BAB 1

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

D. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).

E. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
F. Macam – macam aritmia
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak
disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya.
Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang
berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler

G. Patofisiologi

Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu nodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran atrioventrikular (AV), berkas serabut
purkinje, dan otot ventrikel.Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung
dimulai di denyut nodus SA (nodus Keith-Flack). Jadi, ada “irama sinus” dengan 70-
80 kali per menit, di nodus AV (nodus tawara) dengan 50 kali permenit.
Nodus yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan, dan nodus yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih
rendah pun dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu bila nodus SA membentuk
pacu lebih kecil, atau bila nodus AV membentuk pacu yang lebih besar

Aritmia terjadi karena gangguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau

gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu, antara lain :

1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus, dan
aritmia sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik:

a) Takikardia sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan

sedang dicerna.
b) Takikardia pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti
demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis dan
neurosis jantung.

Dalam keadaan normal, kontraksi jantung diawali dengan b-adrenoseptor

yang menyebabkan pertukaran ion Na dan K disertai influks ion Ca. Depolarisasi
terjadi melalui interaksi aktin dengan mioksin yang menghasilkan kontraksi miokard.
Jantung sebagai organ otonomik dapat berkontraksi sendiri oleh rangsangan yang
masuk dari luar simpul SA, misalnya rangsangan psikis, racun, perdarahan, dan obat.
Sistem saraf pada jantung dipengaruhi oleh nervus vagus (parasimpatis) dan saraf
simpatik.

Aritmia atau disritmia adalah irama jantung yang tidak termasuk dalam irama
sinus normal dan frekuensinya tidak normal. Irama sinus normal diatur oleh simpul
SA dan kecepatannya bergantung pada faktor pengontrol otomatis. Dalam keadaan
istirahat, frekuensi denyut jantung biasanya 60-80x/menit. Impuls ini segera
disalurkan melalui jaringan atrium dan masuk kedalam simpul AV.

Kemudian, impuls disalurkan secara lambat melalui jaringan atrium, dan

dengan cepat impuls disalurkan ke bundel his (pada puncak sekat interventrikular)
dan ke sistem konduksi Purkinje yang terdekat, akhirnya sampai ke otot ventrikel.
Dalam keadaan normal, semua impuls sinus (SA) mencapai nodus AV dan semuanya
disalurkan kedalam ventrikel dengan konduksi 1:1 (atrium berdenyut 1x dan ventrikel
1x). (Staf Pengajar Departemen Farmakologi FK Universitas Sriwijaya,
2008).Sedangkan menurut Syamsudin (2011), Apabila terjadi perubahan tonus
susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka
dapat terjadi aritmia

1. Trigger automatisasi

Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,
Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung
atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada
penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi
jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-
keadaan tersebut akan mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial
sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua
kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu iramam takikardai.

1. Gangguan konduksi

a.Re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu jalur terganggu sebagai akibat iskemia atau
masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan
dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat
kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka
gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali
mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop.
Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang
secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentri loop ini dapat berupa lingkaran
besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b.Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu

konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh
concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang
dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki
arti klinis yang penting.

c.Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat
dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zone di nodus
SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas
His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.Reseptor Beta adrenergic dan
Na+/K+ ATPase juga diregulasi oleh hormone tiroid. Adanya peningklatan stimulasi
Beta adrenergic akibat peningkatan second messenger, cAMP, yang akan
meningkatkan heart rate. Selain memodifikasi protein tersebut diatas, hormon tiroid
juga memodifikasi ekspresi ion channels seperti Na+/K+ activated ATPase, voltage-
gated K+ channels, Na+/Ca+ exchanger, dengan demikian akan mempengaruhi
respon elektrokimia dan mekanikal miokardium.

Mekanisme adanya kecenderungan aritmia seperti AF pada hipertiroid subkilinis,

kemungkinan besar disebabkan peningkatan excitability atrial dan pemendekan
periode refraktor dari jaringan konduksi. Selain itu dapat juga akibat peningkatan
tekanan atrium kiri akibat hipertropi ventrikel kiri, iskemik akibat peningkatan resting
heart rate, peningkatan aktifitas atrial ectopic. Selain itu dapat juga diakibatkan
adanya hyperadrenergic state, yang pada mengakibatkan peningkatan sesitivitas
jantung terhadap stimulasi adrenergic (Klein I, Danzi S, Thyroid Disease and The
HeartCirculation, 2007
H. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

I. Pemeriksaan Penunjang
11. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
12. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
13. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
14. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
15. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
16. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
 17. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
18. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
19. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
20. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

J. Penatalaksanaan Medis
21. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
22. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
K. Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
 Apakah ada peningkatan sekret ?
 Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
 Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
23. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
24. Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
 d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

L. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

NIC:
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan
oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba
sama, status mental biasa
a. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
b. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

NOC:
Intervensi
i. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
j. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
k.Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
l. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
 m. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
n.Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
o.Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
p.Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
q.Kolaborasi :
r. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
s. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
t. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
u.Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
v. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
w. Masukkan/pertahankan masukan IV
x.Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
y. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrillator

NIC:
Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
c. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat

NOC:
Intervensi :
d. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
e. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
f. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
g. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila
dosis terlupakan
h. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
i. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
j. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
k. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
l. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis
m. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.2012
2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
2010.
3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
2008
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2010.
5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2013