Anda di halaman 1dari 48

LAPORAN KASUS

EPILEPSI

Disusun Oleh:
Budiana
110170011

Pembimbing:
dr. H. Irman Permana. Sp.A,. M.Kes

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD WALED KABUPATEN CIREBON
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON 2016

i
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... i
DAFTAR ISI.................................................................................................. ii
BAB I STATUS PASIEN............................................................................. 1

BAB II PENDAHULUAN
2.1 Latar Belakang................................................................................. 12
2.2 Tujuan............................................................................................... 13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 14


3.1 Definisi............................................................................................. 14
3.2 Epidemiologi.................................................................................... 15
3.3 Etiologi............................................................................................. 15
3.4 Klasifikasi........................................................................................ 17
3.5 Patofisiologi..................................................................................... 20
3.6 Manifestasi Klinis............................................................................ 22
3.7 Diagnosis.......................................................................................... 26
3.8 Tatalaksana....................................................................................... 28

BAB VI PENUTUP....................................................................................... 51
4.1 Kesimpulan...................................................................................... 51
4.2 Saran................................................................................................. 51

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 52

ii
BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Keterangan Umum

Nama : An. Dn S

Umur : 6 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Belum bekerja

Alamat : Ciledug Tengah

Tgl pemeriksaan : 5 Maret 2016

No RM : 703876

1.2 Anamnesa
Dilakukan secara autoanamnesis dibangsal perawatan anak Anyelir.

RSUD Waled Kab. Cirebon

Keluhan Utama

Kejang
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasein dating ke RSUD Wlaed dengan keluhan kejang sejak ±5 jam

sebelum masuk RS. Pasien kejang 2 kali, setiap kejang lamanya ±3 manit.

Kejang seluruh tubuh, mata mendelik keatas disertai kedua lengan dan

tungkai kaku. Selamanya kejang pasien tidak sadar. Sebelum dan sesudah

kejang pasien sadar. Keluhan kejang tidak didahului oleh panas badan.

Keluhan tidak disertai dnegan mencret, muntah maupun penurunan

kesadaran. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

1
Pasien pernah kejang pada umur 2 tahun yang lalu dan kejang tidak

dihalui oleh panas badan. Dalam 4 tahun ini pasien juga sering memeriksakan

dirinya ke dokter spesialis anak untuk pengobatan epilepsinya dan selama 2

bulan ini pengobatan epilepsinya sedang diturunkan.


Riwayat trauma kepala disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Menurut orangtua pasien pamannya menderita epilepsy
Riwayat Pengobatan
Pasien selama ini meminum Ikalep 1x1 cth selama ±4 tahun
Riwayat Sosial Ekonomi
Kesan ekonomi sedang
Riwayat tumbuh kembang

Usia Tumbuh kembang


Usia 2 bulan Bias ngangkat kepala
Usia 6 bulan Sudah bias duduk tampa pegangan
Usia 9 bulan Sudah bias tepuk tangan

Riwayat Imunisasi

Imunisasi Awal Ulangan


Hepatitis B Usia 1 hari
BCG Usia 1 bulan
DPT Usia 2 bulan Usia 3 dan 4 bulan
Polio Usia 1 bulan Usia 2, 3 dan 4 bulan
Campak Usia 9 bulan

2 Pemeriksaan Fisik
 Kesan : Baik
 GCS : 456
 Berat Badan : 13 kg

2
 Tinggi badan : 115 cm
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 74 x/menit
 Suhu : 36,3oC
 Pernafasan : 23 x/menit
 Anemi :-
 Icterus :-
 Sianosis :-
 Leher : JVP normal, tidak ada benjolan
 Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan parasternal

kanan ICS5
batas jantung kiri midklavikula kiri

1CS5 Cardiomegali

Auskultasi : normal

 Paru : Inspeksi : Gerak nafas simetris, retraksi ICS –


Palpasi : Fremitus normal simetris
Perkusi : Paru sonor +|+
+|+
+|+
Auskultasi : Rh/Wh -/-
 Abdomen : Inspeksi : normal
Palpasi : normal
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU kesan normal
 Ekstremitas : akral hangat, edema -
3 Status Psikologis
 Afek dan emosi : baik
 Proses berpikir : baik
 Kecerdasan : baik
 Penyerapan : baik
 Kemauan : baik
 Psikomotor : baik
4 Pemeriksaan Neurologis
 Status mental
 GCS : 456
 Bahasa : normal
 Bicara : normal
 Meningeal sign
 Kaku kuduk :-

3
 Kernig sign :-
 Brudzinski 1 :-
 Brudzinski 2 :-
 Brudzinski 3 :-
 Brudzinski 4 :-
 Nervus kranialis Kanan Kiri
 N.I (Olfaktorius)
Penghidu : normal normal
 N.II (Optikus)
Visus : tidak dievaluasi tidak

dievaluasi
Lapang pandang : normal normal
Funduskopi : tidak dievaluasi tidak

dievaluasi
 N.III (Okulomotorius)
Ptosis : tidak ada tidak

ada
Eksoftalmus : tidak ada tidak

ada
Pupil : bulat, 3 mm bulat, 3

mm
Reflek cahaya : + +
Nistagmus : tidak ada tidak

ada
 N.IV (Trokhlearis)
Posisi bola mata : di tengah di

tengah
Pergerakan mata : normal normal
 N.V (Trigeminus) Kanan Kiri
Sensibilitas : V1 normal normal
V2 normal normal
V3 normal normal
Motorik : Inspeksi : normal normal
Palpasi : normal normal
Mengunyah : normal normal
Menggigit : normal
Reflek dagu : normal
Reflek kornea : normal normal
 N.VI (Abdusen)

4
Pergerakan mata : normal normal
 N.VII (Fasialis)
Motorik : M. Frontalis normal normal
M. Oblik okuli normal normal
M. Oblik oris normal

normal
 N. VIII (Vestibulokoklearis)
Detik arloji : tidak dievaluasi tidak

dievaluasi
Suara berbisik : tidak dievaluasi tidak

dievaluasi
Tes weber : tidak dievaluasi tidak

dievaluasi
Tes rinne : tidak dievaluasi tidak

dievaluasi
 N.IX (Glosofaringeus)
Inspeksi : normal normal
Pengecapan 1/3 belakang : tidak dievaluasi
 N.X (Vagus) Kanan Kiri
Posisi arkus faring: normal normal
Reflek telan/muntah : tidak dievaluasi
 N.XI (asesorius)
Mengangkat bahu: normal normal
Memalingkan kepala : normal normal
 N.XII (Hipoglosus)
Deviasi lidah : tidak ada tidak

ada
Fasikulasi : tidak ada tidak

ada
Tremor : tidak ada tidak

ada
Atrofi : tidak ada tidak

ada
Ataxia : tidak ada tidak

ada
 Pemeriksaan motorik

5
 Tonus : N|N
N|N
 Kekuatan Otot : 5|5

5|5

 Gerak involunter : –

 Pemeriksaan sensoris
 Protopatik
Raba : Normal
Nyeri : Normal
Suhu : Normal
 Proprioseptif
Posisi sendi : Normal
Tekan : Normal
 Sensasi Kombinasi
Grafestesi : normal
Stereognosi : normal
 Sensasi khusus
Pembauan : normal
Penglihatan : normal
Pendengaran : normal
Pengecapan : normal
 Sensorik luhur
Praksis : normal
Menulis : normal
Membaca : normal
Berhitung : normal

 Reflek
 Reflek Fisiologis
BPR : +2|+2
TPR : +2|+2
KPR : +2|+2
APR : +2|+2
 Reflek Patologis
H/T : -/-
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Gordon : -/-
Oppenheim : -/-
Gonda : -/-
Schaefer : -/-

6
 Pemeriksaan serebelar
 Disdiadokinesis : normal
 Finger to nose : normal
 Otonomik
 Miksi: dbn
 Defekasi: dbn
 Keringat: tes perspirasi tidak dievaluasi

5. Resume
Seorang anak perempuan usia 6 tahun dating ke RSUD Waled dengan

keluhan kejang. Kejang terjadi ±5 jam sebelum masuk RS. Kejang sebanyak

2 kali lamanya ±3. Pada saat kejang mata mendelik keatas tangan dan

tungkai kaku. Pada saat kejang pasien tidak sadar, sebelum dan sesudah

kejang pasien sadar. Kejang tidak didahului oleh panas badan. Pada saat

umur 2 tahun pasien pernah kejang yang tidak didahului oleh panas badan

dan didiagnosis epilepsi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB. 13 kg TB.

115, Tek. Darah 120/80 mmHg. Nadi 74x per menit Respirasi 23x per menit

Suhu 36,3ºC. Hal lain dalam batas normal


5 Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin :

Hemoglobin : 11,0

Hematokrit : 29

Trombosit : 307.000

Leukosit :10.200

GDS : 116

Saran Pemeriksaan Penunjang

 Electroencefalography (EEG)
 Electrolit
6 Diagnosis

7
Diagnosis Klinis
 Epilepsi
7 Terapi
 Terapi umum 6 B (breath, brain, bowel, bladder, bone and skin)
 Asam valproat 1x1cth
 Diazepam inj 10 mg iv (diberikan 2-5 menit) bila kejang

BAB II
PENDAHULUAN

2.1 Latar Belakang

Epilepsi ( juga disebut ‘kejang ayan’ ) ditandai dengan aktivitas


berlebihan yang tidak terkendali dari sebagian atau seluruh system saraf pusat.
Orang dari sebagian atau seluruh system saraf pusat. Orang yang mempunyai
faktor predisposisi timbulnya epilepsi akan mendapat serangan bila nilai basal dari
eksitabilitas system saraf (atau bagian yang peka terhadap keadaan epileptic )
meningkat diatas nilai ambang kritisnya. Selama besarnya eksitabilitas tetap
dijaga dibawah nilai ambang ini, maka serangan epilepsi tidak akan terjadi.
Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologis yang utama. Epilepsi
sering dihubungkan dengan disabilitas fisik, disabilitas mental, dan konsekuensi
psikososial yang berat bagi penyandangnya (pendidikan yang rendah,
pengangguran yang tinggi, stigma sosial, rasa rendah diri, kecenderungan tidak
menikah bagi penyandangnya). Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada masa
anak-anak.
Epilepsi dapat menyerang anak-anak, orang dewasa, para orang tua
bahkan bayi yang baru lahir. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi
dibandingkan pada wanita, yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur
hidup. Di Amerika Serikat, satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang
epilepsi, dan kurang lebih 2,5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada
lima tahun terakhir. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta

8
penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsy. Epilepsi sukar untuk dikendalikan
secara medis atau pharmacoresistant, sebab mayoritas pasien dengan epilepsi
adalah bersifat menentang.
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan
oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan
(unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi
otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar
sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila
proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-
perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion
ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni
neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas
bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang
ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos
membran neuron.

2.2 Tujuan

Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya


dan penulis khususnya mengenai Epilepsi mulai dari definisi, epidemiologi,
etiologi, patogenesis, diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan radiologis, serta penatalaksanaan, dan komplikasi yang ditimbulkan.

9
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. DEFINISI

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis


yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi
akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara
paroksismal. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan
berbagai macam etiologi. Epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa
dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik
sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan bukan disebabkan oleh suatu
penyakit otak akut (“unprovoked”).

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan


sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan
cenderung untuk berulang. Sedangkan gejala dan tanda-tanda klinis tersebut
sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan
sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom
(vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semuanya itu tergantung
dari letak fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya
sehingga dikenal bermacam jenis epilepsi.

3.2. EPIDEMIOLOGI
Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang memiliki otak
dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan
terhadap munculnya bangkitan. Selain itu penyebab epilepsi cukup beragam:
cedera otak, keracunan, stroke, infeksi, infestasi parasit, tumor otak. Epilepsi
dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan, umur berapa saja, dan ras apa
saja. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1-2% dari populasi. Secara umum

10
diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsi menunjukan pola bimodal: puncak
insidensi terdapat pada golongan anak dan usia lanjut.

3.3. ETIOLOGI

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di


otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan
sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan
sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi
desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi
kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,
misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan
4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka
kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Beberapa jenis hormon dapat
mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen, hormon tiroid
(hipotiroid dan hipertiroid) meningkatkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi,
sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat
menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi. Kita ketahui bahwa setiap
wanita di dalam kehidupannya mengalami perubahan keadaan hormon (estrogen
dan progesteron), misalnya dalam masa haid, kehamilan dan menopause.
Perubahan kadar hormon ini dapat mempengaruhi frekuensi serangan epilepsi.

Epilepsi mungkin disebabkan oleh:

– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak


– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat
trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
– pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir,
trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi
congenital pada otak, atau infeksi

11
– pada anak-anak dan remaja, mayoritas adalah epilepsy idiopatik,
sedangkan pada anak umur 5-6 tahun disebabkan karena febris
– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena cedera
kepala maupun tumor

Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :

1. kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti


ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, menglami
infeksi, minum alkohol, atau mengalami cidera.
2. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang
mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
3. cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
4. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada
anak-anak.
5. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
6. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
7. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan
neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
8. kecerendungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan
karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal yang
diturunkan pada anak.

Factor pencetus
Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :
a. kurang tidur
b. stress emosional
c. infeksi
d. obat-obat tertentu
e. alkohol
f. perubahan hormonal

12
g. terlalu lelah
h. fotosensitif

3.4. KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Etiologi

1. Epilepsi Primer (Idiopatik)


Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak
ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan
atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area
jaringan otak yang abnormal.

2. Epilepsi Sekunder (Simptomatik)


Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan
pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak
lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu
lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera
selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi
(misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6),
faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan
sirkulasi, dan neoplasma.

Klasifikasi Umum

Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada
tahun 1981 dan tahun 1989. International League Against Epilepsy (ILAE) pada
tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe
serangan epilepsi):

1. Serangan parsial

13
a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
- Dengan gejala motorik
- Dengan gejala sensorik
- Dengan gejala otonom
- Dengan gejala psikis
b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
- Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
- Gangguan kesadaran saat awal serangan
c. Serangan umum sederhana
- Parsial sederhana menjadi tonik-klonik
- Parsial kompleks menjadi tonik-klonik
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

3. Serangan umum
a. Absens (Lena)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Atonik (Astatik)
f. Tonik-klonik

4. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang


kurang lengkap).

Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi
karena hanya ada dua kategori utama, yaitu
- Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang
terlokalisir di otak.
- Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih
luas pada kedua belahan otak.
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989

14
1. Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik
- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro tem
- Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
b. Simptomatik
- Lobus temporalis
- Lobus frontalis
- Lobus parietalis
- Lobus oksipitalis
2. Umum
a. Idiopatik
- Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi Absans pada anak
- Epilepsi Absans pada remaja
- Epilepsi mioklonik pada remaja
- Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Simptomatik
- Sindroma West (spasmus infantil)
- Sindroma Lennox Gastaut
3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)
- Serangan neonatal
4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
- Kejang demam
- Berkaitan dengan alkohol
- Berkaitan dengan obat-obatan
- Eklampsia
- Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)

15
Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung
terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung
oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan
alloanamnesis. Namun alloanamnesis yang baik dan akurat juga sulit didapatkan,
karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan
sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali
bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi. Satu-satunya pemeriksaan yang
dapat membantu menegakkan diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman
elektroensefalografi (EEG).

3.5. PATOFISIOLOGI

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling
berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik
dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam
keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan
lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau
dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan
bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme
pengaturan ini adalah:
- Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter
- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory
neurotransmitter.
Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat
dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin,
dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya
dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic
seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang
tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut
sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil
neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh
neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang

16
ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan
manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor
yang menyebabkan hal ini yaitu:

- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang


optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,
disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata
memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus
oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post
sinaptik.
- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi
pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron
penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu
kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di
otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada
berbagai tempat di otak.
- Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk
mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.Sehingga dapat
disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian
yang saling terkait :
 Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk
menimbulkan bangkitan.
 Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron.
 Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.
Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,
bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus
epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari
sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan
serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak,
stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat
terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan

17
akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia,
hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain.
Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari
fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer
sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk
bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.
Setelah meluasnya eksitasi selesadimulailah proses inhibisi di korteks serebri,
thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge
epileptiknya.
Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike
menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti.
Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron.
(karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata
serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada
keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik
depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas
serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

3.6 MANIFESTASI KLINIK

Epilepsi umum :
1. Major :
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi).

a. Primer
b. Sekunder
Bangkitkan epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan
bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal
tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu
atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal
simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak
fokus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak,
melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh,
mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.

18
Bangkitan epilepsi sendiri dimulai dengan hilang kesadaran sehingga
aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik. otot-
otot berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai
ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar
jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan
kejang klonik yang seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting
tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit.

Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatip seperti berkeringat,


midriasis pupil, refleks cahaya negatip, mulut berbuih dan sianosis. Kejang
berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai
koma. Kira-kira 4 - 5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak
diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai
setahun sekali.

2. Minor
a. Petit mal.
Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum
yang idiopatik. Meliputi kira-kira 3-4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul
pada anak sebelum pubertas (4-5 tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran
yang berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali
masih dapat dipertahankan Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola
mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula.
Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit
mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak
akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri :

1. Timbul pada usia 4-5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal.
2. Harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik.
3. Harus mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat.
4. Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan
frekuensi 3 per detik.

b. Bangkitan mioklonus

19
Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan
yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar
diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka
terhadap rangsang sensorik.

c. Bangkitan akinetik
Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot
dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan
kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus
dan akine- tik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-
Gastaut.

d. spasme infantile
Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul
pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti
belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas
seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan
pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan
ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan,
miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.

Epilepsi parsial (· 20% dari seluruh kasus epilepsi).


a) Bangkitan motorik.
Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu
atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita
seringkali dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung
jari tangan, kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan.
Manifestasi klinik ini disebut Jacksonian marche

b) Bangkitan sensorik
Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada koteks
sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus post centralis
memberi gejala kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi

20
abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik
pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai
korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.

c) Epilepsi lobus temporalis.


Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang
khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus
epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan
pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut
dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat
psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebut epilepsi
psikomotor. Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik lazimnya
berupa automatisme.

Manifestasi klinik ialah sebagai berikut:

1. Kesadaran hilang sejenak.


2. Dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk kealam pikiran
antara sadar dan mimpi(twilight state).
3. Dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari halusinasi
dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa
jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul :
a. Halusinasi dengan automatisme pengecap.
b. Halusinasi dengan automatisme membaca.
4. Halusinasi dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau
perasaan aneh

3.7 DIAGNOSIS

Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui


anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis.
Namun demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang
berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.

1. Anamnesis

21
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena
pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita.
Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah
serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang
sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan
informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.

Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan


- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekwensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,


seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab
terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai
pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

22
3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan
diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan
adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman
EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding


seharusnya misal gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang
lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai
gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG
hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3
siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG
gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak
(sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis
dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis
yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang
penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus
epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini
sangat diperlukan pada persiapan operasi.

23
c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat


struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka
MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat
untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri

3.8 TATALAKSANA
Obat-obat anti epilepsi

Obat antiepilepsi (OAE) merupakan terapi utama pada manajemen


epilepsi. Keputusan untuk memulai terapi didasarkan pada pertimbangan
kemungkinan terjadinya serangan epilepsi selanjutnya dan risiko terjadinya efek
buruk akibat terapi obat antiepilepsi. Politerapi seharusnya dihindari sebisa
mungkin. Namun demikian, kurang lebih 30-50% pasien tidak berrespon terhadap
monoterapi.Tujuan pengobatan epilepsi dengan obat antiepilepsi adalah
menghindari terjadinya kekambuhan dengan efek buruk yang minimal (yang
dapat ditoleransi).

Tentang OAE yang akan dipilih, didasarkan atas aspek farmakologiknya,


sudah ada standar tertentu sebagai pedoman umum untuk diterapkan di klinik.
Dalam praktek tidak jarang dijumpai penyimpangan yang telah diperoleh perlu
dikombinasikan dengan sebaik-baiknya. Akhirnya semuanya tadi akan
membentuk kearifak kita dalam menghadapi setiap kasus epilepsy.

Di Indonesia telah telah tersedia berbagai jenis OAE dengan berbagai


merk dagang dengan harga yang cukup lebar. Fenitoin dalam bentuk bahan baky
mempunyai harga yang paling murah, kemudian disusul harga fenobarbital. Obat-
obat jadi dengan merk dagang tertentu pada umumnya cukup mahal.
Bagaimanapun factor harga perlu dipertimbangkan. Program jangka panjang,
dosis obat terbagi, dan kurangnya pengertian tentang program terapi epilepsi
merupakan factor penghambat turunya minum obat. Kepatuhan minum obat
merupakan hal penting untuk serangan.

24
Harga obat murah dikaitkan dengan obat generik. Obat generik terdapat
masalah yang perlu diperhatikan. Khususnya fenitoin, maka harus
dipertimbangkan :

a. Resiko terjadinya perubahan konsentrasi obat dalam serum


b. Bila terjadi perubahan konsentrasi obat dalam serum dapat menimbulkan
efek samping dan hilangnya kemanjuran obat.
c. Perbandingan obat generic dengan obat jadi yang memakai merk dagang
tertentu
d. Biaya pemeriksaan laboratorium untuk memantau konsentrasi obat
e. Resiko untuk memperoleh obat yang berbeda sediaannya, antara resep
yang pertama, kedua, dan seterusnya
f. Efek obat generic yang mempengaruhi kepatuhan penderita
g. Motivasi penderita untuk menerima obat generic

Konsekuensi dari pemilihan OAE adalah

a. Paham sepenuhnya tentang aspek farmakologik OAE yang dipilih


b. Mampu member penjelasan kepada penderita ataupun keluarganya tentang
OAE tadi secara sederhana, program yang akan dijalani, dan berbagai
kemungkinan yang dapat timbul sehubungan dengan obat yang akan
diminum. Disamping itu efek OAE terhadap kondisi tertentu perlu
dimengerti, contoh pada anak-anak, wanita yang sedang atau
merencanakan hamil.

Prinsip-prinsip terapi obat antiepilepsi :

1. Menentukan diagnosis yang tepat

Diagnosis yang tepat sangat penting pada epilepsi. Orang yang terdiagnosis
epilepsi mempunyai beberapa konsekuensi. Penderita epilepsi akan meminum
obat dalam jangka waktu yang lama yang berakibat pada kemungkinan adanya
efek yang merugikan akibat obat antiepilepsi. Penderita juga dinilai oleh
masyarakat sebagai penderita epilepsi yang menurut penilaian masyarakat
penyakit tersebut adalah penyakit kutukan. Sangat disayangkan apabila penderita
sinkop yang berulang, diterapi dengan obat antiepilepsi. Oleh karena itu

25
dibutuhkan pengetahuan yang baik bagi seorang dokter untuk mendiagnosis
epilepsi. Jangan pernah coba-coba dalam terapi epilepsi.

2. Menentukan kapan dimulainya terapi dengan obat antiepilepsi

Salah satu kesulitan yang dihadapi seorang dokter dalam merawat pasien
dengan serangan epilepsi adalah memutuskan kapan memulai pengobatan.
Keputusan ini seharusnya dibuat setelah mendiskusikan dan mengevaluasi
keadaan pasien, menimbang manfaat dan kerugian pengobatan.

Setelah kejang pertama

Langkah pertama untuk memulai pengobatan adalah menilai risiko


terjadinya bangkitan selanjutnya. Jika bangkitan merupakan bangkitan non
epileptik, pengobatan harus ditujukan pada faktor penyebab yang mendasari. Jika
bangkitan hipoglikemik pada anak maka diterapi dengan glukosa, bangkitan
karena putusnya alcohol dapat dikontrol paling baik dengan perubahan perilaku
adiktif dan jika bangkitan karena masalah psikogenik dapat diatasi dengan
konseling yang tepat. Terapi bangkitan epilepsi ditentukan oleh penilaian dua hal,
risiko pengobatan dan manfaat pengobatan. Sebagai contoh, anak penderita
epilepsi benigna dengan “spikes” di sentrotemporal mungkin tidak membutuhkan
terapi dengan obat karena penelitian-penelitian menunjukkan bahwa setelah
mengalami hanya sedikit serangan nokturnal, mereka jarang mengalami kondisi
ini. Jika terdapat lesi struktural, biasanya bangkitan akan berulang (termasuk
tumor otak, displasia kortikal dan malformasi arteriovenosa).

Jika diagnosis sudah ditegakkan, setelah bangkitan pertama jangan ragu-ragu


untuk memberikan terapi untuk memulai terapi farmakologi dan
mempertimbangkan dilakukannya tindakan bedah.

Namun demikian, pada banyak kasus, penggalian faktor penyebab spesifik


seringkali gagal. Keputusan untuk mulai memberikan pengobatan setelah kejang

26
pertama, menurut Leppik (2001) dapat dibagi menjadi tiga kategori berdasarkan
risiko terjadinya kejang selanjutnya, yaitu treat, possibly treat dan probably treat.

Tabel 1

A. Treat :
1. Jika didapatkan lesi struktural :

a. Tumor otak seperti meningioma, glioma, neoplastik

b. Malformasi arteriovenosa

c. Infeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika


2. Tanpa lesi struktural, namun dengan :

a. Riwayat epilepsi pada saudara (bukan pada orang tua)

b. EEG dengan pola epilepsi yang jelas (epileptiform)

c. Riwayat kejang akut (kejang akibat penyakit tertentu atau kejang demam
pada masa kanak-kanak)

d. Riwayat trauma otak atau stroke, infeksi SSP, trauma kepala berat

e. Todd’s postical paresis

f. Status epileptikus
B. Possibly :
Bangkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di atas.
Untuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai
keuntungan dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. Risiko pengobatan obat
antiepilepsi umumnya rendah, sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung gaya
hidup pasien.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan mengendarai
kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika mengalami
bangkitan kedua.
C. Probably not (meskipun terapi jangka pendek mungkin bisa digunakan) :

27
a. Putusnya alkohol

b. Penyalahgunaan obat

c. Kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik

d. Kejang karena trauma(kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala)

e. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna
dengan “spikes” sentrotemporal.

f. Kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu
ujian

Setelah kejang lebih dua kali atau lebih

Pada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih
membutuhkan pengobatan. Kecuali pada serangan-serangan tertentu seperti
kejang akibat putusnya alcohol, penyalahgunaan obat, kejang akibat penyakit akut
seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik, kejang karena trauma (kejang
tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala), sindrom epilepsi benigna
spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan “spikes”
sentrotemporal, kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam
waktu-waktu ujian dan kejang akibat penyebab non epileptik lainnya. Kejang
akibat hal-hal di atas sebaiknya ditangani sesuai kausanya. Pada pasien yang
mengalami kejang pertama namun tidak ada faktor risiko satupun yang
ditemukan, maka kemungkinan terjadinya kejang yang kedua 10% pada tahun
pertama dan 24% pada akhir tahun kedua setelah kejang yang pertama. Keputusan
untuk memulai terapi diambil dengan pertimbangan risk and benefit setelah
sebelumnya dokter berdiskusi dengan pasien. Sebagai contoh terapi diindikasikan
untuk pasien yang bekerja sebagai sopir karena jika terjadi kekambuhan sewaktu-
waktu maka akan membahayakan pasien bahkan mengancam nyawa pasien.
Pengobatan yang dilakukan pada penderita yang mempunyai sedikit bahkan tidak

28
mempunyai risiko terjadinya kejang kedua biasanya hanya terapi jangka pendek.
Risiko terjadinya kekambuhan yang paling besar terjadi pada dua tahun pertama.
Seandainya pasien diputuskan untuk diobati, maka penghentian pengobatan
dilakukan setelah tahun kedua dari kejang yang pertama.

3. Memilih obat yang paling sesuai

Pemilihan obat antiepilepsi didasarkan pada dua hal, tipe serangan dan
karakteristik pasien

a) Tipe serangan

Tabel 2 modifikasi brodie et al (2005) dan panayiotopoulos (2005)

Tipe serangan First-line Second-line/ Third line/

add on add on
Parsial simple & Karbamazepine Asam valproat Tiagabin
kompleks dengan
Fenitoin Levetiracetam Vigabatrin
atau tanpa
general sekunder
Fenobarbital Zonisamid Felbamat

Okskarbazepin Pregabalin Pirimidon

Lamotrigin

Topiramat

Gabapentin
Tonik klonik Asam valproat Lamotrigin Topiramat

Karbamazepine Okskarbazepin Levetiracetam

Fenitoin Zonisamid

29
Fenobarbital Pirimidon
Mioklonik Asam valproat Topiramat Lamotrigin

Levetiracetam Clobazam

Zonisamid Clonazepam

Fenobarbital
Absence (tipikal Asam valproat Etosuksimid Levetiracetam
dan atipikal)
Lamotrigin Zonisamid
Atonik Asam valproat Lamotrigin Felbamat

Topiramat
Tonik Asam valproat Clonazepam

Fenitoin Clobazam

Fenobarbital
Epilepsy absence Asam valproat Clonazepam
juvenil
Etosuksimid
Epilepsy Asam valproat Clonazepam
mioklonik
Fenobarbital Etosuksimid
juvenil
b) karakteristik pasien

Dalam pengobatan dengan obat antiepilepsi karakteristik pasien harus


dipertimbangkan secara individu. Hal-hal yang perlu dipertimbangkan adalah :
efek buruk obat, dosis yang tepat, harga, pola hidup dan usia pasien. Suatu obat
antiepilepsi mungkin efektif pada pasien tertentu namun jika ada kontra indikasi
atau terjadi reaksi yang tidak bisa ditoleransi maka sebaiknya penggantian obat
dilakukan. Sebagai contoh asam valproat pada wanita, khususnya wanita yang
masih dalam usia subur.

4. Optimalisasi terapi dengan dosis individu

30
Ketika obat sudah dipilih terapi seharusnya dimulai dari dosis yang paling
rendah yang direkomendasikan dan pelan-pelan dinaikkan dosisnya sampai kejang
terkontrol dengan efek samping obat yang minimal (dapat ditoleransi).

Perlu dilakukan evaluasi respon klinik pasien terhadap dosis obat yang diberikan
dengan melihat respon setelah obat mencapai kadar yang optimal dan kemudian
memutuskan apakah selanjutnya dibutuhkan penyesuaian atau tidak. Setelah
evaluasi dilakukan, baru kemudian dipertimbangkan adanya penambahan dosis.

Dosis awal :

Terapi obat antiepilepsi harus diberikan secara bertahap dalam satu bulan
terapi untuk meminimalkan efek samping gastrointestinal dan neurologik yang
biasanya terjadi pada permulaan terapi dengan obat antiepilepsi. Frekuensi efek
samping ini cenderung menurun pada beberapa bulan setelah terapi karena dapat
ditoleransi. Beberapa cara pemberian dosis awal :

Pemberian obat mulai dari dosis subterapetik

Sejumlah obat antiepilepsi memberikan efek samping yang dihubungkan


dengan dosis awal, di antaranya karbamazepin, etosuksimide, felbamate,
lamotrigin, pirimidone, tiagabin, topiramat dan asam valproat. Munculnya ruam
pada penggunaan lamotrigin dihubungkan dengan dosis. Untuk meminimalkan
efek samping pada pemberian awal ini, obat-obat tersebut biasanya diberikan
mulai dengan dosis subterapetik dan dinaikkan secara bertahap sampai beberapa
minggu tercapainya range dosis yang dianjurkan. Jika efek buruk tidak dapat
ditoleransi selama proses titrasi ini, dosis harus kembali pada kadar sebelumnya
yang dapat ditoleransi pasien. Setelah simptom menghilang, proses titrasi dimulai
kembali dengan menaikkan dosis yang lebih kecil.

Pemberian obat mulai dari dosis terapetik

31
Efek buruk terkait dosis awal pemberian pada obat-obat antiepilepsi
seperti gabapentin, fenitoin, dan fenobarbital merupakan masalah yang ringan
sehingga terapi dengan obat tersebut dapat diberikan mulai dengan dosis terapetik
yang direkomendasikan.

Evaluasi ulang

Sebelum berpikir ke arah kegagalan obat antiepilepsi dan penggantian obat


antiepilepsi dengan obat lain, factor-faktor berikut harus dievaluasi kembali :

 Diagnosis epilepsi
 Klasifikasi tipe serangan atau sindrom epilepsi
 Adanya lesi aktif
 Dosis yang adekuat dan atau lamanya terapi (missal : apakah dosis
terpaksa diberikan dengan kadar maksimal yang dapat ditoleransi?
apakah pengaturan dosis yang diberikan cukup waktu untuk mencapai
kondisi optimal?)
 e. Ketaatan terhadap pengobatan (ketidaktaatan merupakan penyebab
yang paling umum terjadinya kegagalan pengobata dan kambuhnya
bangkitan).

Table 3 dosis obat antiepilepsi untuk dewasa diambil dari Brodie et al (2005)

Obat Dosis awalDosis yangDosis Frekuensi Efek samping


(mg/hari) paling umummaintenance pemberian
(mg/hari) (mg/hari) (kali/hari)
Fenitoin 200 300 100-700 1-2 Hirsutisme, hipertrofi gusi,
distres lambung, penglihatan
kabur, vertigo, hiperglikemia,
anemia makrositik
Karbamazepin 200 600 400-2000 2-4 Depresi sumsum tulang, distress
lambung, sedasi, penglihatan
kabur, konstipasi, ruam kulit
Okskarbazepin150-600 900-1800 900-2700 2-3 Gangguan GI, sedasi, diplopia,
hiponatremia, ruam kulit

32
Lamotrigin 12,5-25 200-400 100-800 1-2 Hepatotoksik, ruam, sindrom
steven-johnson, nyeri kepala,
pusing, penglihatan kabur
Zonisamid 100 400 400-600 1-2 Somnolen, ataksia, kelelahan,
anoreksia, pusing, batu ginjal,
leukopenia
Ethosuximid 500 1000 500-2000 1-2 Mual, muntah, BB ↓, konstipasi,
diare, gangguan tidur
Felbamat 1200 2400 1800-4800 3 gg. GI, BB ↓ , anoreksia, nyeri
kepala, insomnia, hepatotoksik
Topiramat 25-50 200-400 100-100 2 Faringitis, insomnia, BB ↓,
konstipasi, mulut kering, sedasi,
anoreksia
Clobazam 10 20 10-40 1-2
Clonazepam 1 4 2-8 1-2 Mengantuk, kebingungan, nyeri
kepala, vertigo, sinkop
Fenobarbital 60 120 60-240 1-2 Sedasi, distress lambung
Pirimidon 125 500 250-1500 1-2
Tiagabin 4-10 40 20-60 2-4 Mulut kering, pusing, sedasi,
langkah terhuyung, nyeri kepala,
eksaserbasi kejang generalisata
Vigabatrin 500-1000 3000 2000-4000 1-2
Gabapentin 300-400 2400 1200-4800 3 Leukopenia,mulut kering,
penglihatan kabur, mialgia,
penambahan berat, kelelahan
Pregabalin 150 300 150-600 2-3
Valproat 500 1000 500-3000 2-3 Mual, hepatotoksik
Levetiracetam 1000 2000-3000 1000-4000 2

5. Penggantian Obat

Penggantian obat antiepilepsi pertama dilakukan jika :

33
a) Jika serangan terjadi kembali meskipun obat antiepilepsi pertama sudah
diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi, maka obat
antiepilepsi kedua harus segera dipilih.
b) Jika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping, reaksi alergi ataupun
efek merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.

Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai
berikut: pertama, dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada range dosis
yang direkomendasikan. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap
selama 1-3 minggu. Setelah obat yang pertama diturunkan, dosis obat kedua
(monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek
samping yang minimal. Proses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan
dua atau tiga obat primer gagal. Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi
dipertimbangkan.

c) Monoterapi

Monoterapi rupanya sudah menjadi pilihan dalam memulai pengobatan


epilepsi. Berbagai keuntungan diperoleh dengan cara itu, yakni: (1) mudah
dilakukan evaluasi hasil pengobatan, (2) mudah dievaluasi kadar obat dalam
darah, (3) efek samping minimal, (dapat ditoleransi pada 50-80% pasien)
(Pellock, 1995), dan (4) terhindar dari interaksi obat-obat. Dewasa ini terapi obat
pada penderita epilepsi, apapun jenisnya, selalu dimulai dengan obat tunggal.
Pilihan obat ditentukan dengan melihat tipe epilepsi/bangkitan dan obat yang
paling tepat sebagai pilihan pertama. Sekitar 75% kasus yang mendapat obat
tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek samping minimal.
Akan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan memerlukan kombinasi
obat (Gram, 1995).

Berbagai faktor yang mendorong kemajuan penanganan epilepsi di


antaranya ialah: (1) klasifikasi epilepsi menurut International League Againts
Epilepsy, (2) pemantauan kadar obat antiepilepsi, (3) konsep monoterapi, (4)
ditemukannya OAE baru dengan mekanisme aksi yang jelas, (5) pandangan baru
34
tentang etiologi epilepsi, (6) lebih jelasnya mekanisme terjadinya bangkitan, dan
(7) dikembangkannya berbagai perangkat untuk menentukan letak lesi. Secara
farmakologis, satu OAE dengan satu mekanisme aksi merupakan unsur yang
penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari.tc "Sekitar 75% kasus yang
mendapat obat tunggal akan mengalami remisi dengan hanya mendapat efek
samping minimal. Akan tetapi sisanya akan tetap mengalami bangkitan dan
memerlukan kombinasi obat (Gram, 1995). Berbagai faktor yang mendorong
kemajuan penanganan epilepsi di antaranya ialah\: (1) klasifikasi epilepsi menurut
International League Againts Epilepsy, (2) pemantauan kadar obat antiepilepsi,
(3) konsep monoterapi, (4) ditemukannya OAE baru dengan mekanisme aksi yang
jelas, (5) pandangan baru tentang etiologi epilepsi, (6) lebih jelasnya mekanisme
terjadinya bangkitan, dan (7) dikembangkannya berbagai perangkat untuk
menentukan letak lesi. Secara farmakologis, satu OAE dengan satu mekanisme
aksi merupakan unsur yang penting dalam manajemen epilepsi di kemudain hari."

Kenaikan inhibisi GABA-ergik merupakan salah satu sasaran penanganan


epilepsi. Satu OAE dengan satu mekanisme akso tunggal serta dengan satu target
mungkin merupakan pilihan utama, daripada satu OAE dengan berbagai target.
Pada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal, dapat diberikan satu OAE
untuk tiap target (Gram, 1995).tc "Kenaikan inhibisi GABA-ergik merupakan
salah satu sasaran penanganan epilepsi. Satu OAE dengan satu mekanisme akso
tunggal serta dengan satu target mungkin merupakan pilihan utama, daripada satu
OAE dengan berbagai target. Pada suatu kasus epilepsi dengan sebab multifokal,
dapat diberikan satu OAE untuk tiap target (Gram, 1995)."

d) Politerapi

Politerapi nampaknya tidak selalu merugikan. Goldsmith & de Biitencourt


(1995) mengatakan bahwa generasi baru OAE yang dapat ditoleransi dengan baik
dan sedikit interaksi, dapat digunakan untuk politerapi. Studi tersebut
menggunakan vigabatrin sebagai terapi tambahan pada 19 kasus epilepsi parsial
refrakter. Pasien-pasien tersebut sebelumnya sudah mendapat terapi rata-rata 1,5

35
macam obat. Dengan tambahan vigabatrin, 73% pasien mengalami reduksi
frekuensi bangkitannya lebih dari 50%; 52% kasus mengalami reduksi frekuensi
bangkitannya lebih dari 70%. Satu pasien frekuensi bangkitannya bertambah,
sedangkan 2 pasien mengalami bangkitan mioklonik.

Penggunaan politerapi memerlukan pengetahuan yang baik dalam


farmakologi klinik, terutama interaksi obat. Berbagai OAE lama, mempunyai
mode of action yang sama, karena itu interaksinya sering tidak menguntungkan
karena efek sampingnya aditif (Goldsmith & de Biitencourt,1995).

Kombinasi OAE yang lebih spesifik mungkin lebih menguntungkan,


misalnya: valproat dan etosuksimid dalam manajemen bangkitan absence
refrakter. Dibandingkan dengan obat-obat lama, obat-obat baru mempunyai
mekanisme yang berbeda dan lebih selektif. Mungkin akan lebih menguntungkan
apabila dipakai kombinasi spesifik. Selektif terapi kombinasi yang rasional,
memerlukan pertimbangan efek klinis OAE, efek samping, interaksi obat, kadar
terapetik dan kadar toksik serta mekanisme aksi tiap obat. Kombinasi optimal
dicapai dengan menggunakan obat-obat yang:

(1) mempunyai mekanisme aksi berbeda;


(2) efek samping relatif ringan;
(3) indeks terapi lebar, dan
(4) interaksi obat terbatas atau negatif.

Tujuan tercapai epilepsi antara lain ialah: bangkitan terkendali dengan efek
samping obat relatif rigan atau tidak ada sama sekali (Ferrendelli, 1995).

Fong (1995) mengatakan bahwa kombinasi obat hanya dipakai apabila


semua upaya monoterapi telah dicoba. Apabila kombinasi dua macam obat lini
pertama tidak menolong, obat yang mempunyai efek lebih besar dan efek samping
lebih kecil tetap diteruskan, sementara obat yang lain diganti diganti dengan obat
dari kelompok lini kedua. Apabila obat lini kedua tersebut efektif,
dipertimbangkan untuk menarik obat pertama. Sebaliknya, obat lini kedua
tersebut harus dihentikan apabila ternyata tidak juga efektif. Apabila upaya
36
tersebut di atas gagal, kasus tersebut mungkin tergolong dalam epilepsi refrakter,
kasus epilepsi yang sulit disembuhkan. Berbagai obat antiepilepsi (OAE) dapat
terus dicoba pada kasus itu, atau dipertimbangkan untuk tindakan bedah.

6. Pemantauan terapi

Manajemen umum epilepsi :

a. Mengevaluasi kembali diagnosis sehingga mendapat diagnosis yang tepat


b. Menentukan dan mengobati penyebab
c. Mengobati serangan :
- Menilai perlunya terapi obat :
- Terapi obat tidak diindikasikan untuk kejang akibat penyakit akut
yang reversible
- Terapi obat tidak perlu untuk epilepsi-epilepsi benigna yang
diketahui dengan pasti ( kejang demam, rolandic epilepsy)
- Dari kejang pertama (yang tidak diketahui penyebabnya), nilai
apakah banyak manfaatnya apabila mulai diterapi pada pasien-pasien
dengan risiko tinggi.
- Pemberian obat antiepilepsi yang sesuai
- Temukan dan hindari factor-faktor presipitat (alcohol, kurang tidur,
stress emosional, demam, kurang makan, menstruasi, dan lain-lain)
- Evaluasi dan pertimbangkan untuk tindakan pembedahan dan
implantasi stimulator nervus vagus pada pasien yang sulit diobati
dengan obat antiepilepsi.
d. Mencegah komplikasi akibat serangan epilepsi :
- Hentikan kejang
- Hindari efek buruk obat yang tidak dapat ditoleransi pasien
- Perhatikan adanya komplikasi psikososial dan obati jika ada.

7. Ketaatan pasien

Penelitian Hakim (2006) menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat


menrupakan faktor prediktor untuk tercapainya remisi pada epilepsi, dimana pada
penderita epilepsi yang patuh minum obat terbukti mengalami remisi 6 bulan, 12
bulan dan 24 bulan terus menerus dibanding dengan mereka yang tidak patuh

37
minum obat. Kriteria kepatuhan minum obat yang dipakai adalah menurut Ley
(1997) cit Hakim (2006) adalah penderita dikatakan patuh minum obat apabila
memenuhi 4 hal berikut : dosis yang diminum sesuai dengan yang dianjurkan,
durasi waktu minum obat doidiantara dosis sesuai yang dianjurkan, jumlah obat
yang diambil pada suatu waktu sesuai yang ditentukan, dan tidak mengganti
dengan obat lain yang tidak dianjurkan.

Berbagai faktor dapat mempengaruhi kepatuhan pasien dalam menjalani


pengobatan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kepatuhan minum obat
pada penderita epilepsi dipengaruhi oleh dukungan keluarga, dukungan dokter,
pengaruh faktor motivasi, adanya efek samping obat, pengobatan monoterapi ,
pengaruh biaya pengobatan serta adanya pengaruh stigma akibat epilepsi (Kyngas,
2001, Buck et al, 1997; cit Lukman,2006).

Sedangkan penelitian yang dilakukan Hakim (2006) menunjukkan bahwa


faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan minum obat pada penderita epilepsi
adalah dukungan keluarga, dukungan dokter, motivasi yang baik, kontrol teratur
dan tidak ada stigma akibat epilepsi. Dengan demikian, pada pengobatan epilepsi
kita harus memperhatikan faktor-faktor apa saja yang akan berpengaruh terhadap
keberhasilan pengobatan, disamping tentunya faktor obat yang efikasius, dosis
yang tepat dan cara pemberian obat yang tepat juga harus diperhatikan.

Pemakaian OAE pada anak

Berdasarkan penilaian neuropsikologik terhadap anak-anak dengan


epilepsi memperlihatkan masalah akademik muncul dari defisiensi kognitif
spesifik dan bukan disfungsi kognitif secara umum. Gangguan kognitif
berhubungan dengan jenis serangan, sindrom epilepsy, factor etiologi, munculnya
serangan pada usia dini, sering mengalami serangan, focus epilepsi, dan OAE.
Anak yang menerima politerapi pada umumnya mengalami gangguan kognitif
yang berat dari anak yang menerima monoterapi.

38
Defisiensi kognitif pada anak dengan epilepsi cukup bervariasi, missal
gangguan memori, penurunan kapasitas untuk memperlihatkan sesuatu,
penurunan efisiensi dalam proses informasi, gangguan persepsi pendengaran dan
berbahasa.

Pemberian OAE pada anak harus dipertimbangkan scara benar, dengan


menghadapi efek berbeda terhadap fungsi kognitif dan perilaku. Pada anak
pengaruh fenobarbital terhadap fungsi kognitif tidak begitu nyata tetapi dapat
membuat anak menjadi hiperaktif. Sementara itu fenitoin dalam kadar serum yang
tinggi dapat menimbulkan enselopati yang progresif, retardasi mental, dan
penurunan kemampuan membaca. Karbamazepin dan valproat mengakibatkan
gangguan kognitif yang ringan. Pada kadar yang tinggi, valproat dapat
mengganggu fungsi motorik, sementara karbamzepin justru memperbaiki
kecepatan kinerja pada gerakan selektif tertentu. Lagi pula karbamzepin dapat
memperbaiki koordinasi mata-tangan dan keterampilan tangan.

Orang tuan penderita harus benar-benar mengetahui persoalan anaknya.


Maka orang tua harus diberikan pengertian yang cukup dari berbagai masalah
yang bersangkutan dengan epilepsy, agar diperoleh kerjasama yang baik. Dan
dokter harus bersikap terbuka dan siap member informasi bila diperlukan orang
tua penderita.

Pemakainan OAE pada wanita hamil

Sebagian penderita mengalami kenaikan frekuensi serangan selama hamil.


Fenomena ini karena berbagai factor dan yang paling mencolok adalah perubahan
konsentrasi OAE dalam serum. Dengan bertambahnya kehamilan maka
konsentrasi OAE makin menurun. Hal ini karena perubahan dalam ikatan protein
plasma.

Untuk memelihara konsentrasi OAE dalam serum dari penderita hamil,


dosis OAE harus dinaikkan. Untuk fenitoin, dosisnya dinaikkan pada 85%

39
penderita ; sementara itu kenaikan karbamazepin terjadi pada 70% penderita dan
fenobarbital sebanyak 70% pula. Perubahan disposisi OAE dalam serum biasanya
mulai terjadi pada umur kehamilan 10 minggu. Satu bulan sesudah melahirkan,
konsentrasi dan dosis fenotoin akan kembali ke situasi sebelum terjadi kehamilan.
Dan untuk karbamazepin dan fonobarbital memerlukan waktu yang lama.

Strategi monoterapi ternyata menurunkan insidensi malformasi congenital


pada bayi yang ibunya mengalami epilepsy. Efek teratogenik karbamazepin atau
valproat lebih rendah daripada apabila kedua jenis obat tadi tidak diberikan
bersama-sama. Fenitoin bersama fenobarbital lebih bersifat teratogenik daripada
Fenobarbital saja. Semetara itu efek teratogenik OAE dapat bersifat tidak
langsung, yaitu melalui defisiensi asam folat. Dengan semikian dianjurkan agar
pemberian OAE kepada wanita hamil selalu diberi tambahan asam folat. Status
sosialekonomu yang rendah, umur penderita yang cukup tua untuk hamil, dan
riwayat keluarga positif malformasi neonatus. Malformasi pada janin dapat
diketahui lebih din, umur kehamilan 15-22 minggu, dengan menggunakan
pemeriksaan alfa fetoprotein dan ultrasoografi.

wanita hamil yang epilepsy harus diberi nasehat (teutama sebelum


konsepsi) bahwa insiden malformasi pada bayi, yang ibunya epilepsy dan diobati
dengan OAE, lebih tinggi (2-3 kali lipat) daripada bayi yang ibunya tidak
mengalami epilepsy. Lagi pula, anak-anak yang ibunya epilepsy, diobati atau tidak
dengan OAE, cenderung lebih banyak mengalami anomaly minor daripada anak-
anak yang ayahnya mengalami epilepsy atau yang tidak mengalami epilepsy.

Dari OAE yang termasuk golongan first-line (fenitoin, karbamzepin,


valproat, dan fenobarbital) maka belum diketahui secara pasti obat mana yang
paling bersifat teratogenik. Apabila pemberian OAE tidak dihindari, maka obat
pilihan pertama harus disesuaikan dengan jenis serangan dan diberikan secara
monoterapi dengan dosis efektif yang paling rendah. Diet sebelum konsepsi dan
organogenesis harus dilengkapi dengan asam folat yang cukup. Kemungkinan
adanya malformasidideteksi secara dini (prenatal). Penderita harus diawasi secara

40
ketat selama masa kehamilan, persalinan, dan masa nifas. Lebih dari 90%
penderita menerima OAE selama kehamilan akan melahirkan anak normal, tanpa
cacat bawaan.

Petunjuk pemberian OAE selama hamil

1. Gunakan obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis serangan dan
sindrom epilepsy
2. Laksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar dalam serum yang
paling rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik-klonik
3. Hindari penggunaan valproat atau karmazepin apabila ada riwayat
keluarga tentang efek neural-tube
4. Hindari politerapi, khususnya kombinasi dengan valproat, karbamazepin
dan fenobarbital
5. Pantaulah kadar OAE dalam serum secara teratur dan apabila mungkin
periksalah kadar OAE bebas atau tak terkait
6. Teruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya dan pastikan kadar
folat dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama periode
organogenesis pada trimester pertama
7. Apabila kadar valproat, hindari kadar dalam serum yang tinggi. Bagilah
obat tadi 3-4 kali pemberian setiap harinya
8. Pada kasus-kasus yang diberi valproat atau karbamazepin, tawarkanlah
untuk pemeriksaan alfa fetoprotein pada umur kehamilan 16 minggu dan
pemeriksaan ultrasonografi pada kehamilan 18-19 minggu, untuk mencari
defek neural-tubee
Ultrasonografi pada kehamilan 22-24 minggu dapat mendeteksi sumbing
dan kelainan jantung

Epilepsi yang sukar diobati

Dalam literature dikenal istilah intractable epilepsy atau refractory epilepsy,


yang berarti bahwa serangan yang ada sulit untuk tak dapat dikendalikan dengan
OAE bahwa dengan dosis yang mendekati dosis toksik. Kasus demikian ini
merupakan 20-30% dari seluruh penderita epilepsy. Apabila menghadapi keadaan
maka ada beberapa hal yang perlu dipertanyakan, antara lain :

41
a. Apakah diagnosisnya sudah benar
b. Apakah penderita patuh minum obat secara teratur
c. Apakan OAE yang diberikan sudah sesuai dengan jenis serangan yang ada
d. Apakah ada gangguan absorbs pada saluran pencernaan
e. Apakah ada interaksi dengan obat yang lain
f. Apakah ada kelainan struktur otak, misalnya massa, tumor, infark,
kalsifikasi difus, hidrosefalus dan
g. Apakah ada factor presipitasi misalnya kurang tidur, kelelahan, cahaya
berkedip-kedip dan emosi

Beberapa jenis obat (OAE dan bukan OAE) telah dicoba untuk mengatasi
epilepsy yang sukar dikendalikan serangannya. Flunarizin dan nefepin, dua
jenis kalsium antagonist yang berbeda, pernah dicoba sebagai adjuvant untuk
mengatasi serangan epilepsy yang refrakter. Kedua obat tadi menunjukkan
hasil yang lumayan baik, namun demikian ada pula penderita yang tetap
mengalami serangan.

Terapi operatif

Apabila dengan berbagai jenis OAE dan adjuvant tidak memberikan hasil
sama sekali, maka terapi operatif harus diperimbangkan dalam satu dasawarsa
terakhir, tindakan operatif untuk mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter
makin banyak dikerjakan. Operasi yang paling aman adalah reseksi lobus
temporalis bagian anterior. Lebih kurang 70-80% penderita yang mengalami
operasi terbebas dari serangan, walaupun diantaranya harus minum obat OAE.
Pendekatan teknik operasi lainnya adalah reseksi korteksi otak, hemisferektomi,
dan reseksi multilobular pada bayi dan pembedahan korpus kalosum.

Penghentian pengobatan

Keputusan untuk menghentikan pengobatan sama pentingnya dengan


memulai pengobatan. Dipihak lain, penderita atau orang tua nya pada umumnya
menanyakan : berapa lama atau sampai kapan harus minum obat? untuk
42
memutuskan apakah pengobatan dapat dihentikan atau belum, atau tidak dapat
dihentikan atau menjawab pertanyaan yang diajukan penderita/ orang tuanya tadi
memang tak mudah. Untuk itu perlu memahami diagnosis (termasuk serangannya)
dan prognosis epilepsy.

Jenis serangan dapat pula dipakai untuk memperkirakan tingkat


kekambuhan apabila OAE dihentikan. Tingkat kekambuhan yang paling rendah
adalah jenis serangan absence yang khas. Kemudian berturut-turut makin tinggi
tingkat kekambuhannya adalah klonik atau mioklonik, kejang tonik-klonik primer,
parsial sederhanadan parsial kompleks, serangan yang lebih dari satu jenis, dan
epilepsy Jackson.

Konsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas dari serangan pada


umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. Penghentian obat dilaksanakan
secara bertahap, disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Dengan demikian
jelas bahwa penghentian OAE memerlukan pertimbangan yang cermat, dan
kepada penderita atau orang tuanya harus diberikan pengertian secukupnya.

43
44
BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis


yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi
akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara
paroksismal. Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat
dicirikan sebagai berikut yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan
dan cenderung untuk berulang.

4.2 Saran
Mahasiswa yang sedang menjalani kepaniteraaan klinik perlu terus melatih
kemampuan melakukan pemeriksaan fisik khususnya neurologis, sehingga tanda
khas dari suatu kelainan dapat dikenali.

45
DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Guyton AC., Hall JE., Sistem saraf. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
(Textbook of Medical Physiology) Edisi 9.Penerbit Buku Kedokteran
EGC.Jakarta. 1996

2. Pinzon R., Dampak Epilepsi Pada Aspek Kehidupan Penyandangnya. SMF


Saraf RSUD Dr. M. Haulussy, Ambon, Indonesia. Cermin Dunia
Kedokteran No. 157, 2007.

3. Epilepsi. Available at : http://www.medicastore.com/

4. Epilepsi. Buku Ajar Neuropsikiatri Fakultas Kedokteran Unhas. 2004

5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia. Epilepsi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 1985

6. Behrman RE., Kliegman RM., Jenson HB., Nelson Textbook of Pediatrics.


17th edition. Saunders. Philadelphia. 2004.

46