introducción

El músculo cardíaco o músculo ventricular, es

un tipo de músculo estriado involuntario,
inervado difusamente por fibras simpáticas
(excitadoras) y parasimpáticas (inhibidoras) de
las dos divisiones del sistema nervioso
autónomo.(Eckert, 1998)

El corazón es un órgano hueco principalmente

muscular, su interior está formado por cuatro
cavidades: dos superiores o aurículas,
separadas por un tabique interauricular, las
cuales reciben la sangre que regresa de
todas las regiones del organismo; y dos
inferiores o ventrículos, separados por el tabique Figura #. Estructura del corazón
interventricular, de los cuales sale la sangre a
todas las regiones del organismo.

El corazón, en el plano histológico, se encuentra constituido por tres capas: El epicardio, el

miocardio (formado por fibras musculares cardiacas o miocitos) y el endocardio. (García-
Porrero, 2005)

Los miocitos cardíacos son más cortos en comparación al músculo esquelético, miden
alrededor de 10 μm de diámetro y unos 100μm de longitud, se encuentran ramificados y
muestran una interconexión terminoterminal mediante estructuras llamadas discos
intercalados, visibles como líneas negras al
microscopio óptico. Los discos intercalados que
conectan los extremos de miocitos cardíacos
adyacentes contienen desmosomas que unen
mecánicamente a células adyacentes y uniones
en hendidura que unen a las células
eléctricamente. De este modo, el músculo
cardíaco actúa como un sincitio mecánico y
eléctrico de células acopladas. El músculo
cardíaco
es estriado y sus sarcómeros contienen series
parecidas de filamentos delgados y gruesos.
(Boron, 2017)

Figura #. Acoplamiento eléctrico de los

miocitos cardiacos
Existen tres tipos de células musculares
cardiacas o miocitos, las cuales son:
 ● Células cardiacas nodales o autoexcitables. (nodo sinoauricular, nodo aurículo-
ventricular)
● Células cardiacas conductoras o internodales. (Haz de His, Fibras de Pukinje)
● Células cardiacas contráctiles.

Las células marcapasos (nodales) se encargan de la excitación eléctrica que da origen a la

contracción de los miocitos cardíacos desde el nodo sinoauricular. Cuando se inicia un
potencial de acción en una célula, la corriente fluye a través de uniones en hendidura y
despolariza a las células vecinas, generando potenciales de acción que se autopropagan.
Los miocitos cardíacos reciben aferencias sinápticas desde neuronas autónomas, pero las
divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo utilizan estas sinapsis
para modular más que para iniciar la actividad eléctrica y la fuerza contráctil del músculo
cardíaco. (Boron, 2017).

Potenciales de acción en las células musculares cardiacas.

El tiempo de inicio, la forma y la duración del potencial de acción son característicos de las
diferentes regiones del corazón, reflejando de este modo su diversidad funcional. Dichas
distinciones surgen porque los miocitos de cada región cardíaca tienen una serie de canales
y una anatomía características. Como base de los potenciales de acción cardíacos hay
cuatro corrientes de membrana principales dependientes del tiempo y del voltaje:
1. La corriente de Na+ (INa) es responsable de la fase de despolarización rápida del
potencial de acción en el músculo auricular y ventricular y en las fibras de Purkinje.
2. La corriente de Ca2+ (ICa) es responsable de la fase de despolarización rápida del
potencial de acción en el nodo SA y en el nodo AV; también desencadena la
contracción en todos los miocitos cardíacos.
3. La corriente de K+ (IK) es responsable de la fase de repolarización del potencial de
acción en todos los miocitos cardíacos.
4. La corriente de marcapasos (If) es responsable (en parte) de la actividad
marcapasos en las células del nodo SA, en las células del nodo AV y en las fibras de
Purkinje.

Los cambios en el potencial de membrana (Vm) durante el potencial de acción cardíaco se

han dividido en fases independientes.
● La fase 0 es la fase ascendente del potencial de acción. Si dicho ascenso se
debiese solamente a la ICa sería lento. Si se debiese a la ICa y la INa sería rápido.
● La fase 1 es el componente de repolarización rápida del potencial de acción. Esta
fase se debe a la inactivación casi total de la INa o la ICa y también puede depender
de la activación de la corriente transitoria de salida (Ito).
● La fase 2 es la fase de meseta del potencial de acción, bastante notable en el
músculo ventricular. Depende de la entrada continua de iones Ca2+ o Na+ a través
de sus canales principales y de una corriente de membrana menor debida al
intercambiador de Na-Ca,el NCX1. N21-2
● La fase 3 es el componente de repolarización del potencial de acción. Depende de la
IK.
● La fase 4 constituye la fase diastólica eléctrica del potencial de acción. El Vm
durante la fase 4 se denomina potencial diastólico; el Vm más negativo durante la
fase 4 es el potencial diastólico máximo. En las células de los nodos SA y AV los
 cambios en la IK, la ICa y la If producen la actividad de marcapasos durante la fase
4. Las fibras de Purkinje también muestran actividad de marcapasos, pero solo usan
la If. El músculo auricular y el ventricular carecen de corrientes dependientes del
tiempo durante la fase 4.

El músculo cardíaco es refractario a la reestimulación durante el potencial de acción. Por

tanto, el período refractario del corazón es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso
cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. (Hall, 2011)
El período refractario efectivo es lo mismo que el período refractario absoluto en el nervio y
en el músculo esquelético. Durante el período refractario efectivo un estímulo eléctrico
adicional carece de efectos sobre el potencial de
acción. El período refractario relativo se inicia a
medida que la ICa y la INa empiezan a
recuperarse de la inactivación.
La refractariedad le proporciona al corazón una
medida de seguridad eléctrica, ya que impide
que marcapasos redundantes desencadenen
latidos ectópicos. Una contracción extrasistólica
haría del corazón una bomba menos eficiente.
La refractariedad también evita la tetania, una
característica observada en el músculo
esquelético. La tetania del corazón implicaría
una sístole perpetua y no más contracciones.(Boron, 2017)

ACOPLE EXCITACIÓN-CONTRACCIONES

objetivos
● Determinar el efecto de sustancias parasimpaticomiméticas (acetilcolina),
simpaticomiméticas (adrenalina) y parasimpaticolíticas (atropina) sobre la fuerza de
 contracción y frecuencia de los latidos en corazón de rana toro.
● Evaluar el efecto del aumento en la concentración extracelular de los iones Ca2+ y
K+ sobre la fuerza y frecuencia de latidos en corazón de rana toro.
● Analizar el efecto de un impulso eléctrico en las fases del latido de corazón de rana
toro.

fundamento

Esta práctica fue realizada con una preparación de corazón de Rana Toro, este animal
facilitó mucho las cosas al ser un animal de manejo sencillo y ser de tipo ectotermo, por lo
cual no fue necesario regular la temperatura de la preparación , sin embargo si fue
necesario mantener al corazón a humectación constante con Ringer, debido a la naturaleza
del corazón, ya que aunque el corazón de un anfibio posee únicamente dos aurículas y un
ventrículo funciona de manera similar al de los mamíferos y a diferencia de músculo
esquelético, en músculo cardiaco es indispensable la presencia de calcio para llevar a cabo
la contracción. Durante toda la experiencia fue necesario cuantificar las características de
los latidos del corazón por lo cual dicho órgano fue conectado a un transductor de fuerza y
de igual manera al biopac para poder generar un registro de los latidos del corazón con sus
respectivas fuerzas de contracción.
A continuación se sometió la preparación a diferentes condiciones, por lo que el corazón fue
bañado en soluciones de: Adrenalina, Acetilcolina, Atropina, Ringer rico en K+ y Ringer rico
en Ca+, esto con el fin de identificar el efecto que las sustancias simpaticomimeticas como
adrenalina, parasimpaticomimeticas como acetilcolina y altas concentraciones en iones
tenían sobre la fuerza y la intensidad de las contracciones del músculo cardiaco.
Por último se sometió al corazón a estímulos eléctricos de 10 V y 0.5 ms de duración con el
fin de observar una alteración en las fases de los latidos como lo es la extrasístole y la
pausa compensadora.

Resultados

Adrenalina

Figura #. Registro basal y registro de respuesta contráctil a la administración extracelular

de adrenalina 1:10 000. Se observa el efecto cronotrópico e inotrópico de la sustancia
simaticomimética a partir del segundo minuto de registro.

Tabla 1. Resultados obtenidos de frecuencia en lat/min y fuerza en g. al administrar

adrenalina a corazón de rana toro.
 Tiempo Basal 1 2 3

Frecuencia 50 57 64 68
(latidos/m)

Fuerza 2.3508g 1.9448g 2.0730g 2.0516g

Figura #. Fuerza de contracción contra tiempo

Acetilcolina (ACh)

Tiempo Basal 1 2 3

Frecuencia 66 52 33 31
(latidos/m)

Fuerza 2.2g 2.12g 2.84g 2.39g

 Atropina + ACh

b) Extrasístole y pausa compensadora.

Ringer alto en Ca2+

Gráfico

Tiempo Basal 1 2 3
(min)

Frecuencia 56 59 57 53
(lat/min)

Fuerza (g) 1.56g 1.68g 1.47 1.517

Ringer alto en K+

Gráfico

Tiempo Basal 1 2 3
(min)

Frecuencia 55 59 55 55
(lat/min)

Fuerza (g) 1.66g 1.47g 1.49g 1.346g

Discusión
Efecto de sustancias simpaticomiméticas
En la primera parte de la experiencia se obtuvieron los resultados presentados en la figura #
al administrar adrenalina aumentó la frecuencia de contracción debido a que activa los
receptores β-adrenérgicos de las células musculares cardíacas, que, a su vez, activan la
adenilato ciclasa, que aumenta el AMPc, y esto estimula la fosforilación dependiente de
AMPc. La fosforilación del canal del Ca++ del sarcolema aumenta la cantidad de Ca++
desencadenante que entra en la célula, y la fosforilación de fosfolambano aumenta la
actividad de SERCA, lo que permite que se acumule más Ca++ en el RS antes de que sea
extraído. El resultado neto es que el RS libera más Ca++ hacia el citosol durante el
siguiente potencial de acción, lo que permite más interacciones entre la actina y la miosina,
y una mayor fuerza de la contracción presentandose el fenomeno cronotropico positivo así
como un incremento de la frecuencia cardíaca por una acción directa sobre las células
marcapasos gracias a la estimulacion de los CDV para Na y Ca, que provoca un aumento
en la pendiente en la fase prepotencial de un potencial de accion excitatorio, disminuyendo
asi el tiempo de duracion de estos y por consiguente aumentó en su frecuenci. (Berne y
Levy 2009)

Efecto de sustancias parasimpaticomimeticas

En la segunda experiencia se observó una disminución de la frecuencia cardiaca debido a la

activación de los receptores muscarínicos por ACh. Los receptores colinérgicos en el
músculo cardíaco (M2) producen luego de su activación una inhibición de la adenilciclasa y
como consecuencia una disminución del AMPc disponible y de la actividad de
proteinkinasas dependientes de AMPc. Ello ocasiona, que el dimero beta/gamma provoque
la apertura de canales de potasio, una corriente de hiperpolarización en el nódulo S-A, A-V
aumentando asi el potencial diastolico maximo por lo que la pendiente de la fase
prepotancial disminuye aumentando la duracion del potencial de accion y disminuyendo asi
su misma frecuencia este femonmeno es denominado como cronotropico negativo. Se noto
un ligero aumento en la fuerza de contraccion debido a que la disminucion en la frecuencia
provoca que un mayor volumen de sangre se interne en las cavidades del corazon, Dicho
aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la
troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil, este mecanismo es importante ya
que permite al corazon bombear cualquier cantidad de sangre que reciba por lo que se dice que
la aceticolina tiene un efecto inotropico positivo. (REB2010)

Efecto de sustancias parasimpaticoliticas.

En esta experiencia se hizo uso de la atropina, un antegonista competitivo de los receptores
Muscarinicos M2, lo que se observo fue que al administrar la sustancia se aprecia un
aumento en la frecuencia de las contracciones, esto debido a que bloquea los efectos de la
inervacion vagal en el corazon, causante de la continua liberacion endogena de acetilcolina
cuando el sistema nervioso parasimpatico se encuentra en mayor porcentaje de actividad
por lo que los efectos de este neurotransmisor son anulados y la frecuencia de las
contracciones aumenta ligeramente, despues de un minuto se administro acetilcolina y la
respuesta contractil no presento cambios significativos, debido a que la concentracion
utilizada no fue la necesaria para que la acetilcolina pudiese competir contra su antagonista
por los receptores especificos M2.
Efecto del aumento de las concentraciones extracelulares de iones
a) Ca++
El efecto del aumento en la concentracion de Ca tiene efecto notorio dentro del primer
minuto despues de la administracion de Ringer alto en concentracion de Ca, lo que se
observa es un aumento en la fuerza de contraccion, esto debido a que al aumentar la
concentracion extracelular de Ca se aumenta su gradiente y con esto la fuerza electromotriz
del ion el cual difunde con mayor facilidad al interior de la celula, y este tipo de contraccion
muscular al depender de la concentracion extracelular de Ca (Ca desencadenante) por la
escases de un reticulo sarcoplasmico dearrollado, el mayor numero de interacciones de
este ion con las subunidades C de las moleculas de troponina, provocan un aumento en la
fuerza de contraccion por la formacion de mas puentes cruzados. (Guyton y Hall)
b) K+

En esta experiencia se aumento la concentracion extracelular del K mediante la aplicacion

de Ringer alto en concentracion de potasio, al administrar la sutancia se aprecia una
disminucion en la fuerza de contraccion ya que al aumentar la concetracion extracelular del
ion se disminuye el gradiente quimico para este ion por lo que su difusion al espacio
extracelular disminuye y con esto la celula se hace menos excitable y las contracciones post
ringer se presentaron con una menor fuerza.

Extrasistole y pausa compensadora.

En esta experiencia se evaluo el efecto de aplicar un estimulo electrico en musculo
cardiaco, el estimulo se aplico sobre la celulas contractiles y una caracteristica importante
es el acople potencial de accion-respuesta contractil ya que el la duracion del potencial de
accion y la respuesta contractil es practicamente el mismo (250 ms aprox y 300 ms aprox
respectivamente) por lo que el periodo refractario efectivo se presenta durante caso todo el
periodo de contraccion, esto tiene como objetivo evitar sumas de contracciones y
tetanizaciones, al aplicar el estimulo electrico en la ultima parte del periodo de relajacion, se
presenta un fenomeno llamado extrasistole, debido a queel estimulo se presenta en el
periodo refractario relativo produciendo una segunda contraccion sin haberse relajado por
completo el musculo, despues de producirse la extrasistole se presenta la pausa
compensadora, en el que el musculo no presenta actividad contractil por un corto periodo de
tiempo, esto para compensar la contraccion provocada y recuperar el ritmo en la frecuencia
de contraccion. 103-104 (Guyton y Hall)

conclusión

● La adrenalina provoca un efecto cronotrópico positivo e inotrópico positivo sobre los

latidos del corazón de rana toro, actuando como una sustancia simpaticomimética.
● La ACh provoca un efecto cronotrópico negativo e inotrópico positivo sobre los
latidos del corazón de rana toro, actuando como una sustancia
parasimpaticomimética.
 ● La atropina provoca un efecto cronotrópico positivo sobre los latidos del corazón de
rana toro, actuando como una sustancia parasimpaticolítica.
● La atropina+Ach provocan un efecto cronotrópico positivo sobre los latidos del
corazón de rana toro, siendo la atropina un antagonista de la acetilcolina ante los
receptores M2.
● Al aplicar un estímulo eléctrico sobre el miocardio de rana toro mediante electrodos,
se observa un fenómeno de extrasístole y pausa compensadora en el latido.
● Se evaluó el efecto cronotrópico positivo por el aumento en la concentración de
Ca2+ extracelular del miocardio de rana toro durante el primer minuto de registro.
● No se observó diferencia significativa en la fuerza y frecuencia de los latidos de
corazón de rana toro al aumentar la concentración extracelular de K+.

CHECARRRRRRR
bibliografía

● García Porrero J.A, Hurlé J.M (2005). Anatomía Humana. Madrid España: McGraw
Hill-Interamericana. (pp.
● Eckert, R., Randall, D. y Agustine, G. (1998). Fisiología Animal. Mecanismos y
adaptaciones. 4a Ed. McGraw-Hill-Interamericana. Madrid, España, (pp 433-435)
● Boron, W., & Boulpaep, E. (2017). Fisiología médica (3ra ed., pp. 484-485).
Barcelona: Elsevier.
● Hall, J., & Guyton, A. (2011). Tratado de Fisiología Médica (12a ed., pp. 103, 104,
491). Barcelona: Elsevier.
●