Yulia Lbm3 Repro 2

ISNI KHOERUNISA SGD 03
STEP 7 LBM 3 SGD 03
REPRODUKSI
1. Mengapa tekanan darah pasien tinggi ?
Jawab :
Fisiologis
Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam
sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada kehamilan
trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu
penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah
diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan
mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester
ketiga. Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40%
dalam kehamilan. Perubahan tersebutmulai terjadi pada kehamilan
8 minggu dan mencapai puncak pada usia kehamilan 20-30minggu.
Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester pertama.
Keadaan inidisebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin –
angiotensin aldosteron dan juga sistemsaraf simpatis.
Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan
Kelahiran. Jakarta: EGC
1
Patologis
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya tentang
proses patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah
sebagai berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran
darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang
menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan
bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri
spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan
otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis,
yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada
utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan
perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan
janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan
arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis
tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah
2
utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia
plasenta.
2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat
plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan
radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai
toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel
keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan
terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator
kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
3
tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam
keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada
tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih
banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu
endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi
3. Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka
terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi
kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
4
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri
Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan.
Jakarta : EGC
2. Mengapa terjadi kenaikan BB sebesar 25 kg ?
Jawab :
Normal kenaikan BB ibu hamil adalah 6 – 18 kg
Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan
cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada
eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi
prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron
penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur
retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia permeabilitas
pembuluh darah terhadap protein meningkat.
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi
ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Penyelidikan
biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968)
menunjukkan pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan
glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan
5
pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh darah ke
glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan
perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler
bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana
basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi
ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan
oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler
membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d) penimbunan
zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul bowman. Sel-
sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan
pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-
tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel
terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata
sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan –
perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria
dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum
diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.
Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga
terjadi perubahan glomerolus.
6
Jakarta : EGC
3. Mengapa pasien bengkak pada kedua kaki dan tangan ?
Jawab :
Fisiologis
Sistem kardiovaskuler selama kehamilan harus memenuhi
kebutuhan yang meningkat antara ibu dan janin. Peningkatan curah
jantung selama kehamilan berkisar 40% pada trimester pertama
dan kedua (Murray dalam Wylie). Peningkatan curah jantung
memungkinkan darah mengalir malalui sirkulasi tambahan yang
terbentuk di uterus yang membesar dan dinding plasenta dan
memenuhi kebutuhan tambahan pada organ lainnya di tubuh ibu.
Jumlah dan panjang pembuluh darah yang dialirkan ke plasenta
meningkat sehingga terjadi vasodilatasi sebagai akibat aktivitas
hormon progesteron pada otot polos dinding pembuluh darah.
Selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma darah hingga
50% dan jumlah sel darah meningkat hingga 18% untuk
mengompensasi penurunan volume darah akibat pembentukan
darah ekstra dan vasodilatasi (Blackburn dalam Wylie).
Peningkatan volume plasma yang diimbangi dengan jumlah sel darah
7
dan protein dalam darah yang bersikulasi dapat menyebabkan
penurunan cairan pada kompartemen cairan interstisial dinding
kapiler, sehingga mengakibatkan edema pada wanita hamil.
Patologis
Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda
dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme
merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap
tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan
kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara
prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2. Selain
kerusakan endotelil vasospasme arterial turut
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan
ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan
volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang
mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.
Jakarta : EGC
8
4. Mengapa pasien timbul kejang 5 menit, setelah itu kesadaran
menurun ?
Jawab :
Mekanisme terjadinya kejang pada eklamsia belum jelas. Secara
patologis pada jaringanotak ditemukan tanda tanda yang sama
dengan jaringan otak yang mengalami suatuhypertnsive
encephalopathy. Kelainan itu adalah nekrosis fibrinoid, trombosis
arteriola,mikroinfark dan perdarahan petekial.( Reynolds,2003) .
Hypertensive encephalopathyadalah suatu sindroma klinik subakut
yang ditandai oleh sakit kepala, gangguan visus dankejang serta
tanda tanda neurologis lainnya sperti perubahan mental,dan fokal
neurologik yang berubungan dengan peningkatan tekanan darah.
Sindroma ini biasanya bersifatreversible ketika tekanan darah
segera diturnkan, namun bisa fatal bila tanda tanda klinisini tidak
diketahui. Pembuluh darah serebral mempunyai kemampuan untuk
mengatur aliran darahnya sendiri, dimana system regulasi itu
dikenal sebagai “ cerebralautoregulation “. Perfusi cerebral akan
dipertahankan oleh system itu , sehinggakecepatan aliran darah
serebral tetap sebesar 50-55 ml/menit/100 gram jaringan
otak.Untuk mempertahankan kondisi tersebut maka pembuluh
darah serebral yangmempunyai komponen miogenik dan neurogenik
itu akan dilatasi bila tekanan darahturun, demikian juga sebaliknya
9
bila tekanan darah meningkat. Keadaan itu tercapai padarange
tekanan darah yang lebar, yang dapat diukur dengan mean arterial
blood pressure(MABP) sebesar 60-120 mmHg. Pada preeklamsia
tanda tanda hypertensiveencephalopathy tersebut merupakan
gejala dari Iminent eclampsia atau impendingeclampsia. Ada 2
teori terjadinya hypertensive encephalopathy, yaitu yang
pertamaadanya spasme pembuluh darah serebral sebagai respon
terhadap adanya hipertensi akutatau peningkatan tekanan darah
yang tiba tiba, vasospasme ini menyebabkan “ ischemicinjury “,
nekrosis arteriolar dan disrupsi dari “blood brain barier” sehingga
menyebabkanterjadinya edema sitotoksik. Teori kedua
menyatakan bahwa sindrom itu berasal dariadanya “ breakthrouh”
dari system otoregulasi otak sehingga menyebabkan “
forceddilation “. Mula mula terjadi vasospame pada pembuluh
darah kemudian terjadioverdistensi pasif dari pembuluh darah
serebral, yang akhirnya menyebabkan nekrosismuskularis
pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh darah yang
menyebabkan bocornya cairan ke jarngan sekitarnya. Hasil akhir
dari mekanisme tersebut adalahterjadinya edema serebri fokal.
Inervasi saraf simpatis pada arterola serebral melindungiotak
terhadap peningkatan tekanan darah dan kerusakan komponen
miogenik akibatdisfungsi endotel , namun proteksi itu lebih banyak
10
terjadi di bagian anterior , sedangkandi bagian posterior arteria
serebralis posterior tidak, sehingga pada keadaan “breakthrouh“
system oto regulasi itu maka daerah serebral yang sering
mengalami kerusakan adalahdi daerah lobus oksipital dan bagian
otak di posterior lainnya , yang menyebabkantimbulnya gangguan
visus sampai kebutaan atau disebut Cortical Blindness . Batas
atasdari MABP bervariasi antara individu, pada seorang yang
sebelumnya tidak menderitahipertensi peningkatan MABP diatas
125 mmHg sudah menimbulkan tanda tandahypertensive
encephalopathy sedangkan pada seseorang yang mengalami
hipertensikronik, terjadi hipertropi medialis pada pembuluh darah
serebral, sehingga MABPmenjadi lebih tinggi, dan dibutuhkan
tekanan darah yang lebih tinggi lagi untuk menimbulkan
hypertensive encephalopathy.Misalnya seorang primigravida yang
sebelumnya memiliki tekanan darah normal, bisamengalami kejang
pada saat tekanan darahnya naik menjadi 180/120 mmHg, namun
pada penderita lain dengan hipertensi kronik pada tekanan darah
tersebut bisa asimptomatik atau hanya mengalami sedikit keluhan
saki kepala yang tidak berarti.
Sumber : Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta :
EGC
Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
11
5. Mengapa tanda vital meninggi setelah kejang ?
Jawab :
Kejang pada eklamsia dibagi menjadi 2 fase yaitu : (Cunningham,
Fugate )
Fase 1 , kejang dimulai pada daerah sekitar mulut dalam bentuk “
facial twitching “ yang berlangsung sekitar 15-20 detik. Setelah
itu badan menjadi kaku , dan disertai dengankontraksi otot yang
menyeluruh.
Fase 2, dimulai dengan kontraksi otot rahang, rahang membuka
dan menutup , setelah itu berlanjut pada otot bola mata,
menyebabkan protrusi bola mata dan selanjutnya menyebar ke
seluruh tubuh. Pada saat ini seluruh otot tubuh mengalami kejang
dan relaksasi secara bergantian dan berlangsung cepat, sehingga
berakhir kira kira dalam 60 detik.Pada saatfase 2 ini karena
kejang yang menyeluruh seringkali menyebabkan tubuh
penderitaterlempar dari tempat tidur, serta komplikasi yang
lainnya seperti trauma pada tulang dantergigitnya lidah penderita.
Pada saat kejang terjadi henti nafas, disebabkan karenadiapragma
menjadi terfiksir ,kemudian perlahan lahan nafas penderita
kembali normalyang diawali dengan nafas dalam dan panjang.
Segera setelah kejang berhenti maka penderita jatuh dalam
keadaan koma, keadaan ini tidak berlangsung lama, kecualiterdapat
12
perdarahan serebral atau edema serebri yang luas . Penderita juga
dapatmengalami kenaikan suhu tubuh sampai diatas 39 C yang
disebabkan karena perdarahanintraserebral, dimana kenaikan suhu
tubuh ini merupakan salah satu tanda prognosis yang buruk. Pada
eklamsi yang terjadi antepartum , bisa timbul tanda tanda
persalinan ,demikian juga pada eklamsia yang terjadi intrapartum,
kontraksi yang sudah ada bisa bertambah kuat, sehingga harus
diwaspadai terjadinya solusio plasenta, terutama biladisertai
dengan fetal bradikardia yang lebih dari 5 menit. Keadaan
berbahaya yang
lainnya yang bisa mengikuti kejang adalah adanya edema paru .
Edema paru merupakansalah satu komplikasi akut eklamsia. Edema
paru adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada interstitial
paru dan ruang alveoli ( Norwitz). Keadaan ini
merupakankomplikasi akut eklamsia,yang bisan terjadi bersamaan
atau segera setelah kejang berlangsung. Tanda penting dari edema
paru adalah sesak nafas, pada pemeriksaan fisik paru didapatkan
ronki pada paru. Edema paru disebabkan karena aspirasi
pneumonitisatau karena gagal jantung. Selain edema paru
komplikasi lainnya adalah keluhan tentanghilangnya penglihatan
pada penderita eklamsia ( cortical blindness) yang terjadi
13
sekitar 10 % dari kasus preeklamsia-eklamsia. Kebutaan ini
disebabkan oleh “ retinaldetachment” atau “ occipital lobe
ischemia “. Keadaan ini biasanya reversible, penglihatan kembali
beberapa saat sampai 1 minggu setelah melahirkan. (
Cunningham, Norwitz, Reynolds).
Sumber : Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams.
Jakarta : EGC
6. Apa hubungan riwayat obstetric anak-1 lahir dengan BBL 4000gr
dengan keluhan pasien sekarang ?
Jawab :
Seorang ibu hamil yang melahirkan bayi dengan BBL 4000 gr
biasanya didapatkan pada penderita diabetes mellitus, karena gula
darah tidak dikendalikan, maka terjadi keadaan gula darah ibu
hamil yang tinggi (hiperglikemia) yang dapat menimbulkan risiko
pada ibu dan juga janin.
Risiko pada janin dapat terjadi hambatan pertumbuhan karena
timbul kelainan pada pembuluh darah ibu dan perubahan metabolik
selama masa kehamilan. Sebaliknya dapat terjadi makrosomia
yaitu bayi pada waktu lahir besar akibat penumpukan lemak di
bawah kulit
14
15
16
7. Apa intepretasi px vagina yg didapat ?
Jawab :
8. Mengapa pada sarung tangan ditemukan mekonium (+) ?
17
Jawab :
Mekonium dapat keluar (intrauterin)bila terjadi stres / kegawatan
intrauterin. Mekonium yang terhirup bisa
menyebabkanpenyumbatan parsial ataupun total pada saluran
pernafasan, sehingga terjadigangguan pernafasan dan gangguan
pertukaran udara di paru-paru. Selain itu,mekonium juga berakibat
pada iritasi dan peradangan pada saluran udara,menyebabkan
suatu pneumonia kimiawi
keluarnya mekonium atau air ketuban yang bercampur mekonium
per vaginam pada presentasi kepala merupakan gejala gawat janin
(fetal distress). diduga ini sebagai hasil relaksasi spingter real
dan peristaltik yang bertambah sebagai akibat anoxis. faktor2
etiologisnya meliputi lilitan tali pusat, partus lama, toxemia
gravidarum. pada sebagian kasus tidak diketahui penyababnya
Keluarnya mekonium intrauterine terjadi akibat dari stimulasi
saraf saluranpencernaan yang sudah matur dan biasanya akibat
dari stres hipoksia pada fetus.Fetus yang mencapai masa matur,
saluran gastrointestinalnya juga matur, sehinggastimulasi vagal
dari kepala atau penekanan pusat menyebabkan peristalsis
danrelaksasi sfingter ani, sehingga menyebabkan keluarnya
mekonium. Mekoniumsecara langsung mengubah cairan amniotik,
menurunkan aktivitas anti-bakterial dansetelah itu meningkatkan
18
resiko infeksi bakteri perinatal. Selain itu, mekonium
dapatmengiritasi kulit fetus, kemudian meningkatkan insiden
eritema toksikum.Bagaimanapun, komplikasi yang paling berat dari
keluarnya mekonium dalam uterusadalah aspirasi cairan amnion
yang tercemar mekonium sebelum, selama, maupunsetelah
kelahiran. Aspirasi cairan amnion mekonial ini akan menyebabkan
hipoksiamelalui 4 efek utama pada paru, yaitu: obstruksi jalan
nafas (total maupun parsial),disfungsi surfaktan, pneumonitis
kimia dan hipertensi pulmonal
Jakarta : EGC
9. Apa px lab yg di lakukan pada pasien tersebut ?
Jawab :
1) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn
hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat,
trombosit menurun
2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
3) Pemeriksaan fungsi hati
19
4) Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat
Aminomtransferase > 60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total
protein serum menurun.
5) Tes kimia darah: Asam urat meningkat
d.Radiologi
1) Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin
intrauterin. Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat
dan volume cairan ketuban sedikit
2) Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemah
Sumber : Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta :
EGC
10. Mengapa dokter memberikan MgSO4 drip ?
Jawab :
Magnesium sulfat (MgSO4)
Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah
kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang
berlanjut. Di samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang
terjadi pada ibu dan janin. Pada pemberian MgSO4 pasien harus
dievaluasi bahwa refleks tendon dalam masih ada,
20
pernafasansekurangnya 12 kali per menit dan urine output
sedikitnya 100 ml dalam 4 jam.
Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan
membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran
darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat
berhasil mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Selain itu
zat ini memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan
meningkatkan aliran darah ke uterus.
Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan
pengeluaranasetilkolin pada motor endplate. Magnesium sebagai
kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik
untuk otot skelet. Magnesium sulfat dikeluarkansecara eksklusif
oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi.
Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena
lebihdisukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. Rute
intramuskular cenderung lebihnyeri dan kurang nyaman, digunakan
jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin.
21
Pemberian magnesium sulfat harus diikuti dengan
pengawasanketat atas pasien dan fetos.
Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi
lahir, dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis
yang adekuat. Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine
output yang meningkat memerlukan dosis rumatanuntuk
mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. Pasien
diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan
magnesium
Dosis pemberian MgSO4
1. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila
kejangtimbul setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 g.
IV dalam 3-5 menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami
kejang lagi setelah pemberianloading dosis.
2. Dosis rumatan:
Dosis rumatan adalah dosis awal obat yang lebih tinggi dari
dosis-dosis selanjutnya dengan tujuan mencapai kadar obat
terapeutik dalam serum dengan cepat. Dosis rumatan
merupakan dosis obat yang mempertahankan konsentrasi
22
plasma dalam keadaan stabil pada rentang terapeutik.2-4
g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium >10 mg/dl dalam
waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis
rumatandapat diturunkan.Pasien dapat mengalami kejang ketika
mendapat magnesium sulfat. Bilakejang timbul dalam 20 menit
pertama setelah menerima loading dose, kejang biasanya
pendek dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Bila
kejang timbul>20 menit setelah pemberian load-ing dose,
berikan tambahan 2-4 grammagnesium.
Kontraindikasi pemberian MgSO
adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium,
adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan
otot jantung, hepatitis berat, atau myasthenia gravis.
Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan
bersamaan dengannifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan
blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A -
aman pada kehamilan.
Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan
penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat
hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi.
Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl, hilangnya
23
refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresi pernafasan pada
kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan
henti jantung pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda
keracunan magnesium, dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV
secara perlahan
Sumber : Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan
Ginekologi. Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.
Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi.
Jakarta: Widya Medika. Hlm: 202-213
11. Apa intepretasi dari px Leopold ?
Jawab :
12. Mengapa ditemukan ketuban tidak utuh, tidak teraba bagian
kecil janin dan tidak teraba bagian yg berdenyut ?
Jawab :
13. DD
 Hipertensi kehamilan (pre eklamsi & eklamsi)
1. Definisi
24
Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya
hipertensidisertai proteinuri akibat kehamilan, setelah umur
kehamilan 20 mingguatau segera setelah persalinan.
Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akutpada
preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang
ditandaidengan timbulnya kejang dengan atau tanpa
penurunan kesadaran(gangguan sistem saraf pusat). Ada pula
istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai
oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.
Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang
sudahditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada
umur kehamilan< 20 minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu
pascasalin. Hipertensikronis yang diperberat oleh preeklamsi
atau eklamsi adalah preeklamsiatau eklamsi yang timbul pada
hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed
Preeclampsia
Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya
hipertensidalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah
sebelumnya normal dantidak disertai proteinuri. Gejala ini akan
menghilang dalam waktu < 12minggu pascasalin
2. Klasifikasi
25
Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan
Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut:
1. Hipertensi esensial.
2. Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced
hypertension.
3. Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension,
PIH).
4. Pre-eklamsia.
5. Eklamsia.
Hipertensi esensial
Hipertensi pre-existing dikenal dengan hipertensi kronis atau
esensial. Hipertensi esensial sudah dibahas pada awal sub bab ini.
Hipertensi esensial disertai superimposed pregnancy-induced
hypertension
Superimposed pregnancy-induced hypertension atau pre-eklamsia
dapat terjadi selama kehamilan. Komplikasi dari hipertensi
esensial diindikasikan oleh ketidakmampuan tubuh untuk
mengompensasi patologi penyebab hipertensi yang menghambat
darah menyuplai gas dan nutrien ke jaringan dan organ tubuh.
Komplikasi lain yang mungkin timbul antara lain: gagal ginjal;
26
serangan vaskuler serebral (stroke); ensefalopati. Prognosis
kondisi tersebut cenderung buruk.
Pregnancy-induced hypertension, PIH
Hipertensi diinduksi kehamilan (pregnancy-induced hypertension,
PIH) adalah peningkatan tekanan darah setelah minggu ke-20
kehamilan. Penyebab PIH belum diketahui, akan tetapi telah
dihubungkan dengan kasus pembesaran plasenta. Karena tekanan
darah meningkat tanpa proteinuria, maka dapat menjadi indikasi
bahwa tubuh tidak mampu mengompensasi patologi sirkulasi yang
berhubungan dengan hipertensi esensial dengan vaskularisasi
tambahan ke plasenta dan janin. Diagnosisnya apabila tekanan
darah diastolik > 110 mmHg pada setiap pemeriksaan atau 90
mmHg pada dua kali atau lebih pemeriksaan, atau selang 4 jam.
Penatalaksanaannya diperlukan pengawasan yang cermat terhadap
kondisi ibu dan janin. Pemeriksaan bagi ibu antara lain:
pemeriksaan fisik lengkap; USG; laboratorium darah dan urin.
Sedangkan bagi janin adalah pemeriksaan abdomen; USG;
kardiotokografi.
Pre-eklamsia
Pre-eklamsia juga dikenal sebagai hipertensi gestasional
proteinurik, toksemia pre-eklamtik (TPE). Pre-eklamsia merupakan
gangguan multisistem yang bersifat spesifik terhadap kehamilan
27
dan masa nifas. Lebih tepatnya, penyakit ini merupakan penyakit
plasenta.
Angka kejadian pre-eklamsia sekitar 6-8% dari semua kehamilan.
Penyebab pre-eklamsia belum diketahui secara pasti. Pre-eklamsia
ditandai dengan gejala tekanan darah ? 140/90 mmHg, proteinuria
dan edema pada wajah maupun tangan.
Pre-eklamsia terbagi menjadi pre-eklamsia ringan dan pre-
eklamsia berat. Komplikasi pre-eklamsia jangka pendek antara lain:
gagal ginjal; eklamsia; stoke; kematian ibu; HELLP; DIC; dan masih
banyak lainnya. Penanganan pre-eklamsia sesuai dengan
klasifikasinya.
Eklamsia
Eklamsia didefinisikan sebagai satu atau lebih kejang menyeluruh
atau koma dalam kondisi pre-eklamsia tanpa ada kondisi neurolig
lain. Eklamsia dianggap sebagai tahap akhir pre-eklamsia. Eklamsia
dapat terjadi selama periode pranatal, intranatal, dan pascanatal.
Yang paling beresiko adalah periode pascanatal. Komplikasi
terjadinya eklamsia adalah kematian; perdarahan serebral; edema
paru; ARDS; gagal ginjal. Ibu dengan pre-eklamsia berat beresiko
mengalami kejang berulang, sehingga pencegahan dan penanganan
dapat dilakukan dengan pemberian Magnesium Sulfat secara
intravena.
28
Referensi
Mochtar, Rustam. 1998.Sinopsis Obstetri. Obstetri Fisiologi Dan
Obstetri Patologi. Jilid 1. Jakarta: EGC. Hlm: 198-208.
Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.
Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.
PRE-EKLAMSI KEHAMILAN
1. Definisi pre eklamsi
1.1 Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai
dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang
terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau
kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan
hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani,
2009).
1.2 Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda
hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena
kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke
29
tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya
misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
1.3 Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik
kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20
pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal. (Bobak , 2004)
1.4 Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai
proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat
timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
1.5 Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang
tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi
mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat
mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada
lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
2. Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan
pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap
penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru
didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian.
30
Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of
theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan
hal – hal berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada
primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi
dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab dapat
terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian
janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklamsia
pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab
timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan
koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya
satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan
pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya
preeklamsia adalah:
1) Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin
31
(PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi
pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant
trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti
trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2)
dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel (Rukiyah, 2010).
2) Peran faktor imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan
tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat
ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada
kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung
adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita
dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum,
beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem
komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi
pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan
32
meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu
yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya
frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan
riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran
renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah,
2010).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab
kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan
perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan
beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter
kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat
kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor
yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan
eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk,
kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor
resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya
terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di
usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40
tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan
33
darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat
mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia
pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung
lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan
ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya
sebagai berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan
aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan
arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi
arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri
radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada
kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot
arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot
tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri
spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
34
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis.
Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling
menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras
sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta
menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi
Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan
berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan
merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal
hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl
hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida
lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan
protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
35
struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi
endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu
menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan
suatu vasodilator kuat.
b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat.
Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak
dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia
kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin,
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu
endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin
meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi
3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
36
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan
adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang
dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural
killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el
trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu
yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan
HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi
trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-
Maladaptation pada pre eklamsia.
4) Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter
terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh
darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel.
Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan
refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh
darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor
37
sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi
dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen
tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti
bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre
eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi
gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre
eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak
tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah.
38
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama
terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia
terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi
debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar
juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan
sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre
eklamsia pada ibu.
3. Patofisiologi
Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada
kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah,
vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik
(systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah
jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre
eklamsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga
hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal.
39
Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun,
termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme
siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan
menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas
oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan
sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang
menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat
peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran
darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu
ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin dan
tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme
arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut
menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien
yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema
paru.
Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan
bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting
dalam perkembangan pre eklamsia. Keberadaan protein
asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons
imunologis lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan
40
insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali
terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan
yang baru (materi genetik yang berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam
dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat
arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen
arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat
dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan
darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan
tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam
ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin
karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan glomerolus.
Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar
patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan
41
peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan
hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan
hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi
kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan
endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro
pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip
oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya
vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang
selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu
sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen,
sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di
dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase
lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak
jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas.
Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu
diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan
timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E
serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta
menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan
42
pada wanita hamil normal serumnya mengandung
transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan
sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak
beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein.
Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel
yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya
sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan
mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit,
gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma,
terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin
sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin
dan tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat
konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba
(2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat
diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi
merupakan multifakor (teori yang menggambarkan
berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh
Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang
mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic,
teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter,
43
teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal
bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori
diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari
adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut
teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup
tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin,
yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium,
kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan
sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh
sehingga dapat menghindari dan menghambat
pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas
trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan
kejadian pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak
ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot
jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga
dapat mempertahankan dan meningkatkan volume
sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.
Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan
mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah
dapat dikendalikan bersama dengan vasokontriktor
lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama
44
menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot
sehingga menimbulkan manifestasi sebagai berikut :
keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya
kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup
sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot
pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi,
meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium
untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi
konstan, sehingga tidak akan menimbulkan peningkatan
tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah
dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan
otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :
1) Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar
terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2) Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan
terjadi reaksi yang berlawanan sehingga kontraksi meurun
dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung
dan seterusnya mengakibatkan iskemia region. Penurunan
kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang,
45
kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami
keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus.
Pemberian kalsium 2.2,5 g pada ibu hamil akan menurunkan
kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna
terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan.
Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI
tersurat teori yang dianut “iskemia region
uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre
eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus
dan pasca partus.
4. Klasifikasi
1) Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah,
2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a) Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih,
diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum
hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140
46
mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai
kurang 110 mmHg.
b) Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral,
wajah atau tangan
c) Proteinuria secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter
dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2.
d) Tidak disertai gangguan fungsi organ
2) Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai
protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu
atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a) Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg
atau lebih.
b) Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau
positif 4
c) Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24
jam.
47
e) Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa
nyeri di epigastrium.
f) Terdapat edema paru dan sianosis.
g) Gangguan perkembangan intra uterin
h) Trombosit < 100.000/mm3
5. Gejala pre eklamsia
Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan :
pertambahan berat badan yang lebih, diikuti edema,
hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia
ringan tidak di temui gejala – gejala subyektif, namun
menurut rukiyah (2010) mengatakan :
1) Pre eklamsia Ringan
a) Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih
b) Kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari
tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu
atau lebih
c) Protein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter
dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2
d) Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral,
dan wajah
2) Pre eklamsia Berat
48
a) Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
b) Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
c) Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
d) Trombosit < 100.000/mm3
e) Oligouria < 400 ml/24 jam
f) Protein urin > 3 gr/liter
g) Nyeri epigastrium
h) Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal
yang berat
i) Perdarahan retina
j) Edema pulmonum
6. Perubahan Pada Organ-Organ
Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita
preeklamasi dapat terjadi perubahan pada organ-organ,
antara lain :
1) Perubahan anatomi patologik
a.Plasenta
Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis
desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke
plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium,
49
menebalnya dinding pembuluh darah dalam vili karena
fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik
dipercepat prosesnya pada pre eklamsia dan hipertensi.
Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium,
sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama
perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteri
spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat
aterosis akut disertai necrotizing arteriopathi.
b.Ginjal
Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada
simpai ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan
perdarahan – perdarahan kecil. Penyelidikan biopsi pada
ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan
pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan
glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3)
kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh
darah ke glomerulus. Glomerulus tampak sedikit
membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai
berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak
dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding
kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata
50
keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan
oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler
membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d)
penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam
kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak
membesar dan bertambah dengan pembengkakan
sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus
henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel
terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi
nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi.
Perubahan – perubahan tersebutlah tampaknya yang
menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada
hubungannya dengan retensi garam dan air.
c.Hati
Alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan
tampak tempat – tempat perdarahan yang tidak teratur.
Pada pemerikaan mikroskopik dapat ditemukan pedarahan
dan nekrosis pada tepi lobules, disertai thrombosis pada
pembuluh darah kecil, terutama disekitar vena porta.
Walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun
perubahan tersebut dapat ditemukan ditemukan
51
ditempat-tempat lain. Dalam pada itu, rupanya tidak ada
hubungan langsung antara berat penyakit dan luas
perubahan hati.
d.Otak
Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema
dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan lanjut
ditemukan perdarahan.
e. Retina
Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus
pada arteriola – arteriola, terutama yang dekat pada
diskus optikus. Vena tampak lekuk pada persimpanagan
dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada diskus
optikus dan retina. Ablasio retina juga dapat terjadi
tetapi komplikasi ini prognosisnya baik karena retina akan
melekat lagi beberapa minggu post partum. Perdarahan
dan eksudat jarang ditemukan pada pre eklamsia, biasanya
kelainan tersebut menunjukkan adanya hipertensi
menahun.
f.Paru-Paru
52
Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edemma dan
perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat
aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.
g.Jantung
Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklamsi
jantung biasanya mengalami perubahan degeneratif pada
miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan
cloudy swelling serta nekrosis dan pendarahan. Sheehan
(1958) menggambarkan pendarahan subendokardial
disebelah kiri septum interventrikulare pada kira-kira dua
pertiga penderita eklampsia yang meninggal dalam 2 hari
pertama setelah timbulnya penyakit.
h.Kelenjar adrenal
Kelenjar adrenal dapat menunjukkan kelainan berupa
pendarahan dan nekrosis dalam berbagai tingkat.
2) Perubahan fisiologi patologik
a.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darh ke plasenta mengakibatkan
disfungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama
53
pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi yang lebih
pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya
karena kekurangan oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan
kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada
pre eklamsia dan eklamsia sehingga mudah terjadi partus
prematurus.
b.Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke
dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi
glomerulus mengurang. Kelainan pada ginjal yang penting
ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin
sekali juga dengan retensi air garam dan air. Mekanisme
retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi
disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara
tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan
kembali oleh tubulus. Pada kehamila normal penyerapan ini
meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.
Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arterioles
ginjal menyebabkan fltrasi natrium melalui glomerulus
menurun, yang menyebabkan retensi garm dan dengan
demikian juga retensi air. Peranan kelenjar adrenal dalam
54
retensi garam dan air belum diketahui benar. Fungsi ginjal
pada pre eklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat
dari clearance asam uric. Filtrasi glomerulus dapat turun
sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan dieresis
turun; pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau
anuria.
c.Perubahan pada retina
Pada pre eklampsia tampak edema retina, spasmus
setempat atau enyeluruh pada satu atau beberapa arteri;
jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Retinopatia
arteriosklerotika menunjukkan penyakit vaskuler yang
menahun. Keadaan tersebut tak tampak pada pre
eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar hipertensi
menahun atau penyakit ginjal. Spasmus arteri retina yang
nyata menunjukkan adanya pre eklampsia berat; walaupun
demikian, vasopasmus ringan tidak selalu menunjukkan pre
eklampsia ringan. Pada pre eklampsia jarang terjadi
ablasio retina. Keadaan ini disertai dengan buta
sekonyong-konyong. Pelepasan retina disebabkan oleh
edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah
55
persalinan berakhir. Retina melekat lagi dalam 2 hari
sampai 2 bulan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang
ditemukan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada
penderita pre eklampsia merupakan gejala yang
menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini
disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat
penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
d.Perubahan pada Paru – paru
Kematian ibu pada pre-eklamsia dan eklamsia biasanya
disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan
decompensasi cordis. Bisa pula karena terjadinja aspirasi
pnemonia,atau abses paru.
e.Perubahan pada otak
Mc Call melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah
dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih
meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran
darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre eklampsia
tetap dalam batas normal. Pemakaian oksigen oleh otak
hanya menurun pada eklampsia.
56
f. Metabolisme air dan Elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre eklampsia dan
eklampsia tidak hanya diketahui sebabnya. Terjadi disini
pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan
hematokrit, peningkatan protein serum dan sering
bertambah edema, menyebabkan volume darah
mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran
darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan
di berbagai bagian tubuh mengurang, dengan akibat
hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi
berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai
sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan
tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium
dalam badan lebih banyak pada penderita pre eklampsia
daripada wanita hail biasa atau penderita hipertensi
menahun. Penderita pre eklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus
menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak
berubah. Elektrolid, kristaloid dan protein dalam serum
tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada pre
57
eklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dan
klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Gula
darah, ikarbonas dan pH pun normal. Pada eklampsia,
kejang-kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik
untuk sementara; asidum laktikum dan asam organic lain
naik dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan
cadangan alkali turun. Setelah kejangan, zat organic
dioksida sehingga natrium dilepaskan untuk dapat
bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbonas
natrikus. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih
kembali. Oleh beberapa penulis kadar asam urat dalam
darah dipakai sebagai parameter untuk menentukan
proses pre eklampsia menjadi baik atau tidak. Pada
keadaan normal asam urat melewati glemorulus dengan
sempurna untuk diserap kembali dengan sempurna oleh
tubulus kontorti proksimalis dan akhirnya dikeluarkan oleh
tubulus kontorti distalis. Tampaknya perubahan pada
glomerulus dengan sempurna untuk diserap kembali
dengan sempurna oleh tubulus kontorti proksimalis dan
akhirnya dikeluarkan oleh tubulus kontorti distalis.
Tampaknya perubahan pada glomerulus menyebabkan
filtrasi asam urat mengurang, sehingga kadarnya dalam
58
darah meningkat. Akan tetapi, kadar asam urat yang
tinggi tidak selalu ditemukan. Selanjutnya, pemakaian
diuretika golongan tiazid menyebabkan kadar asam urat
meningkat. Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia
tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria.
Protein serumtotal, perbandingan albumin globulin dan
tekanan osmotic plasma menurun pada pre eklampsia,
kecuali pada penyakit yang berat dengan
hemokonsentrasi. Pada kehamilan cukup bulan kadar
fibrinogen meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih
meningkat lagi pada pre eklampsia. Waktu pembekuan
lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1
menit pada eklampsia.
7. Frekuensi
Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari
seluruh kehamilan, dan 12% pada kehamilan primigravida.
Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan
sekitar 3-10%. Lebih banyak dijumpai pada primigravida
daripada multigravida, terutama primigravida usia muda.
Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia
adalah molahidatidosa, diabetes melitus, kehamilan ganda,
59
hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35
tahun (Mochtar, 2007).
Menurut Winkjosastro Hanifa (2006) Frekuensi pre
eklamsia pada tiap negara berbeda-beda karena banyak
faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida,
keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriterium dalam
penentuan diagnosis, dan lain-lain. Dalam kepustakaan
frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10%. Pada
primigravida frekuensi pre eklamsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multi gravida, hidrops fetalis, umur >
35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi
untuk terjadinya pre eklamsia.
8. Faktor resiko pre eklamsia
Menurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre
eklamsia :
1) Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada
primigravida
2) Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat
3) Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29)
meningkatkan resiko 4 kali lipat.
4) Riwayat hipertensi
60
5) Diabetes
6) Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)
Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :
1) Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)
2) Usia < 20 atau > 35 tahun
3) Obesitas
4) Diabetes militus
5) Hipertensi sebelumnya
6) Kehamilan mola
7) Kehamilan ganda
8) Polihidramnion
9) Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnya
9. Diagnosis
Menurut Mitayani (2009), diagnosis di tegakkan
berdasarkan :
1. Wawancara
a. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
a) Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi
sebelum hamil
61
b) Kemungkinan ibu mempunyai riwayat pre eklamsia
pada kehamilan terdahulu
c) Biasanya mudah terjadi pada ibu yang obesitas
d) Ibu mungkin pernah menderita ginjal kronis
2) Riwayat kesehatan sekarang
a) Ibu merasakan sakit kepala di daerah frontal
b) Terasa sakit di ulu hati/nyeri eoigastrium
c) Gangguan virus : pandangan mata kabur, skotoma dan
diplopia
d) Mual dan muntah, tidaka da nafsu makan
e) Gangguan serebral lain misalnya : terhuyung – uyung,
refleks tinggi dan tidak tenang
f) Edema pada ekstremitas
g) Tengkuk terasa berat
h) Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu
3) Riwayat kesehatan keluargaKemungkiann mempunyai
riwayat pre eklamsia dan eklamsia dalam keluarga
4) Riwayat perkawinan. Biasanya terjadi pada wanita
yang menikah di bawah usia 20 tahun atau di atas 35
tahun
b.Pemeriksaan Fisik
62
1) Tekanan darah
Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg, tekanan darah
diastolik ≥ 110 mmHg (kenaikan tekanan darh sistol 30
mmHg atau lebih kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau
lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20
minggu atau lebih)
2) Keadaan umum
Lemah
3) Kepala
Sakit kepala, wajah edema
4) Mata
Konjungtiva sedikit anemis, edema pada retina
5) Pencernaan abdomen
Nyeri daerah epigastrium, anoreksi, mual dan muntah
6) Ekstremitas
Edema pada kaki dan tangan juga jari
7) Sistem pernafasan
Hiperrefleksia, klonus pada kaki
8) Genitourinaria
Oliguria, protein uria
9) Pemeriksaan janin
Bunyi jantung ajnin tidak teratur, gerakan janin melemah
63
c.Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap
denagn hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit
meningkat, trombosit menurun
2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin
3) Pemeriksaan fungsi hati
4) Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat
Aminomtransferase > 60 UL, SGPT dan SGOT meningkat,
total protein serum menurun.
5) Tes kimia darah: Asam urat meningkat
d.Radiologi
1) Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan
janin intrauterin. Pernafasan intra uterus lambat,
aktivitas janin lambat dan volume cairan ketuban sedikit
2) Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin
lemah
10. Penatalaksanaan
Menurut Winkjasastro Hanif (2006), Pengobatan hanya
dapat dilakukan secara simtomatis karena etiologi pre
64
eklamsia dan faktor – faktor apa dalam kehamilan yang
menyebabkannya belum diketahui, tujuan penanganan ialah
1) Mencegah terjadinya pre eklamsia berat dan eklamsia
2) Melahirkan janin hidup
3) Melahirkan janin dengan trauma sekecil – kecilnya
Menurut Cuningham (2005), Tujuan dasar penatalaksanaan
untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklamsia
adalah :
1) Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin
bagi ibu dan janinya.
2) Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.
3) Pemulihan sempurna kesehatan ibu
Pada kasus preeklasmia tertentu, terutama pada wanita
menjelang atau sudah aterm, tiga tujuan tersebut dapat
terpenuhi oleh induksi persalinan. Dengan demikian,
informasi terpenting yang perlu dimiliki oleh ahli obstetri
agar penanganan kehamilan berhasil dan terutama
kehamilan dengan penyulit hipertensi, adalah kepastian
usia janin
65
Penanganan Preeklamsia ringan menurut Rukiyah (2010),
dapat dilakukan dengan dua cara tergantung gejala yang
timbul yakni :
1.Pre Eklamsia Ringan
a) Penatalaksanaan rawat jalan pasien preeklamsia
ringan, dengan cara : ibu dianjurkan banyak istirahat
(berbaring,tidur/miring), diet : cukup protein, rendah
karbohidrat,lemak dan garam; pemberian sedativa ringan :
tablet phenobarbital 3x30 mg atau diazepam 3x2 mg/oral
selama 7 hari (atas instruksi dokter); roborantia;
kunjungan ulang selama 1 minggu; pemeriksaan
laboratorium: hemoglobin, hematokrit, trombosit, urin
lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal.
b) Penatalaksanaan rawat tinggal pasien preeklamsi
ringan berdasarkan kriteria : setelah duan minggu
pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya
perbaikan dari gejala-gejala preeklamsia; kenaikan berat
badan ibu 1kg atau lebih/minggu selama 2 kali berturut-
turut (2 minggu); timbul salah satu atau lebih gejala atau
tanda-tanda preeklamsia berat.
66
Bila setelah satu minggu perawatan diatas tidak ada
perbaikan maka preeklamsia ringan dianggap sebagai
preeklamsia berat. Jika dalam perawatan dirumah sakit
sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan
masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2
hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan
dengan perawatan rawat jalan.
Perawatan obstetri pasien preeklamsia menurut Rukiyah
(2010) adalah :
a) Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) : bila desakan
darah mencapai normotensi selama perawatan, persalinan
ditunggu sampai aterm; bila desakan darah turun tetapi
belum mencapai normotensi selama perawtan maka
kehamilanya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37
minggu atau lebih.
b) Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) : persalinan
ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau
dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada tanggal
taksiran persalinan
c) Cara persalinan: Persalinan dapat dilakukan secara
spontan bila perlu memperpendek kala II.
67
2.Pre eklamsia Berat
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-
gejala preeklamsia berat selama perawatan maka
perawatan dibagi menjadi : 1). Perawatan aktif yaitu
kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medicinal; 2) Perawatan konservatif yaitu
kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medicinal.
1) Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan
aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal
assessment yakni pemeriksaan non stress test (NST) dan
ultrasonografi (USG) dengan indikasi salah satu atau lebih
yakni :
a) Ibu: Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya
tanda – tanda impending eklamsia, kegagalan terapi
konserfatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi
terjadi kenaikan desakan tekanan darah atau setelah 24
jam perawatan medicinal, ada gejala – gejala status quo
(tidak ada perbaikan)
b) Janin: Hasil fetal assasemen jelek (NST dan USG)
adanya tanda IUGR
68
c) Hasil laboratorium: Adanya HELLP syndrome
2) Pengobatan medisinal pasien PEB dilakukan di RS dan
atas instruksi dokter yaitu segera masuk RS, tirah baring
miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit,
reflek patela setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap
1 liter diselingi dengan infus RL (60 – 125 cc/jam) 500cc
berikan antasida : diet cukup protein, rendah karbohidrat
lemak dan garam, pemberian obat anti kejang MgSO4
diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda – tanda
edema paru, payah jantungkongestif atau edema anasarka.
Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM.
3) Antihapertensi diberikan bila tekanan darah sistolis
lebih 180 mmHg (diastol lebih 110 mmHg atau MAP lebih
125 mmHg sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis
kurang 105 mmHg bukan kurang 90 mmHg karena akan
menurunkan perfusi plasenta dosis antihipertensi sama
dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
4) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya
diberikan obat–obat antihipertensi parenteral (tetesan
kontinyu) catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5
69
ampul dalam 500 cc cairan infus atau pres disesuaikan
dengan tekanan darah.
5) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat di
berikan tablet anti hipertensi secara sublingual diulang
selang 1 jam maksimal 4 – 5 kali. Bersama dengan awal
pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan
secara oral.
6) Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada
tanda – tanda menjurus payah jantung diberikan
digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
7) Lain – lain : Konsul penyakit dalam/jantung, mata,
obat – obat anti piretik diberikan bila suhu rectal 38,5ºC
dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau
alkohol atau xylomidon 2 cc IM, antibiotik diberikan atas
indikasi. Diberikan ampicilin 1 gr/ 6 jam/ IV/hari, anti
nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena
kontraksi uterus dapat diberikan petidin HCL 50 – 75 mg
sekali saja, selambat lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
11. Pencegahan
70
Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah atau
frekuensinya dapat dikurangi. Usaha – usaha untuk
menurunkan frekuensi eklamsia adalah :
1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan
mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri
sejak hamil muda.
2) Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre
eklamsia dan megobatinya segera bila ditemukan
3) Mengakhiri kehamilan sedapat dapatnya pada
kehamilan 37 minggu ke atas apabila dirawat tanda –
tanda pre eklamsia tidak juga dapat hilang. (Rukiyah,
2010)
3. Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin.
Komplikasi dibawah ini yang bisa terjadi pada pre eklamsia
dan eklamsia (Rukiyah, 2010) :
1) Solusio Plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
akut dan lebih sering terjadi pada pre eklamsia
2) Hipofibrinogenemia
71
Biasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena itu
dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara
berkala.
3) Hemolisis
Penderita dengan PEB kadang – kadang menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang dikenel dengan ikterus. Belum diketahui
dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau
destruksi sel darh merah. Nekrosis periportal hati yang
sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.
4) Perdarahan Otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklamsia.
5) Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung
sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang – kadang
terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan
terjadi apopleksia serebri.
6) Edema Paru – Paru
Paru – paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan
perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi.
Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.
72
7) Nekrosis Hati
Nekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia
merupakan akibat vasopasme arteriole umum. Kelainan ini
diduga khas untuk eklamsia, tetapi juga dapat terjadi pada
penyakit lain. Kerusakan sel – sel hati dapat diketahui dengan
pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim–enzimnya.
8) Sindroma HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan
low palatelet)
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan
fungsi hati, hepatoselular (peningkatan enzim hati
[SGOT,SGPT], gejala subyektif [cepat lelah, mual, muntah,
nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat kerusakan membrane
eritrosit oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh.
Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit
did inding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor
kuat), lisosom.
9) Kelainan Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu
pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa
kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat
timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.
10) Komplikasi Lain
73
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat
kejang – kejang pneumoni aspirasi dan DIC (disseminated
intravascular coagulation)
11) Pada Janin
Menurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada janin
adalah :
Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup
dalam rahim dengan nutrisi dan oksigen dibawah normal.
Keadaan ini bisa terjadi karena pembuluh darh yang
menyalurkan darah ke plasenta menyempit, karena buruknya
nutrisi pertumbuhan janin akan terhambat sehingga akan
terjadi bayi dengan berat lahir rendah. Bisa juga janin
dilahirkan kurang bulan (prematuritas), komplikasi lanjut dari
prematuritas adalh keterlambatan belajar, epilepsy,
serebral palsy, dan masalah pada pendengaran dan
penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.
 DM gestasional
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme
karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan
dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan
74
hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang
terbanyak dijumpai. Diabetes Melitus dengan kehamilan
(Diabetes Mellitus Gestational – DMG) adalah kehamilan
normal yang disertai dengan peningkatan insulin
resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia).
Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara
selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau
intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa
kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.
Diabetes melitus gestasional berhubungan dengan
meningkatnya komplikasi perinatal (di sekitar waktu
melahirkan), dan ibu memiliki risiko untuk dapat
menderita penyakit diabetes melitus yang lebih besar
dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan.
Diabetes Mellitus Gestasional ini meningkatkan
morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus,
polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi
dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga
merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi
DMG kira-kira 3–5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
Patofisiologi
75
Bila gula darah tidak dikendalikan, maka terjadi keadaan
gula darah ibu hamil yang tinggi (hiperglikemia) yang
dapat menimbulkan risiko pada ibu dan juga janin.
Risiko pada janin dapat terjadi hambatan pertumbuhan
karena timbul kelainan pada pembuluh darah ibu dan
perubahan metabolik selama masa kehamilan. Sebaliknya
dapat terjadi makrosomia yaitu bayi pada waktu lahir
besar akibat penumpukan lemak di bawah kulit. Juga
pernah dilaporkan terjadinya cacat bawaan karena
diabetes mellitus yang tidak diobati waktu kehamilan.
Ketika sel tidak terdapat cukup glukosa dikarenakan
kurangnya jumlah insulin, meski sebenarnya dalam darah
terdapat glukosa yang berlebihan, boleh dikatakan sel-sel
ini ‘kelaparan’. Hal ini menyebabkan peningkatan nafsu
makan dan walaupun penderita DM sudah makan lebih
banyak, kelihatannya sel tidak pernah mendapatkan cukup
glukosa.
Menurut penelitian sekitar 40-60 persen ibu yang
mengalami diabetes mellitus pada kehamilan dapat
berlanjut mengidap diabetes mellitus setelah persalinan.
Disarankan agar setelah persalinan pemeriksaan gula
76
darah diulang secara berkala misalnya setiap enam bulan
sekali
Faktor Resiko
Menurut Mochtar, 1998 kemungkinan diabetes gestasional
lebih besar bila:
1. Umur sudah lebih dari 30 tahun.
2. Multiparitas.
3. Gemuk (obesitas) yaitu berat badan saat hamil lebih
dari 20% berat badan ideal.
4. Ada anggota keluarga sakit diabetes (hereditas).
5. Ada sejarah lahir mati dan anak besar (bayi dengan
berat lebih dari 4000 gram).
6. Sering abortus.
7. Glukosuria.
Diagnostik
Menurut Manuaba, 2000, dasar diagnosis kahamilan pada
diabetes mellitus:
a. Sejarah keluarga dengan diabetes mellitus.
b. Kehamilan dengan sejarah abortus, kematian janin, atau
bayi besar diatas 4 kg.
77
c. Pemeriksaan alfa feto protein untuk mencari
kemungkinan kelainan kongenital atau neurologis.
d. Pemeriksaan gula darah di atas 140 mg/lt.
e. Hasil glukosa toleransi tes abnormal:
1) Puasa kurang dari 90.
2) Jam 1 kurang dari 165
f. Kehamilan dengan cacat jasmani.
Pengaruh Kehamilan Terhadap Diabetes Melitus
1. Pengendalian diabetes mellitus pada kehamilan karena:
a. Emesis- hiperemesis gravidarum.
b. Pemakaian glukosa bertambah:
1) Tumbuh kembang janin dalam rahim.
2) Hiperplasia dan hipertropi jaringan.
3) Metabolisme basal ibu meningkat.
c. Efek insulin dikurangi oleh perubahan hormon:
estrogen-progesteron, plasenta laktogen, insulinase
plasenta merusak insulin ibu.
d. Terjadi kompensasi pengeluaran insulin janin dari
pankreas dan adrenal.
78
2. Situasi hiperglikemia memudahkan infeksi hamil atau
kala nifas.
Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan
1. Dalam kehamilan
 Insufisiensi plasenta menyebabkan:
- Abortus-prematurius.
- Kematian janin dalam rahim.
- Kelainan kongenital meningkat
 Komplikasi kehamilan dengan DM:
- Hidramnion.
- Makrosomia diikuti kelainan letak janin.
- Pre-eklampsia dan eklampsia.
2. Pengaruh diabetes tehadap persalinan
 Inersia uteri primer dan sekunder.
 Persalinan operatif makrosomia.
3. Pengaruh terhadap kala nifas
 Mudah terjadi infeksi sampai sepsis.
4. Pengaruh terhadap janin
Gangguan insufisiensi plasenta :
 Abortus sampai kematian janin dalam rahim.
 Makrosomia dengan komplikasinya.
79
 Dismaturitas dan meningkatnya kematian neonatus kelainan
kongenital.
 Kelainan neurologis sampai IQ rendah.
 Kematangan paru terhambat menimbulkan RDS, asfiksia, dan lahir
mati.
Penatalaksanaan
Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil
dilakukan untuk mencapai 3 maksud utama, yaitu:
1. Menghindari ketosis dan hipoglikemia.
2. Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.
3. Mengoptimalkan gestasi.
Penanganan pada penderita DM meliputi:
1. Diet
Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena
berat badannya bertambah menurun. Penderita DM
dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang
mengandung 1200-1800 kalori sehari selama kehamilan.
Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk
mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah
karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat badan, lemak 45-
60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi
kecenderungan retensi air dan garam.
80
2. Olah raga
Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk
menjaga kesehatannya. Kita tidak bisa memaksakan olah
raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam
darahnya.
3. Obat-obat antidiabetik
Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik.
Pemeriksaan kadar darah harus dilakukan lebih sering.
Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu
pengobatan bagi penderita penyakit DMG untuk
mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-
obat untuk penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan
dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat ini
memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil,
karena dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi janin
yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada
janin. Pada trimester pertama paling sukar dilakukan
pengobatan karena adanya nausea dan vomitus. Pada
timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena
tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam
trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak
antidiabetik karena meningginya toleransi hidrat arang.
81
4. Diuretik
Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan
dianjurkan miskin garam. Jika ini tidak menolong dapat
diberikan deuretik.
5. Steroid-steroid seks
Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik.
Komplikasi pada fetus berkurang jika selama kehamilan
diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.
6. Penatalaksanaan obstetrik
 Persalinan dilakukan:
- Pertahankan sampai aterm dan spontan.
- Induksi persalinan pada minggu 37-38.
- Primer seksio sesarea.
 Penanganan bayi dengan DM:
- Disamakan dengan bayi prematur.
- Observasi kemungkinan hipoglisemia.
- Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan
pengawasan ahli neonatologi.
 Ketuban pecah dini
Definisi
82
􀀹 Pecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinan
􀀹 Pecahnya selaput ketuban secara spontan, pada saat belum inpartu.
􀀹 Selaput ketuban pecah 1 jam, kemudian tidak diikuti tanda-tanda awal
persalinan (tanpa melihat usia kehamilan).
Faktor Penyebab
􀀹 Faktor yang mempermudah pecahnya selaput ketuban:
􀀹 Koria amniolitis; selaput ketuban menjadi rapuh.
􀀹 Inkompeten serviks; kanalis servikalis yang selalu terbuka karena
kelainan serviks (kongenital, fisiologis)
􀀹 Kelainan letak; tidak ada bagian terendah janin yg menutup PAP, yg
dapat mengurangi tekanan terhadap selaput bagian bawah.
􀀹 Trauma; tekanan intra uterine mendadak meningkat.
􀀹 Gemelli, hidramnion, kehamilan preterm, CPD, infeksi genital.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai
berikut :
• Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan
vaskularisasi
• Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah
dan mudah pecah dengan
mengeluarkan air ketuban.
Klinis
83
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada:
􀀹 Anamnesis; waktu keluar cairan, warna, bau, benda dalam cairan.
􀀹 Inspeksi; cairan per vaginam.
􀀹 Inspekulo; penekanan pada fundus atau bagian terendah digoyangkan,
keluar cairan dari OUE (orificium uterus externum) & terkumpul pada
fornix posterior.
􀀹 Periksa dalam; cairan dlm vagina, selaput ketuban tidak ada, cairan
kering, janin mudah diraba.
􀀹 Laboratorium; kertas lakmus berubah menjadi biru/ reaksi basah.
􀀹 Demam bila ada infeksi.
Bila selaput ketuban sudah pecah:
􀀹 Waktu selaput ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis.
􀀹 Jika anamnesis tidak pasti, maka waktu selaput ketuban pecah adalah
saat MRS.
􀀹 Bila pada anamnesis ketuban pecah >12 jam, maka evaluasi 2 jam. Jika
tidak ada tanda-tanda inpartu, segera terminasi kehamilan.
Komplikasi
􀀹 Infeksi intra uterine.
􀀹 Prolaps tali pusat.
􀀹 Partus preterm.
􀀹 Distosia, akibat partus kering.
􀀹 Amniotik band syndrome; kelainan bawaan akibat KPD.
84
Penatalaksanaan:
1. KPD dgn kehamilan aterm.
􀀹 Antibiotik; Ampicillin 1 gr/ 6 jam (IV, tes dulu).
􀀹 Observasi suhu rektal tiap 3 jam, bila >37,6oC segera terminasi.
􀀹 Bila suhu rektal tidak naik, tunggu 12 jam. Bila belum ada tanda-tanda
inpartu, segera terminasi.
Fakultas kedokteran universitas mataram 1
2. KPD dgn kehamilan preterm.
Perkiraan BBJ >1.500 gr.
􀀹 Ampicillin 1 gram/ 6 jam IV, tes dulu slma 2 hari. Dilanjutkan
Amoxycillin 3x500 mg/hr selama 3 hari.
􀀹 Kortikosteroid utk merangsang maturasi paru, injeksi Dexametasone
19 mg IV, 2x24 jam atau Betametason 12 mg IV 2x24 jam.
􀀹 Observasi 2x24 jam dan suhu rektal tiap 3 jam, bila belum inpartu
segera terminasi.
􀀹 Bila ada kecenderungan naik >37,6oC, segera terminasi.
Perkiraan BBJ <1.500 gr
􀀹 Ampicillin 1 gr/ 6 jam IV, tes dulu 2 hari. Dilanjutkan amoxycillin
3x500 mg selama 3 hari.
􀀹 Observasi 2x24 jam dan suhu rektal tiap 3 jam.
􀀹 Bila suhu rektal naik >37,6oC, segera terminasi.
􀀹 Bila air ketuban tidak keluar dlm 2x24 jam, lakukan USG:
85
• Air ketuban cukup, lanjutkan konservatif.
• Air ketuban sedikit, segera terminasi.
􀀹 Bila 2x24 jam air ketuban masih tetap keluar, segera terminasi.
􀀹 Bila dilanjutkan konservatif, beri nasihat pada pasien:
􀀹 Balik ke RS bila demam atau keluar cairan lagi.
􀀹 Tidak boleh bersenggama/ koitus.
􀀹 Tidak boleh manipulsi vaginal.
Terminasi:
􀀹 Oksitosin drip 5 U dlm 500 cc dextrose 5% dimulai 8 tetes/ menit,
setelah 30 menit naikkan 4 tetes/ menit sampai his adekuat. Max 40
tetes/ menit.
􀀹 SC bila drip oksitosin gagal.
􀀹 Induksi persalinan gagal bila dengan 2 botol (@ 5 IU
oksitosin dlm 500 cc Dextrose 5%) belum ada tanda-tanda awal
persalinan atau bila dlm 12 jam belum keluar dari fase laten dgn
tetesan maksimal.
Sumber : Prof. Dr. Abdul Bari Saifudin, SPOG, MPHD ( 2002 ),
“ Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Material &
Neonatal “, : Jakarta : EGC.
86

Yulia Lbm3 Repro 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Yulia Lbm3 Repro 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ISNI KHOERUNISA SGD 03

STEP 7 LBM 3 SGD 03

1. Mengapa tekanan darah pasien tinggi ?

Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam

sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada kehamilan

trimester kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu

penurunan tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah

diastolik 10 mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan

mencapai tekanan darah normal pada usia kehamilan trimester

ketiga. Pada keadaan istirahat, curah jantung meningkat 40%

dalam kehamilan. Perubahan tersebutmulai terjadi pada kehamilan

8 minggu dan mencapai puncak pada usia kehamilan 20-30minggu.

Tahanan perifer menurun pada usia kehamilan trimester pertama.

Keadaan inidisebabkan oleh meningkatnya aktifitas sistem renin –

angiotensin aldosteron dan juga sistemsaraf simpatis.

Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan

Kelahiran. Jakarta: EGC

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya tentang

proses patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah

1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran

menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan

bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri

spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan

otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot

tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis,

yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah,

penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada

utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan

perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan

janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis.

Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan

arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis

tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah

utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat

plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan

radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai

toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak

mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya

fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel

keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan

a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya

produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator

b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang

mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi

tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam

keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada

tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih

banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan

c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus

d) Peningkatan permeabilitas kapiler.

e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu

endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.

f) Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan

vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka

terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar