ANGIOLOGIA Y CIRUGIA VASCULAR

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Insuficiencia arterial aguda.

Circuito pulmonar: originado en ventrículo derecho sangre  arteria pulmonares

derecha e izquierda sangre no oxigenada( venosa) venas pulmonares ( sangre
oxigenada o arterial) auricula izq ventrículo izq aorta ( principal)
Aorta diferentes segmentos:
Ascendente: inicia donde termina la valvula aortica ; hasta donde inicia la aorta . ( vasos
coronarios derecho e izquierdo; vaso principal IZQUIERDO)
- Únicos vasos que entra sangre en diástole.
Cayado aórtico: hacia ala izquierda y atrás diagonalmente, salen 3 vasos ( troncos
supraaorticos) :tronco braquicefalico( carótida derecha y subclavia derecha ), arteria
pulmonar izq, arteria subclavia izquierda
Aorta descendente: torácica ( ramas: parietales arterias intercostales, van por debajo de
la costilla) patología congénita de aorta torácica disminución de tamaño, genera que
arterias intercostales degeneran las costillas ( en rx. Costillas En sierra)  dx. De
coartación aortica.

TRONCO BRAQUICEFALICO.
Subclavia derecha ( hacia abajo : torácica interna o mamaria interna : arteria por dentro
del torax en cara interna y descendente ( mejor injerto de coronarias) ARTERIA EN ESPEJO
HACIA ARRIBA: vertebral  hacia vertebras cervicales y ascendió hasta la base del cráneo
formando la arteria bacilar responsable de toda la circulación del cerebro.

Síndrome vertiginoso ( diseccion aortica ) muerte súbita + paro respiratoria . ataxia

cerebelosa.

Subclavia: miden 3cm de largo y al pasar por el vértice de la primera costilla cambia a su
nombre a axilar.
Carótida común derecha : por debajo de esternocleidomastoideo por debajo de carótida.
Carotina interna : parte medial; mas gruesa; penetra el cráneo. Polígono de wilis con sus
arteria principales que es la cerebral media ( paciente con EVC,: afasia sensitiva y motora)
Carótida externa: irriga toda la cara y el cuello.

Arteria vertebral: siempre hay una dominante, el 80% es algo que se presenta.

artería axilar: abarca hasta borde del pectoral mayor después llamada arteria humeral o
braquial cuando pasa a articulación del codo: radial hacia dedo gordo y cubital que va
hasta el dedo pequeño, entre los 2 esta las interóseas.
Articulación radiopalmar anastomosis con cubital formando el arco palmar profundo.
Arco palmar superficial—> articulación radiopalmas anastomosis con radial.
Maniobra de allen.
Arteria radial es la que sentimos, la cubital que es la que no se siente : MAS IMPORTANTE.

AORTA ABDOMINAL: arterias viscerales.

Diafragma baja  tronco celiaco da 3 ramas derecha: hepática, izq.: esplénica por
arriba del planca, y la gástrica izquierda.
En L1 esta la art. Mesentérica superior, sale hacia delante: irriga todo el duodeno hasta la
mitad del colon transverso ( apendicular, ciliares)
L2 por debajo 2 arterias laterales: renales ( peculiares: no tienen ramas colaterales) al
taparse una no hay forma de recuperación = isquemia severa
L4 a esta altura arteria en dirección anterior: mesentérica inferior: colon descendente,
izquierdo.

L5: en un sujeto normal difurcacion entre aorta e iliacas ( segmento aorto-iliaco)

Iliaca derecha e izquierda. Hacia extermidades.

Pelvis: hipogástrica,o iliaca interna ( utero, vejiga irriga todas las estructuras pélvicas.)
Iliaca interna: da ramas parietales, pasa por ligamento inguinal arteria femoral.
Únicos que no tienen irrigación secundaria : rama testicular y ovárica ( estas vienen
directa de la aorta)

Iliaca externa femoral común femoral profunda ( irriga el muslo y abraza el femur) y
*femoral superficial ( penetra al anillo de los abductores canal de hunch) arteria
poplítea pasando rodilla: tibial anterial y
el tronco tibio peronea ( parte interna) peronea ( interna) calcanea.
Tibial posterior: rama plantar medial y lateral lateral: ( toda la circulación del pie)—
Arteria pedia: entre primero y segundo dedo.

FISIOLOGIA.
Vasos comunicantes ( sistemas seriales de vasos)
Presión en raíz aortica , que debe ser igual .
Capilares: la presión cae, capilar venoso ( no hay presión )

Flujo:  laminar ( eritrocitos ordenada)  fricción .

El flujo debe de ser constante* normal.

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA.

ES LA INTERRUPCION súbita del flujo arterial con el desarrollo de hipoxia o anoxia del
órgano irrigado por este vaso.
Mesentérica intestino.
Causa
Embolismo:80% graso, gaseoso.
Trombosis: 10%
Traumatismo 5%
Iatrogenia: 5%

Causas de embolismo: ORIGEN CARDIACO EMBOLOS

Asociado principalmente a fibrilación auricular ( infarto agudo o valvulopatía reumática)

Paciente infartado musculo cardiaco deja de moverse o se hace mas lento  sangre no
desplazada  cascada de coagulación  coagulo  FA  SALE  se convierte en
embolo y viaja hacia otra parte.

Otra causa menos frecuente: ATEROEMBOLISMO.

Pequeños embolos que se desprenden placas de ateroma de arteria de gran calibre (
aorta, iliacas)
Placas de ateroma ( generalmente en arterias digitales ) síndrome de dedo azul.
Dedo frio palido, pulsos normales. ( isquemia de un dedo)
TX: reposo, analgésicos. Buscar causa con estetoscopio.

Localización frecuente de embolismos:

Por forma de cayado aórtico protección de que no vaya al cerebro.
Femoral :36%
Aortoilico: 22%.  se divide en 2 arterias de 8 mm.
Poplíteo: 15% ( entre estas 2 es mas del 60%)
Ext. Sup: 14%
Viscerales: 7%

Otra causa :
TROMBOSIS: coagulo que se forma triada de Virchow: lesión endotelial, estasis y estado
de hipercoagulabilidad ( deficiencia de proteína C, S)
Paciente con estasis sanguínea ( poliglobulico)
Lesión endotelial ( placa) : estenosis disminución del flujo.
 Pacientes viejitos.
Fumador, hipertenso, diabético y con dislipidemia : FACTORES MAYORES.

PLACA DE ATEROMA.

UNA VEZ LA PLACA YA CALCIFICADA NO ES IRREVERSIBLE.

Estenosis: disminución del calibre del vaso; mas del 99% ( oclusión )
Los sitios mas comunes de trombosis son los ensachamientos naturales:
TURBULENCIAS.
PRINCIPAL: segmento aorto-iliaco .

Al pasar por el anillo inguinal : placa.

Lesión iatrogénica: por médicos.

FISIOPATOLOGIA: oclusión arterial espasmo hipoxia tisular ( metabolismo anaerobio
) bomba de sodio potasio ( mantiene una desigualdad de electrolitos: mucho potasio
adentro de la celula ( con esta bomba cambia  el sodio entra ala celula, y el potasio sale.
La celula se edematiza  se destruya( destrucción celular)  célula muscular:
rabdomiolisis.

MANIOFESTACIONES CLINICAS:
Dolor* no se quita con nada.
- Parestesias ( de extremidad)
- Paralisis!!!  SD. Pronostico  amputación: dato irreversible de lesión.
- Palidez ( fría , hipotermia)
- Poiquilotermia
- Pulsos periféricos ausentes.

Tenemos 6 horas antes de que se haga una lesión irreversible.

Entre mas viejo; tiene mayor circulación colateral.  esto tarda mas.
En pacientes jóvenes  caen en isquemia rápidamente.
Tiempo de isquemia: menor a 6 horas.

Diagnostico: clínico, revisión.

Caso 1.
Masculino 60 años hipertenso, IAM hace 4 años.
Dolor súbito en MPD parestesias e hipotermia, 150/90 126x’ 36 grados.
No hay pulsos en MPd DESDE Femoral hasta distal, mueve los dedos, MPI con pulsos hasta
distales.
- EVENTO AGUDO.
- INSUF. ARTERIAL AGUDA SEC. EMBOLISMO

CASO 2. Masculino 79 años, DM, hta, tabaquismo, hizo ejercicio, no pulsos en MIEMBROS
PELVICOS desde femoral a distales, hipotérmico y palido MPd , MPI eutermico. 160/80
 Placa de ateroma, lesión endotelial.
 NO TIENE PULSOS POR CRONICIDAD.
- CIRCULACION COLATERAL.
- INSUF ARTERIAL AGUDA SEC. TROMBOSIS.
 ANTICOAGULANTES: convencional ( evitara que se colapse la circulación colateral)
- Mandar: bolo de heparina**

Paciente isquémico por embolismo agudo súbito., pulsos contralaterales normales

Trombotico: es lentamente progresivo., Claudicación previa ( camina 50 metros y debe
detenerse por dolor en pantorrillas) dolor constante. Pulsos contralaterales ausentes.
Cabios tróficos presentes.
LABORATORIOS:
- Altamente quirúrgico: preoperatorios. BH ( hematocrito)
- Riñon: creatinina, BUN
- CPK ( destrucción muscular ) se eleva IMPORTANTE, dhl.
Puede haber hipercalemia por entrada de sodio ala célula.
TP,TPT.

GABINETE: ekg SE BUSCAN datos de FA, y descartar infarto.

Despues de operarlo EKG.
Doppler: corrobora el sitio de oclusión y nos ayuda a corroborar el éxito de tratamiento.

Arteriografía: ESTANDAR DE ORO DIAGNOSTICO SE HACE cuando el paciente no tiene

isquemia.

CLASIFICACION: RUTHERFORD.
1. SIN PULSOS, señal doppler audible, presión en tobillo mayor a 30. , dolor
minimo, sin lesión neurológica
2. A: AMENAZA DE MANERA INMEDIATA: dolor intenso, llenado capilar retardado,
parestesias, conserva movilidad
2B: paciente con extremidad amenazada, dolor intenso, llenado capilar ausente,
hipotermia severa, señal doppler solo venosa , CONSERVA MOVILIDAD- OPERAR YA

3- paralisis de extermidad, manchas marmóreas, hipotermia severa, rigidad muscular:

RIGOR MORTIS amputación .

dx. diferencial.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: el edema es de instauración rápida, venas llenas, existe

disminución de temperatura y de palpas pulsos distales
*edema.

FLEGMASIA CERULEA DOLENS: oclusión de vena iliaca femoral :

Pulsos y gangrena edema severo..

Ergotismo ( vasoespasmo)  severo nivel de extremidades simétrico -.

Contacto con ergotamina  2 a 4 hrs despues de tomarlo.
Tx: vasodilatadores ( bloqueo peridural, papaverina)
Es común por el uso de aminas : vasoespasmo a nivel distal.

TRATAMIENTO QUIRUGICO:
- Trombectomia con embolectomía con catéter de fogarty.
- By pass.
- Amputación: paralisis, isquemia irrevesible, lesiones incompatible con la función.
 Terapia trombolitica: PRIMERAS 72HRS.
El catéter de este tipo tratamiento se ubica en forma proximal ala oclusión.
Máxima 6 horas.
2 horas trombolitico 3-4 arteriografia.

ESTREPTOKINASA. Dosis inicial 250 000 ui POSTERIORMENTE 100 000 POR HORA
4HRS.
Rtpa: dosis de 50-100mg en las primeras 2 hrs.
DESPUES 90MG DURAN 2 HORAS.
Arteriogradia de control alas 3 hrs.

Síndrome de reperfusion: SE presenta al restablecer el flujo sanguíneo a un órgano

en isquemia prolongada.
La gravedad va a deacuerdo al tiempo de isquemia y cantidad de masa muscular
afectada.
Es una complicación sistémica multiorganica, secundaria ala formación de radicales
libres y destrucción muscular.

Isquemia-> metabolismo anaeróbico acido láctico acidosis.

Lesión endotelial  hipoxantina xantin oxidasa oxigeno oxidación

CLINICA: lesión renal ** ( OLIGURIA , MIOGLOBINURIA : orina color ambar)

Anuria, alteración respiratoria, lesión neurológica.
Arritmias cardiacas, alteraciones neurológicas.

Tratamiento: bicarbonato IV, abundantes liquidos, manitol, aloputinol , heparina.

2 . síndrome compartimenntal: edema, fracturas, hemorragia , iatrogeno, quemaduras,

tumores.
Aumento de presión intracompartimental secundaria a un aumento en su contenido y / o
disminución del espacio intracelular.

Compartimientos: 4 en pierna ( 1. Tibial anterior, 2. Peroneo lateral , 3. Posterior

superficial, 4. Posterior profundo ( nervio tibial posterior) presión debe ser menor de 20
en estos compartimientos, extremidad superior 2, cuello y abdomen 1,
En muslo y torax no hay sd. Compartimental

CLINICA: edema, dolor súbito, intenso, desproporcionado ala lesión, parestesias,

retardado en el llenado capilar, hipotermia paralisis datos tardíos : NO HAY NADA
QUE HACER.
Fascitomia : apartir de 20mmHg.
.

TRATAMIENTO: fasciotomias descompresivas, con incisiones pequeñas, para liberar

presión.

En paciente quemado toda la piel y fascia.

INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA

ARTERIOESCLEROSis O ESCLEROSIS DE MONCKENBERG* mas frec.( metabolismo de
calcio: renales, hipoparatiroideos, dm, calcifilaxis)
CALCIFICACION EN LA CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS: PIERDEN SU CAPACIDAD DE
DISTENCION.

Alteración: a diferentes niveles con la formación de placa de ateroma

 Hipertrofia de células musculares hacia la intima
 Aumento de espacio
 Macrófagos: matriz celular de lípidos células espumosas reacción inflamatoria.
 Placa estatica.
 Cuestión qx.
Calibre disminuido: provocando estenosis o oclusión

De estas la mas importante es el cigarro: FACTOR.

Formación de placa ateromatosa: prolifereacion de células musculares, acumulación de

lípidos, agregación plaquetaria y trombosis.

Arterioesclerosis del diabético* es mas acelerada.

Factor de riesgo mayor: dislipidemia, HTA, tabaquismo , diabetes.

Menores: obesidad, sedentarismo, estrés, sd. Climatérico, consumo de grasa no saturada,
sexo masculino, edad ( mayores de 60 años) , antecedentes familiares.

Afeccion: con difurcacion aorto iliaca, coronarias y poplíteas o femorales.