Anda di halaman 1dari 14

PENDAHULUAN

Syok Sepsis merupakan masalah kesehatan utama yang melibatkan jutaan manusia di
seluruh dunia. Penyakit ini masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
anak maupun neonatus, bersama dengan timbulnya disfungsi organ multipel yang terjadi pada
pasien sepsis. Syok septik menjadi suatu permasalahan klinis yang sangat kompleks, terjadi
akibat keadaan sepsis yang memburuk. Angka kematian akibat syok septik tergantung pada
tempat awal timbulnya infeksi, bakteri patogen, adanya Multiorgan Dysfunction Syndrome
(MODS), dan respon imun pejamu.1 Sepsis bakterialis yang menyebabkan syok septik
menjadi penyebab utama tingginya angka morbiditas dan mortalitas, terutama pada anak
dengan gizi buruk dan bayi dengan berat badan lahir rendah. Penanganan yang tepat
diperlukan untuk mencegah terjadinya syok septik dan disfungsi organ multipel tersebut.1,2

Pada tahun 2002, The American College of Critical Care Medicine (ACCM) membuat
pedoman Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal
Shock yang merupakan pedoman penanganan syok septik pada neonatus dan anak yang
dimodifikasi pada tahun 2007. Banyak penelitian yang telah dilakukan berdasarkan pada 2
pedoman dan rekomendasi ACCM untuk penanganan syok septik berhasil membuktikan
manfaat dan efektivitasnya dalam menurunkan angka kematian akibat syok septik.2

Keterlambatan diagnosis dan penanganan syok septik yang kurang tepat


menyebabkan angka kematian masih tinggi dengan insidens yang cenderung terus meningkat
setiap tahunnya. Hal ini mengharuskan para klinisi memiliki pemahaman tentang etiologi,
patofisiologi, dan penatalaksanaan syok septik. Dalam referat ini akan dibahas mengenai
penegakan diagnosis syok septik pada neonatus dan penatalaksanaannya.2
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Syok septik merupakan keadaan sepsis yang memburuk, awalnya didahului oleh suatu
infeksi yang disebut dengan systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Definisi
systemic inflammatory response syndrome (SIRS) adalah suatu respon peradangan terhadap
adanya infeksi bakteri, fungi, ricketsia, virus, dan protozoa. Respon peradangan ini timbul
ketika sistem pertahanan tubuh tidak cukup mengenali atau menghilangkan infeksi tersebut.1,2
Sepsis adalah SIRS yang disertai adanya bukti infeksi. Sepsis berat adalah sepsis yang
disertai dengan salah satu disfungsi organ kardiovaskular atau acute respiratory distress
syndrome, atau ≥2 disfungsi organ lain (hematologi, renal, hepatik). Syok septik adalah
sepsis berat yang disertai adanya hipotensi atau hipoperfusi yang menetap selama 1 jam,
walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat.1

II. Epidemiologi

Sepsis merupakan penyebab utama kematian bayi dan anak di seluruh dunia. Insiden
sepsis meningkat dalam 30-40 tahun terakhir di negara maju maupun berkembang. Studi
epidemiologi pada tujuh negara bagian (24% populasi total) di Amerika Serikat, ditunjukkan
angka kejadian sepsis berat 0,56 kasus per-1000 populasi pertahun. Insiden tertinggi
ditemukan pada kelompok usia bayi (5,16 kasus per-1000 populasi) dan menurun dengan
tajam pada kelompok usia 10-14 tahun (0,2 kasus per-1000 populasi). Studi tersebut juga
menemukan lebih dari 4383 kematian per tahun, atau 10,3% dari total kematian pada anak
yang disebabkan oleh sepsis berat. Penelusuran rekam medik internal Divisi Pediatrik Gawat
Darurat (PGD) Departemen Ilmu Kesehatan Anak (IKA) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
(RSCM) tahun 2009 menemukan persentase kejadian sepsis 19,3% dari 502 pasien anak
dirawat di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) RSCM dengan angka mortalitas 10%.3

III. Etiologi

Infeksi yang terjadi pada pejamu berasal dari adanya kontak dengan organisme
patogen potensial. Organisme patogen tersebut berproliferasi dan mempengaruhi pertahanan
tubuh pejamu. Pada sebagian besar kasus syok septik disebabkan oleh kuman gram negatif,
baik karena bakteriemia atau endotoksemia, namun kuman gram positif juga diketahui dapat
menyebabkan syok. Jenis kuman gram negatif yang sering menyebabkan syok septik adalah
Escherichia coli dan grup Klebsiella-Aerobacter. Diplococcus pneumonia, Staphylococcus
aureus, dan Streptococcus β hemolyticus merupakan kuman gram positif yang sering menjadi
penyebab pada syok septik. Staphylococcus Aureus dan bakteri gram negatif lebih sering
ditemukan di negara berkembang.2

Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida, yang


merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. Lipopolisakarida merupakan
penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral,
yang dapat menimbulkan gejala septikemia. Lipopolisakarida tidak toksik, namun
merangsang pengeluaran mediator inflamasi. Peptidoglikan yang merupakan komponen
dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat
merusak integritas membran sel imun secara langsung.2

IV. Klasifikasi
Pada syok septik, seringkali hipotensi yang timbul adalah akibat kegagalan dari otot-otot
halus pembuluh darah berkonstriksi. Syok septik merupakan kombinasi dari tiga tipe klasik
syok yaitu:
a. Hipovolemik terjadi akibat kehilangan cairan intravaskular melalui kebocoran kapiler
b. Kardiogenik terjadi karena efek depresan miokardium akibat sepsis
c. Distributif diakibatkan oleh menurunnya tahanan vaskular sistemik.

Syok septik adalah bentuk dari syok distributif yang ditandai oleh vasodilatasi dari
pembuluh darah arteri dan vena. Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm Shock
dan cold shock. Warm shock ditandai dengan curah jantung yang meningkat, kulit yang
hangat dan kering, serta bounding pulse dan cold shock ditandai oleh curah jantung yang
menurun, kulit lembab dan dingin, serta nadi yang lemah.
V. Patofisiologi

Syok terjadi karena adanya kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan
tubuh. Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran
darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan
penggunaan oksigen pada tingkat seluler. Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk
menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer.
Hipotensi dikenali sebagai tanda yang timbul lambat terutama pada neonatus karena
mekanisme kompensasi tubuh mengalami kegagalan sehingga terjadi ancaman
kardiovaskuler. Respon imun pejamu, melalui sistem imun seluler dan humoral serta reticular
endothelium system (RES), dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun ini menghasilkan
kaskade inflamasi dengan mediator – mediator yang sangat toksik termasuk hormon, sitokin,
dan enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol, maka SIRS terjadi dan dapat
berlanjut dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi. Kaskade inflamasi
dimulai dengan toksin atau superantigen. Endotoksin (suatu lipopolisakarida), mannosa, dan
glikoprotein, komponen dinding sel bakteri gram negatif, berikatan dengan makrofag
meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau toksin yang berhubungan
dengan bakteri gram positif, mycobacteria, dan virus akan mengaktivasi limfosit dan
menginisiasi kaskade mediator inflamasi.2,4

Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi


keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan
homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses
inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat seluler pada
berbagai organ. Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi yang menyebabkan maldistribusi
volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator
inflamasi juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal
sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan
pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia
reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah
terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi
kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari
terapi yang diberikan.4
Gambar I. Patogenesis syok septik4

VI. Gejala klinis

Sebagian besar pasien yang mengalami sepsis menunjukkan perubahan pada suhu,
dapat berupa hipertermia atau hipotermia. Takikardia dan takipnea ditemukan hampir
bersamaan. Cardiac output (CO) umumnya naik pada tahap awal yang disebut fase
hiperdinamik sebagai mekanisme homeostatik mencoba meningkatkan pengangkutan oksigen
yang memadai untuk memenuhi kebutuhan peningkatan metabolisme tubuh disebut syok
hangat (warm shock). Kemudian dalam fase sepsis selanjutnya, CO turun sebagai pengaruh
berbagai sitokin, disebut syok dingin (cold shock). Jika hipotensi terjadi, menunjukkan fase
akhir syok sepsis pada anak-anak. Anak-anak sering menunjukkan tanda-tanda menurunnya
perfusi, tetapi tetap mempertahankan tekanan darah dalam batas normal, seperti melambatnya
waktu pengisian kapiler, tekanan nadi yang melemah, dan perabaan ekstremitas yang dingin.
Kebocoran kapiler terjadi efek dari sitokin menyebabkan melebarnya endothelial junction di
kapiler. Asidosis laktat hampir selalu terjadi sebagai efek dari peningkatan produksi di
jaringan dan penurunan pengeluaran melalui hati.2,4
Gejala sistem saraf pusat termasuk iritabilitas, letargis atau tidak sadar bahkan dapat
terjadi walau pun tidak disertai meningitis. Hiperpireksia (41.0°C) berhubungan dengan
tingginya kejadian meningitis bakterialis. Oliguria dapat terjadi. Pada kulit dapat ditemukan
hipoperfusi atau dapat juga menunjukkan petechie dan purpura.4

VII. Diagnosis
Pengenalan dini syok septik sangat esensial untuk memperoleh outcome yang baik.
Syok septik merupakan suatu diagnosis klinis, yang ditandai oleh adanya perfusi yang
menurun. Stadium awal syok septik dapat dikenali dengan ditemukan takikardi, bounding
pulse, serta perubahan kesadaran. Stadium lebih lanjut dapat ditemukan waktu pemanjangan
pengisian kapiler, dan akhirnya tanda lambat yang timbul adalah hipotensi. Syok septik harus
didiagnosis secara klinis sebelum timbulnya hipotensi, yaitu hipotermi, atau hipertermi,
perubahan status mental, vasodilatasi perifer (warm shock) atau vasokontriksi dengan
capillary refill > 3 detik (cold shock). Ambang batas denyut jantung yang berhubungan
dengan meningkatnya mortalitas pada bayi dengan keadaan critically ill adalah HR < 90
x/menit atau > 160x/menit. Syok septik harus dicurigai pada bayi baru lahir yang mengalami
takikardi, respiratory distress, malas menetek, tonus buruk, sianosis, takipnea, diare, atau
penurunan perfusi, khususnya dengan adanya riwayat ibu dengan korioamnionitis atau
ketuban pecah lama. Pemeriksaan laboratorium lengkap harus dilakukan pada pasien syok
septik, meliputi pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, dan elektrolit, serta mencari sumber
infeksi dengan pemeriksaan rontgen toraks. Pemeriksaan kultur dari darah dan urin juga
dilakukan, pungsi lumbal untuk kultur cairan serebrospinal (CSF), dan kultur yang secara
klinis diperlukan atau sesuai indikasi dapat membantu menegakan diagnosis. Petanda
biologis sebagai suatu respon terhadap infeksi yang meningkat salah satunya adalah C-
reactive protein (CRP) yang membutuhkan waktu 12-24 jam untuk mencapai kadar dalam
darah yang dapat di ukur.2
Tabel 1. Kriteria diagnosis SIRS, sepsis, sepsis berat, dan syok septik4
SIRS
Respons inflamasi sistemik berupa kumpulan manifestasi klinis yang ditandai dengan
minimal 2 dari 4 kriteria berikut, salah satunya harus berupa suhu tubuh atau jumlah
leukosit yang abnormal:
 Suhu tubuh >38 atau <36
 Takikardi, yaitu frekuensi denyut jantung >90x/menit menurut usia tanpa adanya
rangsang eksternal, penggunaan obat-obatan jangka panjang, atau rangsang nyeri;
atau peningkatan frekuensi denyut jantung menetap lebih dari 0,5 jam-4 jam yang
tidak dapat dijelaskan atau untuk anak <1 tahun adalah bradikardia, yaitu
frekuensi denyut jantung
 Rerata frekuensi pernapasan >20x/menit di atas normal berdasarkan usia atau
penggunaan ventilasi mekanik pada proses akut yang tidak berhubungan dengan
penyakit neuromuskuler atau pada pasien yang mendapat anestesi umum
 Jumlah leukosit meningkat atau menurun berdasarkan usia (tidak disebabkan oleh
efek samping kemoterapi yang menyebabkan leukopeni) atau jumlah sel neutrofil
imatur >10%
Infeksi
Dugaan atau terbukti (kultur positif, pewarnaan jaringan, atau polymerase chain reaction)
infeksi yang disebabkan oleh bakteri patogen atau sindrom klinis yang kemungkinan besar
berhubungan dengan adanya infeksi. Bukti infeksi termasuk temuan positif pada pemeriksaan
klinis, pencitraan, atau uji laboratorium (contohnya: terdapat leukosit pada cairan tubuh yang
seharusnya steril, perforasi viskus, gambaran pneumonia pada foto toraks, petekie, purpura,
atau purpura fulminan)
Sepsis
SIRS pada keadaan atau akibat infeksi
Sepsis Berat
Syok septik
Sepsis dan disfungsi kardiovaskuler. Definisi lengkap dapat dilihat pada definisi operasional
Gambar 2. Nilai normal sesuai usia4

Tabel2. Kriteria disfungsi organ

Disfungsi kardiovaskular
Tekanan darah yang menurun (hipotensi) < persentil ke-5 menurut kelompok umur atau
tekanan darah sistolik > 2 SD dibawah normal menurut kelompok umur,14 atau
Kebutuhan akan obat-obatan vasoaktif untuk menstabilkan tekanan darah (dopamin > 5
mikrogram/kgbb/menit, dobutamin, epinefrin, atau norepinefrin), atau 3 Dua dari gejala
sebagai berikut: oliguria (output urin < 0,5 ml/kgbb/jam), cappilary refill time
memanjang > 3 detik, perbedaan suhu tubuh perifer dan inti > 30C
Disfungsi respiratori
PaCO2 > 20 mmHg di atas batas normal. Memerlukan FiO2 > 50% untuk memperoleh
saturasi > 92%. Kebutuhan akan ventilasi mekanik invasif atau non-invasif
Disfungsi neurologis
Glasgow come scale < 11, atau Perubahan status mental akut disertai penurunan GCS > 3
dari batas normal

Disfungsi Hematologi
Jumlah trombosit <80,000/mm3 atau penurunan trombosit 50% dari nilai tertinggi pada 3
hari terakhir (khusus untuk pasien dengan kelainan hematologi kronik dan onkologi)

Disfungsi Renal
Kadar kreatinin serum ≥2 kali batas atas nilai normal untuk usia atau meningkat 2 kali
dari kadar kreatinin sebelumnya
Disfungsi Hepar
Kadar bilirubin total ≥4 mg/dL (tidak berlaku untuk bayi baru lahir) atau kadar alanin
transaminase > 2 kali di atas nilai normal menurut umur

VIII. Tatalaksana
Tujuan penanganan syok adalah untuk menjaga tekanan perfusi. Berdasarkan suatu
penelitian menyatakan bahwa penanganan syok early goal-directed resuscitation dapat
meningkatkan angka harapan hidup penderita syok septik. Penanganan syok septik:4,5
1. Pertahankan jalan nafas, berikan oksigen (FiO2
100%), bila perlu berikan tunjangan ventilator.
2. Pasang akses vaskular secepatnya (60-90 detik), lalu berikan cairan kristaloid 20 ml/ kg
berat badan dalam waktu kurang dari 10 menit. Nilai respons terhadap pemberian cairan
dengan menilai perubahan denyut nadi dan perfusi jaringan. Respons yang baik ditandai
dengan penurunan denyut nadi, perbaikan perfusi jaringan dan perbaikan tekanan darah
bila terdapat hipotensi sebelumnya.
3. Pasang kateter urin untuk menilai sirkulasi dengan memantau produksi urin.
4. Penggunaan koloid, dalam jumlah yang terukur, dapat dipertimbangkan untuk mengisi
volume intravaskular.
5. Pemberian cairan resusitasi dapat diulangi, bila syok belum teratasi, hingga volume
intravaskular optimal.Target resusitasi cairan:
- Capillary refill kurang dari 2 detik
- Kualitas nadi perifer dan sentral sama
- Akral hangat
- Produksi urine > 1 ml/kg/jam
- Kesadaran normal
6. Pemberian cairan resusitasi dihentikan bila penambahan volume tidak lagi
mengakibatkan perbaikan hemodinamik, dapat disertai terdapatnya ronkhi basah halus
tidak nyaring, peningkatan tekanan vena jugular atau pembesaran hati akut.
7. Periksa dan atasi gangguan metabolik seperti hipoglikemi, hipokalsemi dan asidosis.
Sedasi dan pemasangan ventilator untuk mengurangi konsumsi oksigen dapat
dipertimbangkan.
8. Bila syok belum teratasi, lakukan pemasangan vena sentral. Bila tekanan vena sentral
kurang dari 10 mmHg, pemberian cairan resusitasi dapat dilanjutkan hingga mencapai 10
mmHg.
9. Bila syok belum teratasi setelah langkah no. 8, berikan dopamine 2-10 µg/kg/menit atau
dobutamine 5-20 µg/kg/menit.
10. Bila syok belum teratasi setelah langkah no. 9, berikan epinephrine 0,05-2 µg/kg/ menit,
bila akral dingin (vasokonstriksi) atau norepinephrine 0,05-2 µg/kg/menit, bila akral
hangat (vasodilatasi pada syok distributif). Pada syok kardiogenik dengan resistensi
vaskular tinggi, dapat dipertimbangkan milrinone yang mempunyai efek inotropik dan
vasodilator. Dosis milrinone adalah 50 µg/kg/ bolus dalam 10 menit, kemudian
dilanjutkan dengan 0,25-0,75 µg/kg/menit (maksimum 1,13 µg/kg/hari)
11. Bila syok masih belum teratasi setelah langkah no. 10, pertimbangkan pemberian
hidrokortison, atau metil-prednisolon atau dexamethason, terutama pada anak yang
sebelumnya mendapat terapi steroid lama (misalnya asma, penyakit-autoimun dll.). Dosis
hidrokortison dimulai dengan 2 mg/kg, setara dengan metil prednisolon 1.3 mg/kg dan
dexamethason 0,2 mg/kg.
12. Bila syok masih belum teratasi, dibutuhkan pemasangan pulmonary artery catheter
(PAC) untuk pengukuran dan intervensi lebih lanjut. Inotropik dan vasodilator digunakan
untuk kasus dengan curah jantung rendah dan resistensi vaskular sistemik tinggi.
Vasopressor untuk kasus dengan curah jantung tinggi dan resistensi vaskular sistemik
rendah. Inotropik dan vasopressor untuk kasus dengan curah jantung rendah dan
resistensi vaskular sistemik rendah (dosis inotropik, vasopressor dan vasodilator dapat
dilihat pada tabel 4). Saat ini telah tersedia berbagai alat diagnostik untuk mengukur
parameter hemodinamik sebagai alternatif pemasangan pulmonary artery catheter. Target
terapi:
- Cardiac Index >3,3 dan <6 L/Menit/M
- Perfusion Pressure (Mean Arterial Pressure - Central Venous Pressure) Normal (<1
Tahun 60 Cm H2o; > 1 Tahun: 65 Cm H2 o)
- Saturasi Vena Sentral (Mixed Vein) > 70%
- Kadar Laktat < 2 Mmol/L
- Bila kadar laktat tetap >2 mmol/L, saturasi vena sentral <70% dan hematokrit <30%,
dapat dilakukan tranfusi packed red cells disertai upaya menurunkan konsumsi oksigen.
Terapi antibiotik empiris diberikan setelah pengambilan spesimen untuk kultur, yang
dianjurkan adalah antibiotik broad spectrum, seperti ampisilin intravena dan gentamisin.
Vankomisin dapat diberikan menggantikan ampisilin, jika diduga adanya infeksi
stafilokokus. Sefotaksim dapat digunakan terutama jika terdapat infeksi sistem saraf pusat,
penggunaan vankomisin menggantikan gentamisin untuk mencegah nefrotoksisitas.
Dipertimbangkan penggunaan ini terutama pada kuman gram negatif yang spesifik dan jika
terdapat resistensi.6
Gambar I. Algoritma penatalaksanaan syok septik pada neonatus dan anak6

Perhatikan jalan nafas, sirkulasi, dan penurunan kesadaran. Pasang akses IV secepatnya
0 menit
Jaga
Resusitasi Awal: jalan
Bolus nafas
NaCl dan buatlah
isotonis 10cc/kgakses
atau menurut panduan
koloid hingga NRP sampai perfusi
60 cc/kg
membaik, kecuali bila terjadi hepatomegali.
5 menit
Perbaiki hipoglikemia & hipokalsemia. Mulai pemberian antibiotik.

Mulai pemberian prostaglandinSyok


hingga adanya
belum lesi
dapat ductal-dependent dapat disingkirkan.
ditangani?
Unit Gawat Darurat

Syok Refrakter Cairan: Titrasi Dopamin 5-9 μg/kg/menit. Tambahkan Dobutamin hingga 10 μg /kg/min
15
menit
μg/kg/menit
Syok belum dapat ditangani?

Syok refrakter cairan resisten-dopamin : Titrasi epinefrin 0.05-0.03 mcg/kg/menit

Syok belum dapat ditangani?

60
menit Syok resisten-katekolamin : Monitor CVP di NICU, MAP-CVP & ScvO2 normal > 70%, aliran
SVC > 40 mL/kg/menit atau CI 3.3 L/m2/menit

Cold shock dengan Cold shock dengan tekanan Warm shock dengan
tekanan darah normal dan darah rendah dan bukti tekanan darah rendah:
bukti fungsi ventrikel kiri adanya disfungsi ventrikel Tambahkan volume dan
buruk: Bila Scv02<70% kanan: norepinefrin.
Pertimbangkan
Aliran SVC<40 Bila PPHN dengan ScvO2<70% vasopressin, terlipressin,
mL/kg/menit atau CI<3.3 aliran SVC<40mL/kg/menit atau angiotensin. Gunakan
L/m2/menit, atau CI<3.3 L/m2/menit inotropik untuk menjaga
Unit Perawatan Intensif

tambahkan inhalasi nitrit agar ScvO2>70%, aliran SVC


Tambahkan vasodilator oksida, pertimbangkan > 40mL/Kg/menit, dan CI
(nitrovasodilator, milrininone, pertimbangkan 3.3L/m2/menit
milrininone) dengan Iloprost terinhalasi atau
volume loading. adenosine intravena.

Syok belum dapat ditangani?

Syok Refrakter : Atasi dan singkirkan kemungkinan efusi perikardium dan pneumotoraks. Pertimbangkan
arteri pulmonalis, PICCO atau kateter FATD dan atau doppler ultrasound untuk memberikan terapi cairan,
vasopresor, vasodilator dan terapi hormonal. Target: cardiac index: >3,3 & <6.0 L/min/m2

Syok belum dapat ditangani?

ECMO (extra corporeal membrane oxygenation/ Oksigenasi


Membran Ekstrakorporeal)
IX. Prognosis
Angka mortalitas syok septik sangat tergantung pada lokasi pertama kali infeksi,
patogenisitas organisme penyebab, timbulnya multiorgan disfunction syndrome (MODS),
serta respon imun dari pejamu. Pada neonatus dan anak, terutama dengan berat badan lahir
rendah atau gizi buruk, mempunyai risiko tinggi terhadap timbulnya sepsis berat yang dapat
memburuk menjadi syok septik.2
DAFTAR PUSTAKA

1. Enrionne MA, Powell KR. Sepsis, Septic Shock, and Systemic Inflammatory
Response Syndrome. Dalam: Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders
Elsevier;2007.h.1094-99.
2. Effendi SH, Meinardaniawati D. Syok septik pada neonatus. Bandung: IKA
Universitas Padjajaran; 2014.h.2-14.
3. Saraswati DD, Pudjiadi AH, Mulyadi MD, Supriyatno B, Syarif DR, Kurniati N.
Faktor risiko yang berperan pada mortalitas sepsis. Sari Pediatri. 2014;15(5):281-282.
4. Pudjiadi A. Syok septik pediatrik. Tata Laksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat
pada Anak. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2013.h.11-20.
5. IDAI. Pedoman pelayanan medis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia;2009.h. 295-
297.
6. El-wiher N, Cornell TT, Kissoon N, Shanley P. Management and Treatment
Guidelines for Sepsis in Pediatric Patients. Open Inflamm J. 2011 Oct 7; 4: 101–109.