Bab 1

Pendahuluan

A. Landasan teori
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan pendarahan secara
spontan.luka pada dinding system kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki untuk
menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir.Darah harus tetap cair,pada
tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis,darah menjadi beku.Baik hemostasis
maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh system yang saling
berkaitan.
Kegagalan dalam proses hemostasis menyebabkan pendarahan,kegagalan dalam memelihara
viskositas darh supaya tetap cair mengakibatkan trombosis baik pendarahan maupun trombosis
sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan penderita.Menentukan ciri-ciri
kalainan yang dapat menyababkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang
dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis.
Koagulasi dan fobrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama lain sangat
erat.Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur supaya kedua proses ini tidak
berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri atas faktor-faktor penghambat (intibitor).Seluruh
proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi
antara prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas
intibitor.Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan masalah.Efek dalam
hemostatik mengakibatkan hemoragia,sedangkan efek dalam komponen fibrinolitik dan inhibator
koagulasi mengakinatkan trombosis.

B. Tujuan
 Mahasiswa dapat mengetahui tehnik pemeriksaan retraksi bekuan.
 Mahasiswa dapat melakukan pemeriksaan dan menginterpretasikan hasil
pemeriksaan retraksi bekuan.

C. Rumusan masalah
Bagaimana hasil pemeriksaan retraksi bekuan darah terhadap probandus ?
 D. Prinsip
5 mL darah yang diambil dari vena dimasukkan kedalam tabung centrifuge bersamaan
dengan sebatang lidi. Kemudian didiamkan pada suhu kamar selama 2-3 jam, serum serta sel-sel
yang darah yang terperas keluar dari bekuan diukur volumenya dan dan dinyatakan dalam persen
dari volume darah seluruhnya.
 Bab ll

Tinjauan Pustaka

A. Pengertian Hemostasis

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan pendarahan dan mencegah

perdarahan spontan. Selain itu, dapat mengusahakan darah tetap mengalir di dalam pembuluh
darah (menghentikan perdarahan dan mencegah terjadinya pembekuan darah atau thrombus)
(Dhani, 2010). Faktor yang berperan pada hemostasis :
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor-faktor pembekuan darah
Trombosit (juga disebut Platelet atau keping darah) adalah sel-sel berbentuk oval kecil
yang dibuat di sumsum tulang. Trombosit membantu dalam proses pembekuan. Ketika pembuluh
darah pecah, trombosit berkumpul di daerah dan membantu menutup kebocoran. Trombosit
bertahan hidup hanya sekitar 9 hari dalam aliran darah dan secara konstan akan digantikan oleh
sel-sel baru (Sridianti, 2013). Protein penting yang disebut faktor pembekuan sangat penting
untuk proses pembekuan.Kendati trombosit sendiri bisa menutup kebocoran pembuluh darah
kecil dan untuk sementarmenghentikan atau memperlambat pendarahan, dengan adanya faktor
pembekuan darah menghasilkan penggumpalan yang kuat dan stabil. Trombosit dan faktor
pembekuan bekerja sama untuk membentuk benjolan padat (disebut bekuan darah) untuk
menutup kebocoran, luka-luka, atau goresan dan untuk mencegah pendarahan di dalam dan pada
permukaan tubuh kita.Ketika pembuluh darah besar yang terputus (atau dipotong), tubuh
mungkin tidak dapat memperbaiki dirinya melalui pembekuan saja. Dalam kasus ini, perban atau
jahitan digunakan untuk membantu mengontrol perdarahan. Jika jumlah trombosit terlalu rendah,
perdarahan yang berlebihan dapat terjadi. Namun, jika jumlah trombosit terlalu tinggi, dapat
terbentuk pembekuan darah (trombosis), yang dapat menghambat pembuluh darah dan
mengakibatkan peristiwa seperti stroke, infark miokard, emboli paru atau penyumbatan pembuluh
darah ke bagian lain dari tubuh , seperti ujung-ujung lengan atau kaki. Suatu kelainan atau
penyakit dari trombosit disebut thrombocytopathy (Sridianti, 2013).
Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler,
procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan
protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi
yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi
komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat
juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal
hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan
faktor antithrombotik.(Rafsan,2012). Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu
hemostasis primer dan hemostasis sekunder.
 Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen
trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup
kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah
protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat
trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses
koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi
pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian
besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga
protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen
menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara
skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga(cascade).
(Rafsan,2012)
Jadi dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa vasokontriksi
pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit, dan reaksi biokimiawi yaitu
pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis adalah
pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga
mempengaruhi hemostasis adalah faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh
darah dan keadaan otot.
Pendarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, trombosit, ataupun
sistem pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan bawaan, hampir selalu
penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von Willebrand.
Sedangkan pada kelainan perdarahan yang didapat, penyebabnya mungkin bersifat multipel. Oleh
karena itu pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan vasculer, treombosit,
dan koagulasi.
Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)
dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler
sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam
sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi
FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex)
mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung
pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya
memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan
faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.
Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein
dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi
FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi
dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan
FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan
mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang
terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase
complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen
menjadi fibrin. (Rafsan,2012)
Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui
faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari riwayat
perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian
obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam
mendiagnosis diatesis hemoragik. Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi.
Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi,
tetapi ada juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling
penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring normal,
pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada riwayat perdarahan.
Pemeriksaan ini terdiri atas:
A. Tes penyaring meliputi :
 Percobaan pembendungan
 Masa perdarahan
 Hitung trombosit
 Masa protombin plasma (Prothrombin Time, PT)
 Masa tromboplastin partial teraktivasi (Activated partial thromboplastin time,
APTT)
 Masa trombin (Thrombin time, TT)
B. Tes khusus meliputi :
 Tes faal trombosit
 Tes Ristocetin
 Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)
 Pengukuran alpha-2 antiplasmi

B. Pembekuan Darah

Pembekuan atau penggumpalan darah atau disebut juga koagulasi terjadi apabila darah
ditampung dan di biarkan begitu saja, akan terjadi suatu massa yang menyerupai gel yang
kemudian menjadi massa yang memadat dengan meninggalkan cairan jernih yang disebut serum
darah. Kumpulan ini terjadi dari filament-filamen fibria yang mengikat sel darah merah. Sel
darah merah platelef (Hoffbrand, 1987). Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah
transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Pembentukan bekuan di atas sumbat trombosit
memperkuat dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang-lubang si
pembuluh. Selain itu seirng dengan memadatnya darah disekitar defek pembuluh, darah tidak lagi
dapat mengalir (Sherwood, 1986).
Lebih dari 40 macam zat yang mempengaruhi pembekuan darah telah ditemukan dalam darah
dan jaringan, beberapa diantaranya mempermudah tegadinya pembekuan, disebut prokoagulan,
dan yang lain menghambat pembekuan, disebut antikoagulan. Apakah pembekuan akan terjadi
atau tidak, tergantung pada keseimbangan antar kedua golongan zat. Dalam keadaan normal
antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku, tetapi bila pembuluh darah rusak
aktivitas prokoagulan di daerah kerusakan menjadi jauh lebih tinggi dari pada aktivitas
antikoagulan, dan bekuan pun terbentu (Zaesty, 2012)
Mekanisme Secara Umum. Peneliti-peneliti dalam bidang pembekuan darah semuanya setuju
bahwa pembekuan terjadi melalui tiga langkah utama :
1. Suatu zat atau kompleks zat-zat disebut aktivator protrombin timbul, sebagai reaksi terhadap
pecahnya pembuluh atau kerusakan darah itu sendiri.
2. Activator protrombin mengkatalisa perubahan protrombin menjadi trombin.
3. Thrombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang-benang
fibrin yang menjaring trombosit, sel-sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.

C. Retraksi Bekuan

Retraksi bekuan merupakan pemeriksaan untuk menguji fungsi trombosit. Darah yang
digunakan dalam pemeriksaan ini adalah darah vena. Dalam beberapa menit setelah terbentuk,
bekuan darah mulai menciut dan biasanya memeras keluar hampir seluruh cairan dari bekuan itu
dalam,30 sampai 60 menit. Cairan yang terperas keluar disebut serum, sebab seluruh fibrinogen
dan sebagian besar faktor-faktor pembekuan yang lain telah dikeluarkan; dan dengan demikian
serum berbeda dari plasma. Jelas bahwa serum tidak dapat membeku karena tidak mengandung
faktor-faktor pembekuan. Trombosit diperlukan untuk terjadinya retraksi bekuan. Oleh sebab itu
kegagalan pada proses retraksi merupakan tanda bahwa jumlah trombosit yang beredar dalam
darah adalah kurang. Mikrograf elektron dari trombosit dalam bekuan darah memperlihatkan
bahwa trombosit-trombosit tersebut melekat pada benang- benang fibrin sebenarnya dengan cara
mengikat benang-benang itu sehingga menjadi satu. Selain itu, trombosit yang terperangkap
dalam bekuan terus melepaskan zat-zat prokoagulan, salah satu di antaranya ialah faktor
pemantap fibrin yang menyebabkan terjadinya ikatan- ikatan silang antara benang-benang fibrin
yang berdekatan. Selain itu, trombosit memberikan dukungan langsung untuk terjadinya retraksi
bekuan dengan cara mengaktifkan molekul.
Aktin dan miosin trombosit, yang merupakan protein-protein yang kontraktil dan dapat
menimbulkan kontraksi kuat dari tonjolan-tonjolan runcing pada trombosit yang melekat pada
fibrin. Jelas bahwa peristiwa ini juga akan menciutkan jaringan fibrin menjadi massa yang lebih
kecil. Kontraksi molekul aktin dan miosin mungkin diaktifkan oleh trombin. dan juga oleh ion
kalsium yang dilepaskan oleh gudang kalsium dalam retikulum endoplasma dan aparatus Golgi
dari trombosit (Gandasoebrata, 2010). Dengan terjadinya retraksi bekuan, ujung-ujung robekan
pembuluh darah ditarik saling mendekat, sehingga memungkinkan terjadinya hemostasis.
Percobaan ini digunakan untuk menguji fungsi trombosit, selain trombosit dapat juga digunakan
untuk menguji :
- Kadar fibrinogen
- Jenis permukaan yang bersentuh dengan darah beku
 - Kwalitas dan kwantitas trombosit
- Hct
- Beberapa keadaan seperti : myeloma, pneumonia, dan ikterus.
Meningkatnya Hct akan diikuti dengan berkurangnya retraksi bekuan yang sebanding.
Pengaruh pneumonia dan ikterus pada retraksi bekuan masih belum dapat diterangkan. Pada
myeloma, protein yang abnormal mempengaruhi retraksi bekuan. Retraksi bekuan terjadi sejam
setelah darah membeku dan menjadi sempurna lewat 24 jam. Cara yang diterangkan tadi memberi
nilai yang kwantitatif pada percobaan ini. Jika darah yang diperiksa mempunyai nilai Hct rendah
dengan sendirinya jumlah serum yang diperas keluar lebih banyak dari biasa. Pada keadaan ini
dan juga pada erytositosis sebagai gantinya dapat diukur jumlah serum yang ketinggalan dalam
bekuan, yaitu volume cairan bekuan (Gandasoebrata,2010).
Dengan terjadinya retraksi bekuan, ujung-ujung robekan pembuluh darah ditarik saling mendekat,
sehingga memungkinkan terjadinya hemostasis. (Hoffbrand & Moss, 2013)
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi retraksi bekuan:
1. Kadar fibrinogen
2. Faktor-faktor pembekuan dalam serum darah
3. Jenis permukaan yang bersentuhan dengan darah beku
 Bab lll
Metodelogi
A. Pra Analitik

Tujuan : Mendapatkan contoh darah resipien yang memenuhi persyaratan

sebagai bahan uji serologi darah.
Alat dan bahan : Spuit 5 ml, Tabung sentrifuge bergaris, Stopwatch, Darah vena, Lidi,
Alcohol swab, Kapas kering.
Probandus
Nama : Oktavianus Ngura Bani
Umur : 20 Tahun
Jenis Kelamin : Laki - Laki

B. Analitik
Cara Kerja
1. Alat dan bahan yang akan digunakan disiapkan
2. Diambil kira-kira 5 mL darah dari vena dan dimasukkan ke dalam tabung sentrifuge
bergaris.Dimasukkan juga sebatang lidi ke dalam tabung tersebut dan dicatat volumenya.
3. Dibiarkan pada suhu kamar selama 2-3 jam .
4. Bekuan darah dilepaskan dengan hati-hati dari dinding tabung, kemudian tabung dimiringkan
dan bekuan diangkat dari tabung dengan mengangkat lidi tersebut.
5. Volume serum dicatat ( bersama sel-sel yang masih tertinggal dalam tabung) yang ada dalam
tabung dan dinyatakan dalam persen (%) dari volume darah sebelumnya dalam tabung.

Nilai normal :volume serum terperas = 40 - 60%

: volume cairan bekuan = 0 - 20%
 Bab IV
Hasil dan pembahasan

A. Hasil
HCT : 40 vol%
Volume darah : 5 ml
Volume cairan : 1,9 ml
Konsistensi bekuan : kenyal

a. Volume serum terperas (%)

𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑐𝑎𝑖𝑟𝑎𝑛
= 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑎𝑟𝑎ℎ x 100%

1,9
= 𝑋 100%
5
= 38%

b. Volume bekuan (%)

= 100% - volume serum terperas (%)
= 100% - 38%
= 62%

c. Volume cairan bekuan (%)

= volume bekuan – HCT
= 62% - 40%
= 22%

B. Pembahasan

Hasil pengamatan menunjukan bahwa waktu minimum berkisar 35 menit dan waktu
tertinggi 60 menit. Trombosit memiliki peran sangat besar untuk mengatur proses interaksi
biokimia yang terdiri atas tiga yakni adhesi, agregasi dan retraksi. Waktu pengukuran retraksi ini
dibutuhkan untuk menunjukkan fungsi trombosit secara keseluruhan (Feghhi dan Sniadecki,
2010). Menurut Smyth et al., (2010) apabila waktu terjadinya retraksi bekuan darah lebih lama
bisa dikarenakan adanya kelainan pada kaskade koagulasi yang ditunjukkan dengan waktu
perdarahan yang berkepanjangan, pembentukan trombus atau gangguan pada fungsi trombosit dan
fibrinogen yang rendah serta konsentrasi sel darah merah yang tinggi dapat memperpanjang waktu
retraksi bekuan (Tucker et al., 2011). Penggunaan obat antitrombosit juga dapat memperpanjang
waktu retraksi bekuan darah. Selain itu lambatnya waktu retraksi dikarenakan adanya kelainan
pada hati. Sebagian besar faktor pembekuan darah disintesis di hati. Apabila hati mengalami
penyakit atau kerusakan maka bisa berdampak terhadap proses retraksi bekuan darah yang
mengganggu sintesis ini dan menimbulkan kesulitan dalam pembekuan. Selain hati, peran vitamin
K sangat penting karena apabila kekurangan vitamin tersebut maka dapat menghambat lambatnya
waktu pembekuan (Tocantis, 1936). Sehingga waktu retraksi lebih lama dikarenakan adanya
kerusakkan pada hati atau kekurangan Vitamin K. Waktu singkat pada waktu retraksi dikarenakan
adanya goncangan pada tabung saat penelitian berlangsung. Berdasarkan hasil retraksi bekuan
hasilnya masih tergolong normal.
 BAB V
Penutup

A. Kesimpulan

HCT : 40 vol%
Volume darah : 5 ml
Volume cairan : 1,9 ml
Konsistensi bekuan : kenyal
Volume serum terperas : 38%
Volume bekuan : 62%
Volume cairan bekuan : 22%

B. Saran
Gunakan APD yang sesuai, hindari kontak langsung dengan darah apabila darah tersebut
ada virus,bakteri yang dapat menular.
 Daftar pustaka

 Feghhi S, Sniadecki NJ. 2011. Mechanobiology of platelets: techniques to study the role of fluid
flow and platelet retraction forces at the micro and nano-scale. Int J Mol Sci. 12(12):9009-30.

 Gandasoebrata.2010.Penuntun Laboratorium Klinik Cetakan keenambelas. Dian Rakyat : Jakarta.

 Hoffbrand. 2007. Metode Praktikum Sistematik Hewan. Erlangga.Jakarta.

 http://www.sridianti.com/trombosit-fungsi.html

 http://id.scribd.com/doc/172440755/retraksi-bekuan

 TocantinsLM. Platelets and the Structure and Physical Properties of Blood Clots. Am. J. Physiol
1936;114:709.

 Tucker, Katherine L, dan Tanya S. 2011. Platelets and Megacaryocytes. in: Jonatan M, Gibbins
dan Martyn P. Mahaut Smith. Clot Retraction. Humana: Totowa, NJ; 2011:101-07.

 Yanti, juli, dkk. 2015. Waktu retraksi bekuan darah pada sapi bali. Indonesia Medicus Veterinus
2015 4(1) : 66-70ISSN : 2301-7848