna a valores normales en 20-40 minutos
tras hipoxia) y es compensatoria.
Bradicardias: Es la caída de la FCF por debajo de 120 latidos/min durante más de 5 minutos.
Débil:100-120 lat
Marcada < 100 latidos
Permanente: Dura más de 5 minutos
Suele ser el estadío final del sufrimiento fetal, siendo de muy mal pronóstico (no existe
recuperación).
Las consecuencias son una marcada hipoxia, con hipercapnia, acumulo de ácido láctico
(por activación de glicólisis anaerobia) y acidosis metabólica que dará lugar a la muerte fetal o
alteraciones neurológicas.
28.2. TOCURGIA
Engloba los procedimientos llevados a cabo para la extracción del feto causando el
menor daño posible a la madre. No sólo como ayuda en el parto sino también para extraer
fetos muertos. Los elementos empleados son :
1. Fórceps
Elemento articulado que abraza la cabeza fetal y permite reproducir el parto a través
del canal del mismo mediante un mecanismo de tracción- rotación. Se asemeja a unas tenazas.
Requiere de una presentación cefálica y de una cabeza más o menos normal, es decir, ausencia
de anencefalia, hidrocefalias etc. Las partes de este instrumento son:
Rama derecha y Rama izquierda ( que se han de agarrar con la respectiva
mano)
Mango
Mortaja
Cucharas fenestradas
Es una palanca de primer grado con potencia en los mangos y resistencia en las
cucharas que es donde se encontrará la cabeza del niño. La manera correcta de usarlo es
llevar el fórceps por el eje del canal del parto, siendo aquí donde se producen el mayor
numero de fracasos. Existen varios tipos : Naegele, Tarnier, Simpson…
En cuanto a las acciones del fórceps : MALAS (dilatadoras que producen desgarros,
acciones reductoras de los diámetros del feto ) y EFICACES.
Es muy importante conocer las aplicaciones porque no es lo mismo utilizar un fórceps que
una ventosa, pues esta última no tiene las mismas funciones, ya que no produce rotación.
- Directas: en las que las cucharas coinciden con el diámetro transverso de la madre
- Oblicuas: las cucharas coinciden con los diámetros oblicuos de la pelvis de la madre
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- Antero posteriores: las cucharas coinciden con el diámetro antero posterior del canal del
parto.
Presas del fórceps
Simétricas: ambas cucharas reposan sobre la misma parte del feto.
Asimétricas: no coinciden con la misma parte del feto. Esta presa no está bien
realizada.
Invertida: curvatura de la cuchara mira al occipucio fetal.
Las presas principales, las que más se realizan, son las siguientes:
Parietomalar: es la más frecuente. La cuchara está a nivel del parietal y se

apoya en la región malar para traccionar.
Frontomastoidea: en cabezas poco deflexionadas.
Occipitofrontal
Las dos últimas no son muy adecuadas.
Acción tractora
No se ha de realizar de una manera brusca, sino suavemente, pues sustituye a la fuerza

de contracción.
Debe seguir la dirección del canal del parto (los mangos del fórceps tienen que
mirar hacia la punta del zapato del ginecólogo).
El eje de las cucharas una vez colocadas tiene que coincidir con el eje de la cabeza fetal
y con el canal del parto. El eje de los mangos no coincide con el eje del canal del parto sino que
nosotros lo tenemos que hacer coincidir. Si no se hace coincidir se puede dañar tanto a la
madre como al feto produciendo desgarros en la tienda del cerebelo, por ejemplo.
Una vez colocado el fórceps, hay que realizar los siguientes pasos:
1º. Flexión de la cabeza del feto tirando del fórceps hacia abajo.
2º. Tracción.
3º. Extensión de los mangos hacia el vientre de la madre para descendimiento de la cabeza.
4º. Movimientos de lateralización si hay dificultades para sacar al feto.
Para poder utilizar el fórceps, la cabeza del feto tiene que estar en un plano cuatro de
Hodge. Tiene que coincidir el estrecho superior de la pelvis con el ecuador máximo de la
presentación.
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Condiciones para la utilización del fórceps:
buen diagnóstico
bolsa rota
presentación cefálica, nunca en nalgas
dilatación completa
cabeza tiene que estar encajada (punto de guía tiene que

haber llegado al tercer plano de Hodge. Si es de cara, tiene que estar
en el cuarto)
Indicaciones:
Preventivas o profilaxis (para el alivio de expulsivo por situaciones concomitantes)
Terapéuticas:
- Maternas: expulsivo prolongado, agotamiento materno, fiebre intraparto.
- Fetales: riesgo de pérdida del bien estar fetal, anomalías en la rotación, distocia de
la cabeza en partos de nalgas.
Técnicas:
Presentación del fórceps frente a la vulva armado y en la posición que va a quedar.
Aplicación de las ramas: cada rama se sujeta con dos dedos de la mano del mismo
nombre. Se mete mano y cuchara para colocarlo en la cabeza y lo mismo con la otra
rama. Se debe introducir siempre primero la izquierda para que puedan articularse las
ramas.
Tracción primero de prueba para estar seguros de que hemos realizado bien el
diagnóstico y que el feto sale (si no sale, se desarticula el fórceps y se realiza cesárea).
Seguidamente traccionamos tirando de las ramas hacia abajo siguiendo el canal del
parto con fuerza que imite a las contracciones.
8
Desarticulación
Complicaciones
1. Maternas
Desgarros en el canal del parto
2. Fetales
Lesiones de la piel
Cefalohematomas
Parálisis facial
Lesiones en el globo ocular
Hematomas en el esternocleido mastroideo
Fracturas del cráneo
Desgarros de la tienda del cerebelo
2. Ventosa
Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta conectada a un sistema de vació que ejerce
uan presión negativa. Este instrumento abrevia el periodo expulsivo pero es más lento que el
fórceps, por lo que ante el sufrimiento fetal agudo se prefiere fórceps o cesárea. En cambio,
presenta la ventaja de ser menos traumático y poderse aplicar sin anestesia. Conviene usar la
de silicona que tiene menos riesgos que la de metal. Consta de 3 partes:
Copa de ventosa
Sistema de tracción : contínua o alterna, no sobrepasar los 16 kg
Sistema de vacío (0’2 kg/cm/2 minutos hasta llegar a 0’8/8 minutos)
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Condiciones
• Dilatación completa o casi completa
• Presentación cefálica
• Cabeza visible o accesible (entre un plano 3 y 4 de Hodge)
• Bolsa rota
3. Espátulas
Fórceps sin articulación. Semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la

deflexión de la cabeza fetal.
4. Cesárea
Cuando se cree que se ha fracasado en un parto por vía vaginal, se realiza cesárea.
Antiguamente conllevaba muchas complicaciones como hemorragias, infecciones, aquellas
debidas a la anestesia, y el hecho de que los ginecólogos eran malos cirujanos.
Hoy día está todo mucho más controlado y el riesgo de complicaciones es
prácticamente el mismo que en un parto natural. Otro factor que ha mejorado es la sutura de
manera que la cicatriz prácticamente no se ve.
Como inconveniente tiene que limita el número de hijos.
Procedimiento
• Incisión horizontal a nivel del comienzo del vello del pubis
• Al llegar al peritoneo se hace una incisión vertical para llegar al útero
• Se realiza una histerotomía en el segmento inferior del útero para extraer el
feto y la placento
• Sutura y cierre de paredes
5. Operaciones embriotómicas
Se realizan para extraer fetos muertos.

Hoy en día casi no se utilizan pues con provocarle el parto a la mujer, sale el feto.
Los instrumentos, tales como el gancho de Moriseau (se enganchaba al occipucio del
feto y se tiraba hacia fuera), fórceps que al cerrar sale una lanza que atraviesa del feto para
poder extraerlo, etc, causaban muchos problemas a la madre como desgarros y hemorragias.
10
TEMA 29 : Hemorragia puerperal. Infección puerperal. Patología de la
lactación.
1. Hemorragia puerperal :
Afecta a 20 millones de mujeres al año en el mundo (según datos de la OMS) y supone el

25% de causas de muerte materna en los partos (7,9%).
La herida placentaria sangra dramáticamente, y este gran volumen de sangre impide saber de
dónde procede el sangrado y el lugar preciso de la herida.
Pérdida sanguínea:
Eutócico: 500cc (3-5% del hematocrito en las primera 24horas)
Cesárea: 1000cc
Incremento volemia: 30-60% (tolerancia). Las modificaciones fisiológicas del embarazo hacen
que las mujeres aumenten la volemia durante este periodo, debido a la necesidad de llevar
sangre al feto. Este aumento de líquido, hace que la sangre esté más diluida y disminuya el
hematocrito proporcionalmente, produciéndose una anemia fisiológica, por eso se produce
una cierta tolerancia cuando se producen hemorragias en el postparto.
Aparece en el 5-10% de los partos.
Entre las causas, diferenciamos :
De las que tienen que ver con los anejos ovulares :
1. Retención total de la placenta : No se expulsa y el útero no puede contraerse y

crear el globo de seguridad que se produce mediante una contracción espasmódica
produciendo el cierre de las boquillas vasculares del lecho. Sin embargo, con la
placenta dentro no se puede producir y no se para la hemorragia. Esto sucede cuando
hay:
Distocias dinámicas , se refiere a los acretismos placentarios que son
cotiledones de la placenta que tratan de buscar un lugar donde nutrirse y se meten
entre las fibras de las cicatrices o sucede en los úteros “finos” de las mujeres
multíparas
Acretas: llegan a la capa muscular sin atravesarla
Percretas: Atraviesan la capa muscular del útero
Incretas: Perforan las fibras musculares y también la serosa peritoneal.
2. Retención parcial de la placenta :

De restos placentarios: Cotiledones aberrantes que no se desprenden e
impiden la correcta contracción.
De membranas placentarias: Dificultan la contracción pero no dan mucha
hemorragia porque son avasculares.
De las que tienen que ver con desgarros, es decir, que afectan al canal del parto :
Maniobras violentas
Partos precipitados
Operaciones obstétricas
De las que afectan al motor del parto :
Atonías uterinas: No se contrae el útero.

Inversiones uterinas: Al tirar del cordón umbilical invertimos el útero completamente
hacia fuera provocando un Shock a la mujer por el dolor y por la hemorragia, hay que
reducirlo de inmediato.
Roturas uterinas: Hacen que no se contraiga bien el útero (cicatriz cesárea previa).
En cuanto a la patogenia :
Alteración de la coagulación por causas que pueden ser:
Maternas
Causa obstétrica (tejidos ricos en tromboplastina, lo que puede provocar un CID)
 Desprendimiento prematuro de la placenta

 Atonía uterina
 Gestosis
 Fetos muertos
 Restos
 Embolismos del líquido amniótico
Para el tratamiento de este tipo de patología :
1. Si no ha salido la placenta : esperamos a que se pongan en marcha los

mecanismos propios de su expulsión . Si está adherida podemos realizar alguno de los
siguientes métodos :
 Masaje externo del útero, que intenta producir contracciones uterinas que
expulsen la placenta
 Empleo de oxitócicos
 Maniobra de Crede: consiste en presionar la pared abdominal con
el pulgar sobre la superficie posterior del fondo del útero y con la palma de
la mano sobre la superficie anterior, aplicando la presión hacia
la abertura vaginal para conseguir extraer la placenta. Es una maniobra
dolorosa y dramática por lo que la paciente tiene que estar anestesiada, para
no sumar un shock neurógeno a su posible shock hipovolémico.
 Extracción manual de la placenta, se mete la mano derecha en el canal del
parto y con el borde cubital de la mano vamos desprendiendo la placenta,
despegandola, sin realizar tirones bruscos para evitar dejar cotiledones dentro.
También debe estar la paciente anestesiada y con analgesia.
2. Para tratar las distocias o acretismos :
Masaje externo del útero

Oxitócicos
Maniobra de Crede
Extracción manual
Legrado
Histerectomía obstétrica
3. Para tratar los desgarros :
Sutura de los desgarros

Reconstrucción de los órganos.
Las lesiones las podemos clasificar en :
 1er grado – afectación mucosa vaginal y/o piel periné

 2º grado - musculo elevador del ano (músculo perineal)
 3º grado - esfínter
 4º grado - ano y recto
4. Para el tratamiento de las coagulopatías :
Actuación inmediata. Sospecha cuando hay una mujer con hemorragia sin coágulos. Es
importante saber si la gestante tenía algún diagnóstico previo que pudiese desencadenar el
cuadro.
Diagnóstico preciso de CID, ya que el tratamiento es distinto en sus dos formas:
CID pura; el tratamiento de la CID pura es la administración fundamentalmente de

plaquetas y plasma fresco.
Fibrinolisis; el tratamiento consiste en fibrinógeno y antifibrinolíticos.
La sangre siempre es eficaz porque aporta plaquetas y además volumen que es muy
necesario en estas mujeres.
CID pura Fibrinolisis
Plaquetas Bajas Normales
Fibrinógeno Bajo/normal Muy bajo
PDF Elevado Elevado
2. Infección puerperal :
Es la infección generada en el aparato genital de la mujer durante el puerperio que se

acompaña de aparición de una temperatura superior a 38ºC tras 24h del parto, durante al
menos 2 veces, no separadas entre sí más de 24h. La infección, inicialmente genital, puede
extenderse a otros órganos. Entre las localizaciones más frecuentes destacamos :
VAGINA: secundarias a episiotomias. Es muy poco frecuente, ya que la vagina cicatriza

muy bien y no se suele infectar.
HERIDA de la cesárea: la herida aparece roja, caliente y supura. Es poco frecuente.
MAMA: en la mujer que está dando de mamar. No es normal verlo cuando esta
ingresada sino después de un tiempo cuando vienen a urgencias.
ÚTERO: la más frecuente, en concreto de cérvix.
Hay una serie de factores de riesgo para la aparición de este tipo de infecciones que
podemos resumir en :
 Dependientes del estado general de la paciente: anemia, estado del sistema inmune,
diabetes
 Dependientes del parto: los partos prolongados, de muchas horas de evolución…
 Dependientes del alumbramiento: tipo de parto, utensilios empleados en el mismo
etc.
Diferenciamos 3 tipos de infección :
o Epidémica: agentes infecciosos que están en las manos de quien atiende el

parto o de su personal. No es muy habitual.
o Esporádica: polimicrobiana. Cualquier germen que tenga la mujer (saprofito)

en el momento del puerperio puede infectar.
o Autocontaminación: cuando la mujer tiene un foco fuera del aparato genital

(por ejemplo, en la boca).
En cuanto a las formas anatomoclínicas :
1. Endometritis puerperal: el endometrio es la primera localización en la mayoría

de los casos de infección puerperal, y la manifestación clínica de la endometritis suele
ser precoz. Comienza en el 2º o 3er día postparto, con fiebre, dolor abdominal vago y
loquios malolientes que pueden llegar a serpurulentos. En la exploración se encuentra
un útero subinvolucionado, blando y doloroso a la palpación. En el análisis sanguíneo
observaremos leucocitosis, neutrofilia y anemia.
2. Salpingitis: agravamiento de los síntomas anteriores e irritación peritoneal. En
la ecografía se puede observar una colección de líquido en las trompas.
3. Absceso pelviano puerperal: dos signos importantes: fiebre persistente, en
agujas, y leucocitosis con desviación izquierda mantenida. En la ecografía vemos una
colección dentro de la pelvis.
4. Parametritis: empastamiento difuso periuterino que puede llegar
unilateralmente a la pared de la pelvis. Dolor abdominal, útero muy doloroso a la
movilización.
5. Tromboflebitis: los síntomas no son inespecíficos, pero aparecen signos de
enfermedad grave con una intensa postración de la mujer, que presenta fiebre alta en
agujas acompañada de escalofríos y taquicardia. la exploración ginecológica suele ser
anodina, aunque suele haber dolor a la palpación y a la movilización del útero.
Para el diagnostico de la infección puerperal debemos tener en cuenta algunos

criterios sistémicos y locales de infección. Es un diagnostico fundamentalmente clínico y se
establece cuando se encuentran unos 2 o 3 criterios siguientes y al menos uno de ellos es local,
ya que los signos sistémicos son comunes con cualquier infección en otro lugar.
Frecuencia cardíaca mayor de 90 lat/min

Frecuencia respiratoria mayor de 20 /min
Fiebre, escalofríos
Leucocitos iguales o superiores a 15.000/mm3
Líquidos turbios, purulentos y /o fétidos
Neutrofilia mayor del 80%
Dolor abdominal o uterino con o sin palpación
Cuello abierto
En cuanto al tratamiento :
1. Uso de antibióticos :
▪ Cefalosporina de 2ª-3ª generación.
▪ Clindamicina + gentamicina.
2. Uterotónicos: en caso de úteros involucionados.

3. Heparinización: en caso de tromboflebitis. Hay que mantener el tratamiento
un mes aunque se le pase la fiebre a las 48 h.
4. Drenaje: para los abscesos, en caso de no mejorar con el tratamiento.
La profilaxis para evitar este tipo de infecciones se basa en disminuir el número de

tactos vaginales, respetando siempre las normas de asepsia en todas las ocasiones ( tactos
vaginales, en el parto etc. ). La profilaxis antibiótica es especialmente importante en casos de
cesárea y si no es posible porque se trate de una cesárea de urgencias, se administra lo antes
posible, empleando cefalosporinas de 2º y 3º generación en el preoperatorio y antes de
pinchar el cordón.
3. Mastitis puerperal :
De toda la patología que abarca la mama es el tipo de lesión más importante. Se

origina por el Stahpylococo Aureus que aprovecha, por ejemplo, una grieta en el pezón que ha
producido el bebé en el proceso de la lactancia, originando una mastitis. Suele aparecer en los
2 o 3 primeros días del puerperio. Diferenciamos dos vías de propagación , aunque
clínicamente no se diferencian :
1. Canalicular  Mastitis local de localización subareolar o subcutánea

2. Linfática  Linfangitis ( Mastitis por afección del tejido intersticial de la
glándula, conjuntivo o graso)
En cuanto a la clínica suele comenzar con dolor localizado en la región afectada que va
aumentando poco a poco. Zona caliente, febrícula, enrojecimiento de la piel y tumefacción
que aumenta la consistencia de la mama. En las galactoforitis se aprecia además la salida de
pus a través del pezón al exprimir la zona afectada.
Si evoluciona se va extendiendo a otros lobulillos, se extiende por la piel, puede llegar

a formar un absceso. Cuando la mastitis es generalizada la fiebre es mucho más alta y se
exacerban todos los síntomas. Se trata con una adecuada higiene del pecho durante el
embarazo y el puerperio. Se recomienda vaciar bien la mama, incluso se recomienda el uso de
sacaleches. No contraindicada la lactancia aunque a veces se recomienda que se saque la leche
de la mama donde tiene las mastitis y que continúe dando el pecho del otro lado.Fármacos:
amoxicilina, cloxacilina, eritromicina. Si hay abscesos: Calor local, antibioterapia y drenaje si no
mejora (quirófano). También se recomienda aplicar calor.
Tema 30. Embarazo y parto de alto
riesgo. Mortalidad materno fetal.
MORTALIDAD MATERNA
Se entiende como la muerte de una mujer durante el embarazo, parto o

puerperio. En función de la causa diferenciamos :
- Muerte obstétrica directa. La muerte de la mujer se produce por un abruptio,

embolismo de líquido amniótico o eclampsia.
- Muerte obstétrica indirecta. El embarazo y el parto agravan la situación de la
madre (ej: cirrosis hepática, cáncer de cuello de útero).
Existen unos factores de riesgo en lo que respecta a la mortalidad materna :
Edad. Cuanto mayor es la mujer, más complejo es el embarazo.

Embarazos múltiples. Hay más sobrecarga en el cuerpo de la mujer.
Nivel socioeconómico bajo, la asistencia al embarazo y parto será peor.
Control inadecuado del embarazo, relacionado con el punto anterior.
Improcedente asistencia al parto. Puede ser por falta de medios o porque el
personal no es adecuado.
MORTALIDAD PERINATAL
- Mortalidad perinatal global. Afecta a todos los niños mayores de 500 gramos.
Actualmente, el número ha disminuido mucho debido a que el avance de las
técnicas permite salvarles. Es un tema controvertido, porque cuando el feto es
mayor de 500 gr se puede salvar gracias al descubrimiento de los surfactantes.
- Mortalidad perinatal estándar. Afecta a los niños > 1000 gramos.
La mortalidad perinatal, por tanto, la englobamos como:

Nacidos muertos + muertos neonatales en una semana · 1000 total de
nacidos.
Nuestra cifra de mortalidad es del 2`5/1000.
Entre las causas de mortalidad perinatal :
1. Hipoxia intrauterina.
2. Malformaciones fetales.
3. Dificultad respiratoria neonatal. Distress, relacionado con la inmadurez.
4. Infecciones.
5. Retraso del crecimiento intraútero (CIR).
6. Hemorragia cerebral. Generalmente son producto de un parto al llegar a un
nivel de hipoxia crítica.
EMBARAZO Y PARTO DE ALTO RIESGO
Probabilidad de que acontezca una situación deletérea inesperada. Entre los

factores de riesgo :
1. Nacidos muertos anteriores.

2. Niños con peso < 1’5Kg.
3. Anticuerpos maternos contra enfermedades.
4. Pacientes con diabetes gestacional.
5. Pacientes con eclampsia.
6. Consumo de alcohol o drogas.
Existe una clasificación del riesgo :

- Riesgo 0.
- Riesgo I.
Anomalías pelvianas (por ejemplo, mujeres que han sufrido un
accidente de moto o esquiando)
Pacientes con estatura baja.
Menores de 17 años o mayores de 38.
Obesidad.
Rh -.
Fumadoras.
Nivel socioeconómico bajo.
Esterilidad previa.
Gran multiparidad.
Riesgo ETS.
Mal control gestacional.
Metrorragia en el primer trimestre.
Cardiopatía grado 1.
Cuando una mujer cumple varios criterios de grado I el embarazo pasa a considerarse
de grado II.
- Riesgo II.
Anemia grave.
Cirugía uterina previa.
Anomalías congénitas.
Obesidad mórbida.
Preeclampsia.
Cardiopatía 2.
- Riesgo III.
Gestación múltiple.
CIR.
Anomalía genética confirmada.
Preeclampsia.
Placenta previa.
Amenaza de parto prematuro.
Diabetes 1-2
Malformación uterina.
Drogadicción.
Isoinmunización.
Cardiopatía 2-3.

Ciclo genital femenino

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OBSTETRICIA

TEMA 1: FISIOLOGÍA DEL CICLO

CICLO GENITAL FEMENINO.

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Ciclo genital Página 2 de 21

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Ciclo genital Página 4 de 21

Reclutamiento, selección y dominancia

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INTEGRACIÓN FUNCIONAL DEL CICLO.

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Fase de maduración folicular.

Ciclo genital Página 15 de 21

Ciclo genital Página 16 de 21

Ciclo genital Página 17 de 21

Fase de cuerpo lúteo.

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Reanudación del ciclo.

Ciclo genital Página 20 de 21

Ciclo genital Página 21 de 21

En el embrión masculino, las células germinales primordiales entran en la gónada en desarrollo

La espermatogénesis se produce de manera continuada a lo largo de la vida reproductiva del

El proceso se puede dividir en 3 fases:

2-Divisiones meióticas de los espermatocitos de primer orden que reducen el número de

3- En la espermiogénesis, en la que los espermatocitos secundarios se trasforman en espermátides y

El semen está compuesto:

El eyaculado final debe tener unas características finales que se

Estos permanecen en un estado de profase suspendida; la primera división meiótica no se

Cuando el folículo alcanza la madurez, antes de la ovulación, se completa la primera división

3-Captación del ovocito, transporte del óvulo y fecundación.

El esperma alcanza el punto de fecundación a nivel de la ampolla tubárica.

1-Encuentro de gametos  El ovocito es recogido después de la ovulación por el pabellón tubarico

3-Fusión de gametos y activación de ovocito  el primer espermatozoide que llega al espacio

4-Reacción cortical y terminación de la meiosis se liberan al espacio perivitelino enzimas

Segmentación, implantación y desarrollo embrionario:

Formacion del blastocito

Emigración del huevo fecundado

El huevo fecundado es transportado a lo largo de la trompa hasta el útero. El embrión llega a la

Se denomina implantación a la fijación del blastocito al endometrio y a su posterior penetración

1. Fase de aposición o preimplantacion  se produce la preparación del blastocito y las

2. Fase de adhesión  durante este

3. Fase de invasión  una vez producida

Tolerancia inmunológica de la implantación

Durante la segunda semana del desarrollo, el blastocisto se va

Se produce una proliferación de células del ectoblasto, que a

En la siguiente imagen se muestran las derivaciones de las tres hojas blastodermicas:

De los bordes del ectoblasto comienzan

Formación de las caducas

Decidua o caduca refleja: es la que recubriendo todo el huevo en el desarrollo , lo separa de la

Crecimiento del feto de las 8 a las 40 semanas:

1- Periodo de diferenciación: dura hasta la semana 12, en él se produce la organogénesis.

Hay 3 fases de maduración de los pulmones:

2-Bronquial: desde la semana 18 a la 24.

El cortisol segregado por la suprarrenales determina en gran medida la madurez pulmonar y la

POSICIÓN DEL FETO, ESTÁTICA FETAL: