Anda di halaman 1dari 12

LaporanKasus

Regurgitasi Aorta

Oleh:
RizkyAbdillah
HadiRifkiRamadhan
Diputra Prima
Sarah Levita
MursyidahSholihati

Pembimbing:
dr. MasrulSyafri, Sp.PD Sp.JP (K), FIHA
dr. EkaFithraElfi, Sp.JP, FIHA

Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular


Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
RSUP Dr.M. Djamil Padang
2015

1
DAFTAR ISI

DaftarGambar .............................................................................................................3

Pendahuluan ...............................................................................................................4

IlustrasiKasus .............................................................................................................6

Diskusi .......................................................................................................................9

DaftarPustaka .............................................................................................................12

2
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 ....................................................................................................................8
Gambar 2 ....................................................................................................................8

3
PENDAHULUAN

Darah dipompakan oleh ventrikel kiri menuju sirkulasi sistemik pertama


kali melalui aorta untuk selanjutnya didistribusikan ke pembuluh darah lain untuk
memenuhi kebutuhan masing-masing jaringan. Terdapat katup di antara ventrikel
kiri dengan aorta untuk menjaga volume ventrikel tetap konstan.1 Hal ini
dikarenakan posisi aorta secara anatomis berada di atas ventrikel, maka akan
memungkinkan terjadinya aliran balik dari aorta ke ventrikel jika tidak ada katup
yang bekerja sesuai dengan fase pemompaan dan relaksasi ventrikel.
Regurgitasi aorta atau yang disebut juga insufisiensi aorta merupakan
suatu abnormalitas jantung, yakni darah aorta mengalami refluks ke dalam
ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel.1,2 Penyebab terbanyak regurgitasi aorta
selama dekade terakhir ini adalah demam reumatik dan sifilis.3 Beberapa etiologi
lain dari regurgitasi aorta adalah terjadinya dilatasi pangkal aorta yang biasa
terjadi pada penyakit kolagen, aneurisma aorta, dan diseksi aorta.2,4 Selain itu
penyakit katup artifisial seperti aorta artificial congenital, defek septum ventrikel,
ruptur traumatik, aorta left ventricular tunnel juga dapat menyebabkan terjadinya
regurgitasi aorta.4 Kelainan kongenital seperti pada Sindroma Marfan dan katup
aorta bikuspid kongenital juga menyebabkan terjadinya regurgitasi karena prolaps
dari katup ke arah ruang ventrikel.3
Penelitian yang dilakukan oleh Kate etal. mendapatkan angka kematian
yang lebih tinggi dari yang diperkirakan pada kejadian insufisiensi aorta ini, yakni
rata-rata29-39% pasien meninggal dalam 10 tahun pertama. Selain itu juga
4
ditemukan angka kesakitan tinggi pada pasien yang diterapi secara konservatif.
Data dari beberapa studi menunjukkan bahwa tanpa tindakan operasi umumnya
terjadi kematian 4 tahun setelah timbulnya gejala angina pada pasien regurgitasi
aorta atau rata-rata 2 tahun setelah onset dari gejala gagal jantungnya.2 Pada
regurgitasi aorta kronis perjalanan klini yang bervariasi dan biasanya sulit
dimengerti.1 Angka harapan hidup pada pasien dengan regurgitasi aorta ini
tergantung dari usia, kelas fungsional, indeks komorbiditas, fibrilasi atrium, dan
diameter sistolik akhir ventrikel kiri.4

4
Mekanisme paling jelas dari regurgitasi aorta ini adalah terjadinya
peningkatan volume pada ventrikel kiri karena setiap kali kontraksi ventrikel kiri
harus memompakan volume normal yang diterimanya dari atrium ditambah
dengan volume darah yang mengalami regurgitasi dari aorta.2 Hal yang
memperberat kondisi ini adalah dalam jangka waktu lama pada regurgitasi aorta
kronis volume akhir diastolik ini mengalami peningkatan secara gradual.3 Pada
kondisi dilatasi berat dan hipertrofi ventrikel mencapai ambang batasnya, maka
akan berakhir padafase gagal jantung. Gagal jantung nantinya akan mencetuskan
perjalanan klinis yang makin buruk dengan menurunnya curah jantung dan
meningkatnya volume ventrikel, disertai aliran retrograd atrium kiri dan kongesti
paru.1
Perjalanan klinis dari regurgitasi aorta harus dimengerti oleh setiap dokter
layanan primer sehingga dapat melakukan diagnosa pada tahap awal sebelum
pasien jatuh ke fase gagal jantungnya. Walaupun umumnya terapi definitif pasien
dengan aorta regurgitasi adalah dengan penggantian katup, hasil akhir dari operasi
tetap ditentukan dari fungsi venrtrikel saat operasi. Penderita pasca operasi pun
harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang dan pemantauan yang terus
menerus untuk mendeteksi kemunduran fungsi katup.3

5
ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki usia 18 tahun datang ke RSUP Dr. M Djamil dengan


keluhan utama nyeridan rasa tertusuktertusuk di bagiantengah dada sejak1
harisebelummasuk RS.Nyeri dada dirasakanselamasetengah jam, tidakmenjalar,
dantimbulsaatpasienistirahat. Nyeri dada disertaiberdebar-debar danberkeringat.
Setelahnyerihilangpasienmerasakelelahan.

Pasiensudahmerasakan sesak nafas saat aktivitas sedangsejak 3 tahun yang


lalu (DOE +). Sesak nafas dirasakan meningkat saat berbaring (os biasa tidur
dengan3 bantal) (OP +) dan ada riwayat terbangun malam karena sesak nafas
(PND +).Pasiensudahberobatke Sp.JP
secarateratur.Pasienjugamengeluhkanpusingdanpenurunanberatbadansejak 3 tahun
yang lalu.Pasienmerupakanex smokersejak 3 tahun yang lalu,
sertamemilikiriwayattekanandarahtinggi.Tidakadakeluarga yang
pernahmemilikikeluhannyeri dada danpenyakitjantung.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran


composmentis. Tekanan darah 123/75 mmHg, denyut jantung 72 x/menit iregular,
frekuensi nafas 20x/menit dengan suhu 36,2ºC.Padapemeriksaantekanan vena
jugularisdidapatkan 5+0 cmH2O.Pada pemeriksaan jantung ditemukan iktus cordis
terlihat 2 jari lateralLinea midclaviculasinistra RIC VI. Iktus cordis teraba 2 jari
lateral Linea midclavicularis sinistra RIC VI. Dari perkusi jantung ditentukan
batas kanan dilinea sternalis dextra, batas atas di Regio Intercostalis II dan batas
kiri jantung2 jari lateral linea midclavicularis sinistra RIC VI. Dari auskultasi
jantung didapatkan suara jantung 2 lebihbesardarisuarajantung
1,ireguler,pansystolic murmur, serta tidak ditemukan gallop.

Pada pemeriksaan paru tampakdinding dada simetris kiri dan kanan.


Fremitus raba sama kiri dan kanan. Pada perkusi paru sonor kiri dan kanan.
Auskultasi terdengarsuara nafas vesikuler, tidakdijumpaironkhidanwheezing di
kedualapanganparu. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan batas hepar tidak
terabadanterdengarbisingusus normal. Pada
ekstremitasterabaakralhangatdantidakditemukan adanya edema pada kedua kaki.

6
Padapemeriksaanterlihatkepalaterangguksaatjantungberdenyut.Saatdilakuk
anpenekananpada kuku jariterlihatadanyapulsasikapilerdanterlihatjelasarteri yang
cepatdankuat.Auskultasiarterifemoralisterdengaradanyabunyisepertitembakan
pistol.

Pada EKG ditemukan irama sinus rhythm, rate 75x/menit, axis n,


gelombang P normal, PR interval0,16detik, durasi QRS 0,08 detik, perubahan
segmen ST (-), T inverted di II, III, aVF, LVH (-) (Gambar 1).

Gambar 1.Hasil EKG pasiensaatmasukke RS 9 Desember 2015

Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan cor to thorax ratio (CTR) 63 %,


segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang jantung (-),apeks
downward, kranialisasi (-), daninfiltrat (-) (Gambar 2).

7
Gambar 2.Foto Rontgen Thorax pasien padatanggal 15 Desember 2015

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar hemoglobin 12,7 gr/dl,


leukosit 7.700/mm3, hematokrit 39%, trombosit 284.000/mm3, gula darah sewaktu
115 mg/dl, kadar ureum 44 mg/dl, kreatinin 0,8 mg/dl. Kadar elektrolit natrium
137 mmol/l, kalium 4,2 mmol/l, klorida 104 mmol/l. Pasien didiagnosis
denganAR severe NYHA FC III danhipertensi. Terapi awal yang diberikan
dengan IVFD RL 1 kolf/24 jam, Furosemid 2x20 mg IV, Candesartan 2x8 mg IV,
Amlodipin 2x5 mg, Bisoprolol 1x2,5 mg.

8
DISKUSI

Demamrematikakutmerupakanpenyebabutamadaripenyakitkatupjantungsel
ain proses degeneratifdankelainankongenital. Terutamapadakasusinsufisiensikatup
aorta, demamrematikmasihmenjadipenyebab utama.5Padapasieninitelahdilakukan
anamnesis yang
mendalamterhadapakemungkinanetiologidariinsufisiensikatupaortanya.Riwayatge
jalademamsepertipadarematikdisangkalolehpasiendan orang tuanya.

Kemungkinanuntuk proses traumatik yang mengakibatkandistensi aorta


ataukerusakankatupjugatelahditanyakanpadapasien. Hal
inidiperkirakankarenakemungkinanuntukkelainankongenitalhampirdisangkalkaren
a onset keluhandirasakanpasienpadausiaremaja.
Namunpasienmaupunorangtuajugamenyangkalterjadinya trauma
berartipadapasienterutamauntukregiothorakal.Hanyaditemukanriwayat trauma
sebelumterjadiperburukankondisipada 5 bulan yang lalu yang
menyebabkanpasiendatanglagikedoktersetelah lama tidakmelakukankontrol.

Diagnosapadapasieniniditegakkanmelaluianamnesis, pemeriksaanfisik,
danpemeriksaanpenunjang.Beberapatandakhasdariregurgutasi
aortakronikditemukanpadaanamnesis.Pasienmerasakan dyspnea
dankelelahansejak 3 tahun yang lalu.Merupakanhasildari proses
kompensasijantungterhadapaliranbalikdari aorta yang lama-
kelamaanmembuataliranbalikinisampaimenghasilkankongestiparu.Sesaknafastida
kmenciut, tapidipengaruhiolehcuaca,
yaknisesakbiasanyadirasakansaatpasienberaktifitasberat.Belakanganpasientidaklag
imelakukanaktifitasberatkarenaseringmengalaminyeri dada.

Pasiendenganregurgitasi aorta
biasanyaasimptomatiksampaipadaperiodeterjadinyakegagalan
jantung2.Artinyasejakmengeluhkannyeri dada pada 3 tahun yang lalusaatpertama
kali datangkedokter, pasiensudahmulaimemasukifasegagaljantungnya.

9
Pemeriksaanfisikpadapasien aorta regurgitasiinisangatkhas,
adabeberapatanda yang dapatditemukanpadapasiendenganregurgitasi aorta2, yaitu:

1. Bisferiens pulse :Denyutsistolikgandapadaarterikarotisataubrakial


2. Corrigan pulse :Distensiarteri yang kuatdancepat, diikutikolapsarteri
dengansegera
3. De Musset sign :Kepalaterangguksetiapjantungberdenyut
4. Duroziez sign : Bruit sistolikdandiastolic yang terdengarsaatmenekan
arterifemoralissecara gradual
5. Hill sign :Tekanandarahsistolikarteri popliteal >60mmHg
dibandingarteribrakialis
6. Muller sign :Pulsasi uvula
7. Quincke sign :Pulsasikapiler yang terlihatdenganpenekananringan
kukujari
8. Traube sign :Bunyisistolikdandiastolik yang terdengar di arteri
femoralissepertibunyitembakan pistol (pistol shots
sounds)
PadapasieninidapatditemukantandaBisferienpadaarterikarotisnyasaatinspe
ksi.Padasaatpasienbicarabisaterlihatgerakanmenganggukberupatanda de-
Musset.Muller sign (+), traube sign (+), duroziez sign (+).Sulitditemukanquincke
sign, namundapatdilihatapabilapasiendalamkondisitenangpadajari-
jarikelingkingtanganpasien,meskipunsedikit.

Pasieninidatanglagikedokterdengannyeri dada berulang yang makin lama


makinmeningkat.5 bulan yang
lalupasienmengalamikecelakaanlalulintasdankeluhanmeningkatdengannyeriberula
ngjikapasienkehujananatauberaktifitasberatataukelelahan.Biasanyadurasinyerianta
ra 15 sampai 30 menit, disertaidengankeringatdingin, rasa berdebar,
dantidakadapenjalaran.

Nyeri yang bertambahapabilapasienbatukataumuntah,


intensitasnyeridirasakan paling tinggisaatfaseinspirasipernafasan,
danpasienbelakanganseringterbangunkarenanyeri.Kemungkinaninfeksipada pleura
yang jugamenyebabkannyeri dada

10
sudahdisingkirkan.Nyerijugatidakdipengaruhiolehmakanan, sehingganyeriakibat
gastritis
dapatdisingkirkan.Nyeriberkurangdenganpasienberdiritenangdandikompresdengan
air hangat,
nyerijugahilangjikapasienmengkonsumsiobatdaridokter.Setelahfasenyeriselesai,
pasienakanmerasakelelahansehinggapasienbiasanyaridakdapatberaktifitasdanmem
ilihberistirahat.

Nyeri dada
padapasieninimerupakanhasildarikompensasiventrikelkiriterhadap volume
regurgitasi yang memperberatkerjajantung.Pasieninidenganregurgitasi aorta kronis
yang
menyebabkanjantungmemilikiwaktuuntukmelakukanadaptasiterhadappeningkatan
volume sekuncupventrikelkiri.Berbedadenganregurgitasi aorta akut yang
membutuhkanterapioperatifsegerayaknipenggantiankatup.

Pada AR
kroniskompensasidilakukanventrikeldenganmeningkatkandilatasisaatfase diastole,
yang lama kelamaanmenghasilkanhipertropipadaventrikel
kiri.2,3,4Hipertropipadapasieninidibuktikandenganhasilrontgentorak yang
memperlihatkan CTR 63%.Pada EKG ditemukantanda-tanda
LVHdengankriteriaSokolow Lyon yaknigelombang R di aVLlebihdari 11
kotakkecil.

Hipertropiinimenyebabkankebutuhanoksigenmiokardmeningkat. Hal
iniakanmenyebabkaniskemikpadajantung. Tanda-tandaiskemikterlihatpada EKG
pasiendengan T inverted padalead II, III, aVF. Hal
inidiperparahdenganpeningkatandiastolik yang tidakbegitutinggipada AR
kronisdibandingkan AR
akut.Sehinggatekananarterisistemikmenurundanmenyebabkanperfusikearteri
coroner menurun.Duamekanisme di atas yang menimbulkan angina padapasien
AR meskipuntanpapenyakitaterosklerotik.

11
Remodellingventrikelkiri yang terjaditerus-menerus,
akhirnyasampaipadatahapdekompensasinya.Saatterjadidisfungsisistolik, maka
volume sekuncupmenurun.Karenasebagian volume darahmengalamireflukske
atrium kirikarenalamanyatekanansistolik yang
terustinggi.Akhirnyadarahdapatkembalikesirkulasipulmonal. Hal
inipadaakhirnyaakanmenyebabkankongestiparu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson ML, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit


Ed.6.(Brahm U. Pendit..., Penerj.) Editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto H,
et.al. Jakarta : ECG, 2005
2. Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative project
of medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams &Wikkins, a
WolterKhower Business, 2011
3. Rilantono, Lyli I. et.al., (editor) Tim Kardiologi FKUI. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2002
4. Sudoyo, Aru. W. et.al. (editor) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Ed. 5.
Jakarta Pusat : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007
5. IlmuKesehatanAnak

12