Un electrólito es una solución de iones capaz de conducir corriente eléctrica.

Los
electrólitos participan en los procesos fisiológicos del organismo, manteniendo un sutil
y complejo equilibrio entre el medio intracelular y el medio extracelular
Cada electrólito tiene una concentración característica en el plasma sanguíneo, el
líquido intersticial y el líquido celular. Son importantes para regular la osmolaridad o
concentración de partículas en el plasma sanguíneo y otros líquidos del organismo.
También determinan el nivel de hidratación y el pH de los líquidos corporales. El
correcto equilibrio entre los distintos electrólitos es de importancia crítica para el
metabolismo del cuerpo y su normal funcionamiento.

LIQUIDO EXTRACELULAR: Es el líquido que se halla por fuera de las células

(las rodea). Representa aproximadamente el 20% del peso corporal. Posee una
gran importancia para la función homesotática del organismo.
LIQUIDO INTERSTICIAL: Este tipo de fluído es el que llena los espacios
microscópicos entre las células y los tejidos. Abarca el 80% del líquido
extracelular.
LIQUIDO INTRACELULAR: El fluído intracelular representa aquel que se halla
dentro de las células. Constituye el 40% del peso corporal. Se compone de
 grandes cantidades de iones de potasio, magnesio y fosfato, al compararse con
los iones de sodio y cloruro que se encuentran en el líquido extracelular

(Los valores normales 135 y 144 mEq/1.)

La bomba de sodio y potasio es una proteína presente en todas las membranas

plasmáticas de las células, cuyo objetivo es eliminar sodio de la célula e introducir
potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a través de la membrana,
las diferentes concentraciones entre ambos cationes. La proteína “bombea” tres
cationes de sodio expulsándolos fuera de la célula y lo propio hace con dos cationes de
potasio al interior de ella. De esa forma se genera un potencial eléctrico negativo
intracelular. Este mecanismo se produce en contra del gradiente de concentración
gracias a la enzima ATPasa, que actúa sobre el ATP con el fin de obtener la energía
necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la membrana celular y llegar al
citoplasma.
La bomba de sodio y potasio actúa de la siguiente manera:
1: tres iones de sodio (3 Na+)
intracelulares se insertan en la
proteína transportadora.
2: el ATP aporta un grupo fosfato
(Pi) liberándose difosfato de
adenosina (ADP). El grupo fosfato
se une a la proteína, hecho que
provoca cambios en el canal
proteico.
3: esto produce la expulsión de los 3 Na+ fuera de la célula.
4: dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la proteína de transporte.
5: el grupo fosfato se libera de la proteína induciendo a los 2 K+ a ingresar a la célula.
A partir de ese momento, comienza una nueva etapa con la expulsión de otros tres
iones de sodio.
El sodio es el principal catión en los liquidos extracelulares

El sodio y el cloro se reabsorben en varios lugares de la neurona. La mayoría del sodio

y el cloro es absorbida en el túbulo proximal por mecanismos de transporte activo. En
la fracción ascendente del asa de Henle existe
un transporte activo de cloro a través del cotransportador Na:K:2Cl. con la
consiguiente secreción de potasio al líquido tubular; este transportador es
antagonizado por furosemida y otros diuréticos del asa. Aproximadamente el
5% del sodio se mantiene aún en el líquido tubular cuando éste llega al tubo
colector. La aldosterona reabsorbe activamente sodio en este lugar, produciendo
la última regulación de la secreción de sodio.

Definida como una concentración plasmática de sodio menor de135 mEq/1, adquiere, sin embargo, significado clínico con valores
inferiores a 130 mEq/1.
hiponatremia hipervolémica
La hiponatremia hipovolémica

Función
El potasio se reabsorbe de forma activa en el túbulo proximal y en la porción ascendente del asa de Henle, y sólo un
10%-15% del potasio filtrado alcanza normalmente el tubo colector cortical.La reabsorción de sodio mediada por
aldosterona conduce a la secreción de potasio en el tubo colector cortical.
Con altos niveles de aldosterona o cortisol. grandes cantidades de potasio pueden ser perdidas por la orina. Algunos
otros factores afectan también la secreción distal de potasio, incluyendo la reabsorción tubular de sodio, un alto nivel
plasmático de potasio, y fármacos (tales como triamterene y amiloride) que bloquean las bombas de sodio:potasio
situadas en el extremo luminal de las células del tubo colector. El aumento de la acidez tubular disminuye las pérdidas
de potasio, mientras que una baja acidez tubular incrementa los niveles de potasio en orina.

Es el catión más prevalente del cuerpo humano. Un individuo sano contiene de 1 kg a

1,3 kg de calcio, el 99% en forma de hidroxiapatita en el esqueleto. El resto (1%) está
en el líquido extracelular y los tejidos blandos.
El calcio del plasma sérico existe en tres formas distintas:
1) libre o ionizado,
2) calcio unido a una serie de aniones como el bicarbonato, lactato, fosfato o citrato;
3) calcio unido a proteínas plasmáticas.
FUNCIONES DEL CALCIO
 Coagulación sanguínea
 la transmisión neuronal
 la actividad enzimática
 el mantenimiento del tono normal y la excitabilidad del músculo esquelético y
el miocárdico.
  El calcio también está implicado en la síntesis glandular y la regulación de las
glándulas exocrinas y endocrinas, así como la preservación de la membrana en
integridad y permeabilidad, particularmente en el intercambio Na y K.
ABSORCION DE CALCIO
El calcio se absorbe por mecanismo de transporte activo y se produce en su mayor
parte en el duodeno y el yeyuno
Sin embargo, la absorción de calcio se incrementa en periodos de rápido crecimiento
en los niños, en el embarazo y la lactancia, el mayor estímulo para la absorción del
calcio es la vitamina D, la absorción también aumenta con la hormona del crecimiento
un medio acido en el intestino y aumento de la dieta proteica
FACTORES QUE INHIBEN LA ABSORCION DE CALCIO
La relación de calcio a fósforo en los contenidos intestinales es importante ya que una
relación mayor de dos tiende a inhibir la absorción de calcio. El ácido fitico puede
formar compuestos insolubles con el calcio, como también el oxalato y los ácidos
grasos, cortisol y la excesiva alcalinidad de los contenidos intestinales también
impiden su absorción.
TECNICAS ANALITICAS PARA LA DETERMINACION DE CALCIO
Calcio total.Existen tres métodos se emplean habitualmente:
1) análisis colorométrico con indicadores metalocrómicos
2) marcado de calcio fluorescente en unión a EDTA o EGTA
3) la absorción atómica espectrómetro (AAE).
Calcio ionizado o libre.- es el calcio que fluye libremente en la sangre y que no está
adherido a las proteínas.
HIPERCALCEMIA
El incremento del calcio sérico se asocia con
 Anorexia
 Náusea
 Vómitos
 Estreñimiento
 Hipotonía
 depresión
 letargía con coma.
La causa más común de hipercalcemia es:
Hiperparatiroidismo primario (PHPT) .-se caracteriza por la secreciónexcesiva
de PTH en ausencia de un estímulo apropiado, lo que provoca una alteración
generalizada en el metabolismo del calcio, fosfato y huesos.
 La mitad o más de los pacientes con PHPT están asintomáticos.
Los sintomáticos suelen tener estos síntomas iniciales:
 Nefrolitiasis recurrente,
 Estreñimiento mantenido
 Depresión
 Disfunción neuromuscular
 Pancreatitis crónica recurrente
 Úlcera péptica ´
La enfermedad maligna es la causa más frecuente de hipercalcemia en los
pacientes hospitalizados
La intoxicación por vitamina D

Causas menos frecuentes son:

Insuficiencia renal,
Diuréticos,
Enfermedades endocrinas
Intoxicación por vitamina A y D
Tratamiento con litio
Síndrome leche-alcalinos
La enfermedad maligna es la causa más frecuente de hipercalcemia en los
pacientes hospitalizados
HIPOCALCEMIA
Se define como una concentración de calcio sérico inferior a 8,5 mg/dl.
Hay muchas causas de hipocalcemia que pueden ser divididas en grandes categorías
1) deficiencias en la producción de PTH o de su secreción
2) resistencia a la acción de la PTH
3) deficiencia de la vitamina D o de sus metabolitos.
4) deficiencias en la mineralización ósea con metabolismo de la vitamina D y PTH
normales
Las causas más frecuentes son:
Insuficiencia renal crónica
Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo.
Pseudohipoparatiroidismo
Déficit de vitamina D
Pancreatitis aguda.
Menos frecuentemente
Pacientes graves por sepsis
 Heridas e insuficiencia renal aguda
La hipocalcemia transitoria puede verse tras la administración de fármacos como
heparina. glucagón, prolamina, así como tras transfusión masiva de productos
sanguíneos.

El contenido de fósforo total en el cuerpo en sujetos normales es de alrededor de 700

g, y cerca del 85% está en el esqueleto, el resto (15%) en el líquido extracelular y en
tejidos blandos.
El esqueleto contiene fundamentalmente fosfato inorgánico, mientras que en los
tejidos blandos es orgánico.
En la sangre, el fosfato orgánico se encuentra principalmente en las células, el plasma
contiene fundamentalmente inorgánico.
Aproximadamente el 10% del fosforo del suero está unido a proteínas, el 35% está
unido a sodio, calcio y magnesio: y el resto, aproximadamente el 55% está libre. Sólo
el fósforo inorgánico se mide de forma habitual.
FUNCIÓN.
Junto con el calcio es esencial para constituir el hueso
Es un constituyente importante de los ácidos nucleicos, fosfolipidos y
fosfoproleinas.
Forma compuestos altamente energéticos (ATP) y cofactores (NADP) y
participa en el metabolismo intermediario y en varios sistemas enzimáticos
(adenilato ciclasa)
Necesario para la contracción muscular
Transporte de oxígeno con la hemoglobina.
Técnicas analíticas
Los métodos más empleados para la determinación del Fosfato inorgánico son
reacciones del fosfato con molibdato de amonio para dar un complejo de
fosfomolibdato
Otra posibilidad es reducir el complejo de fosfomolibdato mediante un agente ácido
aminonaftolsulfónico. ácido ascórbico. sulfato de metil-p-ammofenol. sulfato ferroso)
para producir azul de molibdeno, que puede medirse a 600 mm-700 nm.
Se prefiere el suero para medir el fósforo porque muchos de los anticoagulantes, a
excepción de la heparina, interfieren con los resultados. Los niveles de fósforo se
incrementan con el almacenamiento prolongado con células a temperatura ambiente.
HIPERFOSFATEMIA
1. Sobrecarga exógena de fósforo.
 Intoxicación por vitamina D
 2. Disminución de la excreción renal de fósforo.
 Insuficiencia renal aguda o crónica
 Hipoparatiroidismo o resistencia renal a la PTH (pseudohipoparatiroidismo)
 Calcinosis tumoral.
 Acromegalia.
3. Por movimiento transcelular de fósforo (salida del fósforo al espacio extracelular).
 Destrucción tisular masiva.
 Síndrome de lisis tumoral, por tratamiento con agentes citotóxicos de neoplasias con carga tumoral y recambio
celular elevados (linfomas no hodgkinianos, leucemias agudas).
 Hemolisis.
 Quemaduras extensas.
 Acidosis láctica.
 Cetoacidosis diabética.
HIPOFOSFATEMIA
Abuso de alcohol
Escases de ingesta alimentaria
Vómitos
Uso de antiácidos y fosfaturia marcada
Neoplasia
Mala absorción
Déficit de vitamina D
Esteatorrea
Raquitismo
Síndrome de fanconi
hiperparatiroidismo

El contenido normal de magnesio en el adulto es aproximadamente 1000 mmol o 22.6 g. de los cuales del 50% al 60%
esta en el hueso, y el resto en los tejidos blandos. Un tercio del magnesio esquelético es intercambiable y
probablemente sirve como reserva para mantener una concentración normal del magnesio.
FUNCIÓN.
El magnesio es fundamental para la función de enzimas celulares, incluidos los que transfieren grupos fosfato
Metabolismo energético celular
Estabilización de la membrana,
conducción nerviosa,
transporte iónico
actividad de los canales de calcio.
tiene un papel critico en el mantenimiento de la concentración intracelular de potasio al regular su movimiento
a través de las membranas de las células miocardicas.
con los depósitos óseos.
Hipermagnesemia
Definida como valores de magnesio sérico superior a 2,3 mg/dl.
 Insuficiencia renal, sobre todo aguda.
 Administración de grandes cantidades de sulfato magnésico intravenoso (en el tratamiento de la eclampsia).
 Administración de enemas con magnesio.
 Hipotiroidismo.
 Síndrome de lisis tumoral, hemolisis masivas y rabdomiolisis aguda.
 Cetoacidosis diabética.
 Insuficiencia adrenal.
 Otras: fármacos (estrógenos, progesterona, salicilatos, triamtereno, litio), deshidratación, infecciones crónicas.
Hipomagnesemia

Valores de magnesio sérico inferiores a 1,9 mg/dl

Fisiológicamente:

Embarazo

Lactancias prolongadas
Patológicamente:

1. Déficit de aporte

Desnutrición
Dietas pobres en magnesio
Alimentación parenteral sin adición de magnesio.

2. Defecto de absorción intestinal:

Síndromes de malabsorción.
Cirugía del intestino delgado.
Alcoholismo crónico (la causa más frecuente en nuestro entorno).
Cirrosis hepática.
Insuficiencia renal avanzada.
Raquitismo.
3. Pérdidas intestinales:
Diarrea aguda y crónica.
Aspiración nasogástrica prolongada.
Abuso de laxantes.
. 4. Pérdidas renales:
Diuréticos tiazídicos y de asa.
Hiperaldosteronismo primario y secundario.
Agentes nefrotóxicos
Postrasplante renal.
Síndrome de Gitelman .
24

5. Redistribución:
Pancreatitis aguda
Politransfusiones: por el efecto ligante del citrato.
Por depósito en hueso tras paratiroidectomía.
Artritis reumatoide y condrocalcinosis.
Corrección de la cetoacidosis diabética.