ENDOCRINOLOGIA
2° Parte
29/09/2017
ADENOMAS HIPOFISARIOS
ADENOMAS HIPOFISARIOS
• 75% funcionales.
• 60%: microadenomas (< 10mm), microprolactinoma y enfermedad
de Cushing (aumento ACTH).
• 40%: macroadenomas (>10 mm): productores de hormona de
crecimiento y macroprolactinomas
• 25% no funcionales.
CLASIFICACION ADENOMAS HIPOFISARIOS
• Asintomático (incidentaloma)
• Síntomas neurológicos
ADENOMAS HIPOFISARIOS
HIPOSECRECION
• Hipogonadismo hipogonadotrófico
• Hipotiroidismo secundario
• Deficiencia de hormona de crecimiento.
• El compromiso hormonal es sucesivo: FSH y LH, luego GH, TSH; PRL y finalmente ACTH.
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS:
• Alteraciones de la atención
• Alteraciones de la conducta
• Alteración de la alimentación
Cirugia
Radioterapia
No se usa como tratamiento inicial, salvo que esté contraindicada la cirugía. Es un tratamiento adicional
postquirúrgico. Resultados en 5 a 10 años
1. Radioterapia convencional: Se basa en un acelerador de fotones rayos X y se inmoviliza al paciente con una
máscara. Se administran entre 25 y 30 sesiones (5 días por semana durante 5 semanas aproximadamente).
2. Radiocirugía. La dosis es aplicada en una única sesión, y puede variar de 9Gy a 30Gy.
CIRUGIA TRANSESFENOIDAL
HORMONA DE CRECIMIENTO
Exceso de Hormona de Crecimiento
GIGANTISMO ACROMEGALIA
(ANTES CIERRE (DESPUÉS CIERRE
CARTÍLAGOS CRECIMIENTO) CARTÍLAGOS CRECIMIENTO)
ACROMEGALIA - causas
• Sintomas Generales:
• Galactorrea, Oligo-Amenorrea, infertilidad, disminución de la libido,
impotencia
• Radioterapia
• Complemento para pacientes que no responden satisfactoriamente a
tratamiento médico o quirúrgico.
• Efecto es lento (hasta 10 años)
• Crecimiento de tumor después de radioterapia es raro.
SINDROME DE CUSHING
a. ACTH dependiente: Tumor productor de ACTH, el cual puede ser de origen hipofisiario
(Enfermedad de Cushing, 70% de los casos), o ectópico (15%)
b. ACTH independiente:
a. Tumor suprarrenal productor de cortisol(adenoma, carcinoma o hiperplasia)
TAC ABDOMINAL
RM HIPOFISIS
• Cirugia adrenal
• Cirugía tumor ectópico
• Tratamiento medico:
• Bloqueadores de la sintesis de esteroides adrenales: Ketoconazol, Metirapona, Aminoglutetimida,
Mitotane
• Antagonistas del receptor de glucocorticoides (RU 486: Mifepristone)
• Análogos de somatostatina (enfermeda de cushing)
• Octreotide; Cabergoline, Bromocriptina;
• Pasireotide: tiene una mayor afinidad con el receptor 5 de somatostatina comparado con otros análogos de la
somatostatina. (mejor efecto)
• Es una enfermedad relativamente poco frecuente, con una prevalencia que varía
desde 0,45 a 11 casos por 100.000 habitantes
• 2. Falla metabólica
• ISP:
• Hiponatremia
• Hiperpotasemia
• Hipocloremia
• Hipoglucemia
• Elevación de proteínas plasmáticas, urea y la creatinina plasmáticas.
• Acidosis metabólica
• Anemia normocítica.
• ISS: hipoglicemia.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL - Tratamiento
• Glucocorticoides.
• Elección: Hidrocortisona oral (30mg/día)
• Mineralocorticoides: (primario)
• Fluorhidrocortisona (Fludrocortisona): 0.05 -0.1 mg/día
CRISIS ADRENAL AGUDA
• Tratamiento
• Suero salino intravenoso durante 24 a 48 horas.
• Hidrocortisona EV a dosis altas, luego disminuir una vez resuelta la crisis hasta
obtener las dosis de mantenimiento.
MINERALOCORTICOIDES
HIPERALDOSTERONISMO
• PRIMARIO • SECUNDARIO
• Producción autónoma y • Producción excesiva de
excesiva de aldosterona aldosterona en respuesta
en la suprarrenal al descenso de volumen
plasmático
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Etiología
• Adenoma suprarrenal (65%): Síndrome de Conn
• Hiperaldosteronismo idiopático: hiperplasia adrenal primaria (20-30
%)
• Hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides (1-3%)
• Hiperplasia micronodular
• Carcinoma suprarrenal.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• También normopotasemia o hipopotasemia (<3 mEq), en este caso con síntomas como:
• Pruebas de laboratorio
• Hipopotasemia
• Actividad de renina plasmática disminuida
• Aumento de aldosterona
• Prueba de infusión salina
• Imágenes:
• TEM adrenales
• Resonancia magnética de suprarrenales
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Tratamiento
• Enfermedad de Conn: Cirugía
• Hiperplasia idiopática: Antagonistas de la aldosterona:
espironolactona
• Hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides:
hidrocortisona
MÉDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
• 10% familiares
• Cefalea 80%
• Diaforesis 71%
• Palpitaciones 64%
• Nausea/palidez 42%
• Agitación 31%
FEOCROMOCITOMA
• Factores desencadenantes:
• Inducción de Anestesia
• Opioides
• Antagonistas dopamina
• Medicaciones frías
• Contrastes radiográficos
• Drogas que inhiben la recaptación de catecolaminas,
tales como Cocaína
• Parto
TRATAMIENTO
• Preparación preoperatoria:
• Alfa bloqueo: Fenoxibenzamina (NA>>A), Prazosin, Doxazosin,
Terazosin.
• Expansion de volumen (sal)
• Corticoides
PARATIROIDES
Eje de la
PTH
HIPERPARATIROIDISMO
• Incidencia: 42/10000
• Manifestaciones renales:
• Nefrolitiasis
• Nefrocalcinosis
• Disminución del filtrado glomerular
• Diversas anomalías tubulares (acidosis tubular)
Manifestaciones clínicas
• Manifestaciones óseas:
• Osteítis fibrosa quística: rara
• Dolor óseo
• Deformidad
• Quistes óseos
• Susceptibilidad fracturas
• Hipercalcemia
• Hipercalciuria
• Fósforo normal-bajo
• DMO: osteopenia/osteoporosis
Estudios de localización
• Exploración quirúrgica:
• Una Glándula agrandada: Extirparla + Bx de las restantes
• Múltiples Glándulas agrandadas: Hiperplasia PT paratiroidectomía 3 ½ Glándulas.
Paratiroides remanente puede implantarse en el antebrazo
• Tasa de curación:
• Adenoma: 95%
• Hiperplasia: Menor
Tratamiento médico
• Tratamiento de Hipercalcemia:
• Aumentar la ingesta hídrica
• Reducir el calcio de la dieta 1000 mg/día
• Suprimir diuréticos tiazídicos o carbonato de litio (disminuyen la eliminación del calcio)
• Natriuresis forzada
• Diálisis
Hiperparatiroidismo Secundario
Definición
Uremia
Hiperfosforemia Formacion
1,25(OH)2D
Resistencia esquelética
Infrarregulación de a la PTH
Rs esqueléticos Absorción
de PTH intestinal de Ca
HIPOCALCEMIA
SECRECIÓN DE PTH
Cuadro clínico
• Calcio:
• Normal o bajo en formas leves-moderadas
• Alto en HP 2rio grave con osteítis fibrosa e hiperplasia nodular autónoma
• Radiología:
• Cambios aparecen tardíamente y no se correlacionan
adecuadamente con histología y bioquímica
• Resorción subperióstica, tumores pardos, osteoesclerosis,
osteopenia
• Prevención:
• Fase inicial de IRC: Dieta :
• Ingesta de Proteínas 1,2 g/kg/d
• Dep. Cr 25 ml/min:
• Calcitriol 0.25-0.5 mcg/d
Tratamiento
• Tratamiento médico:
• Objetivo:
• Mantener el calcio de 10-10,5 mg/dL (11 en diálisis)
• Fósforo: 4-6 mg/dL
• PTH:
• 75 pg/mL (FG 60 ml/min)
• 100 (FG 30 ml/min)
• 150 (FG 30 ml/min)
• 150-250 (FG 10 ml/min)
• Calcitriol:
• Objetivo: PTH adecuada para remodelado normal
• Previo a inicio: P 6 mg/dL y producto Ca x P 60.
Administración nocturna
• Etapa prediálisis: 0,25-0,50 ug c/48h
• Diálisis: Dosis varía según PTH:
• 250-450 pg/mL (HP2rio leve): 0,5-1 ug 3v/sem
• 450-750 pg/mL (HP2rio moderado): 1-3 ug 3v/sem
• 750 pg/mL (HP2rio grave): 2-4 ug 3v/sem * Qx
Tratamiento
• Hipoparatiroidismo secundario:
• Neonatal (hiperparatiroidismo materno)
• Postcirugía adenoma paratiroideo o hipertiroidismo
• Hipomagnesemia o hipermagnesemia
• Alcalosis respiratoria
ETIOLOGIA
HIPOCALCEMIA AGUDA:
1. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
• TETANIA:
• También en:
• Hipomagnesemia,
• Alcalosis metabólica,
• Convulsiones focales o
generalizadas.
CUADRO CLÍNICO
2. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
HIPOCALCEMIA CRÓNICA:
• Anemia Macrocítica Megaloblastica por deficiente unión de vitamina B12 al factor intrínseco
HIPOPARATIROIDISMO AUTOINMUNE
• Presencia de anticuerpos.
Excepto en la resistencia
periférica donde la PTH está
aumentada
(seudohipoparatiroidismo)
TRATAMIENTO
Adultos: 3 –5%
En 2° década: 1%, y en 6° década: 5%
Adenoma: (Benignos)
• Adenoma Macrofolicular (coloide simple)
• Adenoma Microfolicular (fetal)
• Adenoma Embrional (trabecular)
• Adenoma de células de Hürthle (oxifílico, oncocítico)
• Adenoma Atípico
• Adenoma con papilas
• Adenoma en anillo
HISTOLOGIA
• Quistes (Benignos)
• Quiste Simple
Carcinoma (Malignos)
• Papilar (75-80%)
• Folicular (10%)
• Medular (5 a 10 %)
• Anaplásico (5 %)
• El nódulo tiroideo……………….
•¿ES CÁNCER………..?
DIAGNOSTICO
• BAAF
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO
• Características de Malignidad
• Crecimiento rápido
• Síntomas compresivos
• Características de Malignidad
• Historia familiar de cáncer de tiroides
Caliente (5%):
Acumula más isótopo de lo normal
Raros son Cáncer.
Nódulo hipertiroideo (Enfermedad de Plummer)
Tibio (10%):
Función equivalente al tejido normal
Nódulo eutiroideo (funciona igual
que el resto de tiroides)
Frío (85%):
Hipofuncionante o no funcionante
20% son Cáncer
LA GAMMAGRAFIA NO ES UTIL
PARA DEFINIR MALIGNIDAD
ECOGRAFÍA TIROIDEA
2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer
2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer
BAAF O PAAF:
• GOLD STANDAR
• Sensibilidad: 68 - 98%
• Especificidad: 72 - 100%
RESULTADOS DE BAAF: SISTEMA BETHESDA
TRATAMIENTO
Autónomo: (caliente)
Tratamiento con I131
Benignos
Cirugía o
Supresión con Levotiroxina:
Controversial
Nódulos benignos pueden disminuir su tamaño
Mantener TSH en límite inferior normal
CANCER DE TIROIDES
PRUEBAS DE LABORATORIO
a. Células foliculares:
Diferenciados: Papilar
Folicular
Indiferenciados o Anaplásico
• 50-90% • 10 a 15%.