1) Sideremia disminuida.
2) Concentración de transferrina disminuida.
3) Saturación de transferrina disminuida.
4) Ferritina sérica disminuida.
5) Ferritina tisular disminuida.
Autoevaluaciones 1v
5) Microesferocitosis.
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1) Se produce por un déficit de Factor Intrínseco. 2) Cursa con intensa activación de complemento.
2) Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. 3) Se asocia a síndromes linfoproliferativos.
3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba 4) Cursa con acrocianosis con la exposición al frío.
de Schilling”. 5) Las formas severas se tratan con inmunosupre-
4) En el hemograma encontramos anemia severa sores.
con VCM elevado y reticulocitos altos.
5) El tratamiento consiste en la administración de 15. El diagnóstico más probable de un paciente que
vitamina B12 intramuscular. presenta anemia crónica desde hace varios años,
con episodios hemolíticos agudos en infecciones,
8. El tratamiento inicial más correcto de los pacientes ferropenia crónica y episodios de trombosis venosas
con anemia perniciosa es: repetidos, en el que se demuestra hemoglobina = 9,3
g/dL,reticulocitos=18x109/L, Leucocitos=2,8x109/L,
1) Folato y vitamina B12 por vía oral. neutrofilos=0,75x109/L, y haptoglobina = indetecta-
2) Folato por vía oral y vitamina B12 parenteral. ble, es:
3) Vitamina B12 por vía oral.
4) Vitamina B12 por vía parenteral intravenosa. 1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.
5) Vitamina B12 por vía parenteral intramuscular. 2) Anemia de Fanconi.
3) Betatalasemia mayor.
9. En una crisis hemolítica intravascular no es típico 4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
que aparezca: 5) Anemia de Blackfan-Diamond.
1) Elevación de LDH sérica. 16. Todas las siguientes son causas de eritrocitosis, EX-
2) Elevación de bilirrubina indirecta. CEPTO una. Señálela:
3) Elevación de haptoglobina sérica libre.
4) Hemoglobinuria. 1) Hemoglobinopatías con alta afinidad para el oxí-
5) Hemosiderinuria. geno.
2) Administración exógena de eritropoyetina.
10. La existencia de anemia con formas variadas de he- 3) Síndromes mielodisplásicos.
matíes en el frotis y reticulocitos altos, es sugerente 4) Hipernefroma.
de: 5) Síndrome de apnea del sueño.
14. Señale la respuesta FALSA respecto a la enfermedad 20. Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por
por crioaglutininas: linfocitos B tienen un aumento en la susceptibilidad
a padecer infecciones. ¿Cuál es la causa principal?:
1) La existencia de esplenomegalia descarta el
diagnóstico. 1) Aumento de linfocitos.
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2) Anemia. 1) El hemograma no permite definir el subtipo de
3) Descenso de inmunoglobulinas. la FAB.
4) Esplenomegalia. 2) Por definición, tienen al menos un 20% de blastos
5) Anomalías en los granulocitos. en M.O.
3) Por definición, tienen al menos un 20% de blastos
21. En los pacientes diagnosticados de leucemia linfática en sangre.
crónica, a lo largo de su evolución presentan compli- 4) Pueden cursar con leucopenia.
caciones infecciosas bacterianas y víricas así como 5) En su evolución natural siempre cursan con neu-
segundas neoplasias. ¿Qué otras complicaciones tropenia.
presentan frecuentemente?:
28. En cuál de las siguientes subvariedades de la clasifi-
1) Hipercalcemia y lesiones osteolíticas. cación de las Leucemias aguda mieloides de la FAB
2) Fenómenos autoinmunes. se da de forma característica una translocación que
3) Insuficiencia renal crónica. afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del
4) Transformación en leucemia aguda. ácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-RAR
5) Mielofibrosis con metaplasia mieloide. alfa:
23. ¿Cuál de los tratamientos siguientes es el más ade- 1) Infiltración de S.N.C. -------- M5.
cuado para la policitemia vera?: 2) Infiltración de encías -------- M5.
3) Coagulación intravascular diseminada --------
1) Busulfán. M3.
2) Flebotomías. 4) Masa mediastínica -------- LAL tipo Burkitt.
3) Vigilancia sin tratamiento. 5) Cloromas -------- M2.
4) Hidroxiurea.
5) P32. 30. El tratamiento de elección de la LAM-M3 con t (15; 17)
es:
24. La trombocitosis esencial NO se caracteriza por:
1) ATRA.
1) Ausencia de cromosoma Filadelfia. 2) ATRA con antraciclinas y arabinósido de citosina.
2) Escasa frecuencia de evolución a leucemia aguda. 3) Trasplante alogénico de M.O.
4) Trasplante alogénico de precursores hematopo-
3) Esplenomegalia.
yéticos de sangre periférica.
4) Clínica trombótica o hemorrágica.
5) Trasplante autólogo de M.O.
5) Precisar trasplante de M.O. en la mayoría de los
casos.
31. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identifica-
ción de factores pronósticos ha permitido reducir
25. En la leucemia mieloide crónica, para bloquear el
la toxicidad relacionada con el tratamiento a los
efecto oncogénico del producto del gen bcr/abl, se
pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores
utiliza como terapia:
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3) La hidroxiurea. 32. ¿En cuál de los siguientes pacientes elegiría como
4) El trasplante alogénico de progenitores hemo- primera opción terapéutica el T.M.O.?:
poyéticos a partir de un hermano HLA-compa-
tible. 1) Niño de 6 años con LAL pre-B común.
5) El trasplante autólogo de progenitores hemato- 2) Mujer de 30 años con LAM-M4 con inv(16).
poyéticos. 3) Hombre de 80 años con LAM post-mielodisplasia.
4) Paciente de 45 años con LAL Filadelfia positiva.
27. Con respecto a las leucemias agudas, es FALSO: 5) Paciente de 50 años con tricoleucemia.
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33. Señale la afirmación correcta respecto a una leucemia 3) III A.
linfoide crónica: 4) III B.
5) III S.
1) Existen blastos en sangre periférica al comienzo
de la enfermedad. 39. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con
2) Se produce crisis blástica final en el 5% de los respecto a la enfermedad de Hodgkin?:
pacientes.
3) No siempre hay infiltración linfoide de la médula 1) Es de comienzo extraganglionar con mayor fre-
ósea. cuencia que los linfomas no Hodgkin.
4) Se trata siempre con busulfán. 2) La célula de Reed-Sternberg, aunque caracterís-
5) Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el tica de la enfermedad, es un acompañante no
diagnóstico. tumoral.
3) A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es carac-
34. La existencia de trombopenia no inmunológica en terística su extensión a otros territorios linfoides
un paciente con leucemia linfática crónica, es consi- por contigüidad.
derada en el Sistema de estadificación Internacional 4) La variante de esclerosis nodular corresponde
como estadio: al 1-5% de todos los casos de enfermedad de
Hodgkin.
1) III. 5) Los hallazgos moleculares sugieren que se trata
2) IV. de una neoplasia de origen histiocítico.
3) A.
4) B. 40. La laparotomía para determinar la extensión en la
5) C. enfermedad de Hodgkin está indicada fundamen-
talmente:
35. El tratamiento de un paciente de 70 años con leucemia
linfática crónica en estadio A más correcto sería:
1) En todos los pacientes con estadios IA y IIA.
2) Cuando se propone la radioterapia como único
1) Trasplante alogénico de progenitores hematopo-
tratamiento.
yéticos.
3) En la variedad histológica, esclerosis nodular.
2) Trasplante autólogo de progenitores hematopo-
4) Cuando se presume la afectación esplénica.
yéticos.
5) En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo
3) Clorambucil.
4) Fludarabina. elevado.
5) Abstención terapéutica.
41. Son factores pronósticos desfavorables del Índice
36. Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica Pronóstico Internacional de linfomas no hodgkinianos
en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude agresivos todos los siguientes, menos:
a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace
48 h y cansancio. La exploración física sólo revela 1) Edad.
algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo 2) Estado de rendimiento.
sistólico polifocal. El hemograma revelaba Leucocitos: 3) Estadio tumoral.
36.100/mm3, (Linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM: 4) LDH sérica.
5) Beta-2-microglobulina sérica.
105, Plaquetas: 216.000/mm3, Bilirrubina total: 5,3
mg/dl, Bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, LDH:1050 UI/l,
42. Son todas las siguientes características típicas como
ALT: 37 UI/l, GGT:39 UI/l, Fosfatasa alcalina: 179 UI/l.
complicaciones del mieloma múltiple, EXCEPTO:
Indique cúal de las siguientes pruebas o combinación
de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica:
1) Infecciones respiratorias neumocócicas.
2) Compresión de médula espinal.
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1) Ecografía hepática.
3) Hiperesplenismo.
2) Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.
4) Insuficiencia renal crónica.
3) Test de Coombs directo. 5) Insuficiencia renal aguda.
4) Niveles de reticulocitos.
5) Serología de Parvovirus. 43. Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos,
fundamentalmente en la espalda. En el hemograma
37. En la mayoría de los casos, se ha demostrado que la se detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la
enfermedad de Hodgkin es una neoplasia derivada electroforesis de proteínas muestra hipogammaglo-
de: bulinemia severa, pero no componente monoclonal.
En el estudio morfológico de la médula ósea detecta
1) Linfocitos B. un 45% de células plasmáticas. La función renal está
2) Linfocitos T. alterada y el paciente no refiere otra sintomatología.
3) Macrófagos. Su sospecha diagnóstica principal es:
4) Células dendríticas.
5) Células endoteliales. 1) Amiloidosis.
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1) Beta-2-microglobulina sérica.
2) Calcemia.
3) Cifra de hemoglobina.
4) Intensidad de proteinuria de Bence-Jones.
5) Número de lesiones óseas.
1) No se precisa control.
2) Ratio de TTPa.
3) Ratio de Tiempos de Protrombina.
4) Ratio de Tiempos de Trombina.
5) I.N.R.
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1) Etiológico.
2) Heparina intravenosa.
3) Heparina fraccionada.
4) Anticoagulantes orales.
5) Plasma.
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