Trastornos de la Inmunidad

Dentro de las células principales del sistema inmune tienen un papel fundamental en protegernos
frente agentes extraños como son los linfocitos. Estos tienen un papel fundamental en el sistema
inmune, ya que estos van a eliminar cualquier microorganismo que este infectando, que esté
produciendo una enfermedad o que esté a punto de producir una enfermedad en nuestro
organismo. Y no sólo estos linfocitos se van a encargar de eliminar bacterias, virus y parásitos,
sino que también pueden detectar y eliminar células cancerígenas las cuales nosotros estamos
constantemente produciendo células cancerígenas por ciertos estímulos, por ejemplo, cuando
vamos a la playa y tomamos sol. Pero, ¿por qué no nos da cáncer? Por qué el sistema inmune identifica
estas células y las elimina antes que produzcan el daño. Entonces, los linfocitos aparte de la
protección que les da a nuestras células de mutaciones como de la afección de elementos ajenos que
nos dañan.

Los linfocitos los podemos clasificar en dos grandes grupos, están los linfocitos B (04:05) y están
también los linfocitos T. La función principal de los linfocitos b está asociada a la producción de
anticuerpos que también son llamados inmunoglobulinas.

Al encontrarse los linfocitos con el cuerpo extraño, producen anticuerpos, en donde estos
secretan un líquido que cubre a la bacteria, es una situación que decimos que nuestro organismo
queda opsonizado y esta situación ayuda que estos microorganismos sean fagocitados.

También existen el linfocito T que se clasifica en dos tipos, tenemos el linfocito T CD4 + o también
llamado linfocito T helper y por otro lado tenemos el linfocito T citotóxico o CD8 +.

El helper en su membrana plasmática encontramos la proteína cd4 y como esta está presente por eso
recibe su nombre, lo mismo ocurre en el citotóxico, el que está presente cd8 NO cd4.

Entonces si nosotros pensamos en el sistema inmune como una orquesta, el que cumple la
función de director es el CD4 o Helper, el cual coordina todas las funciones del sistema inmune. Para
que este linfocito se active, necesita que se le presente un antígeno mediante una célula presentadora
de antígeno. Estas son células que tienen la capacidad de incorporar microorganismos y presentar
distintos segmentos de las proteínas de estos microorganismos, en donde son reconocidos
como extraños por el linfocito TCD4+. Cuando a este linfocito le presentan este antígeno se
activa, significa que secreta un amplio rango decitoquinas a través de estas secreciones regula
todo el funcionamiento del sistema inmune (cantidad de anticuerpos, neutrófilos, macrófagos,
NK, etc.).

La función del Linfocito citotóxico o asesino ya que este se encarga de identificar células que están
infectadas con microorganismos (bacterias, virus, etc.), este linfocito reconoce que la célula está
infectada y la destruye. Así elimina a la célula infecta como también al agente patógeno.

Un aspecto importante del funcionamiento de los linfocitos es como reconocen el antígeno que
se les presenta, y lo hacen mediante un receptor, que se llama TCR y este tiene la capacidad de
reconocer el antígeno que se le presenta. Para que este se active tiene que presentarse el
antígeno por ejemplo el macrófago y el linfocito B también pueden presentar un antígeno.

La célula presentadora de antígeno lo presenta (el antígeno) en un complejo proteico que se llama el
MHC (complejo mayor de histocompatibilidad), y justamente el antígeno es reconocido por el TCR
y el linfocito reconoce entonces que es una estructura extraña. Hay dos tipos de MHC, el primero es
de clase 2 y este es un MHC especifico que presenta los antígenos a los linfocitos TCD4+, de hecho el
MHC se clase 2 para que ocurra la activación del linfocito TCD4 requiere de la interacción de la
proteína TCD4 (presente en la membrana) con el MHC de clase 2.

Entonces, toda esta interacción de proteínas el MHC de clase dos presentando el antígeno siendo
reconocido por el TCR y además la interacción de la proteína CD4 con el MHC 2, son una señal
importante que llamamos la señal 1, para activar este linfocito TCD4+.

También vamos a tener la señal 2 y consiste en que cuando la célula presentadora de antígeno,
está presentando un antígeno extraño al linfocito TCD4 que expone una proteína que se llama
CD80 en su membrana o cd 86 y esta proteína esta interactuando con una proteína del linfocito TCD4
que se llama CD28, entonces esta interacción de CD28 del linfocito TCD4 con CD80 u 86 de la célula
presentadora de antígeno, forman la señal 2. ENTONCES PARA QUE ESTE LINFOCITO SE ACTIVE DEBEN
ESTAR PRESENTES AMBAS
SEÑALES. ¿Qué significa que el linfocito TCD4 se active?, que este aumente en número y comience el
proceso de división celular pero también que comience la secreción de citoquinas para que comience
la regulación de la actividad del sistema inmune.

Los linfocitos T son derivados del timo por eso se les pone la letra T y representan el 70% de los linfocitos
que presentan sangre periférica.

LINFOCITOS B. Es el que produce anticuerpos, y ¿cómo reconoce al antígeno? Tiene un

funcionamiento similar al TCR del linfocito T, pero este tiene un BCR que es un receptor del linfocito
B y este BCR es el que está formando por proteínas en su membrana y la proteína más
importante es la inmunoglobulina M presente en la membrana del linfocito B y es la que está
encargada de reconocer los antígenos que se unen a esta estructura, esta interacción forman la señal
uno que necesita el linfocito B para activarse, pero también hay presencia de una señal 2 que es cuando
los antígenos están asociados a proteínas del complemento (son las que produce el hígado, que son
parte de la inmunidad innata y que reconocen bacterias y forman poros en ellas, lo cual permite el
ingreso de agua a estas bacterias las cuales mueren reventadas por el ingreso máximo de agua en
ellas, cambien reconocen antígenos e interactúan con la CD21 del linfocito B y esta interacción
forman la señal 2 para que el linfocito B se active y comience la producción de anticuerpos.
Nuestro sistema inmune se encuentra con millones de patógenos, y ¿cómo es posible que
diferentes linfocitos reconozcan los millones de antígenos patógenos posibles?, por un proceso
que se llama reordenamiento de los genes, los genes que codifican para el TCR o BCR ordenan las
proteínas que forman parte de ellos, estos genes van a mutar muchas veces y lo harán en la vida
intrauterina y dan lugar a una enorme variedad de TCR y BCR y reconocerán gran cantidad de
antígenos. Linfocito B reconoce un antígeno por el BCR que es el receptor del linfocito B y este
linfocito fagocita al antígeno, al péptido que proviene de una bacteria y lo fracciona, este linfocito
presenta el antígeno al linfocito TCD4 +, y por lo tanto el MHC será de clase 2, se activa y luego secreta
citoquinas activadoras que hacen que el linfocito se multiplique y además produzcan anticuerpos que
reconozcan el antígeno y luego opsonizar el microorganismo y se destruye.

La propiedad de producir anticuerpos de los linfocitos B se reconocen como inmunidad humoral, ya

que se secretan los anticuerpos hacia la sangre para encontrar el microorganismo. También tenemos
la inmunidad mediada por linfocitos T o inmunidad celular, estos no producen anticuerpos, sino
que actúan a través de ellos mismos porque son células. Otras células del sistema inmune también
son los macrófagos, que tienen capacidad fagocíticas también pueden presentar antígenos y
pueden salir de los vasos sanguíneos a los tejidos para buscar microorganismos para iniciar la
respuesta inflamatoria. También tenemos células dendríticas que son especializadas en la
presentación de antígenos encontradas en las mucosas pulmón, corazón, entre otros. Estas
presentan péptidos propios como ajenos y la idea es que los péptidos ajenos sean reconocidos
exactamente como extraños y sean así estas células del sistema inmune activadas para que puedan
destruir al microorganismo dueño del antígeno. Por otro lado, tenemos la NK (natural killer), estas
son innatas del sistema inmune, no requieren ser activadas, ya que siempre lo están (tienen la
capacidad de activarse a sí mismas) sin embargo los linfocitos TCD4 también pueden regularlas
(también pertenecen a la familia de los linfocitos).

Trastornos del sistema inmune.

La función principal es protegernos de alteraciones de células cancerosas o de microorganismos para
detener o no producir la enfermedad. Pero hay reacciones en que el sistema inmune enciende su
actividad, pero no en contra de un patógeno, sino que en contra de una sustancia que no es un
patógeno, en donde la sustancia no nos produciría daño, pero el sistema se enciende igual y estas
estructuras pueden ser ajenas (polvo, polen, alimentos, etc.) Pero también pueden ser antígenos
propios y hacer que el sistema ataque estructuras propias de nuestro organismo a través de la
autoinmunidad. Lo que hace es dañar a nuestro organismo en vez de protegerlo.

Muchas veces activa procesos de inflamación, NK, linfocitos TCD8, etc., y todo lo que hace es destruir
tejidos sanos y provocar enfermedad. Donde hay una hiperactividad del sistema inmune se llaman
reacciones de hipersensibilidad, que se clasifican en 4 tipos y el primer tipo se llama la
hipersensibilidad de tipo 1 o anafiláctica es la que nosotros conocemos como las alergias y se
producen por reacciones de hipersensibilidad de tipo 1, por ejemplo en la alergia al polen, la
persona querespirael polenelorganismolo reconoce como patógeno siendo que no es patógeno, lo
que pasa es que el epitelio donde están las células dendríticas que son presentadoras de antígenos
y fagocitan el segmento de patógeno (polen) y se lo presenta al linfocito T y este lo reconoce al
polen como potencial agente patógeno y es este el fallido. Esto sucede en las personas con
hipersensibilidad tipo 1, en donde se activa el linfocito TCD4 y se activa, secreta citoquinas un grupo
de estas citoquinas activa al linfocito B el que tiene por función producir un anticuerpo en particular
y es la inmunoglobulina E (asociada a la hipersensibilidad) la cual se une a un mastocito el cual se activa
y comienza a secretar una serie de mediadores en la inflamación. Las citoquinas del linfocito TCD4
activan al eosinófilo el cual también empieza a secretar mediadores de la inflamación los cuales
son histaminas, proteasas, factores quimio tácticos, activados de plaquetas derivados del ácido
araquidónico. Todos estos inducen la atracción de nuevas células del sistema inmune, por ejemplo,
neutrófilos. También promueven aumento de la permeabilidad vascular con la consiguiente
producción de edemas. También estos mediadores inducen a una hipersecreción de mocos en las
vías respiratorias, las musculaturas lisas de los bronquios se contraen (bronco constricción). Un mediador
que está en casi todos los procesos es la histamina.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 son rápidas, entre 4 a 6 horas después de la

exposición aparecen la exposición por que los mediadores que se secretan desde los mastocitos y
eosinófilos muchos de ellos son proteasas las que destruyen el epitelio respiratorio, entonces el
polen o el antígeno entra y se queda ahí entonces usted puede verse alejado del lugar de la
exposición, pero igual sigue la sensibilidad por que el antígeno ingresó ya.
En la gran mayoría de los casos en estas reacciones de anafilaxias son locales, entonces frente a
estas respuestas locales podemos tomar unos corticoides o antihistamínicos, en general estas no
producen un problema mayor para la salud. En otros casos hay personas en donde el sistema inmune
se sobre reacciona , por ejemplo cuando a alguien le pica una abeja y sobre reacciona el sistema
inmune y es una reacción en todo el organismo, la llamada anafilaxia sistémica, que tiene lugar en
todas partes, si esta situación no se controla le da un shock anafiláctico, en el cual hay presencia de
edema en todo el organismo, en el cual su volemia baja y el sujeto queda hipotenso, además los
bronquios se contraen , hay una completa bronco constricción por ende no podemos respirar y
estamos en peligro de asfixia. La epinefrina es una hormona que tiene varios efectos positivos en
este cuadro, ella produce vaso constricción, lo cual aumenta la presión arterial y además induce una
bronco dilatación (es por eso que hay gente que tiene un lápiz con esta hormona para poder
inyectarse en caso de emergencia). Hay un test que se llama test cutáneo para las alergias, que se
realiza en un brazo o espalda, en donde se inoculan pequeñas cantidades de diferentes alérgenos,
por lo Gral. Son siempre alérgenos exógenos y en la mayoría de los casos estos elementos no
revisten ningún peligro para el organismo. Estos tipos de hipersensibilidad son enfermedades
recientes, y cada vez se vuelven más comunes las alergias ya que en el ambiente en que vivimos
usamos productos que matan el 99,9% de bacterias y como nuestro ambiente esta reducido de
patógenos, nuestro organismo comienza a detectar otras sustancias que no son patógenas.

Hipersensibilidad de tipo 2 es un tipo mediado por anticuerpos y responde contra agentes exógenos
como propios como por ejemplo pasa en los rechazos de trasplantes. El primer tipo de
reacciones del complemento y este tipo de reacciones vamos a tener que hay anticuerpos que
producen frente a determinados antígenos que están presentes en elementos que son exógenos
principalmente, que afectan a las células de la sangre. Uno de los ejemplo en donde ocurre esta
reacción es en las transfusiones, cuando ocurren los rechazos en trasfusión de sangre y consiste en
que por ejemplo si una persona es del grupo sanguíneo a,en sus membranas de los glóbulos rojos
tienen un antígeno A, pero tiene anticuerpos anti B, estos anticuerpos se llaman aglutininas. Pero
qué pasa si le traspaso sangre y si los glóbulos son de tipo B lo queva aocurrires que los anticuerpos
anti Bvana atacara los antígenos G de los glóbulos rojos.Por lo tanto, los anticuerpos anti B rodean
a los glóbulos rojos del grupo B porque lo reconocen como ajeno, estos glóbulos son
opsonizados y facilita que las proteínas del complemento se agreguen. Todo esto forma una
aglutinación de glóbulos rojos es peligroso porque puede actuar como embolo.

Lo mismo ocurre en la eritroblastocis fetal, es una condición en la que la madre es RH- de tipo A,
entonces si esta persona es del grupo A RH- en donde sus glóbulos tienen antígeno A en su
membrana pero si es RH- significa que no hay factor Rh en la membrana de los glóbulos rojos y si
tiene hijo con un hombre del mismo grupo pero RH+ esto significa que si dibujamos los glóbulos rojos
tienen el factor RH, cabe la posibilidad del

Hijo de la mujer sea RH+ (por el padre), con el primer hijo no hay problema, porque probablemente nunca
ha tenido contacto con factor RH+, por lo tanto sangre Rh+ llega al torrente de la madre y se enciende
el sistema inmune y genera anticuerpos anti Rh, el factor RH no es patológico, sino que es
hipersensibilidad.
¿Qué pasa si esta mujer tiene un segundo hijo RH+? Los anticuerpos ya están listos para detectar los
glóbulos rojos del feto y gatillan de inmediato su destrucción. Para evitar estas reacciones, le damos
una terapia a la madre en que se inhibe la actividad de estos anticuerpos anti RH para que no destruyan
los glóbulos rojos del feto. También tenemos citotoxicidad celular mediada por anticuerpos, aquí no
se involucra la destrucción de la célula por fagocitosis sino que por inflamación, y se presenta
mayormente en el caso de trasplantes. Por ejemplo si una persona recibe un trasplante de riñón, si
bien buscamos que el donante sea lo más parecido a la persona que recibirá el órgano, esto se hace
para evitar una sobre activación del sistema inmune, pero sin embargo por más parecido que sea el
donante nunca es igual, por lo tanto en la membrana de la persona que recibirá el trasplante
siempre hay antígenos que los reconocerán como ajenos. Entonces los linfocitos B producen
anticuerpos y estos se unen a los antígenos de la superficie de la célula del órgano trasplantado y
vamos a tener que estos anticuerpos activan a neutrófilos, macrófagos y ellos gatillan una
respuesta inflamatoria y se activan como si fueran a inhibir a un patógeno. Y las células del órgano
comienzan a morir y es ahí donde empiezan a rechazar el órgano.

También hay enfermedades que son gatilladas por la hipersensibilidad de tipo 2 en donde se afecta a
células propias del sistema inmune. Uno de estos procesos ocurre en la enfermedad de
hipertiroidismo, es el nivel elevado de hormonas tiroides en la sangre. El sistema inmune produce
anticuerpos contra receptor de TSH, o sea el sistema inmune lo reconoce como ajeno y por ende la
glándula lo procesa como que las células se unen a la TSH, siendo que en verdad se están uniendo a
los anticuerpos y la glándula produce más y más hormonas sin control.22:54

En la miastenia grave es una debilidad muscular grave, el organismo produce anticuerpos contra
receptor de acetilcolina como ajeno, los receptores se bloquean, entonces cuando la moto neurona
libera acetilcolina, no se puede unir al receptor y por ende no se desarrolla al potencial de acción
y no se puede proceder a la contracción.

Hipersensibilidad de tipo 3 está asociada también a la producción de anticuerpos y estos

reconocen antígenos y forman complejos con ellos y forman inmuno complejos que son
estructuras en las que varios anticuerpos y antígenos forman una estructura mayor y ocurre
principalmente en enfermedades autoinmunes porque reconocen antígenos propios.

Hay una serie de virus y bacterias que gatillan esta hipersensibilidad y se reconocen
enfermedades autoinmunes de esto inmuno complejos por ejemplo el lupus eritematoso sistémico
o la artritis reumatoide.
Consiste en que un antígeno es reconocido como extraño o como ajeno por el sistema inmune, por
ejemplo en la artritis, el sistema inmune reconoce un antígeno presente en las articulaciones
como algo ajeno, produce anticuerpos contra él y los anticuerpos y antígenos forman un inmuno
complejo, y estos complejos se depositan en el interior de los vasos sanguíneos. Entonces el sistema
inmune, sus células que participan en la inflamación, se encuentran con el inmuno complejo y
activan al neutrófilo y activan la inflamación y se destruye el endotelio y vaso sanguíneo, entonces
la circulación de este tejido se ve afectada y las células pueden morir por isquemia, a medida que las
células se van destruyendo, el tejido sano va a ser reemplazado por tejido fibroso, en donde los
inmuno complejos salen al extravascular.

En el caso de la artritis la respuesta es local, pero en el lupus, el antígeno se reconoce como extraño el
ADN, y el ADN está en toda la célula, lo cual se convierte en una enfermedad sistémica, ya que
ataca todos los sistemas.

En la hipersensibilidad de tipo 4 participan células, participan linfocitos TCD4 y TCD8. Está

involucrada en reacciones que ocurren en nuestro organismo y esto ocurre en la dermatitis de
contacto, cuando hay contacto con un alérgeno y se irrita la piel. También actúa en el rechazo a
trasplantes. Estas reacciones consisten por ejemplo si alguien es alérgico al látex en donde su piel
tiene contacto con un guante de látex, sufre una irritación local. Vamos a tener que las partículas
del látex serán reconocidas por una célula presentadora de antígenos , la cual va a tomar las
estructuras derivadas del látex y la presenta a un linfocito TCD4 y este linfocito la reconoce como
extraña y enciende la respuesta inflamatoria contra todo lo que tenga esta estructura, entonces si las
células de la piel estuvieron en contacto con el látex, ellas están recubiertas contra estas estructuras,
lo cual el sistema inmune las reconoce como patógenas cuando no lo son. O bien el linfocito activa
directamente al citotóxico el cual elimina inmediatamente la partícula.

El rechazo a trasplantes puede ocurrir por dos vías, una vía directa o indirecta, principalmente actúan
las de tipo 2 y tipo 4. Por ejemplo si se trasplanta un riñón, el donador en primer lugar debe ser
compatible al receptor (LHA” complejo de histocompatibilidad humano”, proteínas), entonces
hay proteínas que son distintas por muy parecido que sea el órgano, siempre van a haber proteínas
distintas entre el donante y el receptor, entonces el sistema inmune reacciona frente a esto, las
células presentadoras de antígeno es propia del órgano recibido, estas células estaban
acostumbradas a presentar antígenos propios en el sujeto anterior y no pasaba nada, ahora el
ambiente cambia, y el sistema inmune reconoce al antígeno como ajeno (vía directa), estos linfocitos
al reconocerla como ajena , secretan citoquinas a la célula presentadora de antígenos del donante
y la obligana presentar lamolécula parala señal2 paraque se active la señal. Ahora el linfocito recibe
la señal dos y empieza a secretan citoquinas y activan la respuesta inflamatoria para
Comenzar su destrucción. Una vez que se activó TCD4 activan citoquinas para activar a los linfocitos B
para la producción de anticuerpos contra estos antígenos.

La vía indirecta del rechazo de trasplantes parte de las células presentadoras de antígenos pero del
receptor del órgano, vamos a tener que células presentadoras de antígeno viajaron hasta el órgano y
expusieron estos péptidos, estos antígenos que son ajenos al receptor, a la células del sistema inmune
como linfocito TCD8 y TCD4, ya que estaba presentando efectivamente antígenos que no le eran
propios del sistema inmune, la señal no estaba presente y también estos linfocitos activaron
reacciones de hipersensibilidad de tipo 4 y también de tipo 2 del órgano, en el caso de rechazo a
trasplantes, ocurren ambas reacciones en conjunto. La vía indirecta gatillada por células
presentadoras propias del receptor del órgano o bien la vía directa son con células que venían del
órgano trasplantado. Entonces, ¿qué es lo que tenemos que hacer cuando a una persona le
trasplantan un órgano?, debemos darle terapia inmuno supresora toda la vida porque estas
reacciones que acabamos de revisar van a rechazar siempre algo que no es propio. Y lo que hace esta
terapia a través de estos fármacos es apagar el sistema inmune. Fíjense que estos fármacos que se
utilizan es por ejemplo un anticuerpo anti CD28, que es la proteína del linfocito TCD4 o TCD8 que
reconoce a CD80 o CD86 en la célula presentadora de antígeno, en otras palabras es la proteína que
media la señal 2, por lo tanto este linfocito no se va a activar, se va a volver adrenérgico y morir por
apoptosis.

Esta terapia inmuno supresora tiene consecuencias para el paciente, ya que lo deja a merced
a enfermedades oportunistas, enfermedades respiratorias que no hubiesen ocurrido si él hubiese
estado ok en su sistema inmune. De todas maneras con la terapia inmuno supresora el órgano igual se
rechaza, no existe ningún trasplante en donde no haya pasado esto, igual así las condiciones son
buenas y la persona puede vivir muchos años con el órgano (20 años como Max) y si la persona vive
más de ese tiempo, el órgano se cambia.

Por otro lado, las enfermedades autoinmunes consisten en que el organismo reconoce antígenos
propios como ajenos y gatilla respuestas inflamatorias con distintos tipos de hipersensibilidad contra
tejidos propios.

Dentro de antígenos que el sistema inmune puede reconocer como ajenos son ADN, plaquetas,
glóbulos rojos, proteínas, etc. Que pueden estar en sitios localizados en nuestros organismos como
en el caso de la artritis reumatoide, o en todo el cuerpo como en el caso del lupus.

Por qué nosotros que no tenemos la enfermedad autoinmunes, que pasa en un organismo sano
que no desarrolla estas enfermedades?, todo esto es por la auto tolerancia que es un proceso que
tiene lugar en el sistema inmune y es eliminar a todos los glóbulos rojos que sean auto reactivos,
recuerden que los linfocitos son células que derivan de la medula ósea de los huesos y uno de los
primeros distintos de estos linfocitos T
Es el Timo y ahí ocurre un proceso que ocurre la tolerancia central, consiste en que los linfocitos T y
tenemos que aquí tenemos linfocitos T que no responden contra antígenos propios pero si está la
posibilidad que tengamos un linfocito T auto reactivo, ósea que reconozca células propias como ajenas
, entonces la gracia es que si en todas las personas se producen estos tipos de linfocitos, en
aquellos que no tenemos enfermedades autoinmunes SI los podemos detectar, no así las
personas que tiene enfermedades autoinmunes, su sistema es deficiente y no los detectan.

¿En qué consiste la tolerancia central?, vemos a un linfocito T inmaduro al timo y en el timo tenemos
células presentadoras de antígenos especializadas, y estas presentan solo antígenos propios. Y si le
presentan 1500 antígenos propios al linfocito y este no reaccionó con ninguno, o sea el linfocito
esta bueno, por lo tanto la enviamos a la circulación. Pero si ocurre lo contrario y el linfocito detecta
a lascélulas propias como ajenas, sóloquedaenlaseñal1ynoseenvíalaseñaldos,yestenopuedeser
activado, por ende no sale a la sangre y se vuelve adrenérgico o muere por apoptosis, ya que es un
linfocito T auto reactivo. Pero hay otro tipo de linfocito auto reactivo, por ejemplo, la célula
presentadora de antígenos le presento 1500 de los millones antígenos que existen y no reacciono
(en el timo) y lo mandaron igual a la circulación, pero en la circulación puede reconocer a otro
antígeno, claro, se salvó de la tolerancia central pero hay otra tolerancia y es la periférica, que
reconoce a linfocitos auto reactivos en la circulación. Este tipo de tolerancia consiste en que por
ejemplo, la célula presentadora de antígeno le presento el antígeno, el linfocito T ya reconoce
el antígeno propio como ajeno en la sangre, pero como esta célula presentadora de antígeno
estaba presentando algo propio, no presento la señal dos y si solamente la señal 1 está presente, aquí
esta CD28 de la señal 2 pero no hay otro compañero, porque la célula presentadora de antígeno
estaba presentando algo propio, entonces como solo hay señal 1, se inactiva o muere. La otra
posibilidad es que la célula presentadora le presente el antígeno propio al linfocito, este lo
reconozca y sea porfiado y le envía citoquinas a la célula presentadora de antígenos y la obliga a
presentar la señal 2.

Hay otro tipo de linfocito T de tipo regulatorio, en que reconocen el linfocito T auto reactivo y lo
apagan, lo vuelven enérgico también. La otra posibilidad es que efectivamente el linfocito t auto
reactivo se active, obligo a la célula presentadora a enviar señal dos, pero si el linfocito está
reconociendo un antígeno propio, se activó, pero este se va a encontrar muchas veces con ese
antígeno propio ya que es de nuestro cuerpo, y al tener eso se llama activación repetitiva, y se
detecta y el linfocito T lo procesa y reconoce que está reconociendo un antígeno propio y activa
la apoptosis. Estas formas son las que suceden en la tolerancia periférica para eliminar los
linfocitos t autos reactivos.

¿Qué es lo que pasara en las personas que tienen enfermedades autoinmunes?, lo que falla es en el
proceso de eliminación de estos linfocitos auto reactivos, especialmente son fallas en la tolerancia
periférica. Estas
Fallas ocurren por mutaciones en los genes que codifican para estos linfocitos y hacen que estos
linfocitos se escapen de la tolerancia periférica, también se ha visto otra situación en la cual
tenemos que el linfocito originalmente no era auto reactiva sino que hubo una auto reactivación
cruzada, y consiste en que este no era auto reactivo, este reconocía estructuras ajenas al
organismo, por ejemplo al reconocer un antígeno tenemos una secuencia de aminoácidos que es
particular de la bacteria y que el linfocito la reconoce para matarla, hasta ahí todo bien, el problema
surge cuando hay una coincidencia en la secuencia de aminoácidos de una célula propia y el linfocito
la destruye. (Un ejemplo perfecto son las células beta del páncreas de la diabetes mellitus tipo I).
Ejemplos de enfermedades: lupus, artritis reumatoide, DB tipo I, enfermedad de graves, etc.

VIH

Es una enfermedad infecciosa que es el VIH, el cual lleva al síndrome de inmuno deficiencia adquirida o
sida. La infección por VIH tarda años en llevar a la etapa sida de la enfermedad. El sida en un cuadro de
alteración del sistema inmune, una pérdida de la inmunidad genera, y esta situación solo tiene lugar
en la etapa final de la enfermedad, entonces estamos hablando de que pasan el menos 6 – 8 años de
la enfermedad, ahí recién aparece la etapa que llamamos sida.

Cifras asociadas al sida o infección por VIH

Podemos decir que el sida es una enfermedad retroviral causada por el virus de inmunodeficiencia
humana o VIH. Es un virus que infecta socialmente a seres humanos y es un retrovirus, esto significa
que su material genético es ARN. Entonces esta enfermedad se caracteriza por una inmunodepresión
profunda que conduce al desarrollo de infecciones oportunistas, neoplasia secundaria y alteraciones
neurológicas. Entonces cuando el paciente ya ha pasado ciertos años y vamos a tener la etapa sida
de la enfermedad, vamos a tener que tiene una inmunodepresión profunda, entonces su sistema
inmune está muy disminuido y está a la merced de distintas enfermedades que se conoce como
oportunistas ¿por qué? Porque en un individuo sano y fuerte estas condiciones o patógenos jamás
llevarían a la aparición de la enfermedad solamente esta enfermedad aparece en estos pacientes
porque su sistema inmune está muy deprimido son principalmente infecciones por virus, bacterias,
hongos que en la mayoría de los casos lleva al paciente a afecciones respiratorias, principalmente
neumonía, de hecho la mayoría de los pacientes muere a causa de una neumonía. También hay ciertos
tipos de canceres asociados a la etapa sida y también algunos tipos de demencias, alteraciones
neurológicas asociadas a la etapa final de la enfermedad.
Entonces a nivel mundial, 22 millones de personas han muerto de sida, desde que la
enfermedad fue reconocida en 1981 y es probable que esta cifra se incremente día con día cerca de
42 millones de personas viven con la enfermedad y 5 millones de contagio cada año en el mundo.

Las zonas de mundo más afectado son los países en vía de desarrollo, los países pobres principalmente
en África donde la epidemia por VIH esta fuera de control.

En EE.UU hay 1 millón de personas que están infectadas con VIH y más de 500 mil han muerto
de la enfermedad en este país, el sida es la 5ta causa de muerte entre personas de 25 – 44 años.

En nuestro país el 1er caso se detectó en 1984, actualmente as de 20 mil son VIH más hasta la fecha más
de 6 mil han muerto a causa de la enfermedad

Grupos de riesgoà se han descrito 5 pero son 3 los principales.

1. Hombres homosexuales y bisexuales: representan el 48% de los grupos es el más afectado

el que presenta mayor cantidad de pacientes por VIH, actualmente los nuevos contagios por
VIH ocurren en un menormente en este grupo, es decir, de los nuevos contagios por VIH
menos del 50% son de hombres homosexuales y bisexuales que significa esto, que la
mayoría de los nuevos contagios son personas heterosexuales. Actualmente de los nuevos
contagios que se registran menos del 50% pertenece a este grupo, ósea que la mayoría
que se contagia hoy en día son heterosexuales, principalmente mujeres.
2. Drogadictos por una intravenosa: (que no tienen antecedentes de homosexualidad) y
que representan el 17% de todos los pacientes. La manera en que se contagia es por traspaso
de sangre o fluidos orgánicos de una persona contagiada a otra. Estas personas al compartir
agujas con las que se inyectan drogas se contagian.
Existe 2 grupos muy pequeños que en Chile no existen, que fueron personas que recibieron
sangre derivados de la sangre antes de 1985, estos son grupos muy pequeños porque la
mayoría de las personas que se infectaron de esta forma ya han muerto. Hubo un grupo de
personas hemofílicas o que recibieron derivados de plaquetas, plasma, etc. Que recibieron
antes de 1985 estos derivados cuando la enfermedad se conocía poco y la sangre no se
testeaban contra la enfermedad entonces ellos recibieron sangre infectada y se
contagiaron. Estos contagios ocurrieron en otras partes del mundo, no en nuestro país.
Actualmente la posibilidad de contagiarse con VIH por este tipo de transfusión de sangre
o algún derivado de la sangre en Chile es cero porque aquí la sangre y sus derivados se
testean 2 veces para asegurar la ausencia de la enfermedad. Persona heterosexual que
constituyen el 39% de las infecciones de las personas que ya tienen VIH el segundo grupo
más
Importante y actualmente las nuevas infecciones del VIH ocurren en las personas
heterosexuales. En general, el virus primero en una primera etapa afectaba a hombres
pero a medida que pasa el tiempo pasa más y más a la población femenina. Estas son
contagiadas principalmente por sus parejas que fueron contagiados por compartir agujas
en el caso de los drogadictos o bien por tener varias parejas sexuales y alguna de ellas lo
contagio y luego este a su mujer.
3. También menos del 1% de los niños del mundo está afectado por el VIH. Cuando hablamos de
niños menores de 13 años la manera la frecuente en que se trasmite el virus fue la
transmisión vertical, esto quiere decir la transmisión de la madre a su hijo y entonces
tenemos transmisión del virus en ese sentido.
Entonces como ya sabemos los grupos de riesgo ya podemos saber las formas de transmisión del
virus y es cuando ocurren los intercambios de sangre o líquidos orgánicos pero no todos los
líquidos orgánicos, vamos a ver que tienen concentraciones de virus muy bajas.

Como la saliva por ejemplo: la saliva no tiene virus los niveles de VIH son muy bajos en por eso
que los besos no contagia. ¿Cuáles son los fluidos que tienen gran cantidad del virus y pueden
transmitirlos? Estos son: la leche materna (la lactancia materna es una forma en que la madre
puede transmitir al hijo), fluidos vaginales, el semen y la sangre.

Es VIH es un virus que tiene baja capacidad de transmisión. Entonces se necesita grandes
cantidades de VIH para que se logre la transmisión no así el virus de la hepatitis B, que si se
puede contagiar con la saliva, por ejemplo que la saliva de una persona tenga contacto con
alguna pequeña herida de la otra si puede contagiar porque el virus de la hepatitis B tiene una alta
capacidad de contagio y se necesita poco virus para afectar. En cambio el virus del VIH no, él
debe estar en altas concentraciones para que se pueda producir el contagio, si el virus está en
bajas concentraciones el contagio es improbable y de hecho el contagio a través de la saliva
no ha sido documentado hasta ahora.

Entonces cuales son las vías de contacto sexual que explica el 75% de los contagios por VIH es la
causa más común, la inoculación parenteral principalmente asociada los drogadictos por vía
intravenosa y el paso del virus de la madre afectada a sus hijos (transmisión vertical) esta situación
puede ocurrir durante el embarazo, durante el parto y también durante la lactancia.

Como enfermeros es importante que puedan saber cómo se transmite el virus y también
como no se transmite el virus. Entonces como no se puede transmitir el virus por ejemplo
conviviendo durante la vida cotidiana con personas infectadas con el virus, en el trabajo, la
escuela, universidad, etc. Convivir con una persona con VIH es imposible que se produzca
contagio, saludar, hablar, abrazar, compartir

Cubiertos, etc. Eso no provoca algún tipo de contagio ni los besos mencionados tampoco, solo debe
ser el contacto sexual o bien la inoculación parenteral para que ocurra el contagio de otra
manera es imposible. Nosotros debemos tener bien claro cuáles son las maneras en las que el
virus no se transmite porque la desinformación de la población es mucha entonces nosotros
tenemos que transmitir una conducta de antidiscriminación o una bandera de
antidiscriminación. Nuestra labor como profesional también es evitar la discriminación de
personas con VIH. En general el riesgo que tienen los profesionales de la salud de contagiarse con
VIH debido a accidentes que puedan ocurrir es sumamente baja es de un 0,3% y aun así si el
profesional sufre algún tipo de contagio es sometido inmediatamente a una terapia
antiretroviral que prácticamente inhibe la posibilidad de contagio.
¿Qué es el VIH?

El VIH es un virus, es virus de la inmunodeficiencia humana y existen 2 formas del VIH; el VIH1 y el
VIH2, el tipo 2 del VIH está localizado en un grupo de pacientes de los países de África
occidental principalmente, y está localizado ahí, es endémico de esa zona, el VIH1 es el que afecta
a Europa, EE.UU, Sudamérica y entre ellos Chile

El virus en el centro está el material genético y el material genético del virus es ARN y este
material genético está recubierto por unas capas de proteínas, la proteína P24 que rodea al
material genético del virus después tiene la capa de proteínas P17 que son otras proteínas virales
que recubren a capa anterior y luego la cara más externa la membrana plasmática que rodea al
virus y esta membrana plasmática tiene unas proteínas virales adosadas a ellas y yo quiero que
recuerden estas proteínas porque son GP41 que es una proteína alargada que esta enganchada a
la membrana plasmática y vean que GP120 es una proteína que está asociada GP41.

Una de las maneras de detección del virus es la ELISA. Un ELISA es un examen en donde
nosotros tenemos pocillos y en la base de estos pocillos tendremos depositado anticuerpos (un
robot se encarga de hacer esto). En los ELISA que se empezaron a ocupar años atrás estos
anticuerpos que estaban aquí reconocen a otros anticuerpos a que anticuerpos reconocen a
anticuerpos anti VIH. Entonces si yo quiero hacer un examen extraigo sangre del paciente extraigo
el plasma y agrego el plasma a estos pocillos, si la persona no está infectada con VIH no tendrá
anticuerpos anti VIH no van a unir nada porque no es entonces esta reacción no cambia de
color se mantienen en el color que estaba que es un color transparente amarilloso. Pero si
esta persona está afectada por VIH si va a tener anticuerpos contra el virus, entonces nosotros
vamos a agregar el plasma de estos pacientes y estos anticuerpos. Reconocen los anticuerpos
contra el virus y vamos a tener un reacción anticuerpo-anticuerpo esta reacción produce
Un color, reconocemos este color y sabemos entonces que en esta persona está la presencia del
virus, es decir está infectada con VIH.

Si nosotros hacemos un gráfico en línea de tiempo vamos a tener que en donde se produce la
infección no comienza a producción de anticuerpos inmediatamente sino que pasa alrededor de
3 a 9 semanas en la producción de anticuerpos. Entonces puede pasar desde el tiempo de contagio
de 3 a 9 semanas en las que el organismo se demora a que comience a aparecer los anticuerpos
contra el virus. Entonces cuando recién los anticuerpos comienzan a aparecer en la sangre
nosotros llamamos a esta situación la cero conversión, que significa la cero convención, que ya
en el plasma del paciente, en el suero, ha aparecido anticuerpos contra VIH. Es por esto que las
personas son cero positivos porque tienen anticuerpos contra el VIH. Pero qué pasa si nosotros le
hacemos el examen en el periodo de membrana, en que el tiempo en que la persona está
infectada por VIH pero no ha producido anticuerpo el ELISA nos va a dar negativo, entonces lo
que se hace en pedirle a la persona que se vuelva a hace el examen 9 semanas después para
corroborar que ese negativo es efectivamente negativo. Aunque ahora hay unos ELISA más
modernos, en qué consisten estos ELISA, en que los anticuerpos que están en estos pocillos ya o
reconocen anti VIH sino que reconocen a la proteína viral P24, entonces desde cuando P24 va a
estar elevada en la sangre, desde elmomento de la infección, porqueel virus infecta a la persona
e inmediatamente se comienza a masificar y aparece la proteína P24, entonces en estos nuevos
ELISA que reconocen la proteína viral no existe el periodo de ventana.

Bien entonces el material genético del virus es ARN lo que debe hacer este material genético
para contagiar es pasar a su forma de ADN para poder infectar. El ADN de la célula que invada

Entonces como esa forma el material genético del virus, esta forma principalmente por 3 genes
que son EMB, el gen POL y el gen GAG. Estos genes pensemos en 1, elijamos el gen GAG, por
ejemplo: y el gen GAG cuando ya el ARN se transformó en ADN vamos a tener que luego este
ADN para permitir la expresión de los genes de las proteínas virales, ¿tienen que
experimentar el proceso de transición? Entonces este ADN del virus se va a transformar (que
corresponde al gen GAG) a ARN mensajero y nosotros sabemos que luego con el proceso de
traducción este ARN mensajero tiene la información para formar una proteína pero este gen
GAG en realidad es un multigen ya que puede producir varias proteínas y también lo pueden
hacer el gen Pol y EMB. Entonces se produce una proteína larga pero en realidad, esta proteína
larga son proteínas más pequeñas porque este gen tenía la información para formar varias
proteínas. Entonces hay una proteína que es una enzima viral que se llama la proteasa viral que
corta en estos sitios y libera a las proteínas y las deja de forma independiente, y ahora recién
estas proteínas van a ser capaces de trabajar, de ensamblarse para formar nuevo virus, una de las
terapias que

Se sabe contra el VIH en la actualidad, una de ellas es un inhibidor de la proteasa viral , porque
si la proteasa no va a actuar ¿qué le pasa a esa proteína? O se puede dividir en las proteínas
pequeñas que lo conforman y si no se puede dividir no hay nuevo virus, porque las proteínas
deben liberarse y estar de forma independiente para trabajar en su formación de nuevo virus.

Vamos a entender porque el virus produce una inmunodepresión profunda, a que célula
reconoce el virus. El virus reconoce linfocitos T, a las células que son CD4+ porque recuerden
que deben saber las proteínas que estaban asociadas a la membrana del virus, que era GP41
(que estaba anclada a la membrana) y GP120 (que es una proteína globular que está asociada a
GP41). La proteína GP120 tiene una afinidad por la proteína CD4, entonces ¿qué es lo que va a
ocurrir? Acá tenemos a GP120 en la membrana del virus y tiene la capacidad de unirse a CD4+
las que el virus podrá invadir por lo tanto a quien estoy transmitiendo el virus a los linfocitos T
CD4+ a los linfocitos T helper y a todas las células CD4+ por ejemplo: los macrófagos y célula
dendríticas.

En que consiste entonces el proceso, en que el virus la proteína P120 del virus se asocia a CD4 y
luego se asocia a una proteína complementaria que está en la membrana de las células del
sistema inmune que son proteínas que se llaman receptores de quimioquina que puede ser la
proteína Ccr5 y TCD4. Entonces vamos a tener que GP120 se une a la CD4 pero también tiene
que unirse a estos receptores de quimioquinas ¿para qué? ¿Para acercar el virus lo más posible
a la membrana del linfocito con qué fin? Con el fin de que la proteína GP41 alcance la membrana
del linfocito, ¿por qué? Porque la proteína GP41 va a fusionar la membrana del virus con la
membrana de las células CD4+ y por lo tanto el material genético del virus puede ingresas a
la célula.

Lo que va a pasar después es que el material genético del virus entra a la célula y si el material
genético entra a la célula entra en forma de ARN pero luego se tiene que transformar en ADN y
¿por qué se tiene que transformar en ADN?, porque tiene que estar en forma el ADN para luego
integrarse en el ADN de la célula huésped, en este caso el linfocito T CD4. Este proceso de
transformación de ARN viral a ADN viral se realiza por una enzima que se llama la Transcriptasa
inversa viral y esta enzima también es un banco terapéutico también hay fármacos que inhiben a
la transcriptasa inversa del virus, ¿por qué? Porque si la enzima q convierte el ARN en ADN del virus
no está presente no es posible la integración del ADN viral en el huésped entonces esa también es
una terapia exitosa contra el virus. De hecho la terapia más exitosa en estos pacientes es la
triterapia, se llama así porque son tres fármacos y consiste en 1 inhibidor de la proteasa y 2
inhibidores de la transcriptasa inversa y eso inhibe la replicación e infección del virus.

Vamos a tener que el ADN del virus se implanto en el ADN del linfocito T CD4 y vamos a ver
cómo es posible que se replique el virus.
Entonces el virus quedo integrado en el ADN del linfocito TCD4, cuando hablamos del linfocito
TCD4 o linfocito T helper cuando se activan estos linfocitos, cuando reconocen un antígeno
patógeno. Entonces este mismo linfocito CD4 se activara por ejemplo cuando la persona se
resfríe, que significa que se active, que encienda la expresión de genes (asociado a los genes que
son las citoquinas) para que estas se incrementen y regulen la respuesta inmune contra el
virus del resfriado, pero como activo la expresión génica con el fin de aumentar las citoquinas
¿qué también se activó? La expresión de los genes virales porque el ADN del virus está metido ahí
junto con los genes del linfocito T. Entonces cada vez que el sistema inmune sea desafiado por un
patógeno lo que ocurrirá también es la expresión de los genes virales entonces cada vez que
la persona se resfríe, tenga una infección bacteriana o tenga una activación del sistema
inmune también estará ocurriendo la activación de genes del virus. Estos son los momentos en el
que el virus se estará multiplicando, más bien formando nuevas proteínas virales que se van a
ensamblar y van a dar origen a menos virus. Vean que cuando el virus sale se roba membrana
entonces la membrana del virus es en realidad membrana del huésped que el virus se la roba le
implanta proteínas virales de membrana y se la roba para salir para medio externo al extraño y así
infectar nuevas células.

Entonces qué es lo que va a ocurrir, el virus se va a multiplicar rápidamente en el organismo y va a

llegar a los ganglios linfáticos a los nodos linfáticos, entonces a los nodos linfáticos, el sistema
inmune hay muchas células, muchos linfocitos T entonces el virus aprovecha de infectar a
varios linfocitos T pero muchos de ellos se dan cuenta de que el organismo está siendo atacado
por virus y entonces comienzan a encender la respuesta inmunitaria contra el virus y esto lleva a la
aparición de anticuerpos anti VIH (acá tenemos la cero conversión) y también de linfocitos T CD8
citotóxicos específicos contra el virus y estas células se encargan de elimina el virus y son muy
exitosas. En general esta respuesta del sistema inmune con el VIH ocurren entre 3-9 semanas
después de la infección y estas respuestas son muy efectivas, ¿qué quiere decir esto? Que elimina
a todo el virus que está en la sangre, incluso elimina buena pare de los linfocitos que estaban
siendo afectados por el virus, pero porque estos mecanismos inmunológicos no eliminan la
infección por VIH, porque uno puede eliminar todo el virus de la sangre pero donde está
escondido el virus, en el ADN de algunos linfocitos TCD4. Entonces el virus, algunos de ellos
están en modo latente, entonces no hay actividad del virus, entonces el sistema inmune parte
buscando y llega a estos linfocitos que se ven perfectos como si no hubiera nada y elimina todos
los linfocitos que estaban teniendo una infección con el virus pero este se ve normal, solo
se activara cuando llegue algún patógeno, por eso es imposible eliminarlo en su condición
latente.

También una de las cosas que se ha visto es que el virus en el momento de replicación inversa
cuando el ARN del virus pasa a ADN hay pequeños errores, en el proceso de transcripción inversa
y por esa razón
Algunas proteínas cambian se producen pequeños cambios en ellas que podrían complicar
la organización de la respuesta inmunológica contra el virus. Pero la razón principal por la que el
virus no puede ser eliminado es porque está escondido en el ADN de los linfocitos TCD4 y si ustedes
piensan en lo irónico que es, quien está organizando la respuesta inmunológica contra el virus,
es el linfocito TCD4 y
¿dónde está escondido el virus? En el mismo.

Entonces a medida que pasa el tiempo el virus se va a ir encargando de destruir cada vez más
los de linfocitos TCD4+ van a ver que cuando el linfocito se vea desafiliado por un patógeno
también va a ocurrir la expresión de genes virales, entonces vana formarse nuevas partículas
virales las que van a abandonar la célula y le van a robar sumembrana, entonces si la replicación
del virus es alta va a llevar a una muerte del linfocito T porque lo dejaron prácticamente sin
membrana, también puede ser que el linfocito T este infectado con el virus se esté
multiplicando las proteínas virales y el linfocito T lo que hace es exponer un antígeno del virus,
lo que dice “tengo una infección” y ya vimos que una respuesta del sistema inmune es la
liberación linfocitos TCD8 y citotóxicos específicos contra el VIH. Entonces cuando el linfocito
expone a través del MHC1 que está infectado con el virus porque está presentando un antígeno
vamos a tener que eso atrae a los linfocitos citotóxicos específicos contra VIH y lo destruye y
también destruye al virus.

Y la otra posibilidad es que tenemos a linfocitos TCD4 que no están infectados, ellos están
trabajando en la organización del sistema inmune para atacar al VIH. Pero como los niveles de VIH
se elevan en la etapa final también, como va a ser la estimulación que reciban estos linfocitos TCD4
à continua como el virus esta descontrolado en la primera etapa de la infección y al final
también (extremo) los niveles del virus son muy altos entonces como va a ser la activación de
estos linfocitos que no están afectados con el virus, va a ser repetitiva y cuando la activación
del linfocito TCD4 es repetitiva que es lo que tiende el linfocito, está reconociendo algo propio
por lo tanto muere por apoptosis.

Entonces qué es lo que va a ocurrir, que lo linfocitos TCD4 que son los directores de orquesta de
todas las células del sistema inmune comienzan a disminuir en número entonces ¿qué le pasa a
la orquesta si el director no está? Toca mal, toca de forma desorganizada, lo mismo le pasa al
sistema inmune, el sistema inmune se desorganiza y comienza a responder de forma alterada
y eso va provocando una inmunodepresión porque cuando se presenta un patógeno no hay
quien organice la defensa contra el patógeno por lo tanto no hay ninguna muralla que lo detenga
y produce enfermedad, incluso patógenos que en una persona con el sistema inmunológico
jamás llegarían a producir enfermedad a esos patógenos llamamos oportunista.
Fíjense que el virus además de destruir linfocitos TCD4 puede invadir a macrófagos y a células
dendríticas entonces por ahí también afecta a la función del sistema inmune.

Entonces ¿qué es lo que va a ocurrir? Ocurre el contagio entonces los niveles de virus
comienzan a aumenta en la sangre rápidamente porque el virus comienza a infectar las células
CD4+ específicamente los linfocitos TCD4 entonces que es lo que pasa en esta etapa en que ya
han pasado semanas, que se llama la etapa aguda inicial, como la viremia (cantidad de virus
en sangre) aumenta rápidamente destruye, infecta a muchas células CD4+, a muchos linfocitos
T, y por esto los matan entonces en la fase aguda inicial la población de linfocitos T disminuye
considerablemente porque el virus se multiplica sin control en una primera etapa y entonces
disminuir la población de estos linfocitos T helper. Pero que es lo que pasa entre las 3 y 9
semanas, la cero conversiónque lleva a la presenciade anticuerpos contra el virus y la presencia
del linfocito citotóxico especifico y estos mecanismos inmunológicos matan al virus por lo que la
viremia disminuye y la población de linfocitos se puede recuperar un poco. En la fase aguda inicial
en la mayoría de los pacientes se presenta como un resfriado que dura más menos una semana y
luego desaparece.

Después los niveles de virus son muy bajos porque la respuesta inmunitaria, linfocitos
TCD8 y anticuerpos reducen los niveles de virus en la sangre. Pero después la persona se
resfría y que pasa aumenta nuevamente los niveles de virus en la sangre y esto ¿qué significa?
Que disminuyo más la cantidad de linfocitos TCD4, acá vemos que pasan 2, 3 5 años esta etapa de
la enfermedad se llama base crónica intermedia es asintomática o pueden tener ulceras
orales, genitales, algún grado de trombocitopenia, etc. Pero en general las manifestaciones
son muy leves. A medida que pasa el tiempo se van matando más y más linfocitos TCD4 hasta un
punto que ellos ya no pueden coordinar la respuesta inmune contra el virus. Entonces si los
linfocitos TCD4 están en tan baja cantidad que no pueden coordinar al sistema inmune ¿qué
le pasa al virus? Aumenta en la sangre sin control, esto pasa entre 6-7 años de la infección y ya
estamos en la etapa sida de la enfermedad fase terminal en donde los niveles de linfocitos TCD4
son tan bajos que el organismo ya no puede coordinar ninguna respuesta inmunológica contra
ningún patógeno ni el VIH.
 Entonces acá el paciente se encuentra con una fiebre continua de más de un mes, fatiga,
diarrea, bajo peso y con una serie de infecciones que llevan a complicaciones respiratorias
importantes también neoplasias asociados a la enfermedad y en ciertos casos enfermedades
neurológicas que en algunos pacientes puede llevar incluso a la demencia.
En general cuando el paciente tiene bajo 200 linfocitos T helper por mililitro de sangre se dice
que tiene inmunodepresión intensa y que tiene sida. Una persona normal tiene sobre 500
linfocitos TCD4 ml sangre y que esta asintomático.

Actualmente el VIH es una enfermedad crónica, la terapia anti retroviral o triterapia es sumamente
efectivo entonces los niveles del virus se mantienen bajísimos en la sangre y la capacidad del virus de
destruir los linfocitos TCD4 se anula y los niveles de linfocitos T helper se mantienen estables en el
tiempo por lo tanto lo que hace esta terapia es extender la fase crónica de la enfermedad por años y
años y el paciente nunca llega a la etapa sida. Pero tiene q tomar sus medicamentos todos los días, el
problema son los efectos secundarios como: diarrea, mareo, fatiga, etc. Entonces para los pacientes es
difícil responder bien a la terapia pero se pueden ajustar dosis para que o sienta malestar. La terapia no
elimina el virus solo elimina su expresión.