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PLUS MEDIC A
Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

POR AMOR A LA MEDICINA

NEUMOLOGÍA

ramón Flores
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Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

Por amor a la Medicina

NEUMOLOGÍA

7 ª Edición 2018

Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Félix Llanos Tejada Córtez2
Daniel Flores Valdeiglesias3

1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico neumólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Rebagliati Martins

Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A

Derechos Reservados 2018


Prohibida su venta
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Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. Edición
del Manual PLUS de Neumología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes.

En esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico


y confiable.
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Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

INDICE
1.Exámenes de Neumología RM por temas ………………………… 5

2. NAC …………………………………………………………………………… 13

3. Asma bronquial …………………………………………………………… 36

4. Enfermedad pleural……………………………………………………… 55

5. Tuberculosis pulmonar………………………………………………… 77

11. Tromboembolismo pulmonar………………………………………… 90

12. Insuficiencia respiratoria…………………………………………… 98

13. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica………………… 103

14. Cáncer pulmonar ……………………………………………………… 116

15. Bronquiectasias ………………………………………………………… 130


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Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

NEUMOLOGÍA exámenes RM 2017-14 PLUS MEDIC A


A. Insuficiencia cardiaca congestiva

2017
4 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Asma
Tratamiento
RM 2017-A (8): Varón de 10 años, presenta B. Tuberculosis
“silbidos de pecho” ocasionales y tos seca una C. Neoplasia pulmonar
vez por semana o con cambios estacionales. D. Neumonía
Niega síntomas nocturnos. Antecedente: Madre E. Síndrome de Meigs
y hermano asmáticos. Examen: sibilantes
espiratorios escasos, sin aleteo nasal ni
Hemoptisis
retracciones. Espirometría: patrón obstructivo
Diagnóstico
reversible. Volumen espiratorio forzado al
RM 2017-B (92): Varón de 35 años, presenta
minuto > 80%. ¿Cuál es el tratamiento de
elección? tos esporádica con expectoración hemoptoica.
Antecedente de TB pulmonar hace 5 años,
A. B2 adrenérgico inhalado
recibió tratamiento completo. Examen: IMC: 28;
B. Corticosteroide inhalado
FR: 22 X’, FC: 90 X’. Tórax: vibraciones vocales
C. Metilxantina vía oral
aumentadas en tercio superior de HTD. BK en
D. Inhibidor de leucotrienos vía oral
esputo: (-), TAC de tórax: cavidad en región
E. Antimuscarínico inhalado
infraclavicular derecha conteniendo una imagen
hipodensa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Asma
A. Nódulo de Kaplan
C Clínico
B. Adenocarcinoma
RM 2017-A (59): La triada fisiopatológica del
C. Aspergiloma
asma bronquial se caracteriza por:
D. Absceso piógeno
A. Broncoconstricción-sangrado de mucosa-
E. Hidatidosis pulmonar
broncorrea
B. Broncoespasmo-edema de mucosa-hiper- RM 2017-A
secreción bronquial
8. A ; 59. B
C. Broncoespasmo-flogosis de mucosa-escasa
RM 2017-B
secreción bronquial
D. Broncoconstricción -mucosa con descamación 46. A ; 92. C
epitelial- broncorrea
E. Broncoespasmo-edema de mucosa-secreción
mucopurulenta

Derrame pleural
Tipo
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RM 2017-B (46): ¿En qué patología el derrame


pleural es un trasudado?

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2016
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Asma

Fisiopatogenia
Asma -Tratamiento-Efectos secundarios
RM 2016- I A (32) ; EsSalud 2014 (16): En el
asma bronquial. ¿Cuál de las siguientes células RM 2016- I B (44): Varón de 20 años con
son responsables en desencadenar la respuesta diagnóstico de asma bronquial desde hace cinco
broncoconstrictora aguda? años y en tratamiento con salmeterol de larga
A. Mastocitos data. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos
B. Macrófagos está relacionado a su administración?
C. Células dendríticas A. Bradicardia
D. Linfocitos T B. Hiperkalemia
E. Neutrófilos C. Hipocalcemia
D. Hiperglicemia
Asma-Diagnóstico E. Disminución de ácidos grasos libres
RM 2016- I B (64) ; RM 2014 II –A (10): Varón
de 18 años presenta tos seca, sensación de TBC
opresión en el tórax y disnea intermitente que
empeora en el invierno desde hace 2 años. Diagnóstico
Examen: sibilantes en ambos campos RM 2016- I A (8): Varón de 50 años, refiere tos
pulmonares. Se sospecha de asma bronquial. con expectoración blanquecina, diaforesis
¿Qué parámetro de la función pulmonar se vespertina y pérdida de peso desde hace un mes.
encuentra más disminuido en el paciente? Examen: murmullo vesicular pasa bien en ambos
A. Capacidad vital campos pulmonares, no estertores patológicos.
B. Volumen de reserva inspiratoria Radiografía de tórax: infiltrado apical derecho.
C. Volumen de ventilación pulmonar ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
D. Capacidad inspiratoria A. Neumonía atípica
E. Volumen espiratorio forzado al primer B. Aspergilosis pulmonar
segundo C. Tuberculosis pulmonar
D. EPOC
E. Silicosis
Asma-Tratamiento
RM 2016- I B (58); ENAM 2011-A (82) ;
ENAM 04-B (20) : En el tratamiento de la crisis TBC postprimaria-Localización
asmática. ¿Qué grupo farmacológico se indica
inicialmente? RM 2016- I A (53): ¿Qué segmentos
A. Beta 2 agonistas de acción corta pulmonares compromete típicamente la
B. Beta 2 agonistas de acción larga tuberculosis post primaria o del adulto?
C. Metilxantinas A. Apicales y posteriores de lóbulos superiores
D. Corticosteroides B. Anteriores y laterales de lóbulos inferiores
E. Anticolinérgicos C. Superiores y basales de lóbulos medios
D. Superiores y basales medios de lóbulos
RM 2016-A
inferiores
32. A E. Anteriores y lingulares de lóbulos inferiores
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RM 2016-B
64. E ; 58. A

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SDRA

Etiología
RM 2016- I A (39) ; EsSalud 2011 (84): ¿Cuál
es el trastorno más frecuente asociado al
síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA)?
A. Pancreatitis A. Tromboembolismo pulmonar
B. Sepsis B. Coartación de aorta
C. Embolia grasa C. Infarto de miocardio
D. Tuberculosis miliar D. Aneurisma de aorta
E. Edema pulmonar neurogénico E. Neumonía aspirativa

Criterio radiológico Bronquiectasias


RM 2016- I B (95): ¿Cuál de los hallazgos en
radiografía de tórax, se considera un criterio Diagnóstico por imásgenes
para diagnosticar síndrome de distres
respiratorio del adulto? RM 2016- I A (42):¿Cuál es el examen por
A. Infiltrados alveolares intersticiales bilaterales imágenes que mejor confirma la presencia de
B. Lesiones en panal de abeja en bases bronquiectasia?
C. Imágenes vasculares en ala de mariposa A. Tomografía axial computarizada
D. Patrón en forma de vidrio esmerilado B. Radiografía de tórax
E. Lesiones de tipo reticulonodulillar difusos C. Gammagrafía pulmonar
D. Resonancia magnética
E. Ecografía torácica
CA pulmonar
RM 2016-A
Sd paraneoplásico 8. C ; 53. A ; 39. B; 81. D ; 42. A
RM 2016- I A (81): ¿Cuál es el síndrome RM 2016-B
paraneoplásico de mayor importancia clínica que
se presenta en el cáncer pulmonar? 44. D ; 95. A ; 21. A
A. Hipercalcitoninemia
B. Hiperprolactinemia
C. Hipergastrinemia
D. Hipercalcemia
E. Incremento del factor estimulador de la
tiroides

TEP

Diagnóstico
RM 2016- I B (21): Mujer de 45 años, obesa,
dos horas después de haber sido operada de
histerectomía total, súbitamente presenta dolor
intenso en el pecho, disnea, lipotimia y
sensación de muerte inminente. Examen: no
ingurgitación yugular, reforzamiento del
segundo ruido en foco pulmonar, cianosis y
taquicardia. Pulmones: normal. ¿Cuál es el
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diagnóstico más probable?

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2015-II
8 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS

Derrame pleural
Etiología C.Solicitar una espirometría
D.Inicio de antibióticos con actividad en el alveolo
RM 2015_II-A (5) : ¿Cuál es la causa más E.Solicitar una tomografía de alta resolución
Probable de derrame pleural de tipo trasudado
A. Neumonía Surfactante
B. Neoplasia Maligna Origen
C. Cirrosis hepática.
D. Pancreatitis aguda RM 2015_II-B (4) : ¿Qué célula produce la
E. Absceso abdominal sustancia surfactante?
A.Neumocito tipo I
NAC B.Neumocito tipo II
Etiología C.Macrófago
D.Monocito
RM 2015_II-A (15): En un paciente con E.Endotelial
neumonía adquirida en la comunidad. ¿Cuál es el
microorganismo causal más frecuente? Asma bronquial
A. Staphylococcus aureus Ritmo circadiano y crisis asmática
B. Streptopoccus pneumoniae
C. Mycoplasma pneumoniae RM 2015_II-B (5) : La relación entre el ritmo
D. Haemophilus influenza circadiano y la presentación de crisis de asma
E. Chlamydia pneumonia bronquial ocasiona que ésta, predomine en el
siguiente horario:
EPOC A. Entre 4 y 6 de la mañana
Manejo B Entre las 8 -10 de la noche
C. Entre la 6 y 8 de la mañana
RM 2015_II-A (60): Varón de 58 años con D. Post ingesta de alimentos
diagnóstico de EPOC, evaluado en consultorio E. Entre las 4 y 6 de la tarde
de neumología por 03 días de fiebre de 38°C y
aumento de la tos y la disnea ya existentes. B-2 agonistas-Efectos adversos
Antecedente de enfisema pulmonar desde hace RM 2015_II-B (23) : ¿Cuál es el efecto
5 años. La radiografía de tórax muestra el clásico secundado por el uso de Beta 2 agonistas?
"tórax .en tonel pero no muestra signos de A.Cefalea
condensación clásica. La acción inmediata a B.Hiponatremia
tomar será: C.Convulsiones
A.Ejercicios respiratorios de exhalación cada dos D.Hipernatrernia
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horas E.Hipokalemia
B.Prescribir antitusígenos

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Tumor mediastinal
Clasificación

RM 2015_II-B (55) : ¿Cuál es la tumoración


más frecuente que se presenta en el mediastino
del adulto?
A.Timoma
B.Tumor neurógeno
C.Tumor de células germinales
D. Linfoma
E. Quiste no tímico

Nódulo pulmonar
Diagnóstico

RM 2015_II-B (76) : Varón 62 años con


antecedente de tabaquismo y baja de peso,
presenta en la Rx tórax nódulo pulmonar de 2.5 cm
de bordes irregulares en el ápice pulmonar derecho.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A.Histoplasmosis
B.Aspergiloma
C. Carcinoma broncogénico
D. Nódulo reumatoide
E. Sarcoidosis pulmonar

RM 2015 II-A
5. C ; 15. B ; 60. D
RM 2015 II-B
4. B ; 5. A ; 23. E ; 55. A ; 76. C
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2015-I
CON CLAVE Y POR TEMAS

Bronquiectasias
C.- < 5 neutrófilos y > 15 células epiteliales
Infectadas –Tratamiento
D.> 10 neutrófilos y < 25células epiteliales
E.- > 10 neutrófilos y < 20 células epiteliales
RM 2015 - I A (17):Paciente senil,
hospitalizado por bronquiectasias infectadas Diagnóstico
con Pseudomona aeruginosa. ¿Cuál de los
siguientes antibióticos se indica? RM 2015 - I B (20): Adulto mayor, obeso,
A.- Amoxicilina+Ácido clavulínico hipertenso, con bronquitis crónica; hace 7 días
B.- Doxicilina fiebre, disnea y tos. Examen físico: Tº: 37.8°C,
C.- Piperacilina / Tazobactam FR: 28/minuto. Rx tórax: infiltrado alveolar en
D.- Azitromicina base de hemitórax derecho. ¿Cuál es el
E.- Trimetropin+Sulfometoxasol diagnóstico más probable?
A.- Bronconeumonia
NAC B.- Trombo embolismo pulmonar
Neumonia aspirativa-Manejo inmediato C.- EPOC infectado
D.- Neumonía adquirida en la comunidad
RM 2015 - I A (23):Varón de 54 años, E.- Tuberculosis pulmonar
indigente e historia de ingesta de bebidas
alcohólicas, que ingresa a Emergencia con Derrame pleural
historia de malestar general, sensación de alza Hemotórax-Diagnóstico
térmica, tos con expectoración purulenta y
RM 2015 - I A (83):El líquido pleural obtenido
dolor en hemitorax derecho. Al Examen físico:
por tóracocentesis tiene características
FC: 98 x´, FR: 25 x´, T: 38.6 °C, PA: 80/55 mm
hemáticas. ¿Cuál es la relación en % entre el
Hg. Y crepitantes en 1/3 medio de HTD. ¿Cuál
hematocrito del líquido pleural y la sangre
es la primera actitud frente al paciente?
periférica, para confirmar diagnóstico de
A.- Solicitar evaluación para admisión en
hemotórax?
cuidados intensivos
A.- > 30
B.- Solicitar hemocultivo
B.- > 45
C.- Fluidoterapia
C.- > 50
D.- Metamizol 1gr. IM stat
D.- > 10
E.- Iniciar apoyo vasopresor por bomba de
E.- > 20
infusión
Asma bronquial
Muestra de esputo-Condiciones
Profilaxis de crisis
RM 2015 - I A (71):En un paciente con
RM 2015 - I B (16): Varón de 18 años, luego de
neumonía extrahospitalaria ¿Qué
carrera en bicicleta presenta por primera vez,
características debe tener una muestra de
sensación de falta de aire. Al Examen clínico:
esputo x campo para ser cultivo?
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sibilantes y espiración prolongada.


A.- > 25 neutrófilos y < 10 células epiteliales
B.- < 20 neutrófilos y < 20 células epiteliales
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¿Cuál es el mejor tratamiento preventivo para


evitar una nueva crisis?
A.- Metilxantinas
B.- Beta 2 agonistas antes del ejercicio
C.- Antileucotrienos
D.- Corticoides inhalados
E.- Anticolinergicos
NAC
Tratamiento-Efectos secundarios Tratamiento

RM 2015 - I B (65): Varón de 72 años con asma RM 2015 - I B (53): Mujer 54 años, desde 3 días
bronquial y medicación irregular, llega a presenta tos con secreciones verdosas y
emergencia con retención urinaria. ¿Cuál de los sensación de alza térmica. Al Examen físico:
siguientes fármacos ha ocasionado el efecto polipneica, Sat O2: 85%, Glasgow 13; Rx tórax:
secundario? radiopacidad en lóbulo inferior izquierdo;
A.- Salbutamol leucocitosis. ¿Cuál es el tratamiento más
B.- Teofilina adecuado?
C.- Fenoterol A.- Oxigenoterapia, ceftriaxona 2 gr EV asociado
D.- Bromuro de Ipatropio con azitromicina
E.- Budesonid B.- Oxigenoterapia, ceftriaxona 2gr EV asociado
2015 I-A a amikacina
17: C ; 23: C; 71: A; 20: D; C.- Intubación orotraqueal, ciprofloxacino 200
83: C
mg EV
2015 I-B D.- Ceftriaxona 2 gr EV, claritromicina VO por 10
16: D; 65: D día
E.- Ciprofloxacino 400 mg EV, nebulizaciones un
ciclo completo
Insuficiencia respiratoria
AGA
Derrame pleural
Tipo de líquido pleural
RM 2015 - I B (48): Mujer de 28 años,
inmunocompetente, ingresa a Emergencia por RM 2015 - I B (88): En un paciente con cirrosis
presentar disnea, cianosis, palpitaciones y hepática se encuentra derrame pleural. La
episodios de euforia. Al Examen físico: PA: confirmación de que el derrame es debido a la
90/60 mm Hg, FC: 110x´, FR: 26x´, SatO2: 85% cirrosis, la proporcionan una relación proteínas
a FiO2 ambiental; cianosis central, polipnea, en líquido pleural / suero igual a..... y LDH en
algo agitada. Rx tórax: patrón alveolar basal líquido pleural / suero igual a ...
bilateral. ¿Cuáles son los hallazgos en el AGA A.- > 0.6, > 0.5
que confirman una insuficiencia respiratoria B.- < 0.5, < 0.6
aguda? C.- < 0.6, < 0.5
A.- PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.33 D.- > 0.5, > 0.6
B.- PO2: 50, PCO2: 35, pH: 7.30 E.- > 0.5, < 0.6
C.- PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.45
D.- PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.37 2015 I-B
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E.- PO2: 65, PCO2: 35, pH: 7.36 48: B; 53: A ; 88: B

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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD PLUS MEDIC A


Definición
Proceso infeccioso agudo que cursa con ◆De 1 a 3 m
inflamación del parénquima pulmonar, que Virus respiratorios +++
compromete los espacios alveolares y/o Estreptococo pneumoniae ++
tejido intersticial y que puede causar daño
pulmonar. ◆De 4m a 4 a
Virus respiratorios +++
Etiología
Estreptococo pneumoniae ++
SEGÚN LA PROCEDENCIA Micoplasma pneumoniae +
Chlamydia pneumoniae +

Revisemos la etiología en gente no tan


menuda , en jóvenes y adultos.

EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE ES ◆ En > 5 y < 30 años


Estreptococo PNEUMONIAE (40-60%) - ENAM Estreptococo pneumoniae +++
06-A ( 3 ) ; EsSalud 04(23 ) - seguido por Micoplasma pneumoniae +++
Haemophilus influenzae . En tercer lugar están Chlamydia pneumoniae ++
Micoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae o virus. ◆ De 30 a 60 años
Estreptococo pneumoniae +++

Veamos la etiología en
gente mayor pero joven de
espíritu ( sino, mira a la
Los agentes etiológicos varían según dama de la foto
la gravedad de la NAC ¡Y no va ser! ).
En NAC severa
-©Bacilos gram-negativos aerobios,
-©Staphylococcus aureus
-©Legionella pneumophila.
. En > 65 años *
SEGÚN GRUPOS ETÁREOS
Estreptococo pneumoniae +++
La EDAD ES EL MEJOR
Haemophylus influenzae +++
PREDICTOR DE LA ETIOLOGÍA. Legionella pneumophila +

Veamos la etiología SEGÚN LA COMORBILIDAD, SIGNOS


CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS
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en la gente menuda
( ¿No son lindos? )

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Estreptococo pneumoniae
MICROBIOLOGÍA .
►Coco gram (+) aerobio, de forma oval con
extremo distal lanceolado (en forma de punta de
lanza) - Enfermedades hematológicas
►Estreptococo alfa hemolítico Neutropenia , anemia falciforme,
(hemólisis parcial en el culti- Mieloma múltiple, hemoglobi-
vo agar sangre ). nopatías.
►Inmóvil (no tiene flagelos )
NO forma endosporas. OF: ¿Cuál es la causa más frecuente de NAC
bacteriana en infección por VIH?
CUADRO CLÍNICO a. Klebsiella pneumoniae
√ La forma de inicio …………… brusco b. Mycoplasma pneumoniae
√ Tipo de esputo ………………....herrumbroso c. Staphilococcus aureus
√ El dolor pleurítico …………… frecuente d. Hemophilus influenzae
e. Streptococcus pneumoniae
√ Signos de condensación ……. frecuente
Rpta. E
√ Forma invasiva : puede darse , siendo aislada
la bacteria en la sangre o líquidos normal -
IMÁGENES
mente estériles .
La consolidación clásica es el patrón
radiológico característico del neumococo .
Esputo herrumbroso
(color anaranjado marrón ,
Consolidación clásica:
producto del catabolismo
Infiltrado homogéneo
eritrocitario).
localizado , siempre con
broncograma aéreo
COMORBILIDAD ( más frecuente en el
lóbulo inferior ) .
Neumococo es la causa más frecuente de NAC

en: Fig.1.Neumonía neumocócica

Consolidación esférica
de bordes definidos y
bien delimitados que
aparenta ser una masa
Otros factores predisponentes: pulmonar o mediasti -
- Enfermedad nal .
cardiopulmonar Esta lesión se observa
- Enfermedades crónicas que producen con más frecuencia en
inmunodepresión . niños.
(Cirrosis, diabetes mellitus,
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alcoholismo , IRC , LES , Fig.2 “Neumonía redonda”


sindrome nefrótico) por S pneumoniae

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Existen otros factores predisponentes:

. ALCOHOLismo
. Esplenectomizados (En 2° lugar (EsSalud 03)
. DIAbetes mellitus
EN 06-A ( 3) EN 03-A ( 67) (SM 00-01) : En . VIH-SIDA ( En 2° lugar)
un paciente inmunocompetente , con . Enfermedad de Hodgkin
neumonía adquirida en la comunidad, el agente
etiológico más frecuente es: REGLA NEMOTÉCNICA
a. Klebsiella pneumoniae “HItler (H influenzae) en su
b. Hemophilus influenzae
c. Mycoplasma pneumoniae EPOCa fue
d. Streptococcus pneumoniae
e. Staphilococcus aureus ALCOHÓLico hasta
Rpta. D que le quitaron el
Haemophilus influenzae Bazo
(esplenectomía)
MICROBIOLOGIA
► Cocobacilo gram (-) pleomórfico, que
forma cadenas cortas CUADRO CLÍNICO
►Inmóvil , NO forma endosporas, NO - Derrame pleural paraneumónico: frecuente
tiene cílios. - Síntomas de resfrío : al inicio
►Los bacilos están recubiertos
por pilis y fimbrias IMÁGENES
►Su membrana externa contiene El infiltrado alveolar “en parches” es el
proteasas de Ig A patrón característico de NAC por H
influenzae.
►Es anaerobio facultativo,
forma gas al fermentar la gluco-
sa. Infiltrado alveolar
►Los serotipos b son los más heterogéneo “en par-
agresivos
ches”.
Típicamente cuando hay
Fig. 3 H. influenzae en forma de
un extenso compromiso
bacilo y coco gram (-)
pleural , no guarda pro -
COMORBILIDAD porción con el infiltrado
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Causa más frecuente en : (ENAM 09, RM 10) alveolar .


Fig. 4 Neumonía en “parches

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EN 09 ; RM 2010 : Qué germen causa com- CUADRO CLÍNICO


plicaciones infecciosas con más fre- cuencia Tipo de esputo; “jarabe de grosella”
en EPOC:
a.- Klebsiella pneumoniae Esputo de color rojo
b.- Legionella pneumóphila grosella, de consisten-
c.- Streptococcus pneumoniae cia gelatinosa). Puede
d- Haemophilus inflluenza confundirse a veces con
Rpta. D hemoptisis.
.
OF: Varón de 66 años , tosedor crónico, desde COMORBILIDAD
hace 6 meses presenta disnea de esfuerzo y . EPOC
hace 1 semana se añade fiebre, incremento de . ALCOHOLismo
la tos con expectoración verdosa. Antecedente: . DIAbetes mellitas
fuma 16 cigarrillos al día desde hace 20 años.
En la radiografía de tórax de observa un REGLA NEMOTÉCNICA
infiltrado alveolar en forma de “parches”. ¿Cuál EPa (EPOC)
es el agente etiológico más probable de la
infección respiratoria?
si el azúcar fuera
a.- MIcoplasma pneumoniae ALCOHOL, Barraza
b.- Pseudomona aeruginosa
c.- Streptococcus pneumonia.
QLEBSIELLA ser
d- Haemophilus influenza ser DIABÉTico”
e. Estafilococo aureus
Rpta. D
IMÁGENES
A Klebsiella pneumonia le fascina el lóbulo
Comentario:
superior derecho , donde produce una gran
Se trata de un paciente adulto mayor que acude
cantidad de exudado ,originando la llamada
por NAC. Por el antecedente de tabaquismo el
neumonía “pesada” .
agente etiológico debe ser H influenzae. El patrón
Infiltrado lobar ho -
radiológico alveolar en “parches” también es
típico de este agente infeccioso. mogéneo que empuja
la cisura hacia abajo
Klebsiella pneumoniae (“Signo de la comba”)
Puede presentar cavi -
taciones.
MICROBIOLOGÍA (ENAM 04-A)
►Bacilo gram (-) que tiene forma de bastoncito
►Inmóvil SIN flagelos Fig.5 Neumonía “pesada”
►Es un fermentador de la
lactosa. OF : Un paciente alcohólico acude al hospital
luego de 48 horas de fiebre de 39ªC ,dolor de
►Es anaerobio facultativo,
costado derecho y en la radiografía una
(forma gas al fermentar la
condensación alveolar lobar con aumento de
glucosa.
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volumen y necrotizante. ¿Cuál sería el germen


etiológico más probable?:

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a. Bramhamella catarrhalis Bronquiectasias y fibrosis quística.


b. Estreptococo pneumoniae
c. Klebsiella pneumoniae
d. Mycobacterium tuberculoso
e. Legionella pneumophila
Rpta. C

EN 04-A (84): La formación de CAVIDADES en Factores predisponenetes:


el pulmón es una complicación carac -terística . CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /día )
de la NEUMONÍA causada por: . BRONQuiectasias
a.- Klebsiella pneumoniae
. Fibrosis QUÍSTica
b.- Streptococcus pneumonia.
.Antibióticos de amplio espectro ( > 7 días en el
c.- Micoplasma pneumoniae
último mes)
d.- Moraxella catarrhalis.
. Anemia aplásica
e- Haemophilus inflluenza
! Se imaginan a La Mona Lisa en estado
Rpta. A
etílico y haciendo escándalo !.
REGLA NEMOTÉCNICA
OF : Respecto a la CAVITACIÓN como
“La MONA Lisa
complicación evolutiva de una neumonia. ¿Cuál
de los siguientes agentes etiológicos es menos (Pseudomona)
frecuente?: chupó CORTo
a. Legionella pneumophila
(corticoides)
b. Estreptococo pneumoniae
Rpta. B y armó una
BRONcAZA
(bronquiectasias)
Pseudomona aeruginosa en el concierto de

MICROBIOLOGÍA KISS (tica ,fibrosis)


►Bacilo gram ( - ) aerobio
►Tiene motilidad unipolar IMÁGENES
Pseudomona aeruginosa es una “mona” no tan
►Pigmento : Piocianina, da
pseudo que le da mordiscos al infiltrado
a la secreción un color
alveolar originando lesiones cavitarias.
verde azulado.
►La secreción emana un olor Infiltrado alveolar
característico de “uvas lobar heterogéneo
fermentadas”. generalmente en los
►Catalasa y oxidasa (+) lóbulos inferiores.
y puede encontrarse
COMORBILIDAD derrame pleural.
- Causa más frecuente en : cuando hay un daño
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estructural pulmonar subyacente : Fig. 6 Neumonía cavitaría


por P. aeruginosa

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EN 03-B (5): Son agentes patológicos de COMORBILIDAD


NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
los siguientes, EXCEPTO: Está asociado a las siguientes enfermedades:
a.- Streptococcus pneumoniae. . ePOC
b.- Pseudomona aeruginosa . DIAbetes mellitus
c.- Micoplasma pneumoniae.
d.- Haemophylus influenza. REGLA NEMOTÉCNICA
e.- Legionella pneumophila
Rpta. B
Con un POCo de

OF: Varón de 46 años con antecedente de MORA te curo


tuberculosis pulmonar presenta desde hace 4 la DIABETES
años tos persistente con expectoración de gran
cantidad en las mañanas y hace 1 semana se
añade fiebre , dolor torácico y disnea, en el
examen de tórax se ausculta crepitantes y se
observa en la radiografía de tórax infiltrado
alveolar heterogéneo localizado e imágenes
radiolúcidas saculares ¿Cuál es el agente
etiológico más probable ?:
a.- Streptococcus pneumoniae.
b.- Pseudomona aeruginosa IMÁGENES
c.- Estafilococo aureus
d.- Anaerobios Infiltrado alveolar
e.- Legionella pneumophila lobar heterogéneo
Rpta. B

Moraxella catarrhalis
Fig.7 Neumonía por M catarrhalis
GENERALIDADES
► Portadores sanos : niños 75% OF: ¿Cuál es la bacteria que produce con más
►Predomina en otoño e invierno frecuencia cuadros de NAC leve?
a.- Moraxella catarrhalis
MICROBIOLOGÍA b.- Haemophylus influenzae
c.- Estafilococo aureua
d.- Klebsiella pneumoniae.
. Diplococo e.- Anaerobios
Gram negativo Rpta. A
. Oxidasa +
. Exclusivamente en
:
humanos.
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Estafilococo aureus
Imagen radiolúcida
de bordes homogé -
GENERALIDADES
neos y de pared del-
La NAC por Estafilococo aureus es más
gada, que al romper-
frecuente en adultos mayores que
se ocasiona neumo-
provienen de asilos y en niños pequeños. tórax .
EN ENAM 03-B (24)
MICROBIOLOGÍA
► Coco gram ( + ) aerobio que
se agrupa en forma de raci - Fig.9 Neumatocele
mos .
►Coagulasa +
►Imóvil , NO forma esporas Múltiples nódulos
►Se encuentra en la piel y debido a diseminación
fosas nasales hematógena ( Un nó -
dulo es una imagen
COMORBILIDAD radiopaca no mayor
- Causa más frecuente en : de 3 -5 cm)
Adicción a drogas parenterales.

Fig.10 Neumonía estafilocócica

EN 03-B (24) ; EsSalud 2010 (22): Varón de 18


años de edad presenta un forúnculo en la cara y a
los pocos días aparece edema con signos de
inflamación en la rodilla izquierda asociado a
fiebre. A los 3 días aparece tos, disnea, dolor
torácico, fiebre elevada y signos de toxicidad
Otros factores predisponentes:
sistémica. Una radiografía de tórax muestra
- Enfermedades crónicas que producen
múltiples infiltrados nodulares y neumatoceles .El
inmunodepresión como diabetes mellitus ,
agente etiológico más probable es:
LES o influenza
a. Staphylococcus aureus.
b. Peptoestreptococcus magnus.
IMÁGENES :
c. Streptococcus pyogenes.
Infiltrado alveolar
d. Pseudomonas aeruginosa.
que compromete
e- Micobacterium tuberculosis.
todo un lóbulo. o
varios lóbulos. Rpta. A
No se observa Comentario:
broncograma aé - Por el punto de partida de la infección se trata
reo por abundante de una NAC por Estafilococo aureus , lo que es
exudado corroborado por la presencia de neumatoceles y
nódulos pulmonares (diseminación hema- tógena).
Fig.8 Neumonía estafilocócica
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EsSalud 2011 (89): Paciente con antecedente de CUADRO CLÍNICO


forúnculo debridado que desarrolla NEUMONÍA el . Fiebre alta con escalofríos
agente etiológico más probable es: . Tos con expectoración fétida ( E: 99.9%)
a) Haemophylus influenzae. . Baja de peso
b) Bacteroides fragilis.
c) Staphylococcus aureus. IMÁGENES
d) Neumococo. Imagen radiolúcida
e) Micoplasma pneumoniae. bordes irregulares de
Rpta. C pared gruesa con nivel
hidroaéreo mayor de
2 cm
Anaerobios (absceso pulmonar)

MICROBIOLOGÍA

Anaero Fig.11 Absceso pulmonar


por anaerobios
bios

EN 08-B (79) : Varón de 25 años, quien después


Cocos gram - Bacilos gram - de un episodio convulsión, presenta fiebre de 40º
C, tos con esputo amarillento fétido y dolor
. Peptococo . Bacteroides pleurítico en base del hemitórax derecho. Al
. Peptoestreptococo - fragilis examen signos de CONDENSACIÓN en la base
- melaninogénico derecha. ¿Cuál es el germen frecuentemente
. Fusobactrium asociado a esta patología?
- nucleatum a.- Cocos Gram (-).
- necrophorum b.- Bacilos Gram (-).
c.- Cocos Gram (+).
COMORBILIDAD
d.- Bacilos Gram (+).
- Causa más frecuente en :
e.- Anaerobios.
Trastorno del sensorio
Rpta. E
Condiciona una macroaspiración , es decir
parte del contenido gástrico pasa a las vías
respiratorias, con más frecuencia a la base del Bacterias atípicas
pulmón derecho). (ENAM 08-B)
Otros factores predisponentes: La neumonía atípica puede ser producida por
◎Alcoholismo virus, micoplasma pneumoniae , Legionella
pneumophila o Chlamydia pneumoniae.
◎ Boca séptica (las infecciones perio-
dontales predisponen la microaspiración de gram El cuadro clínico de la NAC
(+) y anaerobios). atípica es de inicio insidioso
caracterizado por tos seca . ,
síntomas respiratorios o
extrarespiratorios o incluso
sin fiebre.
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COMORBILIDAD
Micoplasma pneumoniae - Anemia falciforme (ENAM 05-A)

REGLA NEMOTÉCNICA
GENERALIDADES
Micoplasma pneumoniae es la bacteria más REGLA NEMOTÉCNICA
sociable y juvenil, le encanta manifestarse en “Enfermedad de las
grupos humanos que residen en escuelas,
internados o cuarteles y en una población 5 M”
entre 5 y 29 años.
. P incubación: 7 -14 d . M iringitis bulosa
. Su patogenicidad depende de la adhesina P1 :
. M iocarditis
. M ultiforme, eritema
. M ielitis transversa
. M adre a hijo

La miocarditis puede manifestarse por dolor


torácico, taquicardia sinusal o trastornos de
MICROBIOLOGÍA
conducción y la mielitis transversa por dismi-
Micoplasma pneumoniae al igual que
nución de la sensibilidad y debilidad muscular
Moraxella catarrhalis son exclusivas del ser de miembros inferiores.
humamano y además tiene miles de
caras ( es pleomórfica). IMÁGENES
Infiltrado intersti-
. Bacilo gram (-) aerobio cial basal bilateral,
. Carece de pared En un 30% puede
. Microorganismo más presentarse un in-
pequeño que vive en EC filtrado alveolar
unilateral
:
CUADRO CLÍNICO
- Tos seca y febrícula.
- Síntomas respiratorios altos: Fig.12 NAC por Micoplasma
DISFONÍA, Pneumoniae
OTALGIA
- Síntomas extrarespiratorios : artromialgias , EsSalud 2013 (12): La neumonía atípica tiene
RUSH como agente causal frecuente:
- Forma de presentación: puede producir
a.Haemophilus influenzae.
epidemias.
b. Estreptococo neumoniae.
- Severidad: forma autolimitada y benigna.
c. Listeria monocitogenes.
- Curso: los síntomas suelen persistir de una a
d. Mycoplasma pneumoniae.
dos semanas, el proceso de mejoría es lento.
e. Moraxella catarrhalis
(ENAM 05-B)
- Complicaciones: derrame pleural , Rpta. D
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bronquiolitis obliterante, SDRA.

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EsSalud 2012 (22) ;EsSalud 2011 (7): La REGLA NEMOTÉCNICA


neumonía atípica primaria tiene como agente “En esta EPOCa de VIH la
causa frecuente:
LEGIÓN VELA
a) Haemophilus influenza
(Legionella)
b) Estreptococo pneumoniae.
c) listeria monocitogenes por tu Sueño (somnolencia)
d) Mycoplasma pneumoniae con SANGRE(hematuria)
e) Chlamydia trachomatis
SUDOR y ... diarrea”
Rpta. D

IMÁGENES
Legionella pneumophila
. Infiltrado intersti-
MICROBIOLOGÍA
cial basal bilateral
Legionella pneumophila al igual que Micoplasma
o infiltrado alveo -
pneumoniae puede adoptar miles de caras
lar lobar
(pleomórfica).
:
►Bacteria gram (-) aerobia
►Flagelada Fig.12 NAC por Legionella
►Serogrupo 1
OF : Ante un cuadro neumónico precedido
CUADRO CLÍNICO de síntomas respiratorios altos acompañados
- Tos seca y febrícula. de diarrea, hematuria y confusión mental,
- Síntomas extratorácicos: la causa más frecuente será infección por:
SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA. a. Neumococo
- Forma de presentación: brotes episódicos b. Estafilococo
- Vía de trasmisión: inhalación , no existe c. Chlamydia psittaci
trasmisión de persona a persona d. Legionella pneumophila
- Cuando no se asocia a neumonía se conoce como e. Mycoplasma pneumoniae
la Fiebre de Pontiac Rpta. E
- Complicaciones: hiponatremia euvolémica
- Estación: verano
. Reservorio: agua hipo o no clorada.
Agentes etiológicos en las
inmunodeficiencias
COMORBILIDAD
.EPOC
Neutropenia
.Infección por VIH
Predispone a NAC por los siguientes
.Tabaquismo microorganismos.
.IRC
P seudomona aeruginosa
A spergillus
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C andida albicans
. Hematógena
E stafilococo aureus A partir de focos sépticos
distantes (ejemplo artritis
infecciosa).
PACE
VIH-SIDA . Por contiguidad
H aemophilus influenza A partir de focos
sépticos contiguos
Le gionella pneumophila (ejemplo: absceso
hepático)
Ne umococo :

Helene Inhalatoria Microaspiración

. Micoplasma . Neumococo
OF: Señale cuál de los siguientes gérmenes NO es pneumoniae . Moraxella
un patógeno común en pacientes neutropénicos: . Legionella . H influenza
a. Criptococo pneumophila
b. Estafilococo aureus . Virus

c. Pseudomona aeruginosa Hematógena


d. Candida albicans
. Pseudomona
e. Aspergillus
. E aureus
Rpta. A
Por contiguidad .Pseudomona
aeruginosa
Patogenia

A. VÍAS DE INFECCIÓN Esquema 1. Vías de infección

. Por microaspiración . La vía más frecuente es la


Aspiración del contén- microaspiración
nido orofaríngeo con . El adulto mayor tiene mayor
microorganismos que co - riesgo por disminución de la
lonizan la orofaringe
fibronectina
( neumococo y Haemo -
phylus influenzae).

. Inhalatoria Enfermedades periodontales,


De aerosoles específicos uso de antiácidos, desnutri -
de 3-5 micras ( gotas de ción y frecuentes hospitaliza-
saliva – pflügge - que se ciones incrementan el riesgo de
expulsan al hablar, toser colonización de la orofa ringe.
o estornudar).
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EN 04-B (73): La relación entre los gérmenes A.MECANISMOS DE DEFENSA


que producen NEUMONIA y la vía de infección es: Humoral y celular
a. Legionella neumophila / hematógena . Ig A secretora : es secretada
b. Mycoplasma pneumoniae / microaspiración por células plasmáticas que se
c. Streptococcus pneumoniae / inhalación encuentran en la lámina propia
d. Hemophilus influenza / inhalación y el tejido conectivo alveolar.
e. SARS (Coronavirus) / inhalación
Rpta. c,d y e . Macrófagos hísticos : captan,
Comentario: procesan, neutralizan, lisan y
Esta pregunta tiene 3 respuestas verdaderas. eliminan a microorganismos
Los coronavirus se trasmiten por vía invasores.
inhalatoria pero también se postula que podría
ser por vía digestiva (fecal-oral), atendiendo a . Los linfocitos TCD4+ vigilan
que un 10% de los pacientes reportados la producción por parte de los
incluyen la diarrea en su cuadro clínico (Rpta linfocitos B de anticuerpos espe-
e verdadera), Neumococo y H influenzae son cíficos contra la bacteria y pro-
parte de la flora orofaríngea por lo que además ducen mediadores químicos .
de trasmitirse por microaspiración ,también lo
hacen por vía inhalatoria. (Rpta. c y d Bioquímicos
verdaderas) . La alfa-1 antitripsina inhibe
proteasas específicas de origen leucocitario y
B. ESTADÍOS bacteriano.
Congestión
Lactoferrina ejerce un
Exudado inflamatorio
efecto bacterios- tático ( al
formado por plasma ,
competir por el Fe) con
proteínas, neutrófilos,
los microor -ganismos
y bacterias . ,
dependientes del Fe ++
(duración: 24-48 horas)
como :
Staphylococcus aureus.

Hepatización roja . La lisozima se origina en el


Exudado inflamatorio macrófago alveolar y el
más glóbulos rojos y acino glandular, actúa sobre
abundante fibrina bacterias fagocitadas.
(duración: 2-4 días) Hidroliza a los mucopo-
lisacáridos de las paredes
Hepatización gris de las células bacterianas
Exudado inflamatorio con glóbulos rojos ( Gram+ ).
lisados y depósitos de fibrina. La bacteria es
inexistente. Remite la vasodilatación capilar ¿Las defensas bioquímicas actúan simul -
(duración: 4-6d). táneamente?
En el lumen, los microorganismos son bañados
Resolución por un material viscoso que contiene lisozima,
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El exudado es eliminado por expectoración o lactoferrina e interferón, que facilitan la


reabsorción linfática.( duración: 6 a 12 días ) fagocitosis.

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Depuración mucociliar . Pectoriloquia (voz auscultada nítida)


Las bacterias son deglutidas por células . Broncofonía (voz auscultada intensa )
fagocíticas e impulsados hacia la capa gel del
manto mucoso y por acción ciliar hacia el Soplo tubario (“En A”):
exterior. trasmisión del sonido larin -
gotraqueal a
través de la
Ig A pared costal
Macrófagos
Interferon alveolares

Tos BIOQUÍMICOS
.Lactoferrina . El adulto mayor puede
Depuración .Lisozima presentar sólo trastorno del
mucociliar .Surfactante sensorio
.Antitripsina . En el adulto mayor la
Broncocons
fiebre se presenta en
tricción
menos del 50% de casos

Esquema 2 Mecanismos de defensa de las vías OF: La triada de un síndrome de condensación


respiratorias pulmonar se caracteriza por :

Cuadro clínico a.Subcrepitantes-Soplo tubárico-vibraciones


vocales aumentadas
-Fiebre, nueva tos o secreciones purulentas
b. Crepitantes-soplo cavitario-vibraciones vocales
-Anomalías respiratorias focales
aumentadas
(disminución del MV, crepitantes, pectoriloquia y
c. Crepitantes –soplo tubárico-vibraciones vocales
broncofonía) en el
aumentadas
La fiabilidad de los signos físicos está sujeta a
variabilidad ínter-observador. d. Subcrepitantes-soplo en “O”-vibarciones
En una serie diagnóstico por el examen físico fue vocales disminuídas
correcto en menos del 40% de los casos. e. Crepitantes-soplo en “O”-vibraciones vocales
South Med J 1966; 59: 757. disminuídas

Rpta. C
SÍNTOMAS .
Tos 86% Crepitantes: indican lesión alveolar
. Fiebre 74%
. Disnea 72% Soplo tubárico : típico de un sindrome de
. Expectoración 64% condensación
. Dolor pleurítico 46%
. Hemoptisis 16% Imágenes
SIGNOS El diagnóstico de NAC es clínico-RADIOLÓGICO
. Crepitantes
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. VV aumentadas
. Soplo tubario ( en “A”) 30%

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Para confirmar el diagnóstico de neumonía


se requiere encontrar un infiltrado alveolar III Opiniones basadas en
(NAC típica) o intersticial (NAC atípica) experiencias clínicas,
estudios descriptivos,
Infiltrado alveolar observaciones clínicas o
homogéneo o hete - informes de comités de
rogéneo, localizado o expertos
difuso com bron -
cograma aéreo. Grado de recomendación

Fig. 13 NAC típica


Grado de Fortaleza de la
recomendación recomendación
Infiltrado intersticial basal A Basado en el
bilateral. nivel I

Nota: reticular fino B Basado en el


( “red de pescar”) o nivel II
reticular grueso C Basado en el
(“panal de abeja” ) nivel III o
extrapoladas del
nivel I ó II
DIAGNÓSTICO = Cuadro clínico
D Basado en el
e infiltrado
nivel IV o
radiológico
extrapoladas del
. Recomendación moderada
nivel I , II
. Nivel de evidencia III
(Consenso de expertos)

Nivel de evidencia
Estratificación de riesgo y sitio
Al menos un ensayo clínico
I controlado y aleatorizado inicial de atención severidad
diseñado de forma apropiada.
Para elegir el sitio de atención (ambulatorio,
II-1 Ensayos clínicos controlados sala general o UCI) se debe determinar la
bien diseñados, pero no severidad de la NAC.
aleatorizados. Los factores pronósticos de una mala
evolución han sido identificados en estudios
II-2 Estudios de cohortes o de casos
y controles bien diseñados,
mediante análisis multivariado.

preferentemente multicéntricos. Entre las reglas más difundidas y validadas


se encuentran la regla PSI : Indice de
Múltiples series comparadas
II-3 en tiempo, con o sin
Severidad Severity Index) y CURB 65 de la
de la Sociedad Británica del Tórax
intervención, con resultados
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( British Thoracic Society), modificada


sorprendentes en experiencias
(BTSm).
no controladas.
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►Todo paciente con grado severo


►El PSI permite reconocer de inicio y ( CURB-65: : >= 3 puntos): debe ser
claramente los pacientes de bajo riesgo de hospitalizado en una sala común o en UCI si
morir cumple con los criterios establecidos.
►El CURB-65 es simple y permite identificar
a aquellos con alto riesgo de muerte o de Tabla Nº 1 PSI (Indice de severidad de
necesi - dad de internamiento en una UCI.. neumonía)

CURB-65 * Mayor de 50 años SI/No

C onfusion Alteración del sensorio Si/No


U remia (BUN > 7 mmol/l o 20 mg/dl FC > 125 x´ SI/No
R espiratory rate (FR>= 30) FR > 30x’ Si/No
B lood pressure low (Pas<90mmHg o PA s <90 mm Hg Si/No
Pad <= 60 mmHg) Temperatura <35°C or ≥40°C Si/No
65 años ó más. Neoplasia Si/No
Insuficiencia cardiaca Si/No
►La BTSm agregó confusión mental
►El tener 2 ó más de estos parámetros Enfermedad cerebrovascular Si/No
aumenta 21 veces el riesgo de morir. La Enfermedad renal Si/No
sensibilidad y especificidad son cercanas al
Enfermedad hepatica Si/No
80%, Es menos sensible en predecir mortalidad
en mayores de 65 años .

De acuerdo al puntaje obtenido tenemos Si todo es NO, entonces es Riesgo grado I


los siguientes grados de severidad: Si una es SI, proceder con el paso 2
►Los menores de 50 años sin comorbilidad y
I. Leve 0-1 punto con poca repercusión sistémica debido a la
II. Moderado 2 puntos infección, pertenecen a la clase I.

III. Severo >=3


►El resto pertenece a las clases II a V según el
puntaje asignado a antecedentes, anormalidades en
*Será muy severo si cumple con criterios para
el examen físico y las pruebas de laboratorio.
ingresar a UCI.

ENAM 2012-A (45): Factor de riesgo para


¿Cómo elegimos el lugar de atención?
neumonía aguda:
. Cuando es una NAC leve
a. Obesidad
( CURB_65 : 0-1 puntos) :el manejo puede ser
b. Estrés
solamente ambulatorio.
c. Alcoholismo
►Si es una NAC moderada d. Desviación del tabique nasal
(CURB-65 : 2 puntos) : el manejo puede ser e. Talla baja
ambulatorio pero bien supervisado , o Rpta. C
en todo caso debe haber una hospitalización
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breve.

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ENAM 10-A (98): Varón de 40 años, sin


ANORMALIDADES
antecedentes patológicos de importancia. Rx de tórax
LABORATORIO Y RADIOLÓGICAS
con infiltrados en base de hemitórax derecho, el
diagnóstico probable fue neumonía adquirida en la Ph < 7.35 +30
comunidad ¿Cuál es el agente etiológico más BUN >= 30 mg/dl +20
frecuente?
Na < 130 mEq +20
A.Pneumocystiscarinii
Glucosa >=250mg/dl +15
B.Streptococcuspneumoniae
C.Mycoplasmapneumoniae PaO2 < 60 mmHg +10
D.Pseudomonaaeruginosa
Hto <30% +10
E.Staphylococcusaureus
►El puntaje obtenido indicará el pronóstico.
Rpta.B
Todo paciente que tenga 90 puntos o más debe
PASO 2: ser hospitalizado.
►La mortalidad para las clases I a III es casi
nula y aumenta en las restantes

FACTORES DEMOGRÁFICOS Tabla Nº 2 Pronóstico según el PSI


EDAD
RIESGO CLASE SCORE MORTALIDAD
Varón Edad

Mujer Edad-10 Bajo I < 51 0.1%

COMORBILI NM +30 Bajo II 51 - 70 0.6%

DAD Enf hepática +20 Bajo III 71 - 90 0.9%


ICC +10
Medio IV 90 - 130 9.5%
+10
ECV +10
Alto V > 130 26.7%
Enf renal +10

¿Cuáles son los puntos débiles del PSI?


SIGNOS FÍSICOS . Esta regla usa muchas variables
(esto dificulta su implementación).
Alteración mental +20 . Asigna puntajes fijos a variables cuyos
FR >= 30 / min +20 valores implican distintos niveles de severidad.
Ejemplo.: PaO2 : 55 mmHg tiene la misma
PS < 90 mmHg +20 puntuación que 35 mmHg) .
T < 35ºC o >= 40ºC +15 . No toma en cuenta factores sociales,
deterioro cognitivo e incapacidad para la
FP >= 125/ min +10 ingesta oral.
. 1/3 de los pacientes clase I o II son internados.
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CRITERIOS PARA INGRESO A UCI


Patrones radiológicos:
CRITERIOS
Mayores ejercicios
Hay patrones radiológicos que nos permiten
predecir el agente etiológico.
.Ventilación A continuación ponemos a tu consideración
mecánica unos ejercicios que te ayudarán en tu
.Shock preparación. ¡Éxito!.
séptico
Señale cuál es el agente etiológico que
corresponde al infiltrado radiológico:

Ejemplo
◆Ventilación mecánica:
cuando hay acidosis e hipoxemia refractaria con Alveolar homogéneo
una relación : en LSD que empuja
PaO2 / FIO2 < 150 la cisura hacia abajo

◆Shock séptico:
la PA no se normaliza con la administración de
fluídos luego de 1 hora.

CRITERIOS a. Estreptococo pneumoniae


Menores b. Pseudomona aeruginosa
c. Klebsiella pneumonia

Rpta. Klebsiella pneumonia produce neumonía


. FR >=30 lobar localizada con más frecuencia en el lóbulo
superior derecho, donde produce gran cantidad
.PaO2/FiO2
de exudado ,que empuja la cisura menor hacia
<=250
abajo, por eso se le conoce como “neumonía
.Infiltrado
pesada.”
multilobular Esta bacteria está asociada a diabetes mellitus y
alcoholismo.
Esquema 4. Criterios para ingreso a UCI
Ejercicio 1
Ewig y col. propusieron como necesidad de
ingreso a UCI la presencia de :
2 de 3 criterios menores ó 1 de 2 criterios Infiltrado multilobar
mayores , intersticial bilateral
con sensibilidad de 78%
especificidad de 94% a. Viral o Legionella pneumophila
valor predictivo positivo de 75% y b. Klebsiella pneumoniae
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valor predictivo negativo de 95 . c. Anaerobios

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Ejercicio 2 Ejercicio 5

Alveolar heterogéneo
en LID, también en Alveolar heterogéneo
los segmentos apical con cavitación
y posterior del LSD

a. Estafilococo aureus
b. Anaerobios o BGN a. Moraxella catrhalis
c. Haemophilus influenza b. Estreptococo pneumoniae
c. Pseudomona.
Estafilococo aureus,
Ejercicio 3 anaerobios

Alveolar homogéneo Ejercicio 6


con broncograma
Derrame pleural

a. BGN a. Viral
b. Viral o Legionella b. BGN
c. Estreptococo pneumoniae c. Micoplasma pneumoniae

Ejercicio 4
Clave: 1.a 2. c 3. b 4. c 5. c 6. c 7. b
Neumatocele

Diagnóstico microbiolögico

Gram y cultivo de esputo

La especificidad del gram de


esputo es < 50% pero con una
buena muestra de esputo la
especificidad para:
a. Micoplasma pneumoniae S. pneumoniae y H. influen-
b. Haemophilus influenza zae puede elevarse a > 70%
c. Estafilococo aureus
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El cultivo del esputo tiene .


baja sensibilidad y especifi- Procedimientos invasivos
dad pero puede ser de utilidad
para otras bacterias menos BRONCOFIBROSCOPÍA
prevalentes. Los Cultivos cuantitativos del lavado
broncoalveolar o del cepillo protegido
Una buena muestra aumentan la especificidad de los estudios
de bacteriolñógicos.
esputo , > 25
¿Cuándo están indicados?
polimorfonucleares < 10
En casos de neumonía de
célulasepiteliales planas
diagnóstico incierto, cuando
bajo lente de 100 aumentos).
(ENAM 06-B (52) se sospecha obstrucción bron--
quial tumoral o no, en NAC
severa que requiera interna -
ENAM 6-B (52) : ¿Cuáles serían las características miento en UCI e intubación
del esputo observado con MO a 10x para que orotraqueal y ante un fracaso
pueda ser considerado como válido para terapéutico.
diagnosticar neumonía?
FBC mediante cepillo protegido (CP)
a. > 10 células epiteliales y > 10 PMN Evita contaminación orofaríngea
b. < 10 células epiteliales > 25 PMN >= 10 3 UFC/ ml (> Especificidad)
c. > 25 células epiteliales > 10 PMN S : 60-100% y E :70% en NAVM
(Neumonía asociada a ventilador mecánico)
d. > 25 células epiteliales y < 15 PMN
e. < 5 células epiteliales y < 15 PMN
Lavado broncoalveolar (LBA) por BFC
Rpta. B
>= 10 4 UFC/ ml (> Sensibilidad)
Biopsia pulmonar
Hemocultivo

.Sensibilidad: de 6-20 % Diagnóstico serolögico


. Con más frecuencia son aislados:
Estreptococo pneuumoniae (60%) Las pruebas serológicas son útiles para
Estafilococo aureus detectar gérmenes difíciles de cultivar como
M. peumoniae, C. pneumoniae, Legionella y
¿En quienes está indicado el diagnóstico virus respiratorios.
microbiológico?
TEST ANTÍGENO URINARIO:
. En NAC leve no está indicado hacer
diagnóstico microbiológico excepto si hay una ©Sensibilidad 50-80%
comorbilidad. ©Especificidad > 90%
. Cuando el paciente se hospitaliza ,está para S. pneumonia y L. pneumoniae de serotipo 1.
indicado y debe pedirse no solamente gram y
cultivo de esputo sino también hemocultivo. IFI, ELISA o FIJACIÓN DEL COM-
. Si ingresa a UCI el aislamiento del agente PLEMENTO
patógeno debe realizarse mediante procedi- © Sensibilidad y especificidad > 90%
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mientos invasivos como broncofibroscopía o Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia


biopsia pulmonar. pneumoniae , Legionella pneumophila
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Reacción en cadena de polimerasa


(PCR) PaO2
Amplificación del DNA y RNA de Legionella , < 60 mmHg
Micoplasma pneumoniae y PaCO2 nl
Chlamydia pneumoniae. o disminuida
©Sensibilidad 70-90%
©Especificidad 99% EN 8-A (24) : Varón de 65 años que ingresa por
cuadro de neumonía basal izquierda y cuyos
gases arteriales son Pa O2 : 45 mmHg, Sal O2 :
Complicaciones 85 %, Pa CO2: 30mmHg. ¿Cuál de los siguientes
mecanismos fisiopatológicos cau- saría
EN 09 ( 58) : Varón de 55 años de edad, con hipoxemia?
antecedente de alcoholismo crónico. Acude a a.- Trastornos neuromusculares.
Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. b.- Hiperventilación.
Al examen: base de hemitórax derecho con signos c.- Disminución del FiO2 ambiental.
de condensación. Una semana después se agregan d.- Desequilibrio ventilación/perfusión.
signos de derrame pleural en la misma región. En e.- Alteraciones de la difusión.
el hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es Rpta. D
el diagnóstico más probable?:
A. Empiema EN 04-A (84): La f ormación de cavidades en
B. Hemotórax el pulmón es una complicación característica de
C. Neoplasia bronquial la neumonía causada por:
D. Micosis pulmonar A.- Streptococcus pneumoniae.
E. Sarcoma pulmonar B.- Legionella pneumophila.
Rpta. A C.- Bacterias anaeróbicas.
D.- Micoplasma pneumoniae.
E.- Virus de la influenza.
Estafilococo aureus
Rpta. C
. Puede producir necrosis tisular, debido a sus
múltiples enzimas y exotoxinas
. Derrames pleurales paraneumónicos Tratamiento
. Empiemas (50%).
La resistencia de las bacterias a los
antibióticos varía según la localidad
Abscesos
pulmonares
(25-75%) NAC LEVE
SIN comorbilidad

Fig.16 Absceso pulmonar Tratamiento ambulatorio


En NAC leve
Insuficiencia respiratoria Con un CURB de 0-1 puntos
La NAC produce insuficiencia respiratoria
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de tipo:
- HIPOXÉMICA:
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A.Doxiciclina
MACRÓLIDOS
B.Clindamicina
©Claritromicina 500 mg
C.Macrólidos
PO bid x 10 d
D.Ceftazidima
©Azitromicina 500 mg
E.Meropenem
PO qd x 5 d
Fuertemente recomendado, nivel I de Rpta. C
evidencia
ALTERNATIVA EN 08-A (87): ¿Cuál es el tratamiento antimicro-
©Doxiciclina 200 mg biano de elección en neumonía adquirida en la
PO qd x 10 d comunidad?
Poco recomendado, nivel III de A.- Tetraciclina más penicilina.
evidencia B.- Cefalosporinas de 3ra generación más
macrolidos.
qd: c/24h bid: c/12h tid: c/8h qid: c/6h C.- Aminoglucósidos más quinolinas.
D.- Sulfas más carbapenem.
NAC LEVE E.- Lincosaminas más macrólidos.
CON comorbilidad Rpta. B
NAC
MODERADO EN 05-A ( 71) : Varón de 32 años de edad,
desde hace 5 días presenta tos con
expectoración herrumbrosa, luego purulenta,
Tratamiento ambulatorio
fiebre y disnea. Al examen: temperatura 38,5 °C,
u hospitalización corta
Pulso 105 por minuto, PA: 110/70mmHg, soplo
En NAC leve con comorbilidad
tubario en tercio medio de hemitórax derecho.
NAC moderada con un CURB de 2 puntos
Saturación de oxígeno: 85%. Se hospitaliza. El
tratamiento indicado es:
El esquema es el mismo para NAC leve con
comorbilidad o NAC moderada
A. Clindamicina
FLUORQUINOLONAS B. Cefalotina
©Levofloxacino 750 mg C. Penicilina G sódica
P O qd x 10 d ó D. Eritromicina
©Moxifloxacino 400 mg PO qd E. Azitromicina
©Gemifloxacino 400 mg PO qd Rpta. Actualmente NA
BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS
©AMX/CL 875/175 PO tid x 10d NAC SEVERA
©Cefuroxima 500mg SIN criterios para UCI
PO bid
Fuertemente recomendado, nivel I de
Tratamiento en una sala común
evidencia
En NAC severa con un CURB de 3 puntos
ENAM 2011-A (6): Paciente que no recibe sin criterios para ingresar a UCI
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tratamiento antibiótico desde hace 12 meses y El esquema es el mismo para NAC


tiene ahora NAC que fármaco indicarían? moderada pero por vía parenteral.
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FLUORQUINOLONAS ó EN 05-B (61) : El tratamiento de elección en caso


de neumonía por micoplasma:
©Levofloxacino 500 mg
a. Amikacina
IV qd x 10 d ó
b. Penicilina G sódica
©Moxifloxacino 400 mg
c. Eritromicina
©Gemifloxacino
d. Amoxicilina
BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS
e. Ceftriaxona
©AMX/CL 1.2mg IV qid 10 d
Rpta. C
©Ceftriaxona 2g IV qd
©Ertapenem 1g IV qd
EsSalud 2011 (30): Varón 86 años se queja de tos,
©Azitromicina 1g IV qd
esputo hemoptoico en los últimos dos días. A su
Fuertemente recomendado, nivel I de
ingreso, temperatura es de 39.5 ºC. El examen
evidencia
físico revela estertores en el pulmón derecho, la
©Alternativa del macrólido:
radiografía de tórax muestra densidad aumentada
Doxiciclina 200 mg
en el lóbulo medio derecho. Un frotis de esputo
PO qd x 10 d
muestra cocos gram positivos, confirmados por
Poco recomendado, nivel IIII de evidencia
cultivo de esputo como estafilococcus aureus.
¿Cuál de los siguientes medicamentos se debe usar?
a) Ampicilina.
NAC SEVERA b) Oxacilina.
CON criterios para UCI c) Carbenilicina.
d) Ticarcilina.
Tratamiento en UCI
e) Mezlocilina
Rpta. B
CEFALOSPORINAS 3º ó 4º
©Cefepima 1-2g
IV bid x 14 d ó MICROORGANI TRATAMIENTO
©Cefpirome 1-2g IV bid SMOS
MÁS
FLORQUINOLONAS 3º ó 3º M pneumoniae Claritromicina FQ
©Levofloxacino 500mg Tetraciclina
IV qd 14 d Chlamydia Tetraciclina
©Moxifloxacino 400mg qd (c/24h) psittaci
Fuertemente recomendado, nivel I de
Chlamydia Claritromicina
evidencia
pneumoniae Tetraciclina

ALTERNATIVA Coxiella Burneti Tetraciclina


Si no hasy respuesta adecuada al tratamiento Fluorquinolona
►Cambiar la cefalosporina por un Carbapenemo
(Imipenem 500 mg IV qid o Meropenem) L pneumophila Claritromicina
►Cambiar la fluorquinolona por Vancomicina Fluorquinolona
(1 g IV bid)

Un RETRASO del tratamiento de más de


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8 horas luego de la consulta aumenta la


mortalidad.
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Pseudomona aeruginosa Vacuna antineumocócica de polisacáridos


Esquema (PPSV)
√B.lactámico antipseudomónico Se recomienda en:
►Piperacilina -Tazobactam √Personas 65 años
►Cefepime √De alto riesgo (con enfermedades crónicas debilitantes)
Fuerte grado de recomendación. Nivel de evidencia II
►Imipenem o meropenem
Bibliografia
MÁS
1°Avances en NAC Research 2016, Faculty Rev :300 Last
√Fluorquinolona
updated: 25 Dic 2016
►Ciprofloxacino o Levoofloxacino
Alternativa 1 2ºStudy of community acquired pneumonia aetiology
√B-lactámico antipseudomónico (SCAPA) in adults admitted to hospital: implications
MÁS aminoglucósido for management guidelines http://thorax.bmj.com/ on
MÄS azitromicina January 20, 2016
Alternativa 2
3ºInfectious Diseases Society of America/American
√B-lactámico antipseudomónico Thoracic Society Consensus Guidelines on the
MÁS aminoglucósido Management of Community-Acquired Pneumonia in
MÄS fluorquinolona antineumococo Adults. IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults •
Moderada recomendación, nivel IIII de evidencia CID 2007:44 (Suppl 2) • S27

Estafilococo aureus meticilo resistente 4.Pletz MW, Rohde G, Schütte H, Bals R, von Baum
Esquema H, Welte T (2011) Epidemiology and aetiology of
community-acquired Pneumonia (CAP). Dtsch Med
√Vancomicina Wochenschr 136:775–780
o Linezolid
5ºBartlett JG. Diagnostic tests for agents of
Virus influenza A community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis
Esquema 2011;52:Suppl 4:S296- S304.
Tratamiento precoz (≤48h) con:
√Oseltamivir o Zanamivir 6ºReissig A, Copetti R, Mathis G, Mempel C, Schuler
A, Zechner P et al (2012) Lung ultrasound in the
Fuerte recomendación. Nivel de evidencia I
diagnosis and follow-up of community-acquired
pneumonia. A prospective multicentre diagnostic
Shock séptico que no responde a reto de
accuracy study. Chest 142:965–972
fluidos
Administrar dotrecogina alfa dentro desde las 24h 7ºHerrero FS, Olivas JB (2012) Microbiology and risk
de desde el ingreso factors for community-acquired pneumonia. Semin
Recommendation débil , Nivel de eviencia II Respir Crit Care Med 33:220–231
Dotrecogina alfa 8º Aliberti S, Blasi F, Zanaboni AM, Peyrani P, Tarsia
Proteina C activada recombinante humana P, Gaito S (2010) Duration of antibiotic therapy in
Tiene propiedades: hospitalised patients with community-acquired
√Profibrinolítco pneumonia. Eur Respir J 36:128–134
√Antiinflamatorio
√Anti-trombótico
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ASMA BRONQUIAL PLUS MEDIC A


Las células de la inflamación son:
Definición Eosinófilos

Es una enfermedad inflamatoria crónica e ► Son estimulados por IL-5


intermitente de la vía aérea caracterizada por producida por linfocitos T
la obstrucción generalmente reversible a Helper 2 (L TH2)
flujo aéreo, aunque puede ser severa y puede ►Producen leucotrienos,
ocasionar la muerte. proteínas granulares (básica
mayor y catiónica eosino-
La obstrucción es de una intensidad variable, y
fílica), que destruyen el
sucede habitualmente en forma de "crisis".
epitelio respiratorio formando
los cueRpos de Creola.
►Estimulan la producción de
Patogénesis citosinas

Intervienen varios factores:

-►Broncoespasmo:
La contracción del músculo liso
es el factor más importante, Fig.1 Los eosinófilos son estimulados por
sobre todo en el asma agudo. IL-5 producida por linfocitos T Helper 2
(L TH2)
-► Vías aéreas hiperrreactivas:
Se presenta como una respuesta Mastocitos
broncoconstrictora a diversos estímulos. ►Secretan histamina y
,
-► Células de la inflamación: PG E2
►Son sensibilizados por
Estos células producen una respuesta Ig E.
inflama toria severa que consiste en : Rol:
√ Broncoconstricción BRONCOCONSTRICCIÓN
√Congestión vascular AGDA
√Formación de edema, aumento de la secreción de
moco y disminución del transporte mucociliar.

Todo lo anterior sucede debido a la secreción de


substancias proinflamatorias .

La in fl amación es
el mecanismo más Fig.2 Los linfocitos T helper 2 (L TH2) producen
importante en el
IL-4, la cual estimula a los linfocitos B para que
asma crónica.
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produzcan IgE , que sensibiliza a los mastocitos luego


de la exposición al antígeno.
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Linfocitos T CD4 (Helper 2)

. Producen citosina IL-4


que inician la respuesta
inmunitaria humoral
(IgE)
Fig.3 Mediadores inflamatorios que producen los
mastocitos.
Macrófago
Los asmáticos tienen mayor población de
mastocitos, tanto en la luz bronquial como Produce óxido nítrico y
infiltrando el músculo liso de la pared. citocinas proinflamatorias y
también anti-inflamatorias
Además, los mastocitos de los asmáticos como IL-10.
tienen especial facilidad para degranularse ante SU ROL es INCIERTO
estímulos que afectan a la osmolaridad del
medio (ejercicio e hiperventilación)
Neutrófilos
Células dendríticas
►Aumentan en el
►Son macrófagos diferen-
esputo y las vías
ciados (células presentadoras de
respiratorias
Ag)
NO INDICAN
►Presentan el alérgeno a los SEVERIDAD
linfocitos THO (linfocitos no
diferenciados), los que se
Células epiteliales y fibroblastos
convierten en helper 2
. Producen
citocinas ,
leucotrienos
y ON.

- Mediadores de la inflamación:

Las células de la inflamación producen


mediadores inflamatorios que son
responsables de la respuesta inflamatoria.
Fig.4 Las células dendríticas tienen
capacidad migratoria hacia los ganglios -Endotelina produce
linfáticos regiona- les para estimular a los BRONCOCONSTRICCIÓN
linfocitos no diferenciados (TH0) favoreciendo
su diferenciación a linfocitos TH2 específicos
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-Öxido nítroso, PG E2 producen


para alérgenos. VASODILATACIÓN

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Citocinas

Factores de crecimiento
-Interleuquina IL-8,
-Factores estimulantes de formación de
colonias de macrófagos-granulocitos . EGF : Factor de crecimiento epidérmico
(GM-CSF) . IGF-1: Factor de crecimiento tipo
-Factor de necrosis tumoral (FNT) Insulínico
-Factor activador de plaquetas (FAP) . PDGF: Factor de crecimiento derivado de
-Quimoquinas (Eutaxina) las plaquetas
ADEMÁS:
-Superóxidos Producen FIBROSIS e HIPERPLASIA del
-Moléculas de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) y músculo liso.
selectinas

Fig.5 Fisiopatología del asma:


1. Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfocitos no diferenciado L TH0) , los
que se convierten en Helper 2.
2. Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinófilos mediante la IL-5 y también a los
linfocitos B mediante la IL-4.
3. Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar a
los mastocitos.
4. Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares, los que junto al superóxido
producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la secreción de citocinas y
mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco , broncoconstricción y
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edema de la mucosa bronquial . Además hay activación de las vías inflamatorias


neurógenas (sensibilizadas por las neurotrofinas). (Fuente: Harrison 19º modificado)

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Los alérgenos (Doña Nely) interactúan con las células dendríticas (Filiberto) . Las células
dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfocitos no diferenciado (LTH0) , los que se
convierten en Helper 2.

Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfocitos no diferenciado (LTH0)


(de los ganglios regionales) , los que se convierten en Helper 2.
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Los linfocitos helper 2 estimulan a los linfocitos B (Teresita) mediante la IL-3 e IL-4.
Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar a los
mastocitos.

Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinófilos (MIguel Ignacio) mediante la IL-5
Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares, los que junto al superóxido
producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la secreción de citocinas y
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mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco , broncoconstricción y


edema de la mucosa bronquial .
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La inflamación crónica
da lugar a cambios
estructuirales:
fibrosis e hiperplasia
del m. liso bronquial y
de la mucosa.

EN 04-B ( 98) - ESSALUD 05: liberación de sustancias que favorecen el


Fisiopatólogicamente en el Asma Bronquial broncoespasmo en el asma bronquial:
encontramos: a) Eosinofilos y mastocitos
A.- Disminución de la resistencia de las vías b. Eosinofilos y monocitos
respiratorias. c. Monocitos y basófilos
B.- Aumento de la insuflación pulmonar y del d. Macrófagos y monocitos
tórax. e. Linfocitos y células plasmáticas
C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado.
D.- Aumento del flujo aéreo espiratorio. Rpta.A
E.- Aumento del diámetro de las vías -Broncoconstricción colinérgica refleja:
respiratorias. Por sustancias inhaladas o por
Rpta. B sensibilización por sustancias
neuropeptídicas. Se produce obstrucción de
Comentario: la vía aérea y alteración de la relación
En el asma bronquial encontraremos V/Q por disminución de la ventilación
insuflación pulmonar y del tórax con la consiguiente hipoxemia arterial.
(incremento del diámetro ántero- posterior).
Las otras alternativas son falsas porque
expresan todo lo contrario a lo que sucede en
Anatomía patológica
el asma bronquial. Alteraciones macroscópicas
-►Hiperinsuflación pulmonar, con ausencia
EsSalud 2014 (16) ; Señale las células
de colapso alveolar al abrir la cavidad pleural
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principalmente relacionadas con la


en la necropsia.

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Microscopía
√ Hipertrofia de las células musculares
Diagnóstico
bronquiales .
√El aumento de glándulas y células Criterio clínico
mucosas,
√Inflamación de la mucosa, el edema e En la exploración torácica, se encuentra una
infiltrado eosinófilo y la descamación fase espiratoria prolongada con
epitelial. silbilancias durante toda la inspiración y
la mayor parte de la espiración.
¿Qué se puede encontrar en el esputo?
El tórax puede estar
hiperisuflado por
►Cristales de Charcot Leyden (eosinófilos
atrapamiento aéreo.
destruidos) : Cristales octaédricos, formados
Las sibilancias suelen
probablemente por fosfatos, hallados por
estar asociadas a ron-
Leyden en la expectoración de los asmáticos.
cantes.

Criterio de laboratorio
En la espirometría:
◆Obstructivo, con disminución
del VEF 1 y de la relación FEV1/CVF.
Asimismo se objetiva un aumento del VR
de hasta un 400% y una CVF menor al
50%.
Cristales de Charcot Leyden
La obstrucción bronquial es reversible al
-Espirales de Curschmann (moldes de realizarse el test de broncodilatación.
moco formados en los bronquios distales)
◆ VEF 1 < 80%
que mejora > = 12 % o 200 ml
10-15 min después de la
administración de
broncodilatador inhalado
(200–400 mcg albuterol or
equivalente)
El desencadenante más (Es más confiable si el aumento es
común de crisis asmática >15% y >400 mL).
son las infecciones, princi- ◆PEF (Flujo espiratorio Pico)
palmente víricas: que mejora > 20 %
virus respiratorio sincitial con broncodilatador
y el parainfluenza en niños inhalado
y rinovirus (el más ◆ La medición del PEF 2 veces al
frecuente) e influenza en día confirma la variación de la
adultos. obstrucción bronquial
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Criterios diagnósticos de asma bronquial
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La variabilidad de la obstrucción bronquial se A. PEF (peak expiratory flow)


valora con la medición pico de flujo B. Frecuencia cardíaca
espiratorio máximo (FEM, PEF o peak C. Musculatura accesoria
espiratory flow). D. Oximetría de pulso
E. Modificación de sibilancias
SI VEF1 es normal Rpta. A
La indicación es el
Test de estimulación Ante la exacerbación de
con metacolina o una crisis asmática, el PEF
histamina es mejor indicador de
. gravedad que los signos
EN 09-A ( 98) Paciente de 4 años de edad, es clínicos.
llevado a Emergencia por tos y polipnea. An - Además, permite valorar
tecedente de síndrome obstructivo bronquial la respuesta al tratamien
a repetició
repetición, rinitis y urticaria.
urticaria. Al examen fí - to.
sico: FR:
FR : 64 por minuto, FC 150 por minuto,
presenta tirajes, sibilancias y estertores.
estertores. 2. Espirometría
¿ Cuá
Cuál serí
sería su presunció
presunción diagnó
diagnóstica?: Evidencia una obstrucción ventilatoria
A. Fibrosis quí
quística caracterizada por disminución de:
B. Bronquiolitis ► VEF1 < 80%
C. Insuficiencia cardí
cardíaca congestiva ►FEV1/CVF < 70%
D. Asma Con volúmenes pulmonares normales.
E. Reflujo gastroesofá
gastroesofágico La reversibilidad se evalúa ;
Rpta. D
luego de 15minutos de administrar
beta-2 agonista inhalado.
Pruebas de función pulmonar
Debe haber una mejoría :
1.Flujo espiratorio pico (FEP): > = 12% del VEF1
Se recomienda como parámetro objetivo
de seguimiento y valoración de la
obstrucción al

flujo aéreo y el tratamiento..


Cada paciente debe esta -
blecer su FEP basal
cuando su asma este bien
controlada. Es útil para
evaluar respuesta al
Estudios complementarios:
tratamiento
-Radiografía de tórax:
EN 09-B ( 29) :Joven de 16 años de edad,
Generalmente es normal, pero pueden
con diagnóstico de ASMA aguda. Para
encontrarse signos de hiperinsuflación.
evaluar el tratamiento, el parámetro más
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objetivo es:

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La acidemia e
hipercapnea indican
una crisis asmática
muy severa.

Clasificación
GINA: Global Initiative for Asthma
Fig 2. Aumento del diámetro AP
Según Niveles de Control
Debe solicitarse una Rx
de tórax si hay : Asma controlada:
-Mala rpta al tto.
-Fiebre o leucocitosis “< = 2 , No, normal”
-Crepitaciones SC
►Síntomas diurnos: ≤2 x semana
(neumomediastino)
►Limitación de actividades: No
►Síntomas nocturnos: No
-Pletismografía: ►Exacerbaciones: No
Generalmente no es necesario solicitarla, ►Necesidad de medicamento de
muestra incremento de la resistencia de las rescate: No (2 ó menos veces
vías respiratorias, de la capacidad pulmonar
/semana)
total (CPT) y del volumen residual (VR).
►VEF 1 : normal

Asma parcialmente controlada:


La difusión de
monóxido de carbono “>2 , Algunas veces, VEF1 60-<80%”
(DLCO) y la
pletismografía descar- ►Síntomas diurnos: > 2 x semana
tan enfisema y EPID. ►Limitación de actividades: alguna
►Síntomas nocturnos: alguna
►Exacerbaciones: ≥ 1 x año
-Gases arteriales: ►Necesidad de medicamento de
rescate: >2 veces/semana
-Ph: ►VEF 1 : 60- < 80%
alcalemia
-PCO2
disminuído
-PO2
disminuído
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Asma controlada Según Niveles de Severidad


“<=2“
◆Síntomas diurnos : Regla nemotácnica

2 ó menos veces / semana o “ < =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS”

◆Tratamiento de rescate: Asma intermitente


2 ó menos veces / sem “ < = 1-2 “

*Tratamiento de rescate): Uso de B-2 agonistas de ◆ Síntomas diurnos: < = 1 / semana o


acción corta ◆ Síntomas nocturnos: < = 2 / mes.

“ NO “ Episodios de disnea y silbilancias de intensidad


variable intercalados con periodos asintomáticos.
◆Síntomas nocturnos: Ninguno
Predomina en la infancia.

•No limita las actividades, ni exacerbaciones.


◆ VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)
“ VEF 1 > 80% “
Asma Persistente leve
Asma parcialmente controlada “>=2“

“ > 2 “ ◆ Síntomas diurnos: > = 2 / semana y


< 1 vez / día
◆Síntomas diurnos > 2 veces / semana o
◆ Síntomas nocturnos: > 2 veces / mes.
◆Tratamiento de rescate: > 2 veces /
semana ◆ VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%)

“ Algunas veces “ EN 05-A ( 89) : Paciente de 30 años de


edad, con diagnóstico de asma bronquial,
◆Síntomas nocturnos: algunas veces
que presenta síntomas más de una vez por
•Limita las actividades , algunas veces semana, pero menos de una vez al día. El
exacerbaciones diagnóstico correcto es:
( > = 1 vez / año ). A. Asma intermitente
B. Crisis asmática
“ VEF 1 : 60- 80% “ C. Asma persistente moderada
D. Asma persistente leve
Asma no controlada
E. Asma persistente severa
“ Todos“ Rpta. D
Asma Persistente moderado
3 ó más características de asma parcialmente
controlada presentes en cualquier semana
“>1“

◆Síntomas diurnos alteran la actividad diaria


◆Exacerbaciones
◆Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
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1 vez /semana
◆VEF 1: 60 - 80% (variabilidad > 30%)

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EN 06-A ( 62) :Varón de 25 años de edad


con diagnostico de asma bronquial Manejo
presenta síntomas en forma diaria, con un
VEF entre el 60 y el 80% de valor previsto.
El diagnóstico es:
A. Estadio asmático
B. Asma intermitente
C. Asma persistente severa
D. Asma persistente moderada
E. Crisis asmática.

Comentario:

Actualmente se recomienda que el manejo


de Asma se base en la clasificación por
niveles de control (Asma controlada,
parcialmente controlada y no controlada)
por eso es necesario precisar cuál es su
equivalencia con la clasificación según la
severidad:
Asma controlada = intermitente leve y Tabla 3 Manejo del asma
persistente leve (VEF1 normal) Los fármacos para el asma se dividen 2
Asma parcialmente controlada = grupos
persistente moderada (VEF 1 < 80%)
Asma no controlada = persistente severa. Aliviadores
(VEF < 60%). (tratamiento de rescate)
B2 de corta acción inhalados, anticolinérgicos
EN 04-B (17) : Criterio para clasificar un inhalados, teofilina de corta acción y B2
cuadro como ASMA persistente moderada: agonistas de corta acción oral.
A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a
la semana. Son usados a necesidad y actúan
B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual rápidamente por su acción
60%. broncodilatadora.
C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces
a la semana. Controladores (antiinflamatorios)
D.- Crisis que pueden afectar la actividad.
E.- Síntomas continuos. Glucocorticoides inhalados y sistémicos,
modificadores de leucotrienos,
broncodilatadores B2 agonistas con
Asma Persistente severo
glucocorticoides inhalados, teofilina de
“ Todos “
liberación sostenida, cromonas y anti Ig-E.
◆ Síntomas diurnos diarios
◆ Síntomas nocturnos: frecuentes Se usan diariamente para mantener la
enfermedad bajo control clínico por sus
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◆ Exacerbaciones frecuentes
propiedades anti-inflamatorios.
◆ VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)
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PASOS 4ºLas dosis aconsejadas para aliviar los


síntomas fluctúan entre 200 y 400 ug,
. 1º B-2 agonistas de acción corta considerando que la curva dosis-respuesta es
(salbutamol, terbutalina y fenoterol) diferente en cada enfermo y aún en el mismo
. 2º Corticoides inhalados a dosis baja enfermo en situaciones distintas (en promedio
Alternativa: Modificadores de los 6 inhalaciones).
(Recomendación A)
leucotrienos
Guias clínicas de asma Chile 2015
. 3º Corticoides inalados a dosis bajas y GINA 2016
B-2 agonistas de acción prolongada
(formoterol , salmeterol) CORTICOIDES inhalados
Alternativa; modificadores de
leucotrienos o teofilina Son los antiinflamatorios más potentes .
. 4º Corticoides inhalados a dosis
Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la
moderadas altas y B-2 agonistas de
fibrosis subepitelial), disminuyen el riesgo de
acción prolongada.
exacerbacio- nes y mejoran capacidad
. 5º Corticoides sistémicos funcional del paciente. Al mes de tratamiento
Anti IgE ( Omalizumab) reducen en forma efectiva la inflamación y la
hiperreactividad bronquial.
Recomendaciones
1ºEs aconsejable iniciar terapia con Beclometasona
corticoides inhalados en dosis Budesonida
intermedias y BD en forma regular por un Fluticasona
lapso razonable (15 días), reevaluando el Flunisolida
grado de control de la enfermedad y
ajustando entonces las dosis de esteroides Dosis por disparo (respectivamente)
inhalados. (Recomendación A).
50-250mcg
100, 200 o 400mcg
2ºConsiderando la reconocida base
50 o 250mcg
inflamatoria del asma bronquial, hoy día la
250mcg
terapia básica de
elección del asmático persistente la Es preferible, adicionar otro medicamento
constituyen los controlador, a aumentar la dosis de
corticoesteroides inha- glucocorticoide inhalado.
lados.
(Recomendación A). Efectos adversos comprenden: candidiasis
orofaríngea, disfonía y tos por irritación de
3ºActualmente se recomienda el uso de vía aérea superior
salbutamol según requerimiento, lo
que permite teninformación sobre el grado de B-2 AGONISTAS
control del asma basado en la terapia
antiinflamatoria. Actúan en las vías mayores y menores de 2mm
Hace excepción su uso regular recomendado en
el período de recuperación de una crisis De acción corta
asmática (2 inhalaciones cada 4-6 horas).
Salbutamol ,terbutalina y fenoterol.
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(Recomendación A).
Revierten los síntomas agudos

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De acción larga Acciones

Salmeterol y formoterol. Tienen un pequeño efecto broncodilatador;


Acción: 10.12 h. reduce síntomas como la tos; mejora función
pulmonar, reduce la inflamación de la vía
Beneficio: aérea y exacerbaciones.

Mejoran síntomas, disminuyen síntomas Indicaciones


nocturnos, mejoran la función pulmonar,
disminuyen el uso de b2 agonistas de corta Su papel se halla en pacientes con
asma leve persistente y
acción, reducen el número de
exacerbaciones y hospitalizaciones. aquellos con asma sensible a aspirina.

Mejoran el control del asma, más Permiten la reducción en la dosis de


rápidamente y con necesidad de dosis glucocorticoides inhalados (en asma
moderada o grave) y el control de
menores de glucocorticoides (con
pacientes asmáticos que no han
comparación con glucocorticoides inhalados respondido a glucocorticoides
solos).
Su efecto es menos potente que los
La combinación formoterol- glucocorticoides inhalados; estos
budesonida, puede ser usada como medicamentos por tanto, no pueden
terapia de mantenimiento o de rescate (el sustituirlos.
formoterol tiene un momento de inicio
más temprano en comparación con ANTICOLINÉRGICOS
salmeterol).
Bromuro de ipratropio
Su papel es clave para prevenir el
broncoespasmo inducido por el ejercicio Bloquea la producción de GMP-c

Efectos adversos: síntomas sistémicos Actúa sólo sobre las vías respiratorias
en baja magnitud (b2 de larga acción; mayores de 2 mm
taquicardia, temblores e hipocalemia)
METILXANTINAS
En relación a tiotropium
(broncodilatador anticolinérgico de larga Teofilina
acción), puede afirmarse, basados en Aminofilina
estudios, que tiene efecto broncodilatador
comparable con salmeterol; Relajación de músculo liso del bronquio,
incremento de la contractilidad
MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS diafragmática y estimulación de la actividad
Antagonistas del receptor cistenil-leucotrieno mucociliar.
1 (CysLT1; montelukast, pranlukast y Control crónico de los síntomas en el asma
zafirlukast) e inhibidor de 5-lipooxigenasa
crónica severa que no se controla con
(zileuton).
esteroides y en espe- cial con síntomas
Montelukast nocturnos.

20mg cada 12 hrs. (alejado de los Anti IgE (omalizumab)


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alimentos) 10 Indicación: asma con altas concen-


mg antes de acostarse vía oral traciones de IgE.

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Indicado en pacientes con asma alérgica C.- Beta – 2 agonista de acción


grave que no se controlan con corticoides corta.
inhalados.
D.- Beta – 2 agonista de acción larga.
Produce menor sintomatología, menor E.- Anticolinérgicos
necesidad de medicamentos de rescate Rpta. C

Su uso está indicado como terapia ENAM 2012-A (42): Paciente con FEV
adicional (add-on) a bronco- 62% que tratamiento debe recibir :
dilatadores de primera a. Corticoide
línea (b2 agonistas de larga acción y
b. Cromoglicato sódico
corticoides), en pacientes con alto riesgo
de exacerbaciones. c. B2 agonista
d. Bromuro de ipratropio
Glucocorticoides sistémicos: e. Teofilina
Rpta. C
Terapia a largo plazo (períodos mayores a
dos semanas), puede ser requerida en
pacientes con asma de muy difícil control.

La dosificación oral, es preferible a otras


vías administración (intravenosa o
intramuscular) por su facilidad de
titulación.

ENAM 2013-A (95) : Es el tratamiento de


rescate de crisis asmática:

a. Corticoides inhalados
b. B2-agonistas inhalados de acción corta
c. Corticoides sitémicos
d. B2-agonistas inhalados de acción
prolongada
e. Teofilina
Rpta. B

EN 07-A (75) :¿Cuál es el tratamiento


preventivo del asma?: Asma controlada = intermitente (VEF1
normal) Manejo: Paso 1 (Tratamiento de
A. Corticoide inhalado
rescate con B-2 agonistas )
B. Beta-2 agonista inhalado de acción corta
C. Corticoide sistémico ENAM 2013-A (95) : Es el tratamiento de
D. Metilxantinas rescate de crisis asmática:
E. Anticolinérgico inhalado
Rpta. A a. Corticoides inhalados
b. B2-agonistas inhalados de acción corta
OF: En el asma aguda, el fármaco c. Corticoides sitémicos
utilizado en el tratamiento inicial es: d. B2-agonistas inhalados de acción
prolongada
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A.- Metilxantinas.
B.- Corticosteroides. e. Teofilina

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OF: En el tratamiento de asma bronquial Asma parcialmente controlada =


¿Cuál de los siguientes fármacos bloquea los persistente moderada (VEF 1 < 80%)
receptores de los leucotrienos? Manejo:
a. Cromoglicato Paso 3 (Tratamiento con corticoides
b. Teofilina inhalados a dosis bajas + B-2 agonistas de
c. Montelukast acción prolongada )
d. Fluticasona
OF: Criterio para clasificar un cuadro como
e. Formoterol
ASMA persistente moderada:
moderada:
Rpta. C
A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la
semana.
B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual a
60%.
C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a
la semana.
D.- Crisis que pueden afectar la actividad
E.- Síntomas continuos
Rpta. A

Comentario:

El asma persistente moderada (VEF 1: 60-


80%) equivale al asma parcialmente
controlada . Nemotecnia :“ > 1 “

•Síntomas diurnos alteran la actividad diaria


Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
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Asma NO controlada = persistente severo cambio significativo del tratamiento o


(VEF 1 < 60%) para motivar una consulta médica.
Manejo:
Paso 4 (Tratamiento con corticoides inhalados a Las manifestaciones clínicas siguen siendo el
dosis moderadas-altas + B-2 agonistas de acción pilar de la calificación de la severidad de la
prolongada ) crisis asmática.
Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistémicos
o Anti IgE) La medición del FEP está muy influída
por el esfuerzo y por la técnica de la
OF: ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, medición, de modo que las
sería el de mejor elección para mejorar a un manifestaciones clínicas deben
pacientes atópico, con asma persistente primar sobre los valores aislados del
moderada, clínicamente sintomático y que FEP.
sólo recibía glucocorticoides inhalados a
dosis reducidas, de forma continua?:
a)Antagonistas de los receptores
leucotrienos, de forma continua.
b)Combinación de glucocorticoides y
antagonistas beta-selectivos adrenérgicos
de acción prolongada inhalados, de forma
continua.
c)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de
acción corta inhalados a demanda y
sensibilización antigénica.
d)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de
acción prolongada y corta inhalados de
forma continua.
e)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de
acción prolongada inhalados y En la crisis asmática severa el paciente presenta
glucocorticoides sistémicos de forma disnea en reposo (no le permite hablar), tiene
continua. signos de insuficiencia respiratoria como FR > 30
Rpta. B respiraciones /min y politiraje , abundantes
sibilantes y depresión del estado de consciencia.
CRISIS ASMÁTICA
Estos signos son poco sensibles y
específicos de severidad:
Definición
. Pulso paradójico (el pulso que
Es un episodio agudo o subagudo de desaparece en inspiración)
disnea, tos, sibilancias u opresión en el .Politiraje
pecho que se presentan, como síntomas .FR > 30 respiraciones / min
únicos o en cualquier combinación, en un .FC > 130 latidos / min
paciente asmático. .Sibilancias (menos sensible y
específico)
No tienen una explicación diferente del
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asma misma y que tiene suficiente


magnitud y duración para causar un

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Manejo inicial • Corticosteroides sistémicos: Deben


utilizarse en todos los casos de exacerbaciones
• Oxígeno: En todos los casos. Si se dispone de moderadas y severas.
oxímetro sedebe procurarunaSaO2 > 90%.
La medicación oral es suficiente en la mayoría de
• β2 agonistas de acción rápida por los casos y menos costosa por lo cual se
vía inhalada. recomienda prednisolona a dosis de 1 mg/kg/día
o su equivalente.
En los casos leves y moderados, 2 a 4
inhalaciones de salbutamol a través de En las crisis más severas se recomienda la vía
inhalador de dosis medida (100 µg por intravenosa, sea con hidrocortisona 100 mg
inhalación) con espaciador cada 20 minutos cada 6 a 8 horas o metilprednisolona 40 mg
por una hora o, alternativamente pero más cada 6 a 8 horas; no se justifican dosis
costoso, nebulización (2.5 a 5 mg [0.5 a 1 mL]) superiores
cada 20 minutos por una hora.
Manejo después de la
• Bromuro de ipratropio por vía inhalada. primera hora
Puede utilizarse en caso de intolerancia a los
agentes β2 agonistas de acción rápida o Respuesta adecuada (con mejoría).
contraindicación para su uso o en casos de crisis
severas; aunque puede ser útil en las crisis Continuar con β2 agonistas de acción
moderadas,. corta 2 a 4 inhalaciones cada hora por 2 a 4
horas, aumentar al doble la dosis de
Se usa nebulizado en dosis de 250 a 500 µg corticoide
(20 a 40 gotas) cada 20 minutos.
Respuesta inadecuada con deterioro de
inhalado por 3 a 5 días y volver a su
severidad.
tratamiento acostumbrado.

Asociar (o continuar si ya se inició)


A menos que la crisis sea leve debe
administrarse un ciclo de corticosteroide bromuro de ipratropio nebulizado, 250 a
oral por 5 a 7 días a dosis de 1 mg/Kg/día 500 µg (20 a 40 gotas) cada 20 minutos,
de prednisolona o su equivalente. simultáneamente con los β2 agonistas
continuos e iniciar corticosteroides
Respuesta inadecuada sin deterioro de sistémicos intravenosos (si aún no se han
la severidad. iniciado) a las dosis mencionadas.

Continuar con β2 agonistas de acción corta Considerar β2 agonistas de acción rápida


inhalado cada 20 minutos por 1 a 3 horas por vía sistémica, o metilxantinas por vía
más. Asociar bromuro de ipratropio intravenosa (aminofilina), o sulfato de
nebulizado (250 a simultáneamente con los magnesio.
β2 agonistas e iniciar corticosteroides
sistémicos (si aún no se han iniciado) a las ENAM 2014-A (23): Varón de 60 años, con
dosis mencionadas. disnea progresiva desde hace 2 horas. Al examen:
FR: 34 x', presenta cianosis perioral y distal,
Observar 1 a 3 horas más y considerar sibilantes diseminados en ambos campos
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hospitalización. pulmonares, escasos roncantes. Laboratorio:


Leucocitos 12,368, pH: 7,42, PCO2: 28, P02: 68,

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HCO3: 21. Mejora después de administrar p2


adrenérgicos. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?

a.Tromboembolia pulmonar
b.EPOC descompensado
c.insuficiencia respiratoria tipo II
d.Crisis asmática
e.Alcalosis metabólica e hipoxemia

Tiotropio
Anticolinérgico inhalado de acción prolongada (24
horas), que se usa de forma inhalada como
broncodilatador (Paso 4)

Inmunoterapia alergénica
sublingual
Está indicada en pacientes asmáticos con rinitis
alérgica y sensibilización al polvo casero

Bibliografía

1° Update GINA 2017

2ºGuía de para el manejo y la prevención del asma


Revisión 2014. basada en la estrategia global para
el manejo y la prevención del asma

3ºGuía Española para el Manejo del Asma.


(GEMA 2009) Disponible en: www.gemasma.com

4ºCorren J, Lemanske RF, Hanania NA,


Korenblat PE, Parsey MV, Arron JR, Harris JM,
Scheerens H, Wu LC, Su Z, Mosesova S, Eisner
MD, Bohen SP, Matthews JG. Lebrikizumab
treatment in adults with asthma. N Engl J Med.
2011;365:1088-98

5ºOlaguibel JM, Quirce S, Juliá B, Fernández C,


Fortuna AM, Molina J, Plaza V; MAGIC Study
Group. Measurement of asthma control according
to Global Initiative for Asthma guidelines: a
comparison with the Asthma Control
Questionnaire. Respir Res. 2012;13:50.
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DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC A

¿PORQUÉ EL LÍQUIDO PLEURAL SÓLO


Definición
SE FORMA EN LA PLEURA PARIETAL?
Es el aumento anormal La formación del líquido pleural depende de
del volumen del líquido la gradiente de presión hidrostática-
en el espacio pleural oncótica entre el capilar pleural y la cavidad
pleural.
-Gradiente de presión hidrostática* : es la
Fisiopatología dife- rencia entre la presión hidrostática del
¿CUÁL ES EL VOLUMEN NORMAL DEL capilar pleural y de la cavidad pleural.
LÍQUIDO PLEURAL ? Es la fuerza que favorece la salida del líquido
En el espacio pleural hay una pequeña del capilar pleural.
cantidad de líquido en sujetos normales ( 0.1-0.2
ml/Kg de peso corporal en humanos ) que está Presión hidrostática:
en un equililibrio dinámico. En el capilar pleural parietal : +30 cmH20
En el capilar pleural visceral: + 24 cmH20
¿CUÁL ES VELOCIDAD CON LA QUE SE En la cavidad pleural: -5 cmH20
FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL Gradiente de presión hidrostática:
-Velocidad de formación de líquido: 0.2-0.4 . A nivel la pleura parietal :
ml/kg/h ( 30 – (.5)) = + 35 cmH20
-Velocidad de reabsorción de líquido: 0.2 . A nivel de la pleura visceral :
ml/kg/h ( 24 – (-5) ). = +29 cmH20

¿DONDE SE FORMA EL LÍQUIDO -Gradiente de presión oncótica*: es la


PLEURAL? diferencia entre la presión oncótica del capilar
En el capilar de la pleural y de la cavidad pleural. Es la fuerza que
pleura parietal (1),
1
se opone a la salida de líquido del capilar
intersticio pulmo- pleural.
nar (2) y cavidad 2
peritoneal (3)

3
Fig 1. Lugares donde se
forma el líquido pleural

¿DONDE SE REABSORVE EL LÍQUIDO


PLEURAL?

En el capilar linfático de
la pleura parietal debido a Esquema 1. Formación de líquido en la pleura
la presencia de los estomas Presión oncótica:
(espacios que comunican al En el capilar pleural parietal y visceral: + 34
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capilar linfático con el espacio En la cavidad pleural: +5 cmH20


pleural.

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Gradiente de presión oncótica: . Aumento de la presión hidrostática


. En ambas pleuras, parietal y visceral :
(34- (+5) ).: + 29 cmH20 . ICD
. SVCS
El líquido se forma sólo a partir del capilar de la . Diálisis peritoneal
pleura parietal porque la gradiente de presión
hidrostática-oncótica es +6 , mientras que en el
capilar visceral es cero, por lo tanto no hay
salida de líquido. Fig.3 Circulación colateral
por SVCS
¿CUANDO APARECE EL DERRAME ICD: Insuficiencia cardiaca derecha
PLEURAL? SVCS: Síndrome de obstrucción de la VCS
El desequilibrio entre la formación y
reabsorción de líquido produce el derrame El derrame por IC es generalmente del lado
pleural, por aumento de la formación o dererecho o bilateral.
disminución de la reabsorción de líquido. ►Disminución de la presión oncótica
. Sd nefrótico
. Cirrosis
. Carencial

Fig.4. Sd nefrótico
Reabsorción
Formación de
de líquido ◎En la cavidad peritoneal
líquido
. Capilar El aumento de la
. Capilar de la
linfático Presión peritoneal
pleura parietal
de la hace que el líquido
. Instersticio
pleura ascítico pase a la ca –
pulmonar
parietal vidad pleural a tra -
. Cavidad
(estomas) vés de los poros del
peritoneal
diafragma .
Esquema 2. Fisiopatología del derrame pleural
- En el intersticio pulmonar
Etiología Si la Presión inters-
ticial subpleural es
2.1. SEGÚN EL TIPO DE DERRAME
mayor que la Presión
TRASUDADO
de la cavidad pleural
Es el líquido pleural con baja concentración de
el líquido pasa del
proteínas.
intersticio pulmonar
A continuación presentamos la etiología según
a la cavidad pleural .
los mecanismos fisiopatológicos.

I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE
Causas:
. Insuficiencia cardiaca izquierda
LÍQUIDO
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. Edema agudo pulmonar


. Tromboembolismo pulmonar
◆En el capilar pleural parietal

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II. DISMINUCIÓN DE LA REABSORCIÓN cia la cavidad pleural ,con el consiguiente


DE LÍQUIDO aumento de la presión oncótica.
- Obstrucción del drenaje linfático Causas:
. ICD . Tuberculosis
El aumento de la presión . Derrame paraneumónico
hidrostática sistémica debi- . Neoplasia maligna
do a IC derecha disminuye
. Enfermedad del tejido conectivo
la reabsorción del líquido
. Pancreatitis aguda, rotura de
pleural porque el comprar-
esófago
timiento venoso es el lugar
en donde el líquido pleural . Fármacos (amiodarona)
es drenado finalmente. . TEP
. Síndrome de Meigs
. Quilotórax
- Mixedema
- Obstrucción linfática torácica (linfoma,
radiación)
- Rotura de esófago.

Exudad Trasudado
Sd Meigs + ++
Mixedema ++ +
TEP ++ +

RM 2011(37) : El derrame pleural con


características de exudado se presenta en la
siguiente enfermedades:
a.- Mixedema
Esquema 3. Mecanismos fisiopatológicos del b.- Insuficiencia cardiaca congestiva
trasudado c.- Sindrome de Meigs
d.- Sindrome nefrótico
EXUDADO e.- Cirrosis
Es el líquido pleural con alta concentración de
proteínas. A continuación indicaremos la EN 06-B (83): Varón de 68 años, con
etiología del exudado según los mecanismos antecedente de tromboembolia pulmonar,
fisiopatológicos. presenta cuadro de derrame pleural, se realiza
toracocentesis y se obtiene liquido seroso
I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE sanguinolento que luego de 72 horas recurre y
LÍQUIDO obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el
- En el capilar pleural parietal diagnóstico más probable?
A.- Carcinoma metastásico en pleura.
Aumento de la Presión oncótica B.- Infarto pulmonar.
La inflamación de pleura parietal produce un C.- Pleuritis tuberculosa.
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aumento de la permeabilidad capilar , lo D.- Hemotórax idiopático.


que ocasiona la salida de líquido y proteinas ha- E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.

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. Disminución de Presión hidrostáticaa A.- Carcinoma metastásico en pleura.


( Se hace más negativa) B.- Infarto pulmonar.
Se produce por atelectasia crónica. La causa es C.- Pleuritis tuberculosa.
NM pleural. D.- Hemotórax idiopático.
Cuando la atelectasia es temprana suele producir E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.
generalmente trasudado.
ENAM-2012-B (1): Minero con tos y disnea. En el
Observa las 2 radiografías ¿ Cuál es la examen físico se encuentra una disminución de
diferencia ? murmullo vesicular en la base derecha. Al
realizarse la toracocentesis se observa líquido
pleural hemático. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
a. Tuberculosis pleural
b. Micosis pulmonar
c. Mesotelioma
d. Vasculitis de Wegener
Fig. 7-A Fig. 7-B e. Adenocarcinoma pleural metastásico

Fig. 7-A
La radiografía es de un Cuadro clínico
derrame masivo típico SÍNTOMAS
donde el líquido empu- . Dolor torácico (pleurítico) +++
ja el mediastino y la tra- . Disnea
quea hacia el lado con- . Tos
tralateral.
TOS
Fig. 7-B La pleura parietal es una zona
La radiografía es de un tusígena, es decir contiene re-
derrame masivo atípico ceptores de donde emergen
donde paradójicamente el vías aferentes que llevan el
líquido jala el mediastino estímulo al centro de la tos.
y la traquea hacia el mis-
mo lado. DOLOR PLEURÍTICO
El dolor pleurítico tiene las siguientes
El derrame masivo que se características:
debe a atelectasia, en -► Tipo………………... punzada
99.9% es causado por un opresivo (NM de pleura)
NM pleural
-► Localización…… en la cara lateral
Aunque puede tener otras
EN 06-B (83): Varón de 68 años, con antecedente
localizaciones por la diferente
de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de
inervación de la pleura.
derrame pleural, se realiza toracocentesis y se
obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de -► Irradiación … … al abdomen y al hombro.
72 horas recurre y obliga a una nueva Se irradia al abdomen porque a pleura parietal
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toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más costal está inervada por el N. frénico que
probable? recorre la pared abdominal.

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- Aumenta ……….. con la inspiración profunda, tos A medida que va aumentando la cantidad del
y estornudos. líquido el pulmón va disminuyendo de tamaño,
lo que da lugar a disnea por restricción
extraparenquimatosa.

Cuando el derrame es
masivo como se ve en
la TC la disnea es mar-
cada.

Fig.8 Derrame masivo

Esquema 4. Inervación de la pleura: la pleura


costal está inervada por los N. inter- costales y la SÍGNOS
pleura diafragmática por el N. frénico que recibe I: abovedamiento
fibras del plexo braquial unilateral
P: disminución de
Cuando se irradia al la amplexación,
hombro ipsilateral es disminución o
patognomónico de abolición de VV
inflamación de la
pleura diafragmática Fig.9 Inspección
porque ésta recibe
inervación del plexo
braquial.
P: matidez
desplazable
El dolor pleurítico debido a una neoplasia (excepto en derrame
maligna no estpo punzad como sucede masivo o tabicado)
clásicamente ,sino es tipo opresivo.

DISNEA Fig.10 Percusión

Cuando el derrame es grande el pulmón Busquemos matidez desplazable y


debe sentirse tan asfixiado como el utilicemos esta copa de vino
burrito de la foto.
Paciente sentado :
se percute de arriba
hacia abajo hasta
encontrar la matidez
(marcar)
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Fig. 11-A Matidez desplazable

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Paciente echado: el límite superior de la


matidez desciende por el desplazamiento del
líquido

Fig. 11-B Matidez desplazable


Esquema 5. El derrame pleural comprime el
A: abolición del MV pulmón yproduce una microatelectasia que
Soplo pleural
trasmite el sonido laringotraqueal produciendo un
(espiratorio en
soplo tubario el cual al pasar por una capa delgada
“E”)
de líquido (borde superior del derrame) se
Frote pleural
convierte en un soplo pleural.
(áspero, agudo )
Egofonia
ENAM 10-B (40): Varón de 20 años, presenta
(“voz de cabra”)
dolor en hemitórax derecho de 15 dias de
Fig.12 Auscultación
evolución, tos seca, alza térmica y disnea al
No se olviden de examinar el cuello y el esfueizo físico. Al examen: matidez a la
mediastino percusión en hemitórax derecho, abolición de
murmullo vesicular en - base y egofonia a la
Desviación de la tra- auscultación dé la voz en el mismo lado ¿Cuál es
quea y del mediastino el diagnóstico sindrómico?
hacia el lado contrala-
a.Pleural
teral del derrame.
b.Parenquimal
Fig.13 Examen de la traquea c.Obstructivo
d.Restrictivo
Las causa de derrame e.Mediastinal
enquistado son: TBC
pleural, NM pleural y Imágenes
empiema.
SEGÚN EL VOLUMEN DE LÍQUIDO
En la radiografía de tórax se ven 4 colores.
OF: ¿Qué sigmo no se encuentra en un derrame - Negro………………... pulmones
enquistado? - Gris claro………….. mediastino
a. Matidez desplazable - Gris oscuro………… TCSC
b. Egofonía - Blanco ………………. hueso o líquido
c. Disminución del murmullo vesicular Cuando pasan todos los Rx se vé de color
d. Disminución de la amplexación de un negro. Si pasan en forma parcial el color será
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gris y si no pasan los Rx, será de color blanco.


hemitórax
Rpta. A

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Entonces cuando vemos la imagen de un Obturación


derrame en realidad estamos viendo la sombra costodiafragmática ( > 300cc)
del derrame, porque éste no permite el paso de Cuando el líquido pleural sobrepasa los
los Rx. 300 cc produce una obturación del seno
La radiografía F y lateral costodiafragmático.
es el examen más
importante para el
diagnóstico inicial de
derrame pleural.
En la siguiente radiografía observamos una
elevación del hemidiafragma derecho, y apa-
rentemente no hay imágenes de derrame
pleural.
Fig.16 Obturación del seno costodiafragmático
Sin embargo hay un
derrame pleural
Curva de Damoisseau ( >1000 cc)
¿Dónde está locali-
zado?
Se observa una radio-
pacidad homogénea sin
Fig. 14 ¿Elevación del diafragma?
broncograma aéreo que
borra parte del borde
Derrame subpulmonar ( < 300cc)
derecho del mediastino y
El líquido se encuentra debajo del pulmón,
cuyo borde superior es
aparenta ser un hemidiafragma elevado. En la
cóncavo y asciende hacia la
radiografía de decúbito lateral, se observará el
cara lateral. (signo del
líquido en la parte inferior por efecto de la
menisco o curva de Ellis-
gravedad( detecta derrames de hasta 15ml).
Damoisseau).
Fig.17 Curva de Damoisseau

La curva de damoisseau solo es radiológica


El límite superior del derrame es igual
tanto en la cara anterior , posterior y lateral
(fig. A).
Los Rx ingresan en forma horizontal y
Fig.15 Derrame subpulmonar encuentran mayor líquido en la cara lateral
porque la cavidad pleural es curva.
En la Rx de DC lateral sólo si
Los rayos que atraviesan la cara lateral (e-f)
la banda radiopaca de líquido quedan retenidos en una gruesa capa de
que se ubica en la parte líquido, produciendo la sombra que asciende en
inferior es > 1 cm se puede la zona axilar (fig. B).
hacer una toracocentesis. Rx
La ecografía torácica sirve de
guía para la toracocentesis
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en caso de derrame pequeño --------------


o tabicado.

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. EXUDADO: Por lo menos 1 criterio (+).


Toracocentesis y estudio del líquido . TRASUDADO: Ningún criterio (+).
¿Cuál es la ventaja de los criterios de
pleural Light?
. Evitan los falsos negativos en los pacientes
que tienen hipoproteinemia.
¿Cuál es la desventaja ?
. Pueden haber falsos positivos en pacientes
con edema generalizado que reciben
diuréticos (p.e. insuficiencia cardiaca)

OTROS CRITERIOS
INDICACIONES:

En un exudado de etiología a determinar


. Si es un derrame pleural por pacreatiits aguda,,
Lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide
no es necesario hacer toracocentesis porque ya
. EXUDADO: Colesterol > 60 mg/dl
sabemos que se trata de un exudado.
GAlb S-Lpl < 1.2
. Si es un paciente con derrame pleural febril . TRASUDADO: Colesterol < = 60 mg/dl
que no responde a tratamiento o si tiene GAlb S-Lpl > = 1.2
contacto con TBC se debe realizar una
toracocentesis ante la sospecha de un empiema ¿Cuál es la ventaja de la gradiente albúmina
o TBC. sérico-líquido pleural?
. Evita los falsos positivos de exudado en los
En caso de edema generalizado pacientes con edema generalizado que estén
( IC, sindrome nefrótico o cirrosis): recibiendo diuréticos.

. Si el derrame pleural es febril. OF: En el examen del líquido pleural de


. Si es unilateral izquierdo. un paciente se encuentra que la relació
relación de
. Si el derrame no disminuye con diuréticos. las proteí
proteínas del líquido pleural / proteí
proteínas
séricas < 0.5 y el LDH del líquido pleural
Criterios para trasudado y exudado / LDH sérico < 0.6 ¿ Cuál de los siguientes
diagnó
diagnósticos es más probable?
CRITERIO CLÁSICO a.Mesotelioma
. EXUDADO: Proteínas del líquido pleural > 3g b.TBC
. TRASUDADO: Proteínas del líquido pleural c.Neumoní
c.Neumonía
< 3g d.LES
¿Cuál es su desventaja ? e.Síndrome nefrótico
. Falsos negativos en pacientes con Rpta. E
hipoproteínemia. Examen citoquímico, PH, glucosa y
CRITERIOS DE LIGHT ADA del líquido pleural
LEUCOCITOS
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. PMN: Los neutrófilos predominan en


empiema derrame paraneumónico.

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En TBC y artritis reuma-reumatoide presentan un ADA (Adenosin deaminasa)


predominio fugaz sólo al inicio. El valor normal es < 45 U/L. En todas las causas
. Linfocitos: en TBC y cáncer ( > 50%). de exudado está aumentado. El punto de corte
para TBC es > 70 U/l .
OF:Varón de 70 años presenta desde hace 2
semanas tos , fiebre y dolor torá torácico. En el
examen físico se encuentra signos de
derrame pleural en HTD . En la Rx de tórax:
derrame pleural . ¿Cuá Cuál es la conducta más
adecuada?
a. Demostrar si es exudado o trasudado
b. Iniciar antibió
antibióticoterapia
c. Realizar biopsia pleural
d. Solicitar ECG y pruebas hepá
hepáticas
e. Tratar con diuré
diurético de asa

Fig.18 Derrame pleural con predominio de PMN


SM 01: ¿En cuál de los siguientes cuadros
patológicos NO se observa derrame pleural
GLÓBULOS ROJOS
exudativo?
El líquido pleural hemático es de color rojo cuando
A. Tuberculosis pleural
hay > 5000 GR /ml.
B. Insuficiencia cardiaca congestiva
Si el líquido es traumático la muestra coagula.
C. Neoplasia metastásica a pleura
D. Granulomatosis de Wegener
E. Lupus eritematoso sistemico

Biopsia pleural
. BIOPSIA CIEGA
Para el diagnóstico de TBC (sensibilidad del
75-90% para cultivo y visualización de granu-
Fig.19 Etiología de derrame lomas) ENAM 09-B (47).
pleural hemático .TORACOSCOPÍA O BIOPSIA ABIERTA
Si la biopsia ciega tampoco es diagnóstica
para NM pleural se procederá a realizar una
PREGUNTA DIFÍCIL
toracoscopia o biopsia pleural abierta.
¿Cuá es la única
.TORACOTOMÍA
causa de trasudado Debe realizarse si la biopsia ciega, abierta
con PH bajo? o toracoscopía no hacen el diagnóstico.

-Urinotórax

Urinotórax: se produce por uropatía obstructiva


TRIADA:
. PH liquido pleural < 7
. Trasudado
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. Creatinina liq pl / sérica > 1

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SM: ¿Cual es el método confirmatorio de la Diagnóstico clínico


pleuresía TBC con derrame?: Síntomas de derrame pleural más pérdida de
A. Broncoscopía peso en un paciente > 45 años ( metastásico)
B. Estudio bioquímico del líquido pleural o > 60 años ( mesotelioma pleural).
C. Estudio de la citología del líquido pleural Aumentan la probabilidad clínica el antecedente de
D. Biopsia pleural tabaquismo (metastásico) o exposición a
E. Ninguna anterior. asbesto ( mesotelioma ) o la rápida recurrencia
Rpta .D luego de una toracocentesis evacuatoria.
EN 06-B (83): Varón de 68 años, con
ENAM 09-B (47): Varón de 50 años de edad, con antecedente de tromboembolia pulmonar,
derrame pleural. En la toracocentesls se encuentra: presenta cuadro de derrame pleural, se realiza
líquido amarillo citrino, proteínas 4 g/dL, glucosa toracocentesis y se obtiene liquido seroso
50 mg/dL, polimorlonucleares 10%, linfocitos 90% sanguinolento que luego de 72 horas recurre y
y ausencia de células neoplásicas. ¿Qué obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el
procedimiento solicitaría?: diagnóstico más probable?
A. Biopsia pulmonar transtorácica A.- Carcinoma metastásico en pleura.
B. Biopsia pleural percutánea B.- Infarto pulmonar.
C. Biopsia transtorácica con guía tomográfica C.- Pleuritis tuberculosa.
D. Broncofibroscopía D.- Hemotórax idiopático.
E. Biopsia pleural por toracotomía E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.
Rpta. B
Diagnóstico por exámenes auxiliares
DERRAME PARANEUMÓNICO Citología de líquido pleural
Se asocia a neumonía bacteriana, absceso Sensibilidad: 60-80%
pulmonar o bronquiectasias. *En algunas series llega hasta el 95%.
El manejo dependerá de las características del Para el mesotelioma es <30%
exudado. Biopsia pleural
Sensibilidad: 70%
DERRAME NEOPLÁSICO *En algunas series llega hasta el 90%.
PREGUNTA DIFÍCIL
Etiología Ante una fuerte
La causa más frecuente es la enfermedad metastási- sospecha clínica de
ca (60-90%) . NM pleural si la
pulmón (70%) EN 06-B (83)
. CA de pulmó citología y biopsia
son negativas que
. Mama (25%)
examen se debe
. Linfoma (20%) realizar
-Toracoscopía
OF: ¿Cuá
Cuál es el tumor primario que más
frecuentemente produce derrame pleural?
pleural? SM: ¿Cuá
Cuál es no es causa de líquido pleural
a.- CA de pró
próstata hemá
hemático?
b.- CA de mama a.- Tromboembolismo pulmonar
c.- CA gástrico b.- Tuberculosis pulmonar
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d.- Carcinoma pulmonar c.- Coagulopatí


Coagulopatía
e.- Linfoma d.- Carcinoma pulmonar
e.- PTI

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Manejo

Se debe realizar pleurodesis química cuando el


derrame maligno es recurrente que y se
requiere toracocentesis evacuadoras en
forma repetida.

¿Con qué se realiza la pleurodesis química?


1º Doxiciclina (de elección , 80-90% efectivo)
2º Bleomicina (alternativa)
3ºTalco ( antes se administraba a través de
Fig.21 NM pleural diagnosticado por toracotomía, actualmente se administra a través
Toracoscopía del tubo de drenaje pleural, pero es muy
doloroso y se asocia con NAC y SDRA.
En el mesotelioma se
OF: En los derrames pleurales recidivantes de
encuentra niveles altos de
origen tumoral ,el
ácido hialurónico en el líquido
tratamiento más efectivo es:
pleural. Pero la sensibilidad es
a. Quimioterapia
baja.
b. Radioterapia
Cuando la sospecha clínica c. Corticoides
de linfoma es alta y la d. Pleurodesis quí
química
citología e histopatología son e. Pleurodesis quirú
quirúrgica
negativos se debe realizar una
inmunocito- metría. LÍQUIDO LECHOSO

Marcadores tumorales
El antígeno carcinoembrionario (ACE) tiene poca
sensibilidad y especificidad.
EL Cifra 21-1 tiene una gran sensibilidad en el
carcinoma de células escamosas estimada entre
40 y 80% dependiendo del estadío de la
enfermedad.
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Esquema 7. Líquido pleural lechoso: enfoque diag-


nóstico.

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Etiología EN 07 ( 83): ¿Cuál es la causa más frecuente de


El líquido lechoso puede ser : un derrame pleural que tiene una con
. Empiema centración de triglicéridos que supera los
110mg/dl
. Pseudoquilotó
Pseudoquilotórax A.- Tumor en el mediastino.
. Quilotó
Quilotórax B.- Tuberculosis.
C.- Derrame paraneumónico.
¿Si el líquido pleural que extraemos es D.- Embolia pulmonar.
lechoso que debemos hacer? E.- Insuficiencia cardiaca.
Debemos centrifugar la muestra. Si el
sobrenadante es transparente es un empiema. Si ¿Cómo se diferencia un pseudoquilotórax de
el sobrenadante sigue siendo lechoso puede ser un un quilotórax?
pseudoquilotórax o un quilotórax. Hay que dosar triglicéridos del líquido pleural.
Posibilidades:
¿Qué es un pseudoquilotórax?
Es el líquido lechoso debido a una gran . TG > 110 mg/dl ……... Es un quilotórax
destrucción de linfocitos, las causas más frecuentes . TG < 50 mg / dl ……... Es un pseudoquilotórax
son artritis reumatoide y tuberculosis pulmonar . TG: 50 -100 mg/dl …… Probablemente sea un
crónica. Pseudoquilotórax.

¿Qué es un quilotórax? PREGUNTA DIFÍCIL


Es la acumulación de quilo en el espacio pleural. Si el líquido pleural es
lechoso y los
triglicéridos están
entre 50 -100mg/dl
Las causas más frecuentes son: ¿Cómo demuestra
1º Iatrogenia quirúrgica que es un quilotórax?
2º Tumor mediastinal (linfoma) -Demostrando la
presencia de
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 56 años con
antecedente de Artritis reumatoide acude por ¿Cómo es el manejo del quilotórax?
presentar desde hace 1 mes tos seca, dolor .El tratamiento en los de origen traumático
pleurítico y disnea. Examen físico :signos de consiste en la colocación de un drenaje
derrame pleural en el HTD. Se le realizó una endotorácico con la consiguiente cicatrización
toracocentesis encontrando el líquido pleural de espontánea. Se debe realizar la reconstrucción
color blanco lechoso, el cual no cambio al ser quirúrgica si no se resuelve en 2 semanas.
centrifugado. Exámenes auxiliares: En el líquido En los de origen no traumático se plantea la
pleural: Colesterol 100mg/dl Triglicéridos: 90mg/dl derivación pleuroparenquimal para evitar el
Leucocitos 1000/mm3 linfocitos 95%.¿Cuál es el drenaje torácico prolongado.
diagnóstico más probable?
DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDAD
a. Empiema DEL TEJIDO CONECTIVO
b. Quilotórax
c. Pseudoquilotórax
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d. Absceso pulmonar
e. Neumonía por anaerobios

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Lupus eritematoso sistémico


Es la enfermedad del tejido conectivo que con más Manejo
frecuencia produce derrame pleural ◆<350 ml …………………... actitud expectante.
Frecuencia……… 75% ◆ >350 ml ………………….. tubo de drenaje.
Magnitud………… Pequeño a moderado ◆ >1500 ml en las 1ras. 24h o la velocidad
Volumen de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas
Debút………………. 6% (LES sólo con compromiso consecutivas……………………… toracotomía
pleural , tiene un curso más benigno). urgente
Diagnóstico……… ANA > 1 / 160
ANA lq pl/ ANA sérico > 1
Células LE lq pl

Artritis reumatoide
Produce derrame pleural con menos frecuencia. EMPIEMA
Frecuencia……… 5% ( > frecuente en varones)
Diagnóstico………. Factor reumatoide muy alto

OF: Respecto a la afectació


afectación pleuroparen-
quimal en Artritis reumatoide, señale la Presencia en el líquido pleural pus y/o
afirmació
afirmación INCORRECTA: tinción de Gram o cultivo positivos.
a.Es más frecuente en varones. Etiología ………. S. aureus y H influenzae
b.La glucosa del líquido pleural está
está muy
disminuí
disminu ída. ¿Cuando se debe sospechar en empiema?
c.El líquido puede ser un pseudoquilotó
pseudoquilotórax.
d.El metotrexate evita la aparició
aparición del
compromiso pleuroparenquimal.
pleuroparenquimal.
e.Los nódulos pulmonares y neumoconiosis
definen el sindrome de Kaplan

HEMOTÓRAX El empiema se produce con más


frecuencia a partir de un derrame
paraneumónico complicado, por lo tanto
luego de 5 días de antibioticoterapia sin
remisión de la fiebre se debe plantear la
posibilidad de derrame infectado (empiema).
Si la toracocentesis es frustra en caso de
Hematocrito del líquido pleural derrame febril también debemos plantear
◆ < 1% ………………..no tiene significado patológico. empiema por que el líquido es muy espeso y
obstruye fácilmente la aguja de drenaje.
◆1-50%................ derrame neoplásico , TEP o
¿Cuáles son los criterios de empiema?
derrame traumático.
-Leucocitos > 25 ooo/mm3
◆> 50%................ Hemotórax ( por rotura vascular: -PH < 7.0
aorta, arteria intercostal o mamaria interna; lesión del -LDH > 1000 UI
parénquima pulmonar o iatrogenia por biopsia pleural -Glucosa < 40 mg/dl
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o anticoagulación).

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OF: Mujer de 64 años ingresa por NAC , La medición del Ph en líquido pleural en
presenta un evolució
evolución desfavorable , con condiciones anaeró
anaeróbicas, puede tener una
fiebre persistente asociá
asociándose un derrame utilidad clí
clínica. Un PH por debajo de 7.3 en el
pleural en ½ inferior de HTI.
HTI. El líquido líquido pleural puede ser compatible con:
extraí
extraído es de aspecto lechoso , con un PH a. Artritis reumatoide
:6.9 , LDH : 200 , Glucosa : 30mg/dl y Gram b. Ruptura esofá
esofágica
: negativo ¿Cuá
Cuál es el diagnó
diagnóstico más c. Empiema
probable? d. B y c
a. Pseudoqilotó
Pseudoqilotórax e. a , b y c
b. Quilotórax
c. Derrame paraneumó
paraneumónico esté
estéril Manejo
d. Empiema ◆Colección pequeña ……… Toracocentesis
e. Absceso pulmonar repetidas
◆Colección moderada a severa … Tubo de
ENAM 09 a (58): Varón de 55 años de edad, con drenaje pleural
antecedente de alcoholismo crónico. Acude a Si está tabicado…….. Fibrinolíticos
Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. Si no es efectivo…….. Decorticación
Al examen: base de hemitórax derecho con signos
de condensación. Una semana después se
agregan signos de derrame pleural en la misma
región. En el hemograma se encuentra
leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
A. Empiema
B. Hemotórax
C. Neoplasia bronquial
D. Micosis pulmonar
E. Sarcoma pulmonar

PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 33 años


procedente de un centro penitenciario, con
antecedente de drogadicción ,acude por
presentar desde hace 2 semanas tos con Fig.23 Manejo de empiema
expectoración purulenta ,dolor pleurítico ,disnea
y fiebre alta con escalofríos. Examen físico: signos DERRAME PLEURAL POR
de derrame pleural en el HTD. El líquido pleural es TUBERCULOSIS
turbio. En la TEM de tórax: ¿Cuál es el manejo Mito 1: El derrame por TBC no es agudo
más adecuado? - Falso: También puede presentarse como un
cuadro agudo que nos hace confundir con el
a. Sólo antibióticos derrame paraneumónico.
b. Tubo de drenaje torácico Mito 2: Si el derrame pleural remite espontá -
c. Toracotomía neamente se descarta la tuberculosis.
d. Drenaje torácico con agentes fibrinolíticos - Falso: El derrame puede presentarse en la
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e. Biopsia pleural primoinfección por hipersensibilidad de la


pleura y remite espontáneamente, pero un

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30% desarrolla la enfermedad en un período 2. Light RW, Lee YCG, editors. Textbook of
de 5 años pleural diseases. London: Arnold;2003.
DIAGNÓSTICO 3. Heffner JE, Brown LK, Barbieri C, et al.
◆Bk liq pleural: S:20-25% Pleural fluid chemical análisis in parapneumonic
effusions. A metanalysis. Am J Respir Crit
◆Biopsia pleural................... S: 70-80%
CareMed. 1995;151:1700-8.

TORACOCENTESIS TERAPÈUTICA
OF: Mujer de 55 años con diagnódiagnóstico de NEUMOTÓRAX PLUS MEDIC A
hipertiroidismo e IC, acude por derrame
pleural en el HTD masivo.
masivo. Se le realizó
realizó una Definición
toracocentesis drená
drenándose 1 500 cc en 1
El neumotórax es una enfermedad frecuente
hora, luego de lo cual se intensificó
intensificó la disnea
y podría definirse como “la presencia de
,se asoció
asoció dolor torá
torácico y hemoptisis.
hemoptisis. ¿Cuá
Cuál
aire en la cavidad pleural que de virtual
es la complicació
complicaci ó n má s probable?
pasa a convertirse en real” que provoca el
a.Neumotó
a.Neumotórax colapso pulmonar debido a la estructura
b.Edema agudo pulmonar unilateral anatómica de este órgano.
c.Edema agudo pulmonar bilateral
d.Hemotórax Fisiopatología
e.Hidroneumotó
e.Hidroneumotórax
Aspectos Básicos
Comentario La presión pleural es negativa en relación con la
. La paciente ha desarro- presión atmosférica, siendo en promedio de - 5
llado un cuadro de ede- cm. de H20.
ma agudo pulmonar uni - En posición vertical es más negativa en el ápex
debido a la descompresión del pulmón comparado con la base, existiendo
brusca del pulmón colap - un gradiente de 0.2 cm. de H20 por cada cm. de
sado por el líquido pleural. altura vertical en humanos, con diferencia entre
Esta descompresión oca - el ápex y la base hasta de 7.5 cm de H20.
siona un incremento de El factor principal para ese gradiente es el
la presión capilar pulmo - peso del pulmón y otras estructuras
nar en cuña (PCPW) que intratorácicas.
desencadena edema agudo
sólo en ese pulmón. En inspiración la presión pleural es más
Fig.24 E A P unilateral negativa que en espiración y solo durante la
tos puede la presión alcanzar valores mayores
Para recordar que la presión atmosférica.
. Volumen máximo que debe drenarse:
- 800-1000 cc en 3 h. Fisiopatología de neumotóra
. Reacción adversa : El neumotórax produce una disminución
-Hipotensión (el plasma se redistribuye a la de la capacidad ventilatoria (síndrome de
cavidad pleural) amputación funcional), cuya repercusión
- Edema agudo pulmonar unilateral clínica estará en relación, por un lado, con la
reserva ventilatoria del sujeto y, por otro, con el
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Bibliografía grado de colapso pulmonar.


1. BTS Pleural Disease Guideline 2010

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-Sexo: predominio en el sexo masculino.


-Base lesional : bulas subpleurales
preexistentes, cuya pared externa es sumamente
fina y cuya rotura pone en comunicación un área
de presión 0 (presión atmosférica)
correspondiente al tejido pulmonar, con el
espacio pleural que se halla a presión negativa.
Secundario
¿Cuál es el punto de entrada de aire en la Tiene lugar de forma espontánea, pero con una
cavidad pleural? base lesional pulmonar previamente conocida.
-Edad : > 50 años
En la mayor parte de los casos ésta se produce en
el propio tejido pulmonar y, en menor grado, Aparece en pacientes con patología
procede de otros puntos: pulmonar cuya existencia ya es conocida
- A través de la pared torácica (herida penetran - (enfisema panacinar difuso, tuberculosis,
tes) asma bronquial o fibrosis intersticial difusa).
-Tráquea (perforación o rotura traqueal).
- Esófago (perforación o rotura esofágica). Puede ser el primer signo de una lesión
desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de
Clasificación manifestarse las metástasis pulmonares a partir
-Espontáneo de lesiones periféricas (osteosarcoma,
Sin traumatismo torácico previo. coriocarcinoma, tumor de Wilms, entre otros) e
-Traumático incluso de una propia neoplasia broncopulmonar.
Penetrantes (puñalada) y los cerrados.
-Tamaño:
Distancia entre el ápex pulmonar y la superficie
Clasificación
parietal de la cúpula torácica ipsilateral
Neumotórax espontáneo
Podría definirse como el que aparece en ausencia <3 cm…………… Pequeño
de cualquiera de factores etiológicos . Además es el >3 cm ……………Grande
más frecuente.
En estos casos siempre existe una causa pulmonar SÍNTOMAS
capaz de crear aquella comunicación, y para su Se caracteriza por dolor torácico de inicio
estudio lo dividiremos en primario y secundario. brusco tipo en punta de costado, acompañado
Pueden romperse también pequeños vasos de disnea y manifestaciones vegetativas
subpleurales y acompañarse de hemotórax (20 % (sudación, taquicardia, palidez),
de casos ). El neumotórax ocurre levemente más
en el lado derecho, son raros los bilaterales,
recurriendo el 30% en el mismo lado y 10% en el
lado contralateral.

Primario
Denominado también idiopático, juvenil o
criptogenético, es el que aparecería sin patología
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previa conocida.
-Edad: 20 y 40 años de edad

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Radiografia en incidencia PA
SÍGNOS
Con el paciente en posición vertical el aire
I: abovedamiento intrapleural se acumula en localización
unilateral ápicolateral pudiendo ser visibles cantidades
P: disminución de tan pequeñas como 50 ml de aire.
la amplexación,
disminución o
abolición de VV

P: Hipersonoridad
(neumotórax
pequeño)
Timpanismo
(neumotórax
grande)

Fig.27 Neumotórax parcial. El único signo


NEUMOTÓRAX A TENSIÓN radiográfico de neumotórax es la identificación
Hay un colapso total del pulmón, la presión del aire de la línea pleural visceral limitada por el gas
del espacio pleural es mayor que la presión en el espacio pleural y el aire en el pulmón.
ambiental a lo largo del ciclo respiratorio.
Un neumotórax a tensión se diagnostica cuando hay Radiografia en incidencia AP
desviación importante del mediastino hacia el lado
contralateral e inversión del diafragma en el mismo Si el paciente está en decúbito supino, se
lado. En estos casos la presión intrapleural necesitan aproximadamente 500 ml. de gas
espiratoria excede la presión atmosférica. para un diagnóstico definitivo; en este caso el
gas se colecciona en localizaciones anteromedial,
subpulmonar o en el ángulo costofrénico.
Diagnóstico por imágenes
Cuando existe duda de la presencia de
Radiografía de tórax
neumotórax, puede ser útil la proyección en
decúbito lateral pues una cantidad tan
pequeña como 5 centímetros cúbicos de
aire pleural serán visibles.

Otro método empleado


para poner en evidencia
un neumotórax es tomar
la proyección vertical en
espiración con lo cual se
disminuye el volumen
Fig.26 Neumotórax a tensión, observen el
de aire pulmonar perma -
muñón del pulmón derecho y el
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desplazamiento de la traquea y neciendo constante el aire


mediastino.

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Tamaño del neumotórax Una excepción a esta regla es un neumotórax


localizado subpulmonar, pues la base
Es difícil estimar el tamaño exacto de un pulmonar es convexa cranealmente y puede
neumotórax. Sin embargo, se ha demostrado que simular una bula, o en pacientes con
un neumotórax lateral con una amplitud de 1 cm, adherencias pleurales y colecciones loculadas.
medida como la distancia entre las costillas y la
pleura visceral, corresponde a un 10%.
EsSalud 2013 (63): : Media hora después de
También se ha deter- la inserción de un catéter intravenoso en la vena
minado que es nece- subclavia derecha el paciente presenta disnea y
sario colocar un tubo de opre-sión torácica. La causa más probable es :
toracostomía para A) Embolia pulmonar
reexpander el pulmón si B) Oclusión coronaria aguda
la distancia lateral es de C) Ansiedad
3 cm. ó de 4 cm. en el D) Neumotórax
ápex. E) Neumonía
Hidroneumotórax Rpta. A

Cuando coexiste hidrotórax con neumotórax en TC de tórax


un paciente en posición supina, la opacidad Indicaciones:
resultante es menor, comparada con la que se ve ©Para diferenciar una bula de gran tamaño de
cuando existe sólo líquido pudiendo en ocasiones un neumotórax.
observarse la línea pleural visceral, que demarca el ©Para evaluar la posición de un tubo de
pulmón parcialmente colapsado . toracostomía cuando no se obtiene reexpansión
pronta del pulmón o cuando el tubo fue
Diagnóstico por imágenes colocado de emergencia.
©Para caracterizar colecciones de aire parame -
diastinal confusas .
Pseudoneumotórax ©Para distinguir un neumotórax medial de
neumomediastino o de un neumatocele
Desde el punto de vista de imagen, es
parenquimatoso.
importante diferenciar un neumotórax de
Puede confirmar la presencia de un neumotórax
pliegues cutáneos, especialmente en niños y
cuando una gran cantidad de aire subcutáneo
pacientes ancianos.
obscurece la imagen en la radiografía.
Un pliegue tiene una densidad de perfil diferente
formando una banda negra en vez de la línea pleural
visceral blanca. Los pliegues frecuentemente se
extienden más allá de la caja torácica o se detienen
cerca de las costillas, siendo sobrepasados por los
vasos pulmonares los sobrepasan.

Otro diagnóstico diferencial importante es con


bulas. Estas tienen una pared interna convexa
hacia el hilio, mientras la línea pleural del
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neumotórax es recta o convexa lateralmente.

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Toracocentesis por aspiración con aguja


Tratamiento
Neumotórax parcial…………Reposo y O2 Posteriormente se debe practicar radiografía de
control: si hay expansión completa se retira el
catéter; en el caso contrario se puede repetir la
aspiración o dejar en observación al paciente.

Toracostomía cerrada

Consiste en introducir un tubo dentro de la


El oxígeno “barre” al nitrógeno que es el gas del cavidad pleural a través de un espacio
capilar pleural que tiene mayor presión parcial
intercostal de la pared torácica y
(573 mmHg), por lo tanto genera una gradiente
conectarlo a una trampa de agua con o a succión
entre la cavidad pleural y el , capilar pleural, y el
pleural permanente.
aire pasa de la cavidad pleural hacia el capilar
pleural.
Está indicada en el neumotórax grande, el
cual arbitrariamente se define como aquel mayor del
Toracentesis por aspiración con aguja
30%, del volumen de la cavidad pleural, o el que
Se realiza en los pacientes con un neumotórax separa todo el pulmón de la pared lateral del tórax en
pequeño, en quienes no se justifica el paso de un la radiografía.
tubo de tórax o como maniobra salvadora y
diagnóstica en pacientes con neumotórax a Otras indicaciones son el neumotórax bilateral, el
tensión, mientras se pasa un tubo de tórax. neumotórax a tensión, el neumotórax en
pacientes con ventilación mecánica y el
La toracentesis se realiza practicando una punción neumotórax traumático.
con aguja a nivel del segundo ó tercer espacio
El procedimiento quirúrgico de toracostomía
intercostal sobre la línea medioclavicular, inmedia-
cerrada debe ser realizado con todas las
tamente por encima del borde superior de la costilla
medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se
inferior y avanzando hasta la cavidad pleural. coloca semisentado y levantando el brazo detrás
de la cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al
Se conecta una llave de tres vías y se aspira el aire 2% sin epinefrina, a nivel del quinto espacio
con una jeringa de 50 cc. También se puede intercostal con la línea axilar anterior y se
conectar un catéter a un equipo de venoclisis cuyo practica una incisión sobre la piel que cubre el
extremo distal se encuentre en una trampa de borde superior de la sexta costilla.
agua, dejándolo hasta eliminar totalmente el
neumotórax. Mediante divulsión roma y cortante se separa el tejido
celular subcutáneo y los músculos intercostales hasta
alcanzar la pleura parietal. Esta es incidida en forma
cortante y se pasa el tubo de tórax suavemente,
dirigiéndolo hacia el ápice de la cavidad pleural. Se
conecta el tubo a una trampa de agua o a succión y se
verifica su adecuada colocación y funcionamiento. Luego
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se fija el tubo a la piel con una sutura gruesa.

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Cirugía

La decisión de llevar un paciente a cirugía


por un neumotórax depende de la condición
médica general del paciente, de la función
respiratoria y de la enfermedad pulmonar de
base.

El tubo debe ser retirado cuando se logra la Las condiciones principales que requieren
expansión completa del pulmón, comprobada por cirugía son:
radiografía del tórax. El adosamiento de las dos -Fístula persistente broncopleural
hojas de la pleura se comprueba clínicamente -Neumotórax espontáneo recidivante
cuando la columna hidrostática dentro del tubo de -Necesidad de practicar una biopsia pulmonar
tórax no exhibe una movilización mayor de 2 cm a cielo abierto.
con los movimientos respiratorios.
Pleurodesis química
Toracoscopia
El procedimiento consiste en la aplicación de
Su principal aplicación se encuentra en el manejo sustancias irritantes en la cavidad pleural
del neumotórax espontáneo primario, en el cual para lograr una adhesión permanente de las
la alta tasa de recidiva con el manejo convencional pleuras parietal y visceral.
puede evitarse con el manejo definitivo mediante
cirugía toracoscópica. Está indicada en pacientes con neumotórax
espontáneo con alto riesgo quirúrgico, en
Hay múltiples métodos para el tratamiento de las quienes el escape de aire ya esté controlado; se
bulas subpleurales, pero indudablemente la usa para evitar recurrencias.
resección mediante el uso de suturas automáticas
es la más segura. La sustancia recomendada es la doxiciclina.

La toracoscopia quirúrgica consiste en pasar un


toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente
bajo anestesia general e intubación selectiva.

Se revisa la cavidad pleural, se liberan las


adherencias y se localizan las bulas subpleurales,
las cuales se encuentran más comunmente en el
ápice pulmonar y/o entre las cisuras.
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TUBERCULOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A


3. Los BK llegan por vía linfática a
Etiología
los ganglios linfáticos regionales y/o
La tuberculosis pulmonar es una infección distancia y a otros órganos .
causada por el Mycobacterium tuberculosis que
generalmente afecta primaria y fundamen-
talmente al pulmón, aunque puede diseminarse a
otros órganos.

Fisiopatología
1. Reacción inflamatoria inespecífica en
el alveolo
Una vez que los BK (Bacilos de Koch) llegan al
alveolo de un paciente inmunocompetente y sin
exposición previa , se desencadena una reacción
inflamatoria inespecífica con exudación de Los BK son transportados por vía sanguínea,
polimorfonucleares y presencia de macrófagos linfática, libremente o contenidos dentro de
(histiocitos). los macrófagos a:
◆ Ganglios linfáticos regionales y/o
distantes
◆ Otros órganos de la economía

Reacción inflamatoria inespecífica En cualquiera de los lugares mencionados, con


la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos,
2. Los macrófagos alveolares (histiocitos) se desencadena una respuesta inmunocelular.
fagocitan a los BK

Los BK fagocitados
sin embargo sobre-
viven en el interior
del macrófago y se
multiplican intra -
PREGUNTA DIFÍCIL
celularmente. ¿Puede haber TBC
renal con radiografia
de tórax normal?
BK (de color verde) fagocitados por un
-Si, porque los BK
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macrófago
llegaron al riñón en
en la primoinfección
y quedaron en un
estado latente.
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4. El macrófago no activado fagocita al BK pero Linfoquinas : sustancias polipeptídicas


no lo destruye, y adquiere información que que afectan a la función de otros tipos
trasmite a un linfocito T o B. celulares mediante acción paracrina o
autocrina.

La acción de las linfoquinas es muy variada,


pudiendo estimular o inhibir diferentes aspectos
de la respuesta inmunitaria.

7. Las Linfoquinas activan a los macrófagos


Macrófago no activado Linfocito T o B haciendo que éstos adquieran una
con BK fagocitado morfología diferente y se les conoce como
células EPITELIOIDES
5. Si la información es recibida por un
linfocito B, éste se activa diferenciándose en Las linfoquinas activan a los macrófagos
células B memoria y células plasmáticas inactivos los cuales son convierte en células
El macrófago no activo EPITElIODES .
luego de fagocitar al
BK no logra destruir- ¿Porqué a los macrófagos activados se les
lo pero adquiere in- conoce como células epiteliodes?
foramción que tras- Porque cuando se encuentran agrupadas como
mite al linfocito B cuando conforman un granuloma, no se
que se activa diferenciándose en células B encuentran vasos y otros elementos entre ellas
memoria y células plasmáticas. como ocurre en un epitelio.
Las células plasmáticas producen anticuerpos Las células epitelioides individuales poseen un
los que facilitan la opsonización de los BK por núcleo grande vesiculoso con citoplasma amplio
los polimorfonucleares, los que tampoco acidofílico.
pueden detener la proliferación de los BK. Los cambios morfológicos permiten a las
Opsonización: es la capacidad de presentar el células epiteliodes fagocitar en forma
antígeno a los macróafagos o PMN efectiva a los BK impidiendo la
proliferación intracitoplasmática de los BK
6. Si la información obtenida por el y por lo tanto su diseminación queda
macrófago es recibida por un linfocito T se detenida.
diferencia en células T memoria y células T
productoras de diferentes sustancias 8. La colección organizada de macrófagos se
conocidas como linfoquinas conoce como granuloma. Cuando éste está
El macrófago no activo conformado por macrófagos activados se
luego de fagocitar al conoce como un granuloma epitelioide
BK no logra destruir -
lo pero adquiere infor-
mación que trasmite al
linfocito T el cual se
diferencia en células
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T memoria y células T productoras de


linfoquinas (p.e. IL-1, IL-2 o Interferon gamma). Granuloma epitelioide

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9. La fusión de las células epitelioides, cuando


ocurre, origina la formación de células
gigantes multinucleadas llamadas células de PARA RECORDAR
Langhans

La fusión de las células epitelioides da lugar a la 1º Cuando ingresan los BK al alveolo son
formación de células gigantes multinucleadas, fagocitados por los macrófagos inactivados.
de Langhans, elementos clásicos del granuloma
tuberculoso. 2º Los macrófagos inactivados que han
En las células de Langhans los núcleos se disponen fagocitado BK envían información a los
periféricamente como los colores en una paleta linfocitos.
de pintor . 3º Los linfocitos B se convierten en células
plasmáticas y producen amticuerpos que
favorecen la opsonización por parte de los PMN
pero no logran destruir a los BK.
4º Los linfocitos T producen linfoquinas que
activan a los macrófagos los que se convierten en
células epitelioides.
5º Las células epiteliodes al fusionarse se
convierten en las células de Langhans.
Célula de Langanhs
6º Las células de Langhans y las epitelioides
forman parte del granuloma tuberculoso.
10 La porción central del granuloma puede
sufrir la llamada necrosis caseosa
Las células afectadas del tejido del órgano
infectado, y de las células granulomatosas
PERIODOS EN LA EVOLUCIÓN
vecinas al foco de necrosis, se convierten en una NATURAL DE LA TUBERCULOSIS
masa granulosa y eosinofílica de grasas y PULMONAR
proteínas amorfas con alteración de la
morfología celulare. Tuberculosis pulmonar primaria
La masa tiene la apariencia microscópica
de queso blando y friable. La primoinfección es el primer contacto de
cualquier órgano con el bacilo de la
tuberculosis (con más frecuencia es el pulmón)
y la reacción del tejido del paciente a éste, con la
formción del llamado complejo primario
(complejo de Ghon).

Complejo de Ghon
La tuberculosis pulmonar primaria se
caracteriza por la formación de usualmente una
Las células de Langhans
sola lesión (Complejo de Ghon) generalmente
también están presente
en la parte media y casi nunca en el ápex de un
en granulomas como los
lóbulo pulmonar.
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que ocurren en la
Con mayor frecuencia en el pulmón derecho
Histoplasmosis, Blasto-
(55% derecho; 45% izquierdo)
micosis y Coccidioi-
domicosis

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El Complejo de Ghon es un foco de necrosis Calcificación del Complejo de Ghon


caseosa central rodeada por un proceso
inflamatorio crónico granulomatoso, que El foco de Ghon puede calcificarse e inclusive
frecuentemente se encapsula con tejido fibroso osificarse dejando una lesión de pocos
proveniente del tejido de granulación vecino. milímetros como una cicatriz pequeña para
finalmente desaparecer.
EsSalud 2012(50): El complejo de Ghon es
característico de: Complejo pulmonar primario o de Ranke

a)Actinomicosis. El Complejo de Ranke es el drenaje del foco de


Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o
b)Lues congénita.
mediastinales.
c)Tuberculosis secundaria.
Diseminación por vía linfática del foco de
d)Tuberculosis primaria. Ghon

e)Nocardiosis. La diseminación por vía linfática del foco de


Ghon tiene la apariencia de un rosario, por la
Rpta. D
presencia de numerosos tubérculos en
¿Cómo se origina el foco de Ghon? cadena en el trayecto de la vía linfática.

El foco de Ghon se origina como una neumonía Los ganglios hiliares (generalmente más
para dar paso a un área de consolidación afectados) se encuentran “amasados” con gran
generalmente menor de 2 cm. necrosis caseosa y fibrosis.
La resolución de la afección ganglionar
demanda más tiempo que la del pulmón,
permaneciendo al igual que la lesión pulmonar
como una fuente potencial de reactivación.

Complejo primario de la primoinfección


tuberculosa con foco de Ghon intrapulmonar y
ganglios hiliares caseificados. El pulmón restante
presenta una hemorragia difusa reciente.

¿Cuál es la evolución del foco de Ghon?


Diseminación pulmonar primaria en
Puede ser de 2 tipos:
primoinfección. Foco de Ghon caseificado,
-Calcificación o
subpleural, de mayor tamaño que lo usual y
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-Diseminación linfática
múltiples focos periféricos que revelan
extensión por vecindad al tejido adyacente

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Diseminación hematógena del foco de Ghon Estos focos también pueden ser un focos de
Durante la evolución temprana del complejo reactivación .
primario ocurre diseminación del proceso
inflamatorio tuberculoso por vía venosa .Se pro-
duce una bacteriemia a varios órganos, en este
fenómeno, conocido como tuberculosis miliar.

Tuberculosis de reinfección. Foco de Aschoff-


Puhl

¡TE ADVIEEERTO!

Diseminación bronquial primaria en El organismo se defiende de la invasión de los


primoinfección. Foco de Ghon al centro que BK formando granulomas.
compromete bronquios y el tejido pulmonar distal
muestra múltiples focos caseosos limitados a un Sin embargo los BK pueden permanecer en los
sector medio. centros caseosos acelulares pulmonares o de
granulomas sistémicos durante muchos años,
volviendo a activarse por una debilidad de la
Formación de granulomas tuberculosos inmunidad local o sistémica.

Al ingresar los BK a los macrófagos son


fagocitados y se dencadena una serie mecanismos
inmunocelulares que han sido revisados
anteriormente originándose pequeños
granulomas, que generalmente se resuelven PARA RECORDAR
completamente mientras que otros pueden
permanecer en estado quiescente. Complejo de Ghon: es un foco de necrosis
Foco deAschoff-Puhl y foco de Simón caseosa central rodeada por un proceso
inflamatorio crónico granulomatoso (células
El foco apical de la tuberculosis se conoce con el de Langhans y epitelioides).
nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y
foco de Simon en los niños.
Complejo de Ranke : es el drenaje del foco de
Son nódulos pequeños, de algunos milímetros de
Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o
diámetro, constituidos por masas caseosas,
mediastinales.
rodeadas de tejido antracótico.
El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces
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Foco deAschoff-Puhl y de Simon: son


muy cerca de la pleura apical, la que está
focos apicales de al tuberculosis pulmonar..
engrosada en esa zona.

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Tuberculosis pulmonar progresiva


Tuberculosis pulmonar de reinfección
Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis
pulmonar primaria no evoluciona hacia la Generalmente el foco de reinfección ocurre
cicatrización , el foco de Ghon no se limita y se en la región subapical de cualquier lóbulo
caracteriza por no presentar bordes precisos ni pulmonar a 2-4 cm por debajo del ápex.
tejido de granulación limitante y aún menos
encapsulación por tejido fibroso. Se trata de una lesión pequeña que comienza
como un foco de bronconeumonía tuberculosa,
Este foco infeccioso puede propagarse por: que tiende a extenderse al ápex pleural.
-Extensión directa -
Invasión por las vías aéreas La reinfección puede ser endógena,
-Invasión por vasos sanguíneos resultante de la reactivación de un foco
primario o exógeno,
Invasión por las vías aéreas
La reinfección también compromete por vía
Las paredes de un bronquio de mediano o pequeño linfática los ganglios regionales , los que
calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso encuentran aumentan de tamaño, pero nunca
tuberculoso facilitan la diseminación del proceso como en la tuberculosis pulmonar primaria.
infeccioso. La involución de la lesión consiste en una
cicatriz restringida a la pleura la que se
Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos. encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada y/o
osificada.
Por el proceso infeccioso se produce una invasión
vascular a una o más venas puede producirse una
bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a
tuberculosis miliar.

Cavernas tuberculosas

Son cavidades mal delimitadas, sin o con poca


fibrosis y calcificación, que se producen al drenarse
el material de un foco caseoso a un bronquio cuando
éste es invadido por el proceso infeccioso.

Tuberculosis de reinfección, forma cavernosa.


Múltiples cavernas que comprometen el lóbulo
superior con extensa destrucción pulmonar.
Lóbulo inferior con focos caseosos nodulares.

Tuberculosis pulmonar de reinfección


progresiva
Caverna tuberculosa: cavidad con paredes
anfractuosas, restos tisulares, borde fibroso Es un proceso tuberculoso crónico fibrocaseoso
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con antracosis, pleura engrosada y focalmente caracterizado por una lesión caseificada en
retraída. forma masiva.

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También es una tuberculosis crónica ulcertaiva Cicatriz como secuela de la caverna


caracterizada por cavernas que se producen La cicatriz que queda luego de la curación de
cuando el material caseoso es drenado por un la caverna es un factor de riesgo para el
bronquio. adenocarcinoma pulmonar.
Las cavidades recién formadas poseen paredes
necróticas irregulares compuestas de abundante Complicaciones de la caverna
material necrótico, en las que se encuentra con -Aneurisma de Rasmussen
facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo éstas -Fístula broncopleural
se vuelven más discretas y sus paredes más -Empiema
fibrosas.
Aneurismas de Rasmussen
¿Cuál es la evolución de las cavernas? Los aneurismas de Rasmussen se forman de
Curación las
arterias que cruzan la cavidad pulmonar.
Estas pueden cerrarse espontáneamente o por
acción del tratamiento.
El cierre espontáneo ocurre por lo general en Aneurisma de Rasmussen
cavidades pequeñas de 1 a 2 cm. y es debido a la Es el aneurisma de una de las ramas de la
oclusión y cierre por fibrosis e inflamación del arteria pulmonar adyacente o dentro de
bronquio de drenaje. una cavidad tuberculosa.
El aire y contenido líquido de la cavidad se Se produce en hasta un 5% de los pacientes con
reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en tales lesiones cavitarias tuberculosas. La
contacto se fusionan dejando como resultado una ruptura del aneurisma puede ocasionar una
cicatriz en forma de estrella. hemoptisis severa o incluso masiva.

Pseudo-curación Fístula broncopleural


Cavidades de mayor tamaño pueden aparentemente La extensión de la caverna hacia la pleura
curarse, pero retienen material caseoso en su puede dar lugar a una fístula broncopleural.
lumen rodeado por tejido fibroso, el que encarcela
de esta manera la lesión. Empiema tuberculoso
La siembra de material caseoso a la superficie
Ocasionalmente el caseun puede comunicarse con pleural puede llevar a una reacción exudativa
un bronquio, al erosionar su pared, reactivándose con derrame y empirema tuberculoso.
así el proceso infeccioso. Tuberculosis miliar
Se produce cuando un foco caseoso activo
Curación en estado abierto origina una amplia siembra de miriadas de BK
en diferentes órganos, las que a su vez forman
La curación de las cavidades abiertas se da con tubérculos de tamaño uniforme.
quimioterapia, quedando la caverna reducida a un Generalización temprana o post primaria
quiste lleno de aire a tensión que se encuentra Es la generalización de la infección que ocurre
comunicado a un bronquio. poco después de la infección tuberculosa
Las cavidades que se curan en estado abierto están pulmonar primaria.
revestidas de tejido de granulación y focalmente
por epitelio escamoso que se extiende desde el
bronquio comunicante.
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Generalización tardía EsSalud 2014 (15): Varón de 45 años con


Ocurre décadas después de la infección antecedentes de silicosis; acude a la consulta
tuberculosa primaria. por presentar fiebre y hemoptisis. ¿Cuál el
diagnóstico más probable?
a) Tuberculosis
b) Neumonía viral
c) Aspergilosis pulmonar
c) Neumonía bacteriana
e) fibrosis progresiva
Rpta. A

Tratamiento

Bactericida:
capacidad de disminuir rápidamente el
inúmero de BK viables y tornar al paciente
Pared de tuberculoma no infeccioso.
C: caseificación, Esterilizante:
B: barrera epiteloídea con capacidad de destruir todos los bacilos y
célula gigante de Langhans, con ello esterilizar el órgano afectado
L: barrera linfocitaria
Mecanismo de acción de los fármacos
antituberculosos:
Cuadro clínico -Acción bactericida: destruyen los BK de
metabolismo activo, es decir los que se
encuentran en la caverna.
La sintomatología más frecuente es la tos con
-Acción esterilizante: destruyen los BK de
expectoración mucopurulenta, la cual puede estar metabolismo lento, es decir los que se
acompañada de hemoptisis ,además de : encuentran en el macrófago o el caseum.

.Fiebre nocturna con sudoración incrementada


-Hiporexia
-Pérdida de peso
-Disnea

En el examen físico:

-Respiración ruda: murmullo vesicular de tono


grave y de timbre rudo.
.Crepitantes
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Fármacos que tienen acción bactericida Los f´ármacos que tienen acción
bactericida

A nivel extracelular , en la caverna son : A nivel intracelular , es decir en el macrófago


son:

-Rifampicina R -Rifampicina R
-Isoniazida H -Pirazinamida P
-Etambutol E -Isoniazida H
Todos son bactericidas
.Estreptomicina S
NEMOTECNIA:
“¿El macrófago tiene la forma de un RPM?
Todos son bactericidas , menos etambutol que es
¿No? Imagínate que , entonces, que tiene
bacteriostático.
forma de RPM (sino no funciona la
nemotecnia)” :
NEMOTECNIA:
“R P M”
¿Cuál es la letra más grande?
“De la caverna sacamos carne para un :

“Rico lomo de RHES” La P: Pirazinamida es la que tiene


mayor acción esterilizante en el macrófago.

¿Cuál es la letra más grande?


La pirazinamida inhibe la sintasa I de los
La H: Isoniazida es la que tiene mayor ácidos grasos del mycobacterium.
acción bactericida en la caverna.

La isoniazida inhibe la síntesis del ácido


micólico en la pared del mycobacterium.

Los fármacos que tienen acción esterilizante


A nivel del caseum (extracelular) son:
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-Rifampicina R
-Isoniazida H

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Rifampicina es bactericida
Isoniacida es bacteriostático

NEMOTECNIA:
Imagínate un “ Rico Helado de
caseum?nemotecnia) :
“Rico Helado de caseum”

¿Cuál es la letra más grande?

La R: Rifampicina es la que tiene mayor


acción esterilizante en el caseum.

La rifampicina inhibe la síntesis de ácidos nucleicos,


específicamente al inhibir a la RNA polimerasa

EsSalud 2012 (17) :Fármaco antituberculoso que


tiene mejor actividad intracelular:

a)Rifampicina
EsSalud 2014 (6) ; ENAM 2008-B (58) : En
b)Etambutol
el tratamiento antituberculoso el fármaco que
c)Estreptomicina actúa como bacteriostático en fase de “bacilos
d)Isoniacida en reposo” y como bactericida en fase de
e)Quinolona multiplicación rápida es:
aEtionamida
Rpta.A bEstreptomicina
c.Etambutol
d.Pirazidamida
e.Isoniazida
Rpta.E

Comentario:
La isoniacida (H) es bactericida contra los BK
de metabolismo activo y bacteriostático
contra los de metabolismo lento.
En cambio la Rifampicina es bactericida tanto
contra los BK de metabolismo activo y lento

En el caseum :
se encuentran los Bk de metabolismo lento
llamados “durmientes”.
En el caseum la Rifampicina (R) actúa como
bactericida y la Isoniacida (H) como
bacteriostático, siendo la Rifampicina el
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fármaco más potente

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FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS Primera fase: 2 (HREZ)


DE 1RA. LINEA 2 meses (HRZE) diario (50 dosis)
-Isoniacida Segunda fase: 10 (HR)
10 meses (HR) diario (250 dosis)
-Rifampicina
Corticoterapia
-Etambutol
En casos de meningitis, pericarditis y formas
-Pirazinamida
miliares en niños y adultos debe añadirse
DE 2DA. LINEA corticoterapia sistémica a una dosis
-Cicloserina recomendada de 1 — 1.5 mg/Kg/día de prednisona
-Kanamicina (o su equivalente) por 2 a 4 semanas, seguido de
-Etionamida una disminución progresiva del 30% de la dosis
-Levofloxacino cada semana hasta su suspensión.
-Aminoglucósidos Indicación para pacientes con TB con
infección por VIH/SIDA:
ENAM 09 A (41): En el tratamiento inicial de la TBC -Paciente VIH con TB pulmonar frotis
pulmonar, ¿ Cuál de los siguientes fármacos NO positivo o negativo,
corresponde a los denominados de primera línea?: -Pacientes VIH con TB extrapulmonar,
A. Cicloserina excepto compromiso SNC y osteoarticular.
B. Estreptomicina -Pacientes VIH nuevos o antes tratados
C. Pirazinamida (recaídas y abandonos recuperados)
D. Rifampicina
E. Etambutol Esquema: 2 (HREZ)
Rpta .A Primera Fase:
2 meses (HREZ) diario (50 dosis) +
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO Segunda Fase: 7 (HR)
Indicación para pacientes con TB sin 7 meses (HR) diario (175 dosis)
infección por VIH/SIDA: Guias MINSA Perú 2013
-Paciente con TB pulmonar frotis positivo o
Essalud 2009 ; 08 (12): La dosis diaria de
negativo.
Rifam -picina diaria en adultos con TBC
-Pacientes con TB extrapulmonar, excepto
pulmonar:
compromiso miliar, SNC y osteoarticular.
A) 5 mg/kg
-Pacientes nuevos o antes tratados (recaídas
B) 20 mg/kg
y abandonos recuperados).
C) 25 mg/kg
D) 10 mg/ kg
Primera Fase: 2 (HREZ)
E) I30 mg/kg
2 meses (HREZ) diario (50 dosis)
Segunda Fase: 4 (H3R3)
Rpta. D
4 meses (H3R3) tres veces por semana (54 dosis) EN 05-A (78): El esquema de elección para el
Esquema para TB extrapulmonar con tratamiento de la tuberculosis pulmonar en el
compromiso del SNC u osteoarticular adulto no tratado previamente es:
En los casos de TB miliar o extrapulmonar con A. 2 HRSE/4R2H2
compromiso del sistema nervioso central (SNC) B. 2RHRZS84R2H2E2
u osteoarticular, la duración del tratamiento C. 2HRZJ4R2H2
es de: D. 2HRZE/4R2H2
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2 meses la primera fase y E. 2HRZE/7R2H2


10 meses la segunda fase. Rpta . D

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ENAM 09-A : Paciente varón de 60 años de edad. ENAM 2014-A (11): Varón de 53 años, con
Al examen: estertores en parte superior de tuberculosis pulmonar BK positivo y en tratamiento
hemitórax izquierdo y a la broncoscopía se hallan conesquema1,quepresentaalteraciones de la visión
bacilos ácido-alcohol resistentes. ¿Cuál es la de colores. ¿Cuál de los siguientes fármacos
terapia de elección?: produceconmayorfrecuenciaesteefectoadverso?
A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, a.Pirazinamida
pirazinamida b.Isoniacida
B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, c.Rifampicina
pirazinamida, estreptomicina d.Estreptomicina
C. Isoniazida, rifampicina y etambutol e.Etambutol
D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida
Rpta. E
E. Isoniazida, rifampicina, etambutol,
pirazinamida, kanamicina ENAM 2014-A (38): Mujer de 42 años, desde hace
Rpta . A 2 meses presenta tos, episodios de disnea y pérdida
de 5 Kg. Al examen: 38°C, adelgazada, crepitantes
en vértice derecho y algunos roncantes en ambos
ABANDONO RECUPERADO POR PRIMERA campos pulmonares, ¿Cuál es el diagnóstico más
VEZ probable?
Pedir prueba de sensibilidad.: -Si
es sensible: esquema 1 a.Neumonía crónica
-Si es resistente: tratamiento individualizado. b.Bronquitis crónica
c. Tuberculosis pulmonar
EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS d. Asma bronquial
ANTITUBERCULOSOS e. Enfermedad pulmonar intersticial
Rpta. C
Es reiterativa la pregunta respecto a etambutol y
su efecto adverso de neuritis óptica. EN 05-A (54): De los fármacos utilizados en
el tratamiento de la tuberculosis, ¿cuál se
También mencionan una enfermedad que asocia a neuritis retrobulbar?:
contraindique el uso del fármaco, como por A. Isoniazida
ejemplo gota y pirazinamida por el incremento de B. Rifampicina
ácido úrico. C. Etambutol
D. Estreptomicina
E. Pirazinamida
Rpta. A

MULTI tratados
-Si el último espisodio fue hace > de 2 años,
indicar esquema 1 hasta tener el resultado de
la prueba de sensibilidad.
-Si el último episodio premio fue hace < de 2
años, indicar tratamiento estandarizado.
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Se puede prolongar la 2da. fase en pacientes


pansensibles

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Se puede prolongar la 2º fase en d. Resistencia a isoniazida, rifampicina,


inyectable y quinolona
pacientes PANSENSIBLES
e. resistencia probada

Sin riesgo para TBC MDR


Rpta. C
Se prolonga la 2da, fase por 7 meses

EsSalud 2012 (9): Ante un paciente con


2RHZE / 7(RH)2
hemoptisis con diagnóstico de TBC pulmonar,
¿qué opiáceo es útil por su efecto opiode y
-Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de un pulmón)
antitusígeno?:
al final de la 1ra, fase.
-Cavidad > 4 cm al final de la 1ra. fase a) Morfina
-Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase a pesar b) Codeína
de una buena evolución clínico ra -diológico. c) Meperidina
d) Petidina
EN 08-A ( 80): Varón de 22 años desde hace 2 e) Metadona
meses se encuentra en tratamiento con el esquema
I por tuberculosis pulmonar, con evolución clínica Rta. B
radiológica favorable y controles de baciloscopia
( ), al 1er y 2do mes de tratamiento. ¿Cuál es la
conducta más adecuada ?
A.- Agregar tres drogas al esquema I.
B.- Agregar estreptomicina al esquema I.
C.- Continuar un mes más la primera fase.
D.-Continuar el tratamiento y solicitar el cultivo.
.
Comentario:
La respuesta es ninguna de las anteriores.

TBC Drogo Resistente


RESISTENCIA PROBADA
TBC Mono Resistente
RESISTENCIA a UN FARMACO
TBC Multi o Poli Resistente
RESISTENCIA a MAS de UN FARMACO
TBC Multi Drogo Resistente
RESISTENCIA a H y R
TBC Extremadamamente
Resistente (XDR)
RESISTENCIA a H, R, INYECTABLE y
QUINOLONA

EsSalud 2013 (77): Se considera tuberculosos


multidrogoresistente (TBC MDR) cuando:
a. Resistencia a un fármaco
b. Resistencia a más de un fármaco
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c. Resistencia a isoniazida y rifampicina

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PLUS MEDIC A


.Inmovilización prolongada > 4 días
aproximadamente.
Definición
.Neoplasias con compresión del sistema venoso
profundo .
Es el resultado de la obstrucción de la
circulación arterial pulmonar por un .Estados de hipercoagulabilidad primaria.
émbolo procedente, en la mayoría de los casos
(95%), del sistema venoso profundo de las
Ultimamente están
extremidades inferiores (grandes venas proximales)
aumentando los casos
y en menor frecuencia de las pélvicas.
de TVP de MMSS
debido a mayor
Enfermedad trom-
colocación de catéteres
boembólica venosa
venosos centrales
(ETV), que engloba la
TVP y su consecuencia EMBOLOS paradójicos:
más grave el TEP. debido a shunt derecho
Etiología izquier- do pasan a las
arterias sistémicas

◆ La trombosis venosa profunda es la


causa más frecuente de TEP.

. El 50% pacientes con OF: La causa más frecuente de TEP:


TVP desarrollará TEP
a. TVP de extremidades inferiores
. La TVP se localiza en b. Trombosis de AD por FA
los miembros inferiores. c. Trombosis de VD
d. Trombosis de VCI
e. Trombosis de V, pelvianas

Rpta. A

EsSalud 2006: La trombosis pulmonar tiene su


-Los factores de riesgo para TEP son: etiología más frecuente en:

A. Arterioesclerosis
. Inmovilización prolongada, fractura , prótesis
B. Caéter venoso central
de cadera anticonceptivos , viajes en avión de
C. Trombosis venosa profunda
larga duración .
D. Sindrome antifosfolípido
. Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca Rpta. C
congestiva e insuficiencia venosa
crónica. Comentario: Como ya se ha mencionado la TVP
.Anticonceptivos y terapia estrogénica. es el factor de riesgo más frecuente para TEP, de
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ahí la importância de la anticoagulación


profiláctica.

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Otros orígenes :Vena cava, cavidades cardíacas -©Sin tratamiento tiene una mortalidad del
derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), 30%
válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho
(necrosis) y miembros superiores. Cuadro clínico
PROTOCOLO DE TVP
.Disnea
Permite hacer el cálculo de la probabilidad
.Dolor torácico
pretest.
.Hemoptisis
Variable clínica SCORE
.Pulso paradójico
Síntomas y signos de TVP 3.o
El inicio del cuadro clínico es BRUSCO
Alternativa diagnóstica menos 3.0
Inicio BRUSCO
probable que TEP

FC > 100 latidos/min 1.5 Característica EP confirmada EP no confirmada

Disnea 50% 51%


Inmovilización > 3días. Cirugía 1.5
dentro de 4 semanas previas Dolor torácico pleural 39% 28%
Tos 23% 23%
TVP o TEP previos 1.5 Dolor torácico retroesternal 15% 17%
Fiebre 10% 10%
Hemoptisis 1.0
Hemoptisis 8% 4%
Cáncer 1.0 TEP MASIVO
 > =3 puntos: riesgo elevado (75%);
 1 a 2 puntos: riesgo . En un porcentaje menor de pacuentes con TEP
moderado (17%); el compromiso es m MASIVO
 <1 punto: riesgo bajo (3%).
TEP masivo: Síncope, shock, cianosis
Son menos frecuentes los émbolos formados por
tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula TEP submasivo
ósea y cuerpos extraños.
Puede ser asintomático ( es la
forma clínica más frecuente)
Epidemiología
Essalud 2006 : No se observa en la embolia
pulmonar:
-©En los menores de 50 años es más frecuente en
los hombres. A. Disnea
B. Dolor torácico
-©Es la tercera causa de muerte en hospitales C. Hemoptisis
-©Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 D. Convulsiones
habitantes y una prevalencia en hospitalizados del
1% Rpta. D
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ENAM 09-B (16): En el embolismo pulmonar, ¿ PROTOCOLO DE WELLS


Cuál de las siguientes manifestaciones NO se
presenta?: Variable clínica SCORE
A. Dolor torácico
B. Cianosis Síntomas y signos de TVP 3.o
C. Disnea
D. Bradicardia Alternativa diagnóstica menos 3.0
E. Tos probable que TEP

Rpta. D FC > 100 latidos/min 1.5

DIMERO D Inmovilización > 3días. Cirugía 1.5


dentro de 4 semanas previas
Son los productos finales de la degradación de la
fibrina. TVP o TEP previos 1.5

La especificidad es baja y hay muchos falsos Hemoptisis 1.0


(+).
Cáncer 1.0
El dimero D (+)

> 500ng/ml solamente nos dice que puede ser Probabilidad clínica baja <2 puntos.
TEP. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a
El dimero D (-) 49% de pacientes.

SÓLO si la probabilidad clínica de TEP Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos.


no es alta descarta el diagnóstico. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en
el 50%
Si la probabilidad clínica es alta NO lo
descarta. Probabilidad clínica alta >6 puntos.
Probabilidad de TEP del 65%, ocurre en el
60% al 75%

AGA

Encontraremos:
PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia)

Gradiente de O2 alveolo-arterial alta

ELECTROCARDIOGRAMA

Las alteraciones más frecuentes son las


siguientes:
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1ºTaquicardia sinusal
2º T(-) en precordiales derechas

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Las alteraciones más características son: En el TEP SIN INFARTO

-Patrón S1 Q3 T3 (54%): .Signo de Westermark (oligoemia focal:


S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII áreas de enfisema local )

-Signo de Fleischer: es una dilatación


de un segmento de la arteria pulmonar en el
lugar dónde se enclava el émbolo con
terminación brusca del vaso “signo de la
Patrón S1 Q3 D3 salchicha” por VC distal.
Además: -Atelectasias laminares que aparecen
en el 50% de los casos
BRD(bloqueo de rama derecha):
QRS ancho y rSR’ v1 TEP CON INFARTO

-Consolidación multifocal de
predominio inferior, es visible entre las 12-
24 horas .

-Joroba de Hampton (Hampton's hump) :


opacidad triangular de base pleural y vértice
hacia el hilio, es poco frecuente .

La alteración electro-
cardiográfica más fre-
cuente en TEP es la
taquicardia sinusal

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Joroba de Hampton
Generalmente es normal (en un paciente con sospecha de
TEP cuando se encuentra una radiografía normal está-Embolismo
a séptico: presenta
favor del diagnóstico).
muchas opacidades redondeadas o en cuña,
periféricas y mal definidas.
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EsSalud 2013 (69): Paciente mujer de 50 años en


su post-operatorio 1er. día presenta disnea y dolor
torácico de inicio brusco. El diagnóstico planteado
es tromboembolismo pulmonar. ¿Qué se espera
encontrar en la radiografía de tórax?
a. Radiopacidad triangular de base pleural y
vértice hacia el hilio
b. Enfisema focal
c. Radiografía de tórax normal
d. Atelectasia laminar Perfusión normal
e. Infiltrado alveolar

GAMMAGRAFIA VENTILACIÓN –
PERFUSIÓN

Gammagrafía pulmonar de perfusión:

Resultados: según los criterios establecidos en el estudio


IPSDEP (Investigación Prospectiva Sobre el
Diagnóstico de la Embolia Pulmonar):

◆Normal o casi normal y probabilidad de EP


baja ◆ Perfusión anormal
Intermedia (no diagnóstica)
AngioTEM
◆Alta
La Angio-TC se ha convertido en el método
de elección para la imagen de la
Clasificación de tres niveles:
vasculatura pulmonar de pacientes con
sospecha de EP.
◆Exploración normal (que excluye la EP)
◆De alta probabilidad (diagnóstico de EP) El IPSDEP II observó una sensibilidad del 83% y una
◆No diagnóstico especificidad del 96%

Una gammagrafía de V/P normal, También destacó la influencia de la


excluye TEP clínicamente significativo probabilidad clínica en el valor predictivo del
angioTEM.
Es seguro retirar la terapia anticoagulante
En pacientes con una probabilidad clínica baja o
a los pacientes con un estudio de perfusión
normal. intermedia de EP, de acuerdo al Score de Wells, una TC
negativa tenía un alto valor predictivo
El estudio IPSDEP II confirmó la efectividad de la alta negativo de EP (el 96 y el 89% respectivamente)
probabilidad en un estudio de V/Q para diagnosticar la EP
y la normalidad del estudio de perfusión para descartarla

N Engl J Med. 2006;354:2317–27


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ANGIOGRAFÍA PULMONAR A.- Neumotórax espontáneo.


B.- Neumonía bacterial.
Ha sido considerada la prueba de oro para
C.- Trombocembolismo pulmonar.
eL diagnóstico o exclusión de TEP pero
D.- Edema pulmonar de altura.
raramente se realiza, ya que la angio-TC,
E.- Neumonía por carbunco.
ofrece una precisión diagnóstica similar
EsSalud 2013 (69): Paciente mujer de 50
Para el diagnóstico de TEP se debe evidenciar
años en su post-operatorio 1er. día presenta
un trombo en dos proyecciones, ya sea como un
disnea y dolor torácico de inicio brusco. El
defecto de llenado o como amputación de una rama arterial
diagnóstico planteado es trombo-
pulmonar embolismo pulmonar. ¿Qué se espera
encontrar en la radiografía de tórax?
a. Radiopacidad triangular de base pleural y
vértice hacia el hilio
b. Enfisema focal
c. Radiografía de tórax normal
d. Atelectasia laminar
e. Infiltrado alveolar
Rpta. C

Anticoagulación parenteral
inmediata
Heparina no fraccionada, en bolo o
infusión continua. Objetivo: TTPA: 2–3
veces el límite normal superior
Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h (con
function renal normal)
Tinzaparina 175 UI/kg c/24h (con
function renal normal)
Fondaparinux c/24 h
Anticoagulación con warfarina
Dosis inicial. 5–10 mg.
Objetivo INR: 2.0–3.0.

FILTRO DE VCS (ICV FILTERS)

EN 07 (26) : Varón de 22 años, vive a 4,000 Se utilizan en caso de contraindicación para


msnm. Han llegado a Chimbote a vender la anticoagulación , el fracaso de la
ganado vacuno. Después de 2 semanas regresa anticoagulación o la complicación de la
a su pueblo, al llegar presenta disnea, náuseas y anticoagulación en pacientes con enfermedad
tromboembólica venosa o en el uso de
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vómitos ¿Cuál es ell diagnóstico más probable?


profilácticos en los pacientes con alto riesgo de
embolia.

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TROMBOLISIS OF: El método diagnóstico de imagen más


adecuado, entre los siguientes, para el
El tratamiento trombolítico de la EP aguda
diagnóstico del emboismo pulmonar, es:
restaura la perfusión pulmonar más
rápidamente que la anticoagulación con HNF
a)Radiografía PA y lateral de tórax.
sola

La reteplasa y la desmoteplasa se han b)Ecografía torácica.


comparado con el activador del plasminógeno tisular
c)TC torácica.
recombinante (rtPA) en la EP aguda, con resultados
similares en los parámetros hemodinámicos (aún no se d) Resonancia nuclear magnética de tórax.
recomiendan para TEP)
e)Gammagrafía pulmonar de perfusión.
TPA, estreptoquinasa
Rpta. E
Indicaciones:
OF: En una paciente de 25 años de edad,
-Inestabilidad hemodinámica gestante de 30 semanas, se hace el
diagnóstico firme de embolismo pulmonar.
(hipotensión ,hipoquinecia del VD e ¿Cuál es la actitud correcta, entre las
insuficiencia respiratoria severa) siguientes?:
a)Iniciar de inmediato tratamiento con
Contraindicación
warfarina oral, inducir el parto y continuar
el tratamiento 6 meses.
-Enfermedad intracraneal, cirugía o TEC
b)Esperar, sin tratamiento, al parto
reciente
espontáneo,comenzar con warfarina oral en
el post-parto inmediato y mantenerla 6
OF: ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO
meses.
contribuye a la aparición de anoxia en el
c)Realizar tratamiento sintomático hasta el
embolismo pulmonar?:
parto, comenzar con heparina i.v. en el
post-parto inmediato, cambiar a warfarina a
a)Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
los 7 días y mantenerla 6 meses.
b)Cortocircuitos arteriovenosos d) Iniciar tratamiento con heparina i.v.
intrapulmonares. continua hasta la fase precoz del parto.
Revertir los efectos con protamina,
c)Cortocircuitos derecha-izquierda intracardía- continuando con heparina a las 2-4 horas
postparto y warfarina en días posteriores.
cos. e) Iniciar heparina i.v. inmediatamente,
mantenerla durante 7 días y sustituirla por
d)Bloqueo alveolocapilar en el área afecta. warfarina,
independientemente de cuando se
e)Disminución del gasto cardíaco. produzca el parto, y mantenerla durante 6
meses.
Rpta. D
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Rpta.D

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Bibliografía
1°Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el
diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar
aguda Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45

2ºVictor M. Tapson. Acute Pulmonary Embolism. N


Engl J Med 2008; 358 1037-52

3ºGuidelines for the Diagnosis And Management of


Acute Pulmonary Embolism Rev Esp Cardiol.
2008;61:1330. - Vol. 61 Num.1
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A


En la práctica, siempre que existe hipercapnia,
Definición también existe hipoxemia, pero en muchas
ocasiones puede haber hipoxemia sin
El término insuficiencia respiratoria (IR) hipercapnia, es decir, hipoxemia con PaC02
significa fallo de las funciones del normal o incluso baja.
aparatorespiratorio. Como que la función
principal del aparato respiratorio es el intercambio
gaseoso entre el paciente y el exterior, la
Clasificación
insuficiencia respiratoria vendrá determinada por
el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo Insuficiencia respiratoria global.
de la eliminación de C02 y/o de la oxigenación
(ingreso de 02). PaO2< 60 mmHg y PaCO2 > 50 mmHg.

Estos dos conceptos – eliminación de C02 y Se observa en enfermedades con hipoventilación


oxigenación - son las dos vertientes del
alveolar generalizada y en trastornos /Q tan
intercambio gaseoso, es decir, de la extensos que no logran ser compensados.
respiración.
Insuficiencia respiratoria parcial

< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja.

Es causada por alteraciones de la relación y por


trastornos de la difusión.

Según la velocidad con que se instala la


insuficiencia respiratoria y la condición previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres
formas básicas.

Insuficiencia respiratoria aguda.


Se trata de una insuficiencia de instalación
rápida en un pulmón previamente sano, por lo
que las reservas funcionales del órgano están
intactas.

Por la velocidad de instalación, no existe un


tiempo suficiente para desarrollar plenamente
todos los mecanismos de adaptación y
compensación.

Insuficiencia respiratoria crónica


Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 > En esta condición, la enfermedad causal produce
50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < una pérdida paulatina de la función respiratoria,
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60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. por lo que el organismo tiene tiempo para poner
en juego mecanismos de adaptación.

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Con éstos se establece una nueva


ELA, porfiriasTrastornos musculares:
"normalidad", llamativamente bien tolerada,
Polimiositis, distrofia muscular
por un tiempo que puede ser prolongado. No
obstante, estos pacientes tienen sus reservas Pared torácica: Trauma, escoliosis severa,
funcionales disminuidas o agotadas, lo que les obesidad mórbida.Obstrucción respiratoria alta
dificulta soportar exigencias o enfermedades
agregadas.

Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica.


Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo
crónico, que es bruscamente sacado de "su
normalidad" por un factor agudo sobreagregado,
contando con nulas o escasas reservas para
enfrentar la nueva carga.

Según la fisiopatología:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica:

Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una


PCO2 normal o baja.
Fisiopatología
Insuficiencia respiratoria hipercápnica:
Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente A.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
se asocia a PO2 disminuida respirando aire. Incapacidad del pulmón para oxigenar la
sangre. Puede producirse por alguno de los
Etiología siguientes mecanismos:

1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que


Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
pasa a la circulación arterial sistémica sin
Enfermedades del parénquima pulmonar: haber pasado por unidades alveolares
Neumonia. SARS, tuberculosis, TEP. funcionantes. Pueden ser congénitos
(malformaciones cardiacas o de los grandes
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: vasos) o adquiridos:

1) Aumento de la producción de dióxido de -Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis,


carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, Aspiración, (Distress),
convulsiones.
-Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a
2) Aumento del espacio muerto: Zonas drogas, Ahogamiento
ventiladas del pulmón que no son prefundidas
(asma, EPOC, fibrosis pulmonar) -Neumonía, Inhalación de gases

3) Hipoventilacion: La hipoxemia resultante no se corrige


aumentando la fracción inspirada de
SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco
oxigeno si la fracción del gasto cardiaco
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o la medula espinal
que sufre el cortocircuito supera el 30%.
Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo,
miastenia,

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2) Alteración de la relación -Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia


ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades respiratorios, como taquipnea, bradipnea,
con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), respiración superficial, respiración abdominal,
compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, pausas de apnea, tiraje intercostal.
neumonía) u obstrucción vascular (TEP,
hipertensión pulmonar) suelen determinar Sintomatología dependiente de la
anomalías regionales en la relación V/Q, que, a hipoxemia
diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden -Palidez, sudoración, frialdad, piloerección
a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2
(presión arterial de oxigeno). -Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al
paro cardiaco
Tanto el shunt como la alteración de la relación
V/Q producen un aumento del gradiente alveolo -Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo
arterial de oxigeno mayor a 15 mmHg. llegar al coma

La presión alveolar de oxigeno puede calcularse


según la siguiente formula:

PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) –


PaCO2/R

Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxigeno,


PH2O es la presión del vapor de agua, PaCO2 es la
presión alveolar de dióxido de carbono, igual a la
presión arterial de CO2 y R es el cociente
respiratorio, aproximadamente 0.8.

3) Disminución del oxigeno en el aire inspirado:


Grandes alturas, inhalación de gases tóxicos.

4) Hipoventilación: Este trastorno se acompaña


de aumento de la PCO2.

5) Alteración en la difusión: Intersticiopatias,


suele mejorar con oxigenoterapia.

Cuadro clínico
Sintomatología dependiente de la enfermedad
causal

-Síntomas extrapulmonares, disminución del


estado de consciencia, alteraciones neurológicas,
alteraciones de la caja torácica.

-Síntomas pulmonares, como tos, expectoración,


fiebre, dolor torácico, disnea,.
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Sintomatología dependiente de la hipercapnia

-Piel caliente, enrojecida, sudorosa

-Taquicardia, hipertensión

-Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma

b. Mejorar la hipercapnia. En los casos de


Tratamiento IR hipercápnica deberá intentarse bajar los
niveles elevados de PaCO2, mediante el
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aumento de la ventilación efectiva.
a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA • Fisioterapia respiratoria, en los casos
deberá conseguirse la normalización de la PaO2; leves
en pacientes con IRCA la corrección de la PaO2
deberá hacerse a los niveles de PaO2 previos del • Ventilación mecánica, en los casos graves .
paciente.
METAS TERAPÉUTICAS
El tratamiento de la hipoxemia se realiza con
oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras:  Frecuencia respiratoria  35 por minuto.
 Hemoglobina  10 gr/dl.
• Oxigenoterapia con medios sencillos:
 PaO2 > 60 torr.
mascarilla facial , gafas nasales sonda nasal o
 PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios
tienda de oxígeno . usada especialmente en niños.
crónicos.
Normalmente se usan en casos leves y moderados.
 FiO2  50%.
Los pacientes con IRA suelen requerir  FiO2 inicial  30% en pacientes con
elevadas concentraciones de O2 (FiO2 hipercapnia crónica.
elevada). Pacientes con IRCA, por el contrario,  SpO2 de 92 a 95%.
suelen ser tratados con FiO2 bajas.  SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios
crónicos.
 PaCO2 < 42 torr.
 PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH
• Ventilación mecánica (VM). Es una técnica de
de 7.32 – 7.35.
tratamiento agresiva, que implica la intubación del
paciente y solo ha de utilizarse en casos graves y
INDICACIONES DE OXÍGENO A DOMICILIO
cuando hayan fracasado los métodos sencillos .
 Paciente con EPOC estable con PaO2 basal
Actualmente, existen medios para realizar
ventilación mecánica a través de un < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo
mascarilla facial especial, sin necesidad de de 4 semanas.
intubación: ventilación mecánica no invasiva  Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59
(VMNI) asociado a:

Hipertensión pulmonar

En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede ser Hematocrito > 55%


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igualmente eficaz y, por tanto, preferible a la VM Sobrecarga ventricular derecha


convencional.
Cor Pulmonale

Arritmias

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IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Diagnóstico

EsSalud 2012 (1): En el diagnóstico apropiado


de insuficiencia respiratoria se utiliza:

a) Examen Físico detallado


b) Análisis de gases arteriales
c) Radiografía de tórax
d) Anamnesis detallada
e) Hemograma completo

Rpta. B
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EPOC PLUS MEDIC A


Definición
El tabaquismo es el factor de riesgo más
La EPOC se define como una enfermedad importante para EPOC:
caracterizada esencialmente por:
El muchacho de la foto es un fumador
- Limitación crónicaalflujoaéreo no totalmente reversible. pesado , fuma más de 20 cigarrillos al día…
- Seasociaa una respuesta inflamatoria anormal a ¡pero todos a la vez!.
partículasnocivasy gases(tabaco)
- Semanifiesta como disnea generalmente progresi -
va y tosquepuedeserproductiva
- En su historia natural acontecen agudizaciones y confrecuencia
comorbilidades

Epidemiología

Factores predisponentes
PARA RECORDAR:
-Sexo: masculino

-Factores genéticos: el déficit de alfa 1 antitripsina • EPOC se caracteriza por la presencia de


(AAT) obstrucción crónica y poco reversible al
flujo aéreo asociada a una reacción
La disminución de los niveles de AAT altera el
inflamatoria anómala principalmente frente al
equilibrio entre esta proteína (antiproteasa) y
humo del tabaco.
la elastasa (proteasa). La AAT no es capaz de
inhabilitar la elastasa y ésta sigue destruyendo • EPOC se asocia a inflamación crónica con
progresivamente la elastina de las paredes remodelado que afecta a las vías aéreas,
alveolares. parénquima y arterias pulmonares.
35% de los hogares del Perú cocinan con
• La gravedad de EPOC se clasifica por el
biomasa (OSINERGMIN)
valor del FEV posbroncodilatador, estando
4% de peruanos fuman (COLAT) también relacionada con la existencia de
síntomas, atrapamiento aéreo, insuficiencia
Realidad común a países como México y
respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad
Colombia
asociada.
-Tabaquismo ( el más importante – RM 2010- -
Exposición ocupacional: a polvo, gases y humo, Fisiopatología
-Exposición ambiental: incluye la intradomiciliaria:
cocinar con leña, Infecciones respiratorias a En EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que
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repetición desde la infancia (lo observamos en afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las
nuestra mujer andina). arteriaspulmonares.
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El infiltrado inflamatorio característico de EPOC está
constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y
linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios
estructurales que producen estrechamiento de la luz en las vías
aéreas y lasarterias y enfisema enelparénquimapulmonar.

Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el aban-


dono del tabaco , por lo que otros factores, posiblemente
de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden Enfisema centroacinar
contribuir a su patogenia.
REGLA NEMOTÉCNICA

“El Humo del

TABACO en el

CENTRO(acinar)
de Lima
es SUPERIOR
(Lóbulo pulmonar)

El enfisema centroacinar se localiza en los lóbulos


Fig.1 Infiltrado inflamatorio en EPOC superiores y está asociado al tabaco.

Inflamación peribronquiolar Enfisema panacinar

Lesiona los sitios de unión con las paredes –Afecta todo el acino
alveolares lo cual altera el retroceso elástico y da -Se caracteriza por el desequilibrio
lugar al cierre precoz de las vías aéreas periféricas elastasa/antielastasa (lesión elastolítica)
durante la espiración. -Es típico del déficit de α1-antitripsina y
afecta a los lóbulos inferiores

La hiperreactividad bronquial y la
variabilidad de la obstrucción se correlaciona con
la inflamación de las vías aéreas, la presen -cia de
eosinófilos y la fibrosis bronquiolar.

Enfisema centroacinar
-Más común Cuadro clínico
-Está asociado a tabaquismo
SINTOMAS
-Afecta el acino central (proximal) e involucra
dilatación del espacio aéreo entre los Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido
bronquiolos terminales y la 1ra y 2da fumador durante un tiempo prolongado y refiere el
generación de bronquiolos. comienzo de sus síntomas a partir de los 40
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años. La intensidad de la exposición al tabaco debe


–Afectan los ápices pulmonares.
ser cuantificada por el índice de paquetes/año.
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Hablando de mascarillas TOS crónica

¿ Existe mascarillas de uso masivo para Frecuentemente es productiva y de predominio


protegerse del humo de los carros? matu- tino, domina en ocasiones el cuadro clínico a pesar
de que no tiene relación con el grado de obstrucción al
flujoaéreo.

Las características del esputo pueden ser de utilidad


clínica si aumenta su volumen o aparece purulencia
porque puede indicar exacerbación; un volumen
excesivo sugiere la presencia de bronquiectasia.

La expectoración hemoptoica
obliga a descartar otros
En los casos de EPOC por inhalación de humo de diagnósticos, principalmente
combustión de biomasa en ambientes cerrados debe carcinoma broncopulmonar.
recogerse el tiempo de exposición de al menos 10
horas aldía. Los pacientes con EPOC leve
pueden tener pocos síntomas o
Los síntomas principales de la EPOC son disnea, tos y incluso no tenerlos.
expectoración.
También debe recogerse la presencia o ausen -cia de
DISNEA
síntomas derivados de las complicaciones asociadas,
Constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de los episodios de exacerbación, y de la existencia de
de forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor comorbilidades, como la enfermedad cardiovascular, la
edad. diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y
la osteoporosis por su impacto en la historia natural de la
Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de enfermedad.
actividad física para reducir los síntomas.
SIGNOS
La disnea aparece en las fases más avanzadas de la
enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta Los signos de la exploración física son poco expresivos en
limitarlas actividades de lavidadiaria. la enfermedad leve-moderada.

En los casos de EPOC grave se recomienda valorar


periódicamente el estado nutricional empleando el índice
de masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un
IMC menor de 21 Kg/m indica mal pronóstico

SIGNOS DE LA EPOC EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA

EPOC puede presentarse bajo diferentes formas clínicas -Espiración alargada


o fenotipos Existen múltiples variantes en la presentación -Insuflación del tórax
de esta enfermedad con diferencias en el tipo en intensidad -Auscultación pulmonar: Sibilancias y roncantes en la
de los síntomas, la progresión de la enfermedad, o la espiración forzada ,disminución del murmullo vesicular
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asociación con otros trastornos pulmonares o


extrapulmonares, pero su significado clínico no está
identificado.
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MIR 06 ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO
es un signo de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica ( EPOC ), obligando su
detección a descartar otros procesos?:
A. Espiración alargada.
B. Cianosis.
C. Acropaquias.
D. Disminución del murmullo vesicular.
E. Edema periférico
Rpta. C
Tórax enfisematoso

En pacientes graves: Comentario:


La acropaquia es el incremento de las partes
- Pérdida de peso y de blandas en la parte distal de los dedos (“dedos
masa muscular en palillos de tambor”).
- Cianosis central Se debe a hipoxia crónica que ocasiona como
- Edema periférico respuesta un hiperflujo capilar distal en las
- Signos de sobrecarga extremidades que desencadena la
ventricular derecha proliferación de fibroblastos.
Las enfermedades que producen acropaquia
son: EPID, NM pulmonar y enfermedades
supurativas crónicas.
TABLA 4. ESCALA DE DISNEA
ENFERMEDADES ASOCIADAS

El EPOC está asociado a 2 enfermedades:

Bronquitis crónica (BC):

Clínicamente definida por : tos y


expectoración la mayor parte de los días
durante no menos de tres meses y durante al
menos dos años sucesivos.

En los bronquios grandes se encuentra


hiperplasia e hipertrofia de las glándu- las
submucosas, con un índice de Reid (relación
entre el espesor glandular y el espesor de la
pared bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a
EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos aso -
0,25).
ciados. Los trastornos más frecuentemente asociados son la
inflamación sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología
Enfisema:
cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes
Se define desde el punto de vista
y depresión .
anatomopatológico por la destrucción de las
La inflamación sistémica se caracteriza por aumento en paredes alveolares, sin fibrosis obvia, lo que
sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y genera un anormal y permanente
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proteínaC reactiva. agrandamiento de los espacios alveolares


distales al bronquiolo terminal.
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Enfisema SINTOMAS RESPIRATORIOS CRÓNICOS


Tos, expectoración y disnea que puede
Los enfisematosos tienen progresar a limitación funcional, en presencia
mayor sensibilidad a la de factores de riesgo , de los cuales destaca el
tabaquismo (fumadores o ex fumadores
disnea.
durante aproxima -damente -20 años o más).
Las complicaciones, como
insuficiencia cardíaca
derecha debido a Cor
pulmonar e insuficiencia
respiratoria apare- cen en

Diagnóstico diferencial entre enfisema


pulmonar y bronquitis crónica La limitación al fl ujo aéreo que se produce
puede progresar sin ser detectada durante
años a menos que se realice una espirometría

RM 10: Paciente de 68 años con disnea


progresiva hasta en reposo. Examen físico:
tórax amplio vibraciones vocales disminuidas,
hipersonoridad, murmullo vesicular
disminuido. Cuál es el diagnóstico más
probable:
a. Derrame pleural.
b. Neumotórax
c. Enfisema.
d. Engrosamiento pleural.
e. Condensación pulmonar
Comentario

El enunciado de esta pregunta formulada el


año pasado tiene por finakidad confundir al
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alumno y inducirlo a marcar como respuesta


neumotórax.

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Hiperinsuflación torácica con hipersonoridad
y disminución acentuada del murmullo
Delimitación del problema: vesicular, disminución de la excursión
Se trata de un paciente adulto mayor que diafragmática y la retracción de la pared
presenta disnea progresiva que llega hasta el costal inferior en la inspiración (signo
reposo . En el examen físico se encuentra avanzado).
aumento de volumen del tórax, disminución de 3ra etapa
las VV e hipersonoridad.
Uso de músculos accesorios, tiraje intercostal
¿Es un síndrome pleural (neumotórax) o y supraclavicular, cianosis por hipoxemia
parenquimal (EPOC)? avanzada.
Orientación diagnóstica: El compromiso de los músculos respiratorios
Considerando el curso progresivo de la disnea , es producido por una combinación variable
los signos clínicos respiratorios y la edad del de desventaja mecánica (debida a la hiperin
paciente puede corresponder a EPOC . fl ación) debilidad (desnutrición y
corticoides) fatiga y cambios adaptativos a
¿Porqué no es un neumotórax? cargas respiratorias crónicas.
En un neumotórax la disnea es de inicio brusco EPOC en esta etapa produce hipertensión
(en el paciente es progresiva), luego no indican si pulmonar precapilar, la cual al repercutir
el aumento de volumen del tórax es unilateral sobre el corazón derecho ,da lugar a cor
(neumotórax) o bilateral (enfisema). Además en
pulmonar produciéndose dilatación e
un neumotórax se percute generalmente
hipertrofia de ventrículo derecho .
timpanismo y no hipersonoridad.

EXACERBACIONES

Caracterizadas por el aumento de las secreciones,


sibilancias y disnea de esfuerzo progresiva.

Factores desencadenantes:
-Infecciones respiratorias
-Factores ambientales. Dilatación del arco medio del borde cardiaco
izquierdo debido a HTP
En fases más avanzadas los pacientes retienen
mucho CO2 por lo que presentan hipercapnia con Ingurgitación yugular, hepatomegalia y o
síntomas como cefalea , desorientación o edema sugieren hipertensión pulmonar e
somnolencia. insuficiencia cardiaca derecha por COR
Se asocia también pérdida de peso, masa pulmonar
muscular y deterioro del estado nutricional.

Sígnos :

1ra etapa

Prolongación del tiempo espiratorio, sibilancias,


crepitantes gruesos en las bases.
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2da etapa

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¿Cómo se diferencia de asma?
Diagnóstico
La idea cotidiana es que en el EPOC no hay
El VEF1 y la relación VEF1/CVF son los dos respuesta en el Test con
parámetros de mayor útilidad, sirviendo para broncodilatadores ,sin embargo un
diagnóstico, se- veridad y respuesta al tratamiento. porcentaje de pacientes con EPOC tiene
una respuesta significativa al test en
Diagnóstico: mención por lo que en estos casos no es útil
VEF1/CVF disminuida para diferenciar EPOC de asma.
con un VEF1 < 80%.
La exploración de la función pulmonar en la
El parámetro que se EPOC permite:
altera en forma más
1) Establecer el diagnóstico de la enfermedad.
precoz en la obstrucción
2) Cuantificar su gravedad
bron- quial es el Flujo
Espiratorio Forzado 25- 3) Estimar el pronóstico
75 4) Monitorizar la evolución de la función
(FEF 25/75) pulmonar y la respuesta al tratamiento.
5) Valorar la gravedad de los episodios de
En sujetos mayores de 60 años se puede utilizar el
exacerbación y la respuesta al tratamiento.
límite inferior de la normalidad para evitar el
sobrediag- nóstico, aunque en todo caso, los va- La espirometra forzada es imprescindible para
lores espirométricos deben ser valo- rados en el establecer el diagnóstico de EPOC y valorar la
contexto clínico correspondiente. gravedad de la obstrucción al flujo aéreo.

La medición de la
capacidad inspiratoria (IC)
es útil en la evaluación del
atrapamiento aéreo y de la
respuesta al tratamiento.
La relación entre la IC y la
capacidad pulmonar total
(TLC) tiene valor
En la mayor parte de los pacientes con EPOC el
pronóstico.
VEF1 no mejora con la administración de
broncodilatadores (Test de respuesta a los
broncodilatadores). EN 07 : En un paciente con EPOC la prueba de
función pulmonar muestra……
Test de respuesta a broncodilatadores (BD)
inhalados A.- Disminución de CVF y VEF 1 normal.
B.- Disminución del VEF 1 aumento de CVF.
Se considera respuesta inmediata a los BD un in
-cremento del VEF1 y/o VEF1/CVF del 12% o C.- Disminución del VEF 1 y CVF.
200 ml al valor absoluto del basal luego de 15 D.- Aumento del VEF 1 y CVF.
minutos de administrar B2agonista E.- Aumento del VEF 1 y diminución del VR

Rpta C
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Imágenes:

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar


signos de:
- Hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y
radiotransparencia sugieren la presencia de
enfisema.
- Bullas, zonas radiolucentes o signos de TC en EPOC
hipertensión arterial pulmonar.
DLCO (capacidad de difusión pulmonar).
- Alteraciones vasculares y aplanamiento de los
diafragmas, además signos indirectos de enfisema La capacidad de difusión del monóxido de
moderado y grave. carbono (DLCO) está descendida en los casos
de EPOC con predominio de enfisema y este
descenso permite descartar asma .

Se recomienda su medición en los pacientes


con EPOC grave o muy grave, en la valoración
periperatoria de candidatos a cirugía
pulmonar y en cualquier caso de EPOC en el
que se sospeche enfisema.

En el seguimiento, debe
realizarse una radiografía
de tórax si aparecen
nuevos síntomas, dada la
alta incidencia de
carcinoma pulmonar en
Pletismografía corporal
estos pacientes.

TC de tórax: Diagnostica hiperinsuflación y atrapamiento


aéreo, alteraciones pulmonares restrictivas
Permite determinar el tipo de enfisema, severidad coexistentes con la obstrucción al flujo aéreo,
y extensión. evalúa respuesta a broncodilatadores e
indicación para cirugía de reducción pulmonar.
La TAC de alta resolución tiene mayor
sensibilidad que la radiografía de tórax
en la detección de enfisema y permite
evaluar la presencia de bullas y su
tamaño.

Se recomienda su uso en el estudio


prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el
diagnóstico de procesos concomitantes como
bronquiectasias o neoplasias. Pletismografía
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Gases en sangre arterial Está indicado si se sospecha hipertensión
pulmonar significativa y para el estudio de
Debe efectuarse en todos los pacientes con VEF1 <
comorbilidad cardiaca.
40% del teórico y ante manifestaciones
clínicas Estudio hemodinámico pulmonar

La gasometría arterial está indicada en pacientes Indicado en los casos de hipertensión


con EPOC grave o muy grave para valorar la pulmonar desproporcionada a la gravedad de
posible presencia de insuficiencia respiratoria y la enfermedad (presión sistólica pulmonar
en la indicación y seguimiento de la oxigenoterapia estimada por ecocardiograma > 50 mmHg)
domiciliaria. que se consideren tributarias de tratamiento
específico
La insuficiencia respiratoria :
PaO2 < a 60 mmHg Otros exámenes auxiliares
con o sin PaCO2 > 45 mmHg . Hemograma.
También debe realizarse en pacientes con EPOC Útil para la detección de anemia o poliglobulia.
moderada que presenten un valor de SaO2 < 95%
a nivel del mar. Alfa-1-antitripsina.

La presencia de insuficiencia respi -ratoria confiere En los pacientes jóvenes con EPOC se
mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronóstico determinará la concentración plasmática, y el
fenotipo en los casos en que ésta esté
ECG: descendida.

Es poco sensible para valorar la presencia o Esputo.


severidad de la hipertensión pulmonar, pero es útil
para detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad
isquemia, entre otros). en los pacientes con esputo purulento
persistente en fase estable para caracterizar la
En cor pulmonar: flora bacteriana colonizante

HAD ( Hipertrofia auricular


derecha) Clasificación
. Amplitud de la onda P > 2,5 mm .Morfología
pulmonar (“picuda”) LEVE
HVD (Hipertrofia del VD) . Tos productiva
crónica
. R /S en V1 > 1 .VEF 1 / CVF < 70%

.VEF 1 > 80%

MODERADO
. Disnea de
esfuerzo
.VEF 1 / CVF < 70%

.VEF 1 < 80 > = 50%


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Ecocardiograma:

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SEVERO
MIR : Un paciente fumador presenta en la
. Disminución de la tolerancia al
ESPIROMETRÍA forzada un volumen
ejercicio
espiratorio forzado en el primer segundo
.VEF 1 / CVF < 70%
(VEF1) de 31% del predicho, una capacidad
.VEF 1 < 50% > = 30 vital forzada (FVC) del 80% del predicho y
una relación FEV1/FVC del 40%. Según estos
MUY SEVERO resultados el paciente presenta:
a) Una obstrucción al flujo aéreo leve
. Limitación b) Una obstrucción al flujo aéreo moderada
funcional . c) Una obstrucción al flujo aéreo grave
VEF 1 / CVF < 70% d) Una obstrucción al flujo aéreo muy grave
e) Una obstrucción al flujo aéreo grave
.VEF 1 < 30
asociado a restricción al menos moderado
Rpta. C

Debe considerarse como muy severo aun MIR 06: Un paciente presenta disnea para
cuando el VEF 1 sea > = 30 si el paciente tiene moderados esfuerzos, tos, producción de
Insuficiencia Respiratoria Crónica o esputo y signos de insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca. derecha. Se le realiza una espirometría en la
que se obtiene un volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1 del 45%
del valor predicho, y una relación FEV,/ (FVC)
de 0,56, ¿Qué grado de obstrucción
presenta?:
A. Grado 0
B. Grado I
C. Grado II
D. Grado III
E. Grado IV
Rpta. E

Todo persona mayor de 40 años con


antecedente de exposición a humo de tabaco
o de combustión de biomasa puede tener
EPOC y debe realizarse una espirometría.

Diagnóstico diferencial
Debe diferenciar se de otras enfermedades
que también cursan con disminución
crónica del flujo aéreo pero que tienen una
IRC: InsuficienciaRespiratoria Crónica causa específica.
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IC: Insuficiencia cardiaca •Obstrucción de la vía aérea superior

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•Fibrosis quística En pacientes sensibilizados y motivados para
dejar de fumar, pero con un grado moderado o
•Bronquiectasias alto de dependencia nicotínica, es aconsejable
•Bronquiolitis obliterante introducir la terapia sustitutiva con nicotina,
bupropión, o varenicline .
•Asma bronquial

El abandono del
MODERADO
tabaco es la mejor . 1 ´o 2 broncodilatadores de acción
medida para evitar la prolongada
aparición o progresión
del EPOC Broncodilatadores: Inhalados

Tratamiento Los anticolinérgicos como el bromuro de


ipratropio tienen igual eficacia y
probablemente efecto más prolongado que los
beta agonistas de acción corta.

La combinación de ipatropium + beta


agonistas de acción corta es más efectiva que
el uso independiente de cada uno de estos
fármacos.

Se demostrado aun mayor beneficio de la


combinación patropium + agonistas beta de
acción prolongada.

. Rehabilitación respiratoria

Entrenamiento de miembros inferiores,


superiores, músculos respiratorios

SEVERO
. A lo anterior se añaden corticoides
inhalados

El corticoide sistémico está indicado en


pacientes con VEF1 < 50%, con
LEVE exacerbaciones frecuentes y que requieran el
uso de antibióticos .
. B-2 agonistas de acción corta
MUY SEVERO
. Vacunación contra la influenza
. Oxígeno a largo plazo
En pacientes con EPOC leve se recomienda B-2
agonistas de acción corta inicialmente a demanda, Se ha demostrado que la oxigenoterapia
por un lapso de 3 meses. Si no hay mejoría debe domiciliaria: mejora y prolonga la sobreviva
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suspenderse. de pacientes seleccionados con EPOC


avanzado.
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Indicaciones ANTIBIÓTICOS

-PaO2 < 55 mmHG, Son frecuentes las infecciones por:

-PaO2 de 56-59 mmHG con evidencia de uno Haemophilusinfluenzae


de los siguientes criterios: hipertensión Moraxellacatarrhalis
pulmonar, corpulmonale o poliglobulia con Streptococcus pneumoniae
hematocrito > 56%. Chlamydia pneumoniae

Transplante: Antibióticos recomendados:


Indicado en enfermedad avanzada e irreversible. AMX /A Clavulánico
Fluorquinolonas de 3º y 4º
Criterios de inclusión: CEF 3 y 41 generación
-Severo impedimento funcional con disnea a INTERNAMIENTO EN UCI
mínimos esfuerzos, expectativa de vida
limitada a no más de 2 años. Criterios :

-Refractario a tratamiento médico. •Disnea severa


- VEF1 post Broncodilatador: < 20%
•Confusión, letargo o movimiento paradojal del
-Hipoxemia en reposo, Pco2 > 55mmHG
diafragma
-Hipertensión pulmonar secundaria
-Rápido deterioro del VEF1 o exacerbaciones •Hipoxemia persistente o que se agrava a pesar
frecuentes graves entre otros. del tratamiento con oxigeno

FÁRMACO •Acidosis respiratoria severa o progresiva (PH<


7.30)
Salbutamol
• Necesidad de soporte ventilatorio invasivo o
Inicio (min). …………………. 3-5
Efecto máximo (hs) …………… 1-1.5 no invasivo.
Duración Efecto (hs) ………….. 3-6 Ventilación no invasiva (VNI):
Salmeterol Tiene por finalidad :

Inicio (min). …………………. 45-60 - La disminución del trabajo de los músculos


Efecto máximo (hs) …………… 2-4 respiratorios.
Duración Efecto (hs) ………… .. 11-12 - Reducción de laPaCO2 incrementando la
ventilación alveolar y el PH,
Formoterol
Vacunación antigripal
Inicio (min). ………………….. 5
Efecto máximo (hs) …………… 1- 1.5 La administración anual de la vacuna
Duración Efecto (hs) …………. . 11-12 antigripal reduce la mortalidad y el número de
hospitalizaciones durante los periodos
Bromuro de ipratropio epidémicos por lo que debe recomendarse a
todos los pacientes con EPOC .
Inicio (min). …………………. 3-15
Efecto máximo (hs) …………… 1- 2 Vacuna antineumocócica
Duración Efecto (hs) ………….. 4-8
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En paciente con EPOC de 65 ó más años, ya


que reduce la posibilidad de bacteriemia [42]
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(Evidencia B) y previene la aparición de
neumonías.

RM 10: Cuál ha demostrado aumentar la


sobrevida en el EPOC:
a. Dejar de fumar.
b. Administración de bromuro de ipatropio

c. Uso de corticoides
d. Fisioterapia respiratoria
e. Tratamiento quirúrgico
Rpta. A

RM 10: Qué germen causa complicaciones


infecciosas con más frecuencia en el EPOC:
a. Haemophilus. influenzae.
b. Pseudomona aeroginusa.
C. Streptococo pneumoniae.
d. Moraxella catarrhalis
e. Stafilococo aureus

Rpta. A
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CA de pulmón PLUS
DIAGNÓSTICO
MEDIC A
El diagnóstico generalmente se realiza en
forma casual (incidentalmente en una
Introducción radiografía de tórax de rutina).
¿En qué semana de la embriogénesis
Se requieren otro estudios para demostrar el
aparece el divertículo respiratorio? diagnóstico : TC, broncoscopía o biopsia
percutánea .
En la cuarta semana aparece el divertículo
respiratorio conocido como esbozo pulmonar, TRATAMIENTO
como evaginación de la pared ventral del
intestino anterior. El tratamiento es quirúrgico.

La supervivencia a 5 años plazo con resección


quirúrgica es del 95%.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE
PULMÓN

Epidemiología
1.-Factores Ambientales:

El divertículo traqueoesofágico Tabaquismo


El cigarrillo es el responsable del 90% de los
deriva del endodermo
casos de carcinoma broncogénico, el cual va
A medida que el divertículo se extiende en la en relación con el número que se fuma al día,
dirección caudal queda separado del intestino
En fumadores, el riesgo de cáncer de pulmón
anterior por el tabique traqueoesofágico. se relaciona más con el carcinoma
epidermoide y el de células pequeñas.
El intestino anterior queda dividido en una
porción dorsal, el esófago y otra ventral, la
El riesgo se da en mayor proporción en
tráquea y los esbozos pulmonares.
pacientes que fuman más de cinco
cigarrillos diarios.
NEOPLASIAS BENIGNAS DE
PULMÓN
CUADRO CLÍNICO

Generalmente suelen ser asintomáticas.

La sintomatología está en relación al


lugar de presentación. Puede
presentarse hemoptisis, sibilancias, tos En el humo del tabaco se han identificado más
persistente que puede ser seca o de 3.000 sustancias químicas tóxicas, siendo los
productiva y disnea . principales carcinógenos las nitrosaminas e
hidrocarburos aromáticos policíclicos.
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Las persona s que dejan de fumar mantienen Factor genético
el riesgo para cáncer de pulmón pero en menor
La oncogenicidad del cáncer de pulmón, es
grado. multifactorial ya que algunos de sus agentes
A los 10 años el riesgo disminuye en un 50%. carcinogénicos se encuentran en el humo del
cigarrillo.
Dieta
Los genes reguladores que sufren
Una dieta diaria, rica en carotenoides y vegetales mutaciones son los oncogenes y los genes
tiene una propiedad protectora ante el cáncer de supresores.
pulmón (ejemplo: el retinol).
Se plantea la predisposición genética porque:
Entre los antioxidantes destacan los beta-
carotenos, vitamina C, vitamina E y selenio El riesgo de padecer cáncer de pulmón en
(tienen capacidad de eliminar los radicales los fumadores es 22 veces mayor que en
libres de origen endógeno y exógeno). los no fumadores. Sin embargo, sólo un
Exposición Ocupacional 15% de los pacientes fumadores
desarrollarán cáncer de pulmón.
El cáncer de pulmón está asociado con más
frecuencia al radón y asbesto. Un 30% de los casos de los adenocarcinomas
muestran una mutación de del oncogén k-ras.
El asbesto (crocidolita) predispone el cáncer de
pulmón. Pueden estar expuestos mineros, El oncogén K-ras es uno de los tres
oncogenes ras que codifican la proteína p_1,
trabajadores del fibrocemento, de materiales
la cual es esencial para la transducción de
de aislamiento y empleados de astilleros.
señales de crecimiento a través de la
membrana celular.
También implica riesgo la exposición
ocupacional a sustancias como derivados del La mutación del gen
aluminio, arsénico, cromo, níquel. supresor tumoral p53,
situado en el brazo corto del
Así como sustancias emitidas de la cocción
del hierro y metal, bi- clorometil éter que se cromosoma 17 es la
encuentran en pinturas y textiles. alteración genética más
frecuente en el cáncer de
El radón un gas radiactivo derivado del pulmón.
Citocromo p450 y Glutatión-S-
uranio 238. . Los trabajadores de minas
Transferasa
de uranio, zinc y hierro pueden tener una
incidencia aumentada de cáncer de El papel del sistema citocromo p450 en el
pulmón. daño de la célula es controversial .

Se ha observado que el incremento de los


niveles de la enzima Glutation-S-
2.-Factores del huésped
Transferasa está asociado a un menor riesgo
Patologías subyacentes de padecer cáncer.

Raza y Sexo
El cáncer de pulmón está asociado a
fibrosis pulmonar, historia previa de -Raza: el cáncer de pulmón es más frecuente
tuberculosis e infección por virus de en los hombres afroamericanos .
inmunodeficiencia humana.
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En Norte América y Europa hay mayor
REGLA NEMOTÉCNICA
incidencia de cáncer de pulmón .
“Amor eres CARCInoide
-Sexo: en los últimoa años ha aumentado la MIcrocítico
incidencia en la mujer.
EPIcentro
Clasificación (Epidermoide)

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA OMS

PERIFÉRICOS
-Carcinoma de células grandes
-Adenocarcinoma

Carcinoma epidermoide

-Localización : central

Por su tendencia a la exfoliación, se puede


detectar por citología de esputo.

-Prevalencia: Los carcinomas epidermoides


comprenden aproximadamente el 30% de
todos los cánceres de pulmón .
-Factor de riesgo: tabaquismo (fuer-
temente asociado)

Son lesiones centrales y tienden a


diseminarse a los ganglios linfáticos
regionales .
Es el cáncer de pulmón que con mayor
El carcinoma de células grandes y el carcinoma frecuencia tiende a permanecer localizado y
de células pequeñas constituyen el 95% del se cavita.
total de tumores malignos pulmonares.
-Histología: presencia de puentes
CA DE PULMÓN DE LOCALIZACIÓN CENTRAL
intercelulares, existencia de desmosomas,
CENTRALES perlas córneas y queratinización celular.

CARCInoide .

MIcrocítico

EPIdermoide

¿Existe el amor al 100%) Células neoplásicas agrupadas, con


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abundante citoplasma poligonal y núcleos


redondeados, atípicos
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Causa más frecuente de:

 Masa cavitada

 Hipercalcemia

 Tumor de Pancoast (se localiza


en lóbulo superior , puede ocasionar el
Perla córnea: síndrome de Horner)
disposición concéntrica de El CA EpidErmoidE Es El tunor dE lAs
células neoplásicas con el “4 p”
citoplasma densamente
eosinófilo, queratinizadas

-Radiología: presencia de masa central


localizada en el lóbulo superior.

Adenocarcinoma

-Localización : periférico

Proviene de los epitelios dístales y de las


glándulas mucosas, por lo que tiende a ser
periférico en cuanto a su localización,
alcanzando bronquiolos segmentarios y no
bronquios mayores.

-Prevalencia: El adenocarcinoma es
actualmente el tipo más común de cáncer
pulmonar no microcítico y constituye
Dado su crecimiento a nivel de los bronquios aproximadamente el 40% de todos los casos.
segmentarios, con tendencia de la invasión de Es El más frECuEntE En fumAdorEs y
los lobares es frecuente la aparición de no fumAdorEs
neumonitis obstructiva
-Sexo: predomina en mujeres .
La mayoría de estos tumores son de gran
-Histología: suele presentar una buena
tamaño y desarrollan necrosis central,
diferenciación glandular, con formación de
formando cavernas, y presentándose como
estructuras acinares y producen secreción de
una masa gris - amarilla de consistencia firme . mucina.

PARA RECORDAR:

CA pulmonar epidermoide

 Tabaco (se asocia con más frecuencia) Agregado celular glandular


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tridimensional con despro- porción


 Lóbulo superior (localizació
(localización más frecuente
carioplásmica
 Metá
Metástasis extratorá
extratorácicas : 50%
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Pueden aparecer como nódulos  Metástasis extratorácicas 80%
pulmonares solitarios  Se origina en cicatrices
en la radiografía de tórax. pulmonares

Estos tumores tienden a diseminarse Causa > frecuente de:


hematológicamente y linfáticamente.
 Nódulo pulmonar
solitario maligno
Se ha visto relacionado con áreas con
cicatrices pulmonares  Metástasis a pleura
previas.
Carcinoma de células grandes
Se distingue un subtipo histológico
denominado bronquioalveo- -Localización : periférico
lar, que crece a partir de los alvéolos
pulmonares por lo que se cree, se origina a -Prevalencia: 10%- 13%.
partir de los neumocitos tipo II (sE puEdE
Variantes: de células grandes y otra
Confundir Con unA nEumoníA)
de células claras.
-Radiología: puede presentarse como un
-Histología: presentan células grandes, con
nódulo pulmonar solitario, con enfermedad
abundante citoplasma, gran núcleo y nucleolo
multifocal o neumonía rápidamente progresiva.
prominente.

Célula neoplásica gigante con núcleo


vesiculoso y nucleólos prominentes y
signos de "canibalismo" celular.

Consolidación progresiva

PARA RECORDAR:

Adenocarcinoma

 Es el más frecuente
 Es el menos relacionado con
con el tabaco
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Son tumores pobremente indiferenciados. Tienden a crecer en racimos, pero no tienen
una diferenciación ni escamosa ni glandular.
-Radiología: nódulos o masas periféricas. Estos tumores han sido llamados clásicamente
carcinoma en células de avena.

Células neoplásicas de núcleos alargados (oat


cell), hipercromáticos y sin nucléolos.
Citoplasma inaparente

PARA RECORDAR:

PARA RECORDAR:
CA pulmonar de células grandes

 Perifé
Periférico
CA pulmonar de células pequeñas
 Se asocia al tabaco
 Cavitació
Cavitación 30% Causa > frecuente:
 Metá
Metástasis extratorá
extratorácicas 75% -Se asocia a Sindromes
 Crecimiento lento < maligno paraneoplá
paraneoplásicos
-De metá
metástasis
Carcinoma de células pequeñas
Sd. Cushing, SIHAD, Secreción gastrina,
-Localización : central
VIP, calcitonina, Sd Eaton Lambert
-Prevalencia: 15% de todos los carcinomas
bronquiales .
Tumor carcinoide
-Sexo: predominantemente a hombres en
-Localización : central
proporción de 19: 1.
-Factor de riesgo : no se asocia al tabaco
Al momento del diagnóstico más del 80%
tiene extensión extratorácica.
Es de baja malignidad y crecimiento
endobronquial
-Histología: Es un tumor constituido por
células uniformemente pequeñas (10-15 µm), El síndrome carcinoide
de escaso citoplasma, núcleos pequeños, (broncoespasmo, enrojecimiento de la
redondos o fusados, de cromatina fina y en piel, diarrea, etc) se presenta en el 2% de
grumos regulares, con o sin focos de los casos, cuando hay metástasis hepática.
diferenciación glandular o córnea, similares en
apariencia a los linfocitos.
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PARA RECORDAR:

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Tumor carcinoide Dolor en hombro-brazo
El tumor de Pancoast se presenta
Causa > frecuente de: en el ápex del lóbulo superior cerca del
 Sd obstructivo plexo braquial.
temprano
 Hemoptisis (> 50%) Infiltra vértebras

Infiltra comúnmente las ocho vértebras


cervicales y las segundas raíces torácicas
Cuadro clínico causando dolor y cambios en la temperatura
de la piel.
Las manifestaciones clínicas dependen de la Compresión del plexo braquial
localización del tumor primario, de la afectación
El tumor de Pancoast produce dolor a
rregional y de los sitios de afectación metastásica
nivel del hombro y brazo homolaterales
que existan.
como consecuencia de la compresión del plexo
Otro síntomas derivan de los llamados braquial.
síndromes paraneoplásicos. Es causado con más frecuencia por el cáncer
epidermoide.Su diagnóstico debe realizarse
con una TC.
síntomAs y signos dErivAdos dEl tumor
loCAlizAdo
Síndrome de Horner
El tumor de Pancoast puede invadir el
Los síntomas más frecuentes se relacionan con: ganglio simpático estrella-
-Obstrucción de las vías aéreas principales. do provocando la aparición del síndrome
-Infiltración del parénquima pulmonar .
de Horner.
-Invasión de las estructuras adyacentes,
incluyendo la pared torácica, vasos sanguíneos
sindromE dE HornEr: ptosis, miosis ,
mayores y vísceras.
EnoftAlmos y AnHidrosis ipsilAtErAl.
Tos
Es el síntoma más frecuente. En los pacientes
fumadores se relaciona con la irritación crónica
de las vís aéreas .

Hemoptisis-disnea
El crecimiento endobronquial del tumor (por
ejemplo el tumor carcinoide) puede provocar
estridor, necrosis y consiguientemente sangrado. Sindromede Horner

Ronquera. Disfonía
El aumento de la disnea y la aparición de
La disfonía y ronquera se deben a
hemoptisis pueden orientar a la presencia
compromiso del nervio laríngeo recurrente .
de un cáncer de pulmón.

Esto se da mucho más frecuentemente en el


Derrame pleural hemitórax izquierdo, donde el
El derrame pleural neoplásico con más frecuencia nervio laríngeo recurrente pasa por debajo del
es metastásico , siendo la causa más frecuente el cayado aórtico.
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adenocarcinoma pulmonar. También puede ocurrir en el derecho por


lesiones altas mediastínicas.

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La parálisis del nervio frénico se demuestra EXTRATORÁCICA


radiológicamente por la elevación del
Los lugares más comunes de metástasis son
hemidiafragma.
los huesos, hígado, glándulas suprarrenales,
cadenas linfáticas intrabdominales, cerebro,
médula espinal y piel.

METÁSTASIS ÓSEAS

Los sitios mas frecuentes son costillas,


columna vertebral, pelvis y fémur y las
lesiones producidas son líticas.

Síntomas y signos paraneoplásicos

Parálisisdel nervio frénico Acropaquias


Tiene alta especificidad
OAHP (Oteoartropatía hipertrófica
SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR pulmonar):
La obstrucción de la vena cava superior se En este síndrome se produce el
presenta en un 46 a 75% de los casos. ensanchamiento de los extremos de los
huesos largos por una inflamación del
Es más Común En El CArCinomA dE periostio
CélulAs pEquEñAs.

Es debido a la invasión primaria del tumor y


más comúnmente por la invasión ganglionar
mediastínica presentándose edema facial, que
incluye cuello y párpados, edema en esclavina.

Además cefalea, mareo, visión borrosa ,


disfagia y circulación colateral.

INVASION DE CORAZÓN Y PERICARDIO Lesiones cutáneas


Hiperqueratosis, dermatopolimiositis,
El corazón y pericardio se ven involucrados por acanto- sis nigricans, hiperpigmentación,
la diseminación linfática directa, y ocurre en un Erytema giratum repens e hipertricosis
15% de los casos, en estadíos avanzados. lanuginosa.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SOSPECHA DE Endocrinometabólicas


METÁSTASIS -El cáncer epidermoide produce PTH-like, lo
que da lugar a hipercalcemia.
-El síndrome de Cushing secundario a
producción ectópica de hormona corticotropa
(ACTH) puede verse rara vez.
La aparición de ginecomastia (por
HGC), elevación de la hormona del
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crecimiento, hipoglucemia e hiperal -


dosteronismo son pocos frecuentes.
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El agrandamiento de los ganglios
Síntomas-síndromes neurológicos linfáticos mediastínicos de causa no
-nEuropAtíAs pErifériCAs: Es lo ás tumoral es más frecuente en pacientes con
frECuEntE. historia de infecciones pulmonares crónicas
-Degeneración cerebelosa aguda, leucoen- de causa obstructiva.
cefalopatía multifocal progresiva, la neuritis
óptica, la neuropatía autonómica y el Tomografía por emisión de
síndrome de Eaton-Lambert (más positrones
frecuente en el carcinoma microcítico). La tomografía por emisión de positrones (PET)
se fundamenta en la captación de
Exámenes auxiliares glucosa por las células cancerosas,
objetivándose en la tomografía una alta
Citología de esputo captación en los tejidos tumorales respecto a
La sensibilidad es baja dependiendo los tejidos sanos.
princi- palmente de la calidad y cantidad del
esputo, del tamaño del tumor y de la Se indica para identificar afectación
proximidad del tumor a las vías aéreas. mediastínica ganglionar o metástasis
ocultas, no evidenciables por las pruebas
Para los tumores de origen broncogénico: complementarias habituales.
Sensibilidad es del 80% Está indicada en el estudio de nódulos
Para los tumores periféricos pulmonares solitarios y en el estudio de
Sensibilidad es menor del 25%. extensión definitivo de carcinomas no
EL carcinoma epidermoide es detectado microcíticos considerados quirúr- gicos
con más frecuencia que el adenocarcinoma mediante los demás métodos habituales de
probablemente por su localización central, estudio de extensión.
su mayor tamaño y su tendencia a la
exfoliación

Radiografía de tórax
Ésta no solamente es de importancia en la
valoración de la extensión local del tumor
primario, sino que también puede suministrar
información sobre una posible enfermedad
metastásica.
Tomografía axial computarizada Fibrobroncoscopia
La realización de una TAC del tórax y del En lesiones centrales la broncoscopia
abdomen superior, con inclusión del puede proporcionar un diagnóstico
hígado y de las glándulas suprarrenales es citológico y/o histológico en el 80%-85%
obligada para definir mejor aún la de los casos.
extensión del tumor primario y la También permite obtener información
existencia o no de metástasis importante para la estadificación del
ganglionares o parenquimatosas cáncer de pulmón, como es si el tumor
afecta a la tráquea distal o la carina.
Aproximadamente el 8% de los ganglios de En las lesiones periféricas es menos frecuente
menos de 1 cm en su mayor dimensión, el 30% que sea diagnóstica la broncoscopia, variando
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de los ganglios entre 1 y 2 cms y el 60% de los de la tasa de falsos negativos entre el 20% y el
más de 2 cms contienen tumor metastático. 50%.
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de entre los siguientes es el diagnóstico más
Biopsia con aguja fina probable?
La resección quirúrgica del nódulo a) Carcinoma epidermoide con metástasis
sospechoso está indicada si éste no invade suprarrenales
la pared torácica y no se asocia a b) Adenocarcinoma metastásico
adenopatías mediastínicas, c) Carcinoma de células gigantes
d) Carcinoma microcitico con síndrome de
La biopsia con aguja fina con secreción inadecuada de ADH (SIADH).
control de TAC se reservará para aquellos: e) Tumor carcinoide con metástasis
quE tiEnEn unA situACión CArdio- hepáticas
pulmonAr inAdECuAdA pArA lA CirugíA y
para los pacientes que tienen una masa pulmonar EN 07 : ¿Cuál es el estudio más adecuado
periférica con evidencia clínica de metástasis para detectar cáncer pulmonar incipiente, en
diseminadas.
fumadores?
A.- Papanicolaou en esputo.
Mediastinoscopia
B.- Radiografía de tórax.
Si el nódulo pulmonar se acompaña de
C.- Tomografía helicoidal multicorte.
adenopatías mediastínicas de más de 1 cm
D.- Marcadores tumorales séricos.
debería practicárseles mediastinos-
E.- Gammagrafía pulmonar con Tc 99
copia si el tratamiento va a depender de los
resultados de ésta.
EsSalud 2014 (12): Un varón de 70 años de
La mediastinoscopia proporciona no sólo un edad con antecedente de tabaquismo de 60
diagnóstico histológico, sino también cajetillas por año acude a consulta por tos y
información importante en cuanto a la pérdida de peso. Menciona que en fechas
estadificación. recientes ha sufrido oscurecimiento de la piel
y en la radiografia torácica se observa una
Tratamientos neoadyuvantes masa sospechosa de cáncer pulmonar en el
Si están afectados ganglios de múltiples niveles, hilio izquierdo. Sus exámenes de laboratorio
se buscará la posibilidad de entrar en ensayos muestran hipopotasemia. ¿Cuál es el
clínicos de tratamientos neoadyuvantes. diagnóstico hIstopatológIco más probable
Alternativamente, estos pacientes podrían ser
para cáncer pulmonar?
tratados sólo con quimio y radioterapia torácica.
a) Adenocarcinoma .
b) Carcinoma de células pequeñas
Resección pulmonar
e) Carcinoma epldermoide
Si una sola estación ganglionar
d) Mesotelioma
ipsilateral contiene tumor está indicada la
e) Glioblastoma
resección pulmonar y la disección de los
ganglios mediastínicos más quimioterapia Estadificación del cáncer de

OF: Paciente de 50 años ex fumador desde pulmón


hace dos , que consulta por tos no productiva Es una valoración cuantitativa de la
de 3 meses de evolución. En la radiografía enfermedad maligna que permite una
simple de tórax se objetiva atelectasia del agrupación de pacientes con una extensión
lóbulo superior izquierdo y en la analítica similar de la enfermedad para efectos del
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rutinaria un sodio sérico de 125 mEq/L ¿Cuál tratamiento, pronóstico y análisis.

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ESTADIFICACIÓN DE PACIENTES CON TIII: tumor de cualquier tamaño que
CÁNCER PULMONAR NO MICROCITICO
invade cualquiera de las siguientes estructuras:
Para la estadificación de los tumores no
microcíticos de pulmón se propuso en 1986 el Pared torácica, diafragma, pleura mediastínica,
sistema TNM (Internacional System for Staging pericardio parietal; un bronquio principal está
Lung Cancer), que posteriormente ha sido afectado o el tumor está a menos de 2 cm del
revisado en 1997 por Mountain . punto de la tráquea en que se divide en los dos
bronquios principales.
Estadios
El tumor ha crecido en los conductos
La determinación del estadio del cáncer de respiratorios lo suficiente como para causar
pulmón se basa en la localización anatómica atelectasia o neumonitis obstructiva en todo
del tumor (estadio anatómico) y la valoración de
el pulmón.
la capacidad del paciente para soportar los
diferentes tratamientos . TIV: un tumor de cualquier tamaño que
Etapas T (tumor primario) invade cualquiera de los siguientes órganos:

TX: el tumor primario no puede ser El mediastino, el corazón, los grandes vasos, la
evaluado o no ha sido visualizado por tráquea, el esófago, la columna vertebral, o el
broncoscopía o imágenes pero sí se ha punto en que la tráquea se divide en los dos
comprobado la presencia de células malignas en bronquios, izquierdo y derecho.
el esputo o secreciones bronquiales.
Existen dos o más tumores separados en el
mismo lóbulo. Hay un tumor con derrame
T0: no hay evidencia de tumor primario.
pleural de células malignas.
Tis: carcinoma in situ.

TI: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor


dimensión.

No hay afectación de la pleura pulmonar y no


hay evidencia broncoscópica de invasión más allá
del lóbulo bronquial.

TII: el tumor puede tener cualquiera de las


siguientes características:

Tener más de 3cm

Compromete el bronquio principal pero no está


a más de 2 cm de la división de la tráquea en los
dos bronquios, izquierdo y derecho.

Compromete la pleura visceral y está asociado con


síntomas como neumonías obstructivas o
atelectasias, aunque no comprometen todo el
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pulmón.

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Etapas N (compromiso ganglionar) en el M0: no hay metástasis distante.
cáncer de pulmón de células no pequeñas.
M1: existe metástasis distante. Los
NX: los ganglios linfáticos regionales no lugares que se considerandistantes incluyen
pueden ser evaluados. otros lóbulos de los pulmones,
ganglioslinfáticos más lejanos que los que se
N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos mencionaron en las etapas N y otros órganos
regionales. o tejidos, tales como el hígado, los huesos o
el cerebro.
N1: se ha extendido a los ganglios
linfáticos dentro del pulmón, ganglios Según estas etapas, se pueden clasificar los
linfáticos hiliares. tumores en los siguientes grupos:

La propagación afecta sólo a los ganglios Etapa I A: T1, N0, M0.


linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso. Etapa I B: T2, N0, M0.

N2: metástasis a los ganglios linfáticos Etapa II A: T1, N1, M0.


mediastínicos, aquellos que se encuentran en Etapa II B: T2, N1, M0.
el punto en que la tráquea se divide en los dos Etapa III A:
bronquios. Todavía se mantiene en el lado del T1, N2, M0.
pulmón canceroso. T2, N_, M0.
T3, N0, M0. T3, N_0 M0.
N3: el tumor se ha extendido a los
ganglios linfáticos de la clavícula en
cualquiera de los dos lados, a los ganglios
linfáticos hiliares o a los mediastínicos en el lado
opuesto del pulmón afectado.

Etapas M (metástasis distante) en el cáncer de Etapa III B:


pulmón de células no pequeñas Cualquier T, N3, M0.
T4, cualquier N, M0.
MX: la presencia de metástasis distante no puede
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ser evaluada. Etapa IV


Cualquier T, cualquier N, M1.
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OF: Ante un paciente de 60 años con un
Tratamiento carcinoma epidermoide pulmonar en el lóbulo
superior derecho e imágenes sugestivas de
Estadio I
adenopatías paratraqueales derechas de 1
Opciones de tratamiento: centímetro en una tomografía axial
computorizada. ¿Cuál de las siguientes
-lobECtomíA o resección segmental de
exploraciones será la de primera elección para
cuña o de manga según sea apropiado.
establcer específicamente la afectación
-rAdiotErApiA con intención curativa tumoral de dichas adenopatías?:
(para pacientes potencialmente resecables a)Una tomografía por emisión de positrones.
que tengan contraindicación médica para la b)Una resonancia magnética.
cirugía). c)Una mediastinoscopia.
d)Biopsia transbronquial.
Estadio II e)Toracoscopia.
Rpta. C
Opciones de tratamiento:

-lobECtomíA, neumonectomía, o OF: Un varón de 70 años presenta, en una


resección segmental de cuña o de manga radiografía de tórax retiniana, un nódulo
según sea apropiado. pulmonar de 2,5 cm de diámetro, no
calcificado en posición posterior de LSD. ¿Qué
-rAdiotErApiA con intención curativa (para actitud entre las siguientes es más correcta?:
pacientes potencialmente operables que a)No indicar más estudios ya que en un varón
tengan contraindicación médica a la cirugía). de 70 años es muy probable una antigua
infección tuberculosa, que no precisa
Ensayos clínicos con quimioterapia adyuvante
tratamiento.
con o sin otras modalidades después de una
b)Indicar profilaxis con isoniacida debido a la
cirugía curativa.
elevada incidencia de la enfermedad
Estadio IIIA tuberculosa.
c)Indicar tratamiento con rifampicina,
Opciones de tratamiento: isoniacida y etambutol.
d)Sospechar tumor maligno y solicitar un
-CirugíA sola en pacientes operables sin
estudio citológico por punción.
linfadenopatía masiva.
e)Al tratarse de una lesión pequeña, hacer
-rAdiotErApiA sola para aquellos controles radiológicos periódicos.
pacientes no idóneos para recibir Rpta. D
quimioterapia no adyuvante más cirugía. 1.National Comprehensive Cancer Network. NCCN
Clinical Practice Guidelines in Oncology: Non-small
-quimiotErApiA combinada cell lung cancer. Version 4.2014. Available at:

http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/
nscl.pdf. Accessed August 31, 2014.
Estadio IIIB_IV

Opciones de tratamiento:

-Sólo quimioterapia más radioterapia.


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BRONQUIECTASIAS PLUS MEDIC A


Los bronquíolos terminan en pequeños
Definición fondos de saco, en los que la estasis de
secreciones y la infección secundaria,
Son dilataciones anormales ,permanentes e mantienen una inflamación progresivamente
irreversibles de los bronquios medianos y destructiva, que avanza en dirección al hilio.
pequeños (cuarta a novena generaciones),
debidas a una destrucción del tejido elástico,
muscular y cartilaginoso de la pared bronquial.

Predisposición hereditaria
-síndromE dE KArtAgEnEr
situs invErsus totAlis, sinusitis
CróniCA y bronquiECtAsiAs .
-Mucoviscidosis (fibrosis quística).

Neuroparálisis por destrucción


inflamatoria
-Enfermedad de Chagas: destrucción
inflamatoria de las células nerviosas
ganglionares del bronquio por los
productos de desintegración del Tripanoso-
ma cruzii .

Patogenia Estenosis bronquial (cerca al


hilio pulmonar) con bronquitis
destructiva
Laennec (1819) fue quien
describió la bronquiectasia y Las cicatrices, compresión extrínseca por
sugirió que se debía a reten - grandes ganglios linfáticos tuberculosos,
ción de secreciones bronquia- neoplásicos o aspiración de cuerpos
les con destrucción secunda- extraños que producen estenosis
ria de la pared, debilitamien- bronquial dan lugar a estasis de
to y posterior dilatación. secreciones con bronquitis destructiva
posterior e hiperinsuflación.

Alteración de la depuración mucociliar


El evento inicial compromete el
aclaramiento mucociliar, que es el
mecanismo de defensa sinobronquial de
primera línea.
La alteración de la depuración mucociliar
impidiendo la adecuada eliminación del
moco y permitiendo el contacto
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prolongado de las bacterias con el epitelio

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Respuesta inflamatoria local Bronquiectasias congénitas


Localización
La presencia de bacterias en el epitelio En el lóbulo inferior
bronquial provoca una respuesta inflamatoria
local que, si no consigue eliminar estas Fisiopatogenia
bacterias, se amplia y vuelve crónica, liberando Se debe a una diferenciación alveolar nula
proteasas y daño a nivel bronquial. o insuficiente del tejido pulmonar fetal lo que
determina que los bronquios sufran
dilataciones saculares.

Histopatología
Los bronquios se observan tubulares,
dilatados y se extienden hasta la zona
subpleural.
Las paredes bronquiales muestran grados
variables de inflamación, incluyendo focos
linfoides, pero con glándulas y otros
elementos indemnes.
Causas de bronquiectasias congénitas :
-Síndrome de Kartagener
-Síndrome de Sjögren
-Cardiopatías congénitas
Daño inflamatorio bronquial -Anormalidad de Klippel-Feil (brevicollis
sinostosis cérvico-torácica ).

Bronquiectasias congénitas

Respuesta inflamatoria
Bronquiectasias adquiridas
Bronquiectasias Cilíndricas
Clasificación Localización

En los lóbulos inferiores (80%) principalmente :


1.Bronquiectasias congénitas o fetales o
primarias
Zonas dorso-basales y látero-basales.
2.Bronquiectasias adquiriridas o secundarias
a) Cilíndricas
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b) Saculares

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Histopatología Cuadro clínico

-Aumento de grosor de las paredes del Infecciones de los senos paranasales (75%)
bronquio , cuya luz aumenta desde los
bronquios segmentarios hacia la periferia. Histopatología

-Los bronquios pueden ser abiertos hasta -Las alteraciones son focales y generalmente
cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos están afectados bronquios medianos, no
rodeados por un tejido pulmonar fibroso. alcanzan hasta la pleura y el parénquima
escapa a la destrucción.
-Bronquitis linfoplasmocitaria y
purulenta extensa: a nivel de los bronquíolos -Numerosas dilataciones saculares de
y los pequeños bronquios dilatados . paredes delgadas, que se continúan con
bronquios y llenas de mucus o de pus.
-Destrucción parcial de fibras musculares En las bronquiectasias
lisas y cartílago: en la pared bronquial. saculares el pulmón
alrededor de la lesión es
-El tejido conjuntivo peribronquial está normal, bien aireado,
aumentado y el tejido pulmonar adyacente está ocasionalmente enfisema-
atelectásico. toso.

En las bronquiectasias CILÍNDRICAS no El parénquima distal


hay destrucción de la capa muscular . puede estar inflamado.
Son REVERSIBLES

Bronquiectasias saculares

Bronquiectasia cilíndrica adquirida. Bronquio Bronquiectasias varicosas


dilatado y de trayecto tortuoso con mucosa
irregularmente engrosada Se caracteriza por la presencia de vías aéreas más
dilatadas y con contornos irregulares por la presencia de
Bronquiectasias saculares constricciones fibrosas localizadas irregular como un
rosario .
Localización
El nombre se debe a su apariencia similar al de
En el lóbulo superior izquierdo con poco
engrosamiento pleural.
las venasvaricosas
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Trastornos de la motilidad ciliar
- Discinesia ciliar

Déficit de alfa-1 antitripsina


- Aumento de elastasa que destruye las fibras
elásticas del pulmón

Inmunodeficiencias humorales
Las personas con síndromes de inmunodeficiencia
humoral de IgG, IgM, y IgA están en riesgo de padecer
infecciones senopulmonares supurativas recurrentes y
bronquiectasias.

Enfermedades autoinmunes
-Colitis ulcerosa.
Tipos de bronquiectasias -Artritis reumatoide: 1 al3 por cientodelospacientes .

Cuadro clínico
Etiología
Infecciones broncopulmonares -Tos productiva persistente
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica
-Bacterianas: Klebsiella pneumoniae, Las infecciones repetidas de las vías
Staphilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa. respiratorias con esputo purulento despiertan
Bordetella pertussis. la sospecha clínica de bronquiectasia.
- Virus: adenovirus, sarampión.
-Tuberculosis (predominio en los lóbulos Las bronquiectasias se caracterizan por la
superiores) presencia de tos crónica productiva con
-Infección por VIH: debido a infecciones expectoración purulenta de más de 150
respiratorias recurrentes. ml/día , lo que se conoce como broncorrea (la
secreción bronquial normal es de 100 ml/día)
La mayor parte de estos pacientes tienen conteo bajo de
célulasCD4; neumocistis,e infeccionespormicobacterias. -Hemoptisis (50-70%)

Obstrucción bronquial Hemorragia de la mucosa friable e inflamada


- Inhalación de cuerpo extraño de las vías respiratorias .
-Tumores endobronquiales
-Compresión extrínseca: adenopatías, aneuris- La hemoptisis masiva suele ser consecuencia
mas del sangrado de las arterias bronquiales
-Bronquitis crónica
hipertróficas.
Lesiones por inhalación o
aspiración
- Inhalación de contenido gástrico
-Disnea
-Inhalación de tóxicos

Enfermedades hereditarias o Debido a bronquiectasias diseminadas o de


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congénitas una neumopatía obstructiva crónica


- Fibrosis quístic subyacente.

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Signos:
-Sibilantes La broncografía ha sido reemplazada por la TC de
-Crepitantes tipo velcro alta resolución, que además permite
-Acropaquia (en casos severos)

Los pacientes con enfermedad grave y difusa,


en particular aquellos con hipoxemia crónica,
exhiben cardiopatía pulmonar e insuficiencia
ventricular derecha

Imágenes radiológicas

Radiografía de tórax
-Sensibilidad baja
-Infiltrado y pérdida de volumen (lo más
frecuente)
-Lesiones quísticas agrupadas, a veces con
niveles hidroaéreos, imágenes en “nido de
golondrina”, “en raíl de vía” o “en anillo de sello”.

Bronquiectasias en “anillo de sello”


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Pruebas funcionales
Muestran un patrón obstructivo.
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