Interpretasi

(1),(2),(3),(4),(5),(6),(7),(8),(9),(10),(11),(12),(13),(14),(15),(16)

Khaerunnisa Pratiwi

Ny. Ani, 55th

ANAMNESA

KU : Nyeri epigastrium kanan

KT :

 Nyeri hilang timbul seperti kram

 Nyeri menjalar ke bahu kanan
 Nyeri hilang timbul
Nyeri bersifat kolik. Kemungkinan disebabkan adanya obstruksi yang dapat
berupa batu sehingga nyeri bersifat hilang timbul saat batu berusaha keluar dari
saluran atau rongga.
 Nyeri menjalar ke bahu kanan
Daerah abdomen dipersarafi oleh n. sphernicus dan n. supraclaviculare (C3-5)
yang akan menyebabkan nyeri alih ke bahu.
Atau penjalaran disebabkan oleh angina pektoris

RPS :
 Nyeri epigastrium kanan sejak 3 jam yang lalu
Onset akut.
 Nyeri hilang timbul, makin menetap
 Tidak bisa berdiri
 Denyut nadinya meningkat dan berkeringat
Denyut nadi meningkat karena respon nyeri yang akan menstimulasi saraf simpatis
sehingga denyut nadi akan meningkat.
Hipotestis :
 Denyut meningkat : Berkeringat :

- Cholecystitis - Acute pancreatitis

- Acute pancreatitis - Angina pectoris

 Nausea
Hipotestis :

- Cholecystitis
- Cholangitis
- Gastritis
- Angina
- Choledocholithiasis
- Acute pancreatitis
 Nyeri dirasakan makin berat setelah makan
Kemungkinan hipotesis :

- Gastritis tipe A
- Cholelithiasis
- Choledocholithiasis
- Acute pancreatitis

 Membungkuk menghilangkan nyeri

 Demam dan menggigil

Adanya infeksi pada pasien. Karakteristik demam menggigil juga dapat ditemukan pada
malaria.
Adanya infeksi kemungkinan hipotestis

- Cholecystitis
- Cholangitis
- Pancreatitis
- Malaria
- Hepatitis
  Urinnya berwarna lebih gelap dan feses lebih terang
Adanya gangguan sintesis bilirubin.
3 mekanisme :

Prehepatik anemia

Intrahepatik hepatitis, sirosis

Posthepatik obstuksi duktus bilier

Urin yang berwarna gelap ada feses yang lebih terang merupakan ciri-ciri dari
obstruktif jaundice.
Jaundice yang disertai dengan demam dan menggigil  cholangitis (sampai ada hasil
yang menyatakan bukan cholangitis).

 Kembung dan rasa penuh pada perut sejak 8 bulan lalu, dirasakan terutama setelah
makan makanan berlemak
Kemungkinan berkaitan dengan empedu. Lemak akan diproses dan dimetabolisme oleh
garam empedu.
Kemungkinan terdapat kolestasis atau stasis dari saluran empedu yang dapat
disebabkan oleh adanya kelainan anatomis (congenital) maupun obstruksi.
 Pruritus
Adanya peningkatan bilirubin dalam plasma yang akan mengendap di kulit dan
mensensitisasi ujung-ujung saraf sensitif pada kulit sehingga menyebabkan gatal

RPD :

Kondisi yang sama 8 bulan lalu.

Penyakit yang diderita sudah kronik dan kemungkinan sudah terdapat komplikasi

RPO :

Pain killer dari dokter pribadi

RPK : -

R.Pribadi-Sosial :

 Dalam diet ketat

 Turun berat badan dalam waktu singkat
Kemungkinan ada keganasan atau adanya obstruktif jaundice.
 Tidak mengonsumsi makanan berkaroten dalam jumlah banyak
Jaundice pada pasien bukan disebabkan oleh hiperkarotenemia.
 Tidak ada rambut rontok
Melemahkan gastritis tipe A yang merupakan tipe gastritis pada fundus, bersifat
autoimun dan merusak sel parietal sehingga dapat muncul kondisi defisiensi asam
lambung (nyeri abdomen, rasa tidak nyaman setelah makan banyak lemak, mual,
muntah,rambut rontok). Juga dapat melemahkan hipotesis sirosis hepatis dan
karsinoma.
 Tidak menggunakan obat-obatan
Tidak ada riwayat penyakit yang memerlukan konsumsi obat dalam jangka waktu lama.
 Tidak ada kontak bahan kimia
 Tidak minum alkohol, menggunakan NAPZA maupun riwayat operasi
Tidak ada penggunaan NAPZA (secara IV) dan tidak adanya riwayat operasi
menurunkan menurunkan resiko hepatitis B dan C.
 Riwayat mentruasi normal
Tidak terdapat gangguan hormonal. Dan juga melemahkan sirosis hepatis karena pada
sirosis hepatis terdapat gangguan pada mestruasi.
 R. Ginekologi :

Ibu 4 orang anak, menggunakan kontrasepsi hormonal

Penggunaan kontrasepsi hormonal akan meningkatkan level progesterone maupun estrogen

dalam serum yang berefek pada mudahnya penimbunan lemak.

Travelling :

Tidak melakukan perjalanan selama 1 tahun terakhir.

Melemahkan diagnosis malaria, karena malaria endemic pada wilayah Indonesia timur.

Hipotesa

1. Hepatitis Viral (nyeri 6. Cholangitis (demam menggigil,nyeri

epigastrik,jaundice,mual muntah,demam)
2. Sirosis Hepatis (nyeri
epigastrik,jaundice,mual muntah
lemah,penurunan berat badan,atrofi
otot,menstruasi tidak teratur,rambut pubis
rontok)
3. Karsinoma (nyeri,teraba massa,rambut
rontok,penurunan berat badan dengan
cepat)
4. Cholecystitis (nyeri RUQ,mual
muntah,jaundice,takikardi,Murphy’s sign +)
5. Choledocholithiasis (nyeri
abdomen,demam,mual muntah,jaundice)
RUQ,jaundice,urin gelap-feses terang,mual
muntah)
7. Pankreatitis akut (nyeri abdomen,sifatnya
makin menetap,nyeri alih,mual muntah,
berkeringat,takikardi)
8. Angina pectoris (nyeri,nyeri dapat makin
menetap dan nyeri alih,mual
muntah,lemah,berkeringat)
9. Gastritis tipe A (autoimun,mual
muntah,nyeri abdomen,rambut rontok)
 PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : CM, namun kesakitan, pucat dan berkeringat

BB : 70kg (90 kg 2 bulan yang lalu)

Terdapat penurunan berat badan signikfikan pada pasien. Kemungkinan disebabkan oleh tidak
sempurnanya proses metabolisme dalam tubuh, karsinoma maupun sirosis hepatis.

TB : 160cm

Berdasarkan perhitungan BMI :

BMI <18,5 = Underweight
𝐵𝐵 (𝑘𝑔) 70 BMI 18,5-25,0 = Normal
𝐵𝑀𝐼 = = = 27,54
𝑇𝐵2 (𝑚) (1,6)2
BMI 25,1-29,9 = Overweight
BMI > 30 = Obese
Vital sign :

BP : 100/60 mmHg RR : 28 x/menit

HR : 96 bpm T : 38,5 C

>> Tidak terdapat tanda-tanda hipertensi,

melemahkan hipotesis Sirosis Hepatis. Ada
gambaran hipotensi, menguatkan Pancreatitis
Akut.

>> Terdapat peningkatan suhu, kemungkinan

disebabkan oleh adanya infeksi mikroorganisme.

>> Adanya peningkatan respirasi disebabkan oleh

mekanisme pengeluaran panas tubuh dengan
prinsip evaporasi yaitu bernapas secara cepat
dangkal. Menguatkan hipotesis Pancreatitis akut.

**saat suhu tubuh naik, thermoregulator di otak

akan menginisiasikan fenomena “panting”
(pernafasan secara cepat), yang akan
menyebabkan udara luar dalam jumlah banyak
berkontak dengan SNA, kemudian akan dilakukan
proses evaporasi yang akan menurunkan suhu
pada mukosa jalan napas.
HEENT : ikterik +/+, anemia,hepatic fector,spiderangiomata (-), distribusi rambut
normal.
Ikterik +/+: menguatkan jaundice pada pasien berhubungan dengan metabolisme
bilirubin, bukan karena hiperkarotenemia. Adanya ikterik pada sclera menandakan
nilai bilirubin dalam serum sudah > 2 mg/dL.
Anemia (-) : melemahkan adanya jaundice prehepatik dan Sirosis.
Hepatic fetor (-) : menggambarkan adanya gagal hepar akut atau kasus sirosis yang
berat. Nilainya yang negative pada pasien melemahkan Sirosis hepatis.

Thorax :
Jantung – Paru : dbn
Melemahkan hipotesa Angina pectoris maupun nyeri abdominal kanan atas yang dapat
disebabkan oleh jantung atau paru.

Abdomen :
Distensi (-)
Tidak didapatkan distensi atau pembesaran abdomen, melemahkan Sirosis hepatis.
Spider naevi (-)
Merupakan gambaran dari arteri sentral, seukuran ujung jarum pentul, yang
membentuk seperti kaki laba-laba secara radial. Melemahkan Sirosis hepatis.
Caput medusa (-)
Dilatasi vena yang bisa didapatkan pada kulit abdomen seperti gambaran kepala
medusa. Melemahkan Sirosis hepatis.
Bising usus turun
Merupakan kondisi patologis yang bisa ditemukan pada peritonitis. Ada kemungkinan
sudah terjadi komplikasi dari penyakit pasien.
Puddle sign atau shifting dullness (-)
Pemeriksaan yang dilakukan untuk menilai asites. Tidak didapatkan asites pada pasien.
Melemahkan Sirosis hepatis.
Nyeri pada RUQ (+)
Puddle sign atau shifting dullness (-)
Tidak ditemukannya tanda-tanda asites. Melemahkan Sirosis hepatis.
Murphy sign (+)
Palpasi pada daerah subcostal kanan, pasien diminta menarik nafas dalam, positif bila
ada nyeri dan didapatkan inspiratory arrest atau pasien tersentak ketika ada nyeri.
Flank sign (-)
Cullens sign (-)
Hepar tidak teraba, limfa tidak teraba
Hepar dan limfa tidak teraba melemahkan Hepatitis dan Karsinoma hepar.
Rigiditas otot (+)

Ekstremitas :

Ikterik (+)

Menandakan adanya jaundice yang cukup berat. Pigmen empedu mudah melekat pada
bagian tubuh yang banyak mengandung elastin. Untuk dapat menimbulkan ikterik pada
kulit nilai total bilirubin >2,5mg/dL

Palmar eritema (-)

Merupakan gambaran kemerahan yang biasanya bersifat difus pada tangan dan dapat
mencapai pergelangan tangan. Melemahkan Sirosis hepatis.

Atrofi otot (-)

Melemahkan Sirosis hepatis

Eksoriasi (+)

Kemungkinan disebabkan akibat garukan pasien akibat pruritus.

Edema,memar,hiperpigmentasi (-)

Tidak adanya edema dan hiperpigmentasi melemahkan Sirosis hepatis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hematology

Hb : dbn

WBC : 16500/mm3 meningkat

Terdapat kenaikan jumlah leukosit. Infeksi +

Ba : 0% Eo : 0% Bt : 0% Sg : 85% Li : 12% Mo : 3%
Peningkatan neutrofil segmen yang merupakan neutrofil dalam bentuk “matang”.
Neutrofil dengan cepat berkumpul ke tempat cedera. Nilai diffcount yang shift to the left
menandakan adanya infeksi akut.

RBC – MCV – MCHC – Trombosit : dbn

Tidak terdapat gangguan koagulasi.

PT : dbn
Tidak ada gangguan sintesis protein. Merupakan parameter sensitive untuk menilai
kapasitas sintesis seluruh protein. Menilai abnormalitas pada jalur koagulasi ekstrinsik
dan bersama dan faktor plasma II,V,VII,X dan fibrinogen yang di produksi di hepar.
Melemahkan sirosis hepatis

Kimia darah

Total bilirubin : 8 mg/dl

Peningkatan ±8x dari nilai normal (0,2-1,2mg/dl). Menunjukan adanya gangguan pada
hepar dan empedu.

Bilirubin direct : 4,5 mg/dl

Meningkat. N : 0,0-0,3 mg/dl. Adanya peningkatan bilirubin direk merupakan penanda
spesifik adanya penyakit hepatobilier. Biasanya disebabkan karena kerusakan
hepatoselular maupun adanya obstruksi duktus biliaris.
Causa
Prehepatik (hemolisis)
Intrahepatik (hepatitis)
Posthepatik (obstruktif)
Long-term obstruction (beberapa bulan)
Gejala
Kekuningan dengan warna kemerahan (flavin
jaundice)
Kemerahan (rubin jaundice)
Kehijauan (verdin jaundice atau jaundice hijau)
Hijau keabu-abuan atau hijau kehitaman
(melas jaundice)

ALT : 35 IU/L
Dbn. N : 27-47 IU/L
Merupakan pemeriksaan yang spesifik terhadap hepar. Adanya kenaikan nilai ALT
menandakan adanya kerusakan sel hepar.

AST : 60 IU/L
Meningkat. N : 30-50%
AST juga terdapat pada otot skeletal dan kardiak, ginjal, otak, pancreas, usus, leukosit
dan eritrosit dan pada paru. Bukan merupakan hepar spesifik. Kemungkinan
peningkatan disebabkan adanya kelainan pada pancreas dan obstruksi saluran
empedu.

Alkaline Phosphatase (AP) : 650 IU/L

Meningkat. N : 30-300 IU/L
Dapat ditemukan pada hepar, tulang, usus kecil, renal. Peningkatan konsentrasi asam
empedu akan meningkatkan stimulasi sintesis AP. Peningkatan nilai AP yang disertai
dengan peningkatan nilai γ-GT (gamma-GT) merupakan tanda bahwa hepar
penyebab kenaikan nilai AP. AP pada hepar naik merupakan indicator sensitive (80-
100%) untul kolestasis.

γ-Glutamil Transferase (Gamma-GT) – Transpeptidase : 150 IU/L

Meningkat. N : 5-24 IU/L
Bukan liver spesifik – terdapat pada TKP,hepar,pancreas (duktus dan acinar) dan usus.
Bila peningkatan γ-GT disertai peningkatan ALT atau GLDH (Glutamate
Dehydrogenase). Peningkatan nilai γ-GT tidak selalu penyakit hepar.

Trigliserida : 2,5 mmol/L

Meningkat. N : 0,55-1,9 mmol/L.
Trigliserida merupakan 3 molekul asam lemak yang teresterifikasi menjadi satu molekul
gliserol. Terdapat pada jaringan adipose sebagai “gudang lemak” yang dapat segera
digunakan. Nilainya yang tinggi dapat disebabkan oleh asupan yang berlebih maupun
metabolisme yang tidak sempurna.

Total kolesterol : 10 mmol/L

Meningkat. N : 3,9-7,8 mmol/L.
Kolesterol merupakan konstituen penting dalam pembentukan membrane sel. Banyak
digunakan pada sintesis asam empedu dan hormone steroid. Sumber kolesterol terutama
didapatkan dari makanan dan sintesis endogen. Peningkatannya dapat berasal dari
asupan yang berlebih maupun metabolisme yang tidak sempurna.
Amilase : 1245 IU/L
Meningkat. N : 25-125 IU/L
Merupakan enzim pencernaan yang dalam keadaan normal berkerja ektrasel untuk
memecah KH menjadi bentuk sederhana hingga menjadi monosakarida. Termasuk
sekresi eksokrin pancreas. Nilai rendah didapatkan di tuba falopii, jaringan lemak, usus
halus dan otot rangka.

KEADAAN YANG MEMENGARUHI AMYLASE SERUM

Peningkatan 5 kali normal atau lebih
- Pancreatitis akut
- Pseudokista pancreas
- Pemberian morfin
Peningkatan sedang (3-5 kali normal)
- Karsinoma pancreas yang mengenai kaput pancreas (manifestasi
lanjut)
- Gondongan (mumps/parotitis)
- Peradangan kelenjar liur
- Perforasi ulkus peptikum
- Radiasi pengion

Lipase : 500 IU/L

Meningkat. N : 7-58 IU/L.
Merupakan enzim yang mengatalis trigliserida menjadi asam-asam lemak bebas dan
gliserol. Enzim ini disekresikan dari pancreas ke dalam duodenum bersama enzim
pancreas lainnya. Lipase spesifik untuk pancreas. Peningkatan kadar lipase yang paling
tinggi adalah pada kondisi pancreatitis akut.

RBS : 260 mg/dL

Meningkat. N : <140 mg/dL
 Hormone yang menaikkan nilai GD

a. Somatostatin (sel D pancreas)

b. Glucagon (sel α pancreas)
c. Epinefrin (medulla adrenal)
d. Kortisol (korteks adrenal)
e. ACTH (hipofisis anterior)
f. Hormon pertumbuhan
(hipofisis anterior)
g. Tiroksin (tiroid)

Peningkatan kadar glukosa serum dapat disebabkan oleh DM atau karena hormon yang
dikeluarkan oleh sel-sel tubuh.

Serologic marker Hepatitis (-)

Menghapus hepatitis.

Urinalisis

Coklat tua, Bilirubin (+2), Urobilin (+1)

Normalnya bilirubin tidak terdapat di urin. Urobilinogen merupakan produk bilirubin yang
dipecah oleh bakteri usus. 50-70% urobilinogen akan di reabsorbsi dan diekskresikan oleh
ginjal. Sisanya akan masuk ke hepar melalui vena porta, diekstraksi oleh hepatosit dan
diekskresikan di empedu. Bila banyak bilirubin yang dihasilkan, maka jumlah urobilinogen akan
bertambah. Adanya urobilin dalam urin merupakan bukti adanya bilirubin dalam usus. Apabila
terjadi obstruksi, bilirubin tidak dapat menuju usus dan akhirnya muncul kondisi bilirubinemia
sementara urobilinogen tidak ditemukan.

Feses

Uji mikrolith (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto polos abdomen :

Tidak ditemukan kalsifikasi pada ginjal, kantung empedu atau pancreas. Jejunum atas
dilatasi dan kolon transversum dbn. Udara pada saluran billier.

Tidak ditemukan batu baik pada ginjal maupun kantung empedu. Tidak ditemukan kalsifikasi
pada pancreas, penyakit bersifat akut. Adanya gas pada saluran billier bisa disebabkan oleh
kolesistitis emfisematosa, cholangitis (cholangitis ascending akut supuratif).

Hepato-billiary-gallbladder ultrasonography :

Dilatasi kantung empedu dengan penebalan dinding dan terdapat beberapa batu. Terlihat
batu pada daerah distal duktus biliaris yang mengobstruksi ampula Vater, ada dilatasi
duktus bilier. Pancreas sedikit edema tanpa cairan.

Adanya duktus yang melebar dan pelebaran dari kantung empedu kemungkinan adanya
obstruksi common bile duct. Pancreas yang membesar kemungkinan berupa gambaran
pancreatitis akut. Adanya penebalan pada dinding kantung empedu  acute atau emfisema
kolesistitis. Adanya batu pada kantung empedu dan duktus memperkuat diagnose
Cholecocholithiasis.

Diagnosa :

Acute Panceratitis et causa Choledocholithiasis, Cholecystitis dan Cholangitis.

Therapy :

1. Puasa (nonfarmakologi)
2. NGT
3. Kateter urin
4. Ringer acetate
5. Imipenem
Merupakan antibiotic β-lactam. Golongan carbapenem.
Carbapenem mengandung cincin fusi β-laktam yang berbeda dari penicillin. Carbapenem
lebih stabil dan membawa atom karbon. Carbapenem memiliki spectrum yang lebih luas
dibanding β-laktam lain.
 Imipenem tidak diabsorbsi secara oral, sehingga pemberiannya melalui IV dan 70% dari
imipenem ada di ekskresikan ke urin dalam bentuk metabolit aktif. Imipenem biasa
dikombinasikan dengan cilastatin, kombinasi ini efektif untuk berbagai macam infeksi.
ESO yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah. Apabila penderita alergi
terhadap β-laktam, pemberian imipenem juga dapat menyebabkan alergi.
6. Meperidine (Demerol)
Merupakan obat opioid yang bersifat agonis terhadap reseptor µ. Reseptor µ merupakan
salah satu reseptor spesifik pada sistem gastrointestinal. Meperidine tidak dianjurkan
untuk nyeri yang bersifat kronik karena metabolit toksisitasnya. Tidak boleh diberikan
lebih dari 48 jam dan lebih dari 600mg/hari. Efek analgesic meperidine dapat terdeteksi
setelah 15 menit pemberian via oral, puncaknya 1-2 jam dan menghilang secara perlahan.
Onset meperidine lebih cepat apabila pemberian secara SC maupun IM. 75-100mg
meperidine secara parenteral setara dengan 10 mg morfin. Dengan dosis yang setara
morfin, meperidine juga menyebabkan efek yang sama dengan morfin. Meperide
utamanya dimetabolisme di hepar.

Referensi :
1. Dooley, James S., Gallstones and Benign Billiary Disease, London
2. Dancygier, H., 2010, Clinical Hepatology Principles and Practice of Hepatobiliary
Diseases Volume 1, Springer
3. Urbano, Frank L.,Carroll MaryBeth., Review of Clinical Signs : Murphy’s Sign of
Cholecystitis, 2000.
4. Talley, Nicholas J.,et al, 2010, Practical Gastroenterology and Hepatology : Liver and
Billiary Disease, Blackwell
5. Sacher, Ronald A., McPherson, Richard A., 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan
Laboratorium, Jakarta : EGC
6. Swartz, Mark H., 2005, Textbook of Physical Diagnosis, Edisi 5, Jakarta : EGC
7. Guyton & Hall, Textbook of Medical Physiology, Edisi 11
8. Sherwood, L., 2007, Human Physiology: From Cells to Systems, Edisi 7, Canada :
Brooks/Cole
9. Prabhu, Fiona R., Bickley, Lynn S., Bates’ Guide to Physical Examination and History
Taking ; edisi 9, Lippincot
10. Rasad, Sjahriar., 2009, Radiologi Diagnostik, Edisi 2, Jakarta : Balai Penerbit FK UI
11. McPhee, Stephen J.,Hammer, Garry D., 2010, Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, Edisi 6, McGraw Hills
12. McPhee, Stephen J., Papadakis,Maxine A., 2011, Current Medical Diagnostic and
Treatment, Edisi 15, McGraw Hills
13. Dahnert, Wolfgang., 2007, Radiology Review Manual, Edisi 6, Lippincott Williams &
Wilkins
14. Mettler Jr, Fred A., 2005, Mettler: Essentials of Radiology, Edisi 2, Elsevier
15. Brant, William E.,Helms, Clyde A., 2007, Fundamentals of Diagnostic Radiology, Edisi
3, Lippincott Williams & Wilkins
16. Brunton, Laurence L., Lazo, John S., Parker, Keith L., 2005, Goodman & Gilman's The
Pharmacological Basis of Therapeutics, Edisi 11, McGraw Hills