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Instituto politécnico nacional

Escuela superior de medicina
“ESM”

Bioquímica medica II

Dr. Ismael Vázquez Moctezuma

“Nutrición”
-Marasmo
-Kwashiorkor
-Anemias nutricionales
-Def. Vitamina B12
-Def. Hierro
-Def. Acido fólico
Alumno:
Sánchez Hernández Arturo Giovanny
3CMB

Fecha de entrega: 10-06-09

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Índice

1. Introducción (marasmo y kwashiorkor)=======================pág.3

2. Marasmo==============================================págs. 4,5,6
3. Kwashiorkor===========================================págs.6,7,8
4. Problemas producidos por desordenes bioquímicos y metabólicos en
el marasmo y kwashiorkor==================================pág. 9
5. Problemas producidos en órganos y sistemas en el marasmo y
kwashiorkor===============================================pág.9
6. Tratamiento para el marasmo y kwashiorkor según la
OMS===================================================págs.10,11
7. Introducción (anemias nutricionales)=================págs. 12,13
8. Anemia por def. de vitamina B12===================págs. 13,14,15
a. Problemas producidos===========pág. 14
b. Diagnostico====================pág. 14
c. Tratamiento====================pág. 15
9. Anemia por deficiencia de acido fólico===============págs. 15,16
a. Problemas producidos===========pág. 16
b. Diagnostico====================pág. 16
c. Tratamiento====================pág. 16
10. Anemia por deficiencia de hierro================págs. 17,18
a. Problemas producidos===========pág. 17
b. Diagnostico====================pág. 18
c. Tratamiento====================pág. 18
11. bibliografía========================================págs. 19,20

Introducción
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----Marasmo y kwashiorkor----

Desnutrición calórico-proteica

Entre la inanición y la nutrición adecuada hay varios estados de

nutrición inadecuada, como la desnutrición calórico-proteica, que es
la principal causa de muerte infantil en los países en desarrollo.
Esta afección es causada por un consumo inadecuado de calorías, que
produce una deficiencia de proteínas y micronutrientes (nutrientes
requeridos en pequeñas cantidades, como vitaminas y oligoelementos).un
rápido crecimiento, una infección, una herida o una enfermedad crónica
debilitante puede aumentar la necesidad de nutrientes, particularmente
en los lactantes y niños pequeños que ya estaban desnutridos.

Hay tres tipos de desnutrición calórico-proteica: seca o marasmo (la

persona esta delgada y deshidratada), húmeda o kwashiorkor (el
individuo se hincha debido a la retención de líquidos) y un tipo
intermedio denominado kuashiorkor maràsmico.

====Marasmo====
Es el primer y más frecuente tipo de de desnutrición calórico-
proteica, es el tipo seco, proviene de una inanición casi total. El
termino marasmo fue aplicado a los niños con un peso de menos del 60%
esperado para su edad sin edema .Un niño que tiene marasmo consume
poco alimento, a menudo por que la madre es incapaz de amamantarlo, y
está muy delgado por pérdida de musculo y de grasa corporal, es por
esto que el marasmo se ha relacionado con una pérdida de energía sus
órganos internos incluyendo corazón y sangre están debilitados. Sin
reservas para combatir infecciones, enfermedades como la neumonía,
diarrea y sarampión pueden ser mortales.

El marasmo es frecuente en la mayoría de los países en desarrollo y

sobre todo en niños entre los 6 y 18 meses de edad, está caracterizado
por una pérdida de peso, perdida del tejido subcutáneo, hundimiento de
las mejillas, cara de "hombre viejo" con costillas y articulaciones
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prominentes, en estadios más avanzados con una gran depauperación de

los músculos, hipotonía, extremidades flácidas y glúteo en forma de
"bolsa de tabaco" . El estado de ánimo del niño puede ser más ansioso
que triste, irritable y apático, puede tener anorexia o buen apetito,
tener diarrea, etc.

En la historia dietética del marasmàtico hay una insuficiencia en la

lactancia materna o el empleo de sustitutivos de la leche materna muy
diluida que es lo que lo conduce a una situación de pérdida de peso
continuada. Presenta también periodos de infecciones repetidas,
particularmente gastroenteritis y, asimismo, periodos de detención en
el peso en relación con la terapéutica restrictiva en la alimentación
que hayan podido hacer.

La falta de un aporte suficiente de proteínas y calorías en la primera

parte de la infancia tiene consecuencias graves, pues las proteínas
constituyen el principal material estructural del cuerpo, y son
necesarias para la síntesis de anticuerpos contra las infecciones y de
enzimas, de las que dependen todos los procesos bioquímicos. La
carencia de proteínas impide, por tanto, el crecimiento y aumenta
considerablemente el riesgo de infecciones. Una carencia de calorías
significa que las necesidades energéticas del cuerpo no pueden ser
satisfechas; esa circunstancia, unida a la escasez de enzimas, afecta
a todos los procesos corporales, incluyendo el metabolismo y el
crecimiento, provocando retraso tanto físico como mental. Aunque la
nutrición mejore con posterioridad y el niño sobreviva, esas
deficiencias en el desarrollo nunca podrán ser superadas.
Si el niño sufre algún traumatismo o herida o la infección se propaga,
el pronóstico es peor y su vida corre peligro.

Descripción generalizada del niño marasmàtico (manifestaciones

caracteristicas):

Etiología:
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En la etiología de marasmo intervienen factores de distinta

naturaleza, económicos, políticos, sociales, higiénicos, sanitarios,
etc.

Las causas están relacionadas principalmente con la pobreza, la falta

de educación de las madres que viven en ambientes poco higiénicos, con
suministros de agua contaminados y escasas facilidades culinarias. La
insuficiencia de ingresos también contribuye a que se diluyan en
demasía las formulas, lo que puede ser una importante causa de Marasmo
Nutricional.

====Kwashiorkor====
Es el segundo tipo de desnutrición calórico proteica más frecuente, es
el tipo húmedo, kwashiorkor, una palabra africana que significa
“primer niño-segundo niño “o “afección del niño que deja de
mamar”. Esta expresión tiene su origen en la observación del
desarrollo de esta afección en el primer niño cuando nace el segundo y
reemplaza al primero en el pecho de la madre. El niño destetado es
alimentado primero con una sopa de avena, de baja calidad nutricional
en comparación con la leche materna, y el niño no se desarrolla bien.
La deficiencia proteica en el kwashiorkor es generalmente más
significativa que la calórica (energía), lo que deriva en retención de
líquidos (edema), enfermedades de la piel y cambio del color del
cabello, dado que lo niños desarrollan el kwashiorkor después de que
han sido destetados, son generalmente mayores a los que presentan
marasmo.

El kwashiorkor también puede aparecer porque el apetito del niño esté

afectado por otra enfermedad, en particular infecciones como el
sarampión y las gastroenteritis. Debido a que los anticuerpos están
formados por proteínas, los niños con una ingesta proteica muy baja
son más susceptibles a padecer infecciones y presentan una escasa
resistencia frente a éstas. De hecho, son inmunodeficientes y suelen
fallecer en la infancia a causa de infecciones generalizadas.
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Los casos de Kwashiorkor se observan más frecuentemente en los

periodos post destete, especialmente entre los 1 a 5 años de edad y
los síntomas mas característicos son edema a la presión de diverso
grado junto con pérdida de peso moderada, retraso en la talla,
depauperación muscular, anorexia, alteraciones psicomotoras, cambios
en el cabello(cuyo color puede cambiar, a menudo tornándose más claro
o rojizo, delgado o quebradizo), lesiones cutáneas, hígado agrandado,
trastornos gastrointestinales, alteraciones inmunológicas y valores
bajos de albumina sérica.

El aspecto de un niño con kwashiorkor es inconfundible. Tal vez las

características inmediatas más llamativas son la expresión de gran
tristeza del rostro y el llanto débil casi continuo. A primera vista,
el niño con kwashiorkor no parece malnutrido. La cara es redonda y
rolliza, el grosor de las extremidades parece adecuado y el abdomen es
prominente. Sin embargo, esta apariencia es engañosa. Se debe a una
acumulación anormal de líquido. La presencia de proteínas en sangre es
tan baja que no pueden retener agua mediante el proceso osmótico
normal, de modo que el líquido se acumula en los tejidos,
encharcándolos. Debajo del edema los músculos del niño están
debilitados, ya que sus proteínas se utilizan en un intento de cubrir
las necesidades energéticas del organismo. El resultado es una
debilidad extrema. La protrusión del abdomen se debe a una combinación
de retención de líquidos, músculos atrofiados y aumento de tamaño del
hígado.

El edema suele empezar a nivel maleolar y se extiende en las piernas

hacia arriba, afecta también la cara y le da un aspecto de “cara de
luna llena”, afecta incluso al cráneo y a las manos y a veces tiene
un componente escrotal y del pene muy importante, el edema puede
llegar a representar el 30% del peso corporal de niño.

Cuanto menos edad tiene el niño, más rápidamente se desarrolla el

edema y se acumula mayormente en las partes pendientes del cuerpo. Al
desarrollarse este edema, el niño disminuye mucho se actividad,
permanece acostado y se mueve muy poco.
No se observan derrames en cavidades como puede ocurrir en el adulto y
la presencia de ascitis en niños no es dependiente de la situación
nutricional en sí misma sino que es propia de la asociación con
enfermedad veno-oclusiva.

Al igual que el marasmo, el kwashiorkor reduce la resistencia a las

infecciones y puede acabar matando a los afectados. También puede ser
mortal por sí solo dado que altera los niveles de sales y minerales en
el cuerpo.

Estos niños siempre están hambrientos, y sus padres, en un intento de

aliviar el hambre y de aportar las necesidades energéticas, les
suministran grandes cantidades de hidratos de carbono que por sí solas
tienen un valor nutricional bajo.
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Descripción general del niño con kwashiorkor (manifestaciones

caracteristicas):

Etiología:

Problemas producido s por desordenes bioquímicos y

metabólicos:
 cambios en la composición corporal
 disminución de la actividad de la bomba Na+-K+ --------)
deshidratación
 disminución de la termogénesis
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 metabolismo proteico:
o síntesis proteica disminuida
o aminoácidos esenciales y tirosina disminuidos y los
esenciales aumentados
o albumina sercia baja, lo que explica el edema en los niños
con kwashiorkor
o disminución de la urea
 metabolismo lipidico:
o aumento de los acido grasos libres
o kwashiorkor-niveles de triglicéridos y colesterol
disminuidos
o marasmo- niveles de triglicéridos y colesterol aumentados
 metabolismo de los hidratos de carbono
o tendencia a la hipoglucemia
o tolerancia a la glucosa

Problemas producidos en órganos y sistemas:

 hígado
o hígado graso en kwashiorkor
 órganos endocrinos
o hipofunción del eje hipotálamo-hipófisis
o aumenta la liberación de hormona del crecimiento
pero no supone un aumento en el crecimiento del niño
o hormonas tiroideas generalmente reducidas
 tracto y órganos digestivos
o atrofia páncreas y mucosa digestiva (menor
absorción)
 afectación del sistema inmune
o menor producción de linfocitos T
o retraso en las reacciones de hipersensibilidad
retardada
o respuesta humoral se mantiene

Tratamiento según la OMS

la OMS hace hincapié en el seguimiento del siguiente tratamiento
en el correspondiente orden:
1. tratamiento de la hipoglucemia
a. aparece junto a hipotermia
b. glucosa al 10%
2. tratamiento de la hipotermia
a. alimentar inmediatamente
b. calentar al niño
c. antibióticos cuando sea necesario
3. tratamiento de la deshidratación
a. No solución salina habitual (mayor Na+ y menor K+)
4. corregir los desequilibrios hidrolìticos
a. incrementar el sodio , disminuir el potasio y
magnesio
5. tratamiento de las infecciones
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a. antibióticos de amplio espectro

b. vacuna del sarampión si el niño es mayor de 6 meses
y no está vacunado
6. corregir las carencias de micronutrientes
a. si tiene anemia no tratar con hierro hasta aumento
de peso
b. vitamina A el primer día
c. acido fólico, zinc y cobre a diario
7. empezar a alimentar prudentemente
a. aporte de calorías y proteínas necesarias para
funciones fisiológicas básicas
b. tomas pequeñas pero frecuentes
c. los regímenes a partir de leche son los más
apropiados
8. lograr la recuperación del crecimiento
a. cambio de la alimentación en forma gradual para
prevenir insuficiencia cardiaca
b. pesar al niño cada mañana para comprobar el aumento
de peso
9. proporcionar estimulación sensorial y apoyo emocional
a. proporcionar atención afectuosa
b. entorno alegre y estimulante
c. juegos de 15 a 30 minutos al día
d. participación de la madre
10. preparar el seguimiento tras la recuperación
a. niño recuperado cuando su peso sea el 90% del
correspondiente a su talla
b. informar a los padres:
i. revisiones periódicas
ii. vacunación
iii. Vitamina A cada 6 meses.
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Introducción
------------Anemias nutricionales----------

Deficiencia de acido fólico y de vitamina B12

El acido fólico (folato) y la vitamina B12 (cobalamina) actúan
independientemente en la formación de los glóbulos rojos normales y en
la producción de un componente esencial del ADN, la timidina. La
carencia de alguna de estas vitaminas provoca una anemia grave, en la
que hay un escaso número de glóbulos rojos que son de gran tamaño. Los
síntomas incluyen palidez, debilidad, reducción de la secreción de
acido fólico en el estomago y lesiones nerviosas (neuropatías). Estas
últimas se producen principalmente en el caso de la carencia de
vitamina B12.

Deficiencia de hierro
El hierro es un componente de muchas enzimas que intervienen en las
reacciones químicas en todo el organismo. Es también un componente de
la hemoglobina, la cual permite a los glóbulos rojos transportar el
oxigeno y distribuirlo a los tejidos del cuerpo.
Los alimentos contienen dos tipos de hierro: el hierro hem, que se
encuentra principalmente en los productos animales y el hierro no hem,
que representa más del 85 por ciento del hierro en una dieta promedio.
El hierro hem se absorbe mucho mejor que el hierro no hem. Sin
embargo, la absorción de hierro aumenta cuando se consume can
proteínas animales y la vitamina C.
La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más frecuente
en el mundo, produciendo anemia en varones, mujeres y niños. Una
alimentación inadecuada, asi como las hemorragias, que provocan una
pérdida de hierro, producen una deficiencia que se debe tratar con
suplementos del mineral.ES probable que esta deficiencia se produzca
durante el embarazo debido a que la madre debe suministrar una gran
cantidad de hierro al feto en desarrollo. Las niñas adolecentes en
proceso de crecimiento y que comienzan a menstruar corren riego de
desarrollar anemia por deficiencia de hierro si siguen dietas que
excluyen la carne.

Cuando las reservas de hierro del cuerpo se agotan, se desarrolla

anemia. Los síntomas incluyen palidez, uñas con forma de cuchara,
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debilidad con disminución de la función muscular y alteraciones en la

conducta cognoscitiva.

====Anemia por deficiencia de vitamina B12====

La anemia provocada por deficiencia de vitamina B12 también es
conocida con el nombre de anemia perniciosa, es un trastorno en el que
esta vitamina no puede ser absorbida por que el estomago no produce el
factor intrínseco, el cual se combina con la vitamina B12 y la
transporta a la sangre. Esta anemia se produce a veces porque un
sistema inmunitario hiperactivo ataca las células del estomago que
producen el factor intrínseco. Los vegetarianos estrictos, que tienen
carencia de vitamina B12 por que esta se encuentra solamente en
productos animales, y las personas que tienen trastornos hereditarios
que bloquean el transporte o la actividad de esta vitamina, pueden
desarrollar otras formas de deficiencia de vitamina B12.

Este tipo de anemia es megaloblástica macrocítica . Rara vez se

encuentra un déficit de vitamina B12 de origen exclusivamente
dietético.

Entre las enfermedades que pueden afectar la presencia de factor

intrínseco se encuentran procesos digestivos como la aclorhidria,
gastrectomías, enfermedades crónicas del páncreas, enfermedades que
afectan al íleo, etc. Los síntomas repercuten en el tubo digestivo y
en el sistema nervioso central y periférico. Pueden aparecer
hormigueos en manos y pies, falta de memoria y parestesias,
disminución del apetito y cansancio.

En adultos es una enfermedad de origen autoinmune, en un 90) de los

caso se asocia a la presencia de anticuerpos anti=células parienta
les, existe atrofia gástrica lo que origina un descenso o ausencia de
acido y factor intrínseco y una posterior alteración en la absorción
de vitamina B12 en un 50) se asocia a anticuerpos anti factor
intrínseco, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es
excepcional.
Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años
en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
Suele asociarse a otras enfermedades de origen autoinmune:
 Tiroiditis de Hashimoto
 Vitíligo
 Tirotoxicosis
 Diabetes mellitus
 Enfermedad de addison

Problemas producidos:
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 Anemia megaloblástica: astenia, palpitaciones, sudoración,

mareo, insuficiencia cardiaca de instauración lenta y con buena
tolerancia por parte del paciente
 Digestiva: anorexia, diarrea, estomatitis angular, lengua lisa
depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso(glotitis
de hunter)
 Alteración de la vía piramidal:paresia,espasticidad,
hiperreflexia, alteración de los esfínteres, romberg y babinsky
positivos y alteraciones mentales(irritabilidad, demencia,
depresión)
 Alteraciones en el transporte de oxigeno

Diagnostico:
El diagnóstico se realiza mediante la prueba de Schilling, en la que
se administra una dosis oral de B12 radiactiva y se mide la
eliminación urinaria. Posteriormente se añade factor intrínseco
comprobando el aumento de absorción y eliminación.

El tratamiento tiene como objetivos: Corregir la anemia y posibles

alteraciones epiteliales, reducir los trastornos neurológicos y
prevenir su aparición y normalizar los depósitos de Vitamina B12.

Tratamiento:
Tratamiento vía oral: Dosis muy elevadas de Vitamina B12 oral pueden
corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI. Si la causa
es carencial, dieta con: 50-150 mg/ día.

Tratamiento vía intramuscular: Es la vía indicada como primera

elección. Existen varias pautas, una de ellas consiste en administrar
1 mg/ IM/ semana/ 6 semanas y posteriormente 1  mg/ IM/ 2-3 meses
durante toda la vida.

La eficacia del tratamiento  se controla con la cifra de reticulocitos

que alcanzan su valor máximo hacia el 10 º día tras la primera dosis.
El paciente suele encontrar mejoría a las 48 horas de la instauración
del tratamiento.

En la anemia perniciosa el tratamiento corrige por completo las

alteraciones hematológicas, no así las alteraciones neurológicas (que
pueden persistir o no) ni la atrofia  gástrica.
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====anemia por deficiencia de acidó fólico====

La deficiencia de acido fólico puede presentarse en mujeres

embarazadas con alimentación deficiente de vegetales verdes y
legumbres. Los niños pequeños pueden desarrollar esta deficiencia si
su alimentación es pobre en acido fólico.

En este tipo de anemia, los glóbulos rojos son anormalmente grandes y

se los conoce como megalocitos o megaloblastos en la médula ósea. Por
esta razón, a esta anemia también se le puede llamar anemia
megaloblástica.

Las causas de esta anemia son:

 Ciertos medicamentos
 Enfermedades como la celiaquía , la cual reduce la absorción de
ácido fólico de la dieta
 Ingestión deficiente de ácido fólico en la dieta

Problemas producidos:
1. Fatiga
2. Dolor de cabeza
3. Palidez
4. Ulceras en boca y lengua
5. Problemas con el transporte de oxigeno

Diagnostico:
 Examen de la médula ósea (rara vez es necesario)
 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Nivel de folato en los glóbulos rojos

Tratamiento:
El objetivo es identificar y tratar la causa de la deficiencia de
folato.

Los suplementos de ácido fólico se pueden administrar por vía oral o

intravenosa y por corto tiempo hasta que la anemia se haya corregido.
En el caso de absorción deficiente por parte del intestino, la terapia
sustitutiva puede ser de por vida.
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El tratamiento dietario consiste en aumentar la ingestión de

hortalizas de hoja verde y frutos cítricos.

====anemia por deficiencia de hierro====

La anemia por deficiencia de hierro es la más común de las anemias por
deficiencia nutricional en los EEUU y el resto del mundo, afectando a
casi el 40% de la población mundial. La anemia por deficiencia de
hierro puede desarrollarse debido a falta de hierro en la dieta,
pérdida sanguínea o parásitos intestinales. El hierro se encuentra en
los glólulos rojos y su rol primario es el transporte de oxígeno,
desde los pulmones, al resto del cuerpo. Los infantes, las niñas que
entran en la adolescencia, las mujeres embarazadas y los ancianos, son
aquellos con mayor riesgo.

La deficiencia de hierro también puede contribuir a una mayor

absorción de plomo, aumentando en los niños el riesgo al
envenenamiento por plomo, especialmente en aquellos que viven en casas
antiguas. La combinación de la anemia por deficiencia de hierro y el
envenenamiento por plomo puede tener graves consecuencias en la salud
de los niños y ponerlos a riesgo de sufrir de problemas del
aprendizaje y comportamiento

El diagnostico de déficit de hierro se establece basándose en los

síntomas y en los resultados de análisis de sangre que indican anemia
y concentraciones bajas de hierro y ferritina, la proteína que
almacena el hierro.

Problemas producidos:
 Lesiones orales
 Estomatitis angular (lesión a los costados de la boca)
 Problemas gastrointestinales
 Uñas delgadas, quebradizas y cóncavas parecidas a una cuchara.
 cansancio y debilidad
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 piel y membranas mucosas pálidas

 rápidos latidos del corazón y soplo cardiaco (detectado por el

médico del niño durante un examen)
 irritabilidad

 inapetencia

 vértigos y mareos

Diagnostico:
Se realizara un examen de sangre de sangre que incluya:
 El recuento completo de células en la sangre (CBC) puede revelar niveles bajos
de hemoglobina y hematocritos (el porcentaje de la sangre compuesta por
células rojas). El recuento también da información sobre el tamaño de las células
rojas de la sangre. Las células rojas con un nivel bajo de hemoglobina tienden a
ser más pequeñas y tener menos color.
 El recuento de reticulocitos indica el número de células rojas inmaduras que se
están produciendo. Esta prueba es útil porque indica la existencia de un
problema antes de que este se convierta en anemia.
 El hierro sérico, mide la cantidad de hierro en la sangre; aunque es posible que
no indique correctamente la concentración de hierro en las células del cuerpo.
 La ferritina sérica indica el almacenamiento total de hierro en el cuerpo. Es uno
de los primeros indicadores de una deficiencia en los niveles de hierro,
especialmente cuando se usa conjuntamente con otras pruebas, como el recuento
completo.

Tratamiento:
La deficiencia de hierro se trata con altas dosis del mineral una vez
al día durante varias semanas, se debe continuar el tratamiento hasta
que el número de glóbulos rojos y las reservas de hierro vuelvan a
valores normales.

En general, las carnes rojas, pescados y aves son excelentes fuentes

de provisión de hierro. Otras fuentes de hierro son: frijoles, frutas
desecadas, granos enteros, cereales fortificados y panes enriquecidos
con hierro. Los suplementos de hierro pueden causar constipación, por
lo tanto es conveniente que agregue, a su dieta, alimentos ricos en
fibra como frutas, vegetales, granos enteros y beba abundante cantidad
de líquidos. Coma alimentos con gran contenido en hierro o
fortificados. El hierro de fuente animal es más fácil de absorber,
para el cuerpo, que el de origen vegetal.
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Bibliografía:
Introducción

 manual Merck editorial océano pags,678-693

marasmo

 Anexo 1 ,
 manual Merck editorial océano pag 679,
 anexo 2
 http://marasmo-desnutricion.blogspot.com/
 http://es.encarta.msn.com/encyclopedia_961543704/marasmo.html
 http://marasmo2.blogspot.com/

kwashiorkor

 manual Merck editorial océano pags 679-680

 anexo 1
 anexo 2
 http://es.encarta.msn.com/encyclopedia_961521998/Kwashiorkor.htm
l

problemas y tratamiento

 presentacion de Ma Jose velez castro presentada en

http://nutriserver.com
anemias
deficiencia de B12

 http://www.alimentacion-sana.com.ar/Portal
%20nuevo/actualizaciones/anemias%20nutricionales.htm
 manual Merck editorial océano pag 690,691
 http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Aperniciosa.pdf
 Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. En: Harrrison´s
Principles of Internal Medicine. Dennos L. Harper (Editors).
16th. ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p.601-607
 Carmel R. Megaloblastic Anemias: Disorders of impaired DNA
synthesis. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th. ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1367-1388.
Deficiencia de Acido fólico

 manual Merck editorial océano pag 690

 17

 http://www.umm.edu/esp_ency/article/000551all.htm

deficiencia de hierro

 http://www.apla.org/espanol/nutricion/Anemia_esp.pdf
 manual Merck editorial océano pag 691