PRINSIPALES SINDROMES

PRINCIPALES SÍNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Síndrome ictérico.
Síndrome ascítico
Síndromes diarreicos crónicos.
Sangramiento digestivo.
SINDROME ICTERICO
Es un síndrome que se
manifiesta con la coloración
amarilla de la piel, mucosas y
órganos a causa del aumento
de la bilirrubina.
SINDROMOGRAFIA
para interpretarla como íctero
verdadero, debemos citar el
prurito, que muchas veces
se manifiesta por las huellas
del rascado,
Otro síntoma objetivo lo es el
xantelasma, que se atribuye
a un depósito de colesterina.
SD: anorexia, la
hipocolia, o acolia ,
pleiocromia fecal cuando se
trata de un íctero hemolítico.
coluria y al agitarse forma una
espuma de color amarillo
SCV: bradicardia tipo
sinusal, la hipotensión
arterial y las hemorragias
SN: insomnio, la
astenia y los trastornos
visuales: hemeralopia y
xantopsia.
el líquido cefalorraquídeo
prácticamente no se tiñe, aun
en los casos de ícteros
muy intensos.
SINDROMOGENESIS
1.Aumento de la producción de
bilirrubina libre o no conjugada:
Ictericias hemolíticas (anemias
hemolíticas como la, talasemia,
anemia hemolítica autoinmune o
diseritropoyesis, la sikclemia,
anemias por agentes
inmunitarios y grandes
aplastamientos hísticos)
2.Trastornos y al captación de
bilirrubina por el hepatocito: post
hepatitis, Enfermedad de Gilbert
o íctero familiar congénito.
3.Trastornos de la conjugación
dentro del hepatocito:
inmadurez, ausencia o inhibición
de la enzima
glucooroniltransferasa.
4.Trastornos de la excreción de
bilirrubina conjugada: colestasis
intrahepática ,Hepatisis, cirrosis
Colangiocarcinoma
Posthepatitis. Grl es intenso,
prurito, hepatomegalia, ascitis.
Extrahepática. Cálculos biliares
cáncer de las vías extrahepatica
y compreciones extrínsecas. Grl
en adultos.
CUADRO CLINICO
Esta en dependencia de sus
mecanismos de producción
1. aumento de produccion de
bilirrubina libre y no conjugada
(ictero hemolítico)
- Color amarillo claro flavinico
acompañado de
- Palidez
- Dolores reumáticos
- Crisis dolorosa abdominal
2. trastornos en la captacion de
la bilirrubina por el hepatocito
- tiene las manifestacines
similares que el anterior con
preferencia en los recién
nacidos
3. trastornos en la conjugacion
intrahepática
- Déficit enzimática en los recién
nacidos
- kernictero en SNC y muerte
4. trastornos en la excrecion de
la bilirrubina conjugada
- Íctero intenso de verdinico a
melanico
- Prurito marcado
- Hepatomegalia
- Ascitis
- Esplenomegalia
CUADRO CLINICO
 HEMOLITICO 1
1. Hiperbilirrubinemia no
conjugada.
2. Urobilina elevada en la
orina.
3. Estercobilinógeno fecal
aumentado.
4. Hb y Hto disminuidos
considerablemente.
5. VSG acelerada.
6. Alteraciones morfológicas
en los hematíes
7. compatibles con anemia
hemolítica
 HEPATOCELULAR 2 y 3
1. Hiperbilirrubinemia
conjugada.
2. Urobilinogéno y bilirrubina
elevados en la orina.
3. Pigmentos biliares en orina
positivos.
4. Heces claras.
5. Incremento de la actividad
enzimática de ASAT, ALAT
y LDH.
 OBSTRUCTIVO 4
1. Hiperbilirrubinemia
conjugada.

1

SINDROME ASCITICO
Liquido acumulado en la
cavidad peritoneal entre las
hojas parietal y visceral, sus
característica depende de la
causa normal existe 100 a 200
ml de liquido.
Pudiéndose encontrar ascitis
libre (grado 1 de 3L, grado 2 de
3 a 6L y grado 3 de 6 y mas de
15L)de ocupación universal y
ascitis enquistadas o tabicadas,
que son localizadas
FISIOPATOLOGIA
 Hipertensión portal
 Hipoproteinemia como
serina
 Aumento de la
permeabilidad capilar
 Hipertensión linfática
 Retención de agua y sodio (
aldosterona y hormona
antidiurético)
CAUSAS
TRASUDADO.- Insuficiencia
cardiaca congestiva, cirrosis
hepática e hipoproteinemia
EXUDADO.- infecciones,
neoplasias, traumatismos,
pancreatitis, peritonitis biliosa
CUADRO CLINICO
SINTOMAS
1. Aumento del volumen del
abdomen brusca o lenta
2. Dolor difuso abdominal
3. Pesantes abdominal
4. Disnea al esfuerzo
5. Taquicardia
6. Digestiones difisiles
7. Nauseas
8. Vómitos
9. Meteorismo
10. Disuria
11. Micciones frecuentes
Así es posible encontrar
anemia, trastornos circulatorios,
lesiones renales, ictericia, fiebre,
lesiones pulmonares, opsiuria
(eliminación de orina varías
horas después de las comidas),
edema del escroto o de los
SIGNOS. Inspección
- Abdomen en obus o vientre de
batracio
- Piel liza, brillante y tensa
- Desplegamiento del ombligo
- Circulación colateral
- Lordosis lumbar
Palpación
- Vientre renitente sin dolor
- Vísceras no palpables
Percusión
- Matidez que varia con el
movimiento
- Choque de la onda líquida:
onda transabdominal de Tarral.
Percusión y palpación.
- Signo del tempano con hepato
y esplenomegalia compresión
brusca
Auscultación
2. Orina de color ámbar con
espuma amarilla.
3. Pigmentos biliares en orina
positivos.
4. Heces muy claras como la
arcilla.
5. La actividad enzimática de
ASAT, ALAT se elevan
Fosfatasa alcalina
Gammaglutamil transferasa y
5´nucleotidasa se eleva
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Hemograma anémico
VSG acelerado en tres cifras
Cuantificación de las enzimas
hepáticas ALAT ASAT LDH
RADIOLOGIA
Borramiento de la silueta de los
órganos intraperitoneales.
Borramiento de la línea del
psoas y de la banda de grasa
preperitoneal.
Aspecto en vidrio esmerilado de
las asas intestinales.
Separación del luminograma
intestina.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Interpretación macroscópica
del líquido.
1. Líquido claro, trasparente,
de color amarillo limón
2
grandes labios, hidrocele, - Signo de moneda de pitres
pérdida de peso. - Signo de Cruveilhier-
Baunngarten: soplo en región
umbilical con thrill
(estremecimiento).
o amarillo verdoso (cetrino) Es
gral por trasudados de
enfermedades circulatorias
(HT venosa generalizada),
renal o hepatoportal (cirrosis
hepática no complicada). O
enfermedad nutricional.
2. Líquido amarillo turbio.
Secundario a tumores, traumas
o infarto mesentérico.
3. El líquido de color pardo
debe hacer pensar siempre
en quiste del ovario.
4. Líquido hemorrágico. en
tumores Malignos, en infarto o
trombosis, infecciones
peritoneale, TB.
5. Líquido lechoso, ya sea
quiloso, en procesos de
sistema linfático, como la TB
o ya pseudoquiloso se ve en la
lúes, nefritis, ciertos
síndromes nutricionales,
amiloidosis.
6. De contenido biliar.
secundario a perforaciones
biliares o intestinales
(coleperitoneo).
7. Líquido espeso y puriforme.
al pus grl exudativo
corresponde a supuraciones e
infecciones en general.
8.si es mucoso y espeso.
Corresponde a un quiste
mucinoso del ovario o a un
3

SINDROME DIARREICO
crónico
En primer término, como regla
general se considerara cuando
se expulsan mas 200 gramos al
día de materia fecal , sin
embrago para el paciente el
aumento en la frecuencia de
materia fecal, ya es
considerada diarrea.
Algunos autores consideran las
diarreas crónicas cuando las
deposiciones persisten durante
4 semanas o más, y son de
etiología variada.
Dentro de este síndrome están:
El síndrome disentérico. y
El síndrome de mala
absorción implica absorción
defectuosa de grasas,
proteínas, hidratos , carbono y
CUADRO CLINICO
Clasificación.
Sind. Malapsorcion primaria.
Son aquellos q dependen de un
transtorno primitivo de mucosa
intestinal. Estos son:
.Esprue Tropical.
.Enfermedad celiaca.
.hipolactasia primaria.
Sind. Malapsorcion secundari
O sintomática. Son todos
aquellos sindromes cuyo
mecanismo de producción
intervienen varias causas:
.secundarias a insuficiencia
digestiva. Ej gástrica, hepática.
.secundarias a trastornos de la
absorción.ejTB,guardia,enf cron
1.Diarrea cuando es alta es
mayor en cantidad y escasa en
SINDROMOGENESIS
- Déficit de cofactores
necesarios para preparación de
los nutrientes que van a ser
absorbidos: nos referimos a
insuficiencia pancreática,
gástrica, o hepática.
- Acortamiento del tiempo de
contacto de los nutrientes con la
mucosa intestinal como en las
fístulas y resecciones amplias
de intestino.
- Disminución de las enzimas
digestivas propias de la mucosa
intestinal: encontrándose la
conocida enfermedad celiaca o
déficit de enzimas para digerir
el gluten como la disacaridasa,
lactasa.
- Trastornos en mecanismo de
pseudomixoma del peritoneo.
9. Las ascitis gelatinosas, que
tienen líquido viscoso,
amarillento, filante, se ve en
mixoma primitivo
del peritoneo, o secundaria a
una neoplasia
del ovario, y en la enfermedad
gelatinosa de origen
apendicular.
10. Ciertos líquidos ascíticos
después de extraídos pueden
coagular espontáneamente
debido a exceso
de fibrina, cuando son de
origen inflamatorio.
ESTUDIOS ANALITICOS
1. GENERALES
a). Hemograma anémico
b). VSG acelerada en 2 a 3
cifras
2. ESPESIFICOS
a). ESTUDIOS BIOQUIMICOS
- Glucosa sérica en ayunas
baja.
- Colesterol y triglicéridos
séricos.
- Proteínas totales y albúmina
sérica.
- Actividad de amilasa y lipasa
séricas insuficiente.
SINDROME DISENTERICO. b). ESTUDIO DE LAS HECES
Es la expresión de las reacciones - Análisis macroscópico
de la mucosa rectal o distintos presencia de paracitos y
Características físicas
lesiones: inflamatorias, - Análisis químico cantidad de
4
vitaminas.
Se debe diferenciar con la mal
digestión q se debe : a un
incremento de las perdidas
fecales de sustancias nutrientes
por digestión defectuosa tanto a
nivel gástrico como en
biliopancreatico.
. El esprue tropical y la
enfermedad celiaca son las
entidades nosológicas de esta.
numero (1-8 en 24 hs) y puede
ser liquida, pastosa, grasosa o
esteatorrea, hipocoloreada,
brillante con ardor anal y
cuando es baja es mayor en
numero o frecuencia y esaca en
cantidad
2.Pérdida de peso
3. Astenia o debilidad.
4. Aftas bucales (ulceras)
5. Glositis
6. Anemia
7. Hipoproteinemia
8. Manifestaciones
hemorrágicas
9. Dolores óseos
10. Parestesias
11. Edemas
12. Distensión abdominal
transporte especifico casi
siempre genética ejemplo
dificultad par absorber la
vitamina B12
- Trastorno de salida vascular
desde el intestino: por procesos
inflamatorios o procesos
neoplásicos.
- Presencia de flora intestinal
anormal: procesos que
favorecen esta como al
diverticulosis del yeyuno,
hipomotilidad en la Diabetes
mellitus, alteración del
metabolismo de las sales
biliares
parasitarias, o tumorales. lípidos y nitrógeno
La triada q lo caracteriza es: - Estudio microscópica por
cultivo.
1.deposiciones anormales con
c). PRUEVAS DE
mucus, pus, y sangre. ABSORCION
2. pujus. - Prueba de la D-Xilosa para
3. tenesmo. (deseo de defecar) identificar como se encuentra la
La deposición típica es fecal, absorción de carbohidratos.
parecido a esputo, sin embargo - Test de Schilling.
puede acompañarse de heces
moldeadas, pastosas o liquidas.
SINDROMOGENESIS.
Son multiples mecanismos q
pueden ser: generales, específicos
Grl. Son alteraciones de la mucosa
intestinal y del equilibrio
neuromotor.

SÍNDROME DE SIMDROMOGENESIS SIMDROMOGRAFIA EVIDENCIAS ANALITICAS

SANGRAMIENTO DIGESTIVO
La expulsión de sangre Son las lesiones de las arterias, El cuadro clínico dependerá de la causa y de la cantidad de sangre Hemograma Hb y Hto
procedente de una lesión venas y capilares. expulsada. disminuidos
situada en el tractus desde la 1. Hematemesis Conteo de reticulocitos
Las lesiones vasculares mas
boca al ano constituye su 2. Enterorragia elevado o reticulicitosis
principal síntoma y se puede frecuentes son: ruptura de 3. Melena Detección de sangre oculta en
manifestar de diferentes trombo, embolia, las heces macroscópica y
maneras exulceraciones, asi como las 4. Vértigos microscópica
Los mecanismos de producción lesiones parietales de los vasos 5. Mareos Coagulograma:
son lesiones vasculares, y neoformaciones vasculares. 6. Palidez En hemorragias  Tiempo de
capilares o arteriales 7. Astenia masivas úlceras sangramiento
ETIOLOGIA Otro: es los cambios en la 8. Taquicardia elevado.
EN SANGRAMIENTO ALTO presión intravascular y 9. Shock  Tiempo de
 Úlcera gastroduodenal alterciones de los factores q 10. Dolor y la acidez coagulación
 Gastroduodenitis intervienen en la coagulación. prolongado.
 Várices esofágicas Melena. Se origina en 1ra. 11. Hepatomegalia Hipertensión portal con  Tiempo de
 Síndrome de Mallory Parte del duodeno o regiones 12. Esplenomegalia várices esofágicas sangrantes protrombina
Weiss se caracteriza prolongado
con vomitos proximales del yeyuno, y en 13. Constipación Marcadores tumorales:

5
 frecuenetes y
hematemesis en los
pacientes con
antecedentes
alcoholicos.
EN SANGRAMIENTO BAJO
 Diverticulosis
 Neoplasias
 Fisuras
 Hemorroides
Colitis isquémica.
PRINCIPALES SINDROMES DEL SISTEMA URINARIO
.SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
.SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
.SINDROME NEFROTICO
.SINDROME NEFRITICO.
SIND.I.R AGUDA
Es un síndrome clínico
humoral resultante
de la supresión brusca de la
función renal, q causa
profundas perturbaciones
homeostáticas:
Retención de productos de
ocaciones en intestino delgado 14. Diarrea Lesión colicorectal •ACE Antígeno
y colon derecho. 15. Cólicos Carcinoembrionario
Epigastralgia y ardor gástrico son de ulcera gástrica, duodeno. • CA 19-9
Solo se necesita 60 ml. De
SIGNOS FISICOS. RADIOLOGIA
sangre para producir esta. Hepatomegalia( cirrosis hepática), esplenomegalia, ascitis, - Adición
telangestasias estos son gral de varises esofágica rotas. - Defecto de lleno o
Las hemorragias. ( petequias, equimosis) en la piel son de sustracción
discrasias sanguíneas con alteraciones de los factores de - Dilatación
coagulación. - Mancha suspendida
Dolor y ascitis acompañan a ulceras gastrointestinales. - Estenosis
ECOGRAFIA ABDOMINAL
TAC
RM
ETIOLOGIA. SINTOMAS y SIGNOS SINDROMOGENESIS EX.COMPLEMENTARIO. EVIDENCIA ANALITICA.
Es por una Oligoanuria. Q -Retención de productos PRE-RENAL. Se debe grl. ORINA. determinación de PRE-RENAL. Según la causa, si es
es causado por 3 por una:
de desecho. -hipoperfusion renal con densidad:
Deshidratación o un shock
mecanismos: -Perturbaciones una reducción del filtrado Osmolaridad: carcinogénico Hay una policitemia
1. Reabsorción total de la hidroelectrolíticas y del glomerular. SANGRE: En el análisis: o
orina glomerular primitiva equilibrio ácido base -no se asocia al daño Urea , creatinina y acido (hemoconcentración) hb, hto,
por el túbulo dañado que progresivamente se destructivo renal. úrico elevados aumentado.
2.Obstrucción mecánica Shock hipovolemico. Hay perdida
instalan. Se presenta por : IONOGRAMA. de sangre con disminución de hb,
6
desecho y los desequilibrios
hidroelectrolíticos.
CARACTERISTICAS.
-Perdida de la función
renal en horas o días.
-Aumento de creativita
mayor de 50%.
-Disminución del
volumen de orina en 24
hs. Menor de 500 ml.
. Es siempre una
complicación en el curso
de un proceso morboso
preexistente.
SIND.I.R CRONICO
Es un síndrome
clinicohumoral resultante
de la pérdida sostenida y
progresiva de la función
renal. Q puede variar
desde la etapa subclínica
hasta la etapa sintomática,
cuyo destino final es la
uremia. Su fase final es
fatal a menos q se realice
un tratamiento que
sustituya la función renal
mediante diálisis y/o
trasplante renal.
CARACTERISTICA
Disminución lenta y
por cilindros y desechos
3Insuficiencia glomerular
resultante de la isquemia
del glomérulo.
Pos-renal. Por una
obstrucción intrínseca o
extrínseca d vias ex altas.
Pero es menos frecuente,
y se ve cuando el flujo
urinario de ambos riñones
se encuentra obstruido,
como es el caso de
cálculos ureterales, o por
compresión extrínseca.
ETIOLOGIA.
Las causas como:
-Glomerulonefritis
primaria y secundaria.
-Enfermedades del tracto
urinario.
-Nefritis intestinal.
-Anormalidades
congénitas.
-Nefropatías diabética.
-Enfermedades arteriales
renales HTA.
-Enf. Colagenas. LES. --
-Esclerodermia, ---
poliartritis nudosa.
Desconocidas.
-La disminución de .Disminución del vol. Alteraciones de Na y Ka hto. En otros como.
ORINA.
la diuresis es un signo Sanguíneo. (hiperpotasemia)
Escasa y concentrada.
característico .Disminución del gasto PH sanguíneo. Color amarillo intenso
Deshidratación cardiaco. Hemogasometria. Densidad incrementada
o sobrehidratación e .Vasodilatación periférica Acidosis metabólica. Azoados aumentado.
intoxicación hídrica, RENAL.
intensa. ECG. Junto con el
ORINA . vol. y densidad
depleción o exceso de RENAL. Es la causa del ionograma permite disminuida.
sodio, hiperpotasemia y 40% de todo los casos vigilar la aparición Azoados aumentado
acidosis metabólicas. Afectando al: por lesión d de perturbaciones Sedimento urinario por conteo de
Hipercaliemia alimentos Addis o por una cituria: se ve:
Intersticio Ej. Nefritis electrolíticas, en
ricos en potasio Cilindros hematicos- gl.vasculitis
infecciosa Túbulo Ej. Necrosis particular la Leucositos eusinofilicas-nefritis
(transtorno en el ritmo
tubular exógeno glomérulo hiperpotasemia. Puede intestinal.
cardiaco y astenia muy
Ej. Glomerulonefritis infecciosa detectar, asimismo, una Cilindros granulosos y leucositos
marcada)
y vasos. Ej. Coagulación pericarditis, asociada. en nefritis tubular aguda.
Acidosis metabolíca
POST-RENAL. Orina disminuido.
(respiración tipo extravascular y toxemia de
kussmaul embarazo.
Anemia
SIGNOS Y SINTOMAS SINDROMOGENESIS SEMIODIAGNOSTICO EVIDENCIA ANALITICA
Aparece cuando el daño Para este cause debe poseer o grupos de riesgo en Hemograma: anemia
es avanzado en 3 fases: 2 caract. Fundamentales: personas con AP de ser: VSG aumentado --3 cf.
F.compensada: Ser bilateral y difusa, Vol. Urinario dis. al final
HTA, diabetes mellitus,
asintomática, q se detecta y de evolución lenta y Densidad: baja por la
progresiva. Y se debe a: Glomerulopatias q
solo con una prueba menor concentración de
Disminución del número pueden ser primarios o
funcional, q es sales disueltos.
Filtrado glomerular q esta de nefronas funcionantes secundarios a: Proteinuria variable.
disminuido. en ambos riñones. Fármacos Si el daño es por GN
F.compesada inicial: Disminución de nefron Neoplasias primaria se ve en cituria y
HTA, anemia, poliurea, aislado. Hereditarios conteo de Addis. Cilindros
nicturia. Hipotonía. Aumento de creatinina Enfermedades granulosos, cereos
F.descompesada tardia o anticipan al de urea. sistémicas( colagenosis) hematicos. En la
Urémica o final. Q No existe relación entre Cuantificación: los azoados
Riñones poliquisticos.
constituye el síndrome los niveles de azoados y se aumentan, gral.
Historia personal previa
urémico q se manifiesta FG. Creatinina.
de nefropatía
cuando el FG cae por Existe mayor relacion OTROS. Determinación
(hematuria, proteinuria,
debajo 25%. entre la creatinina y el de:(ANA) + en enf.
7
progresiva de función SR. Edema pulmonar FG. cólicos nefríticos, Autoinmunes: LES.
renal, q termina con Trastornos del ritmo R. COMPLEMENTARIO expulsión de cálculos, Ac.antimenbranabasal gl.+
aumento de Urea en SCV. HTA, ICC. Hemograma. infección urinaria, En S.d. Goodpastore.
sangre. Para lo cual el SD. Nauseas, vómitos, Leucositosis neutrofilica edemas, hipertensión Ac.anticitoplasmaticos de
diarrea, hematemesis, VSG acelerada. arterial) coma, los neutrofilos + en
daño debe ser bilateral,
Melena, estomatitis Estudio para detectar toxemia gravídica, glomerulonefritis
con evolución progresiva urémico, hipo,anorexia. trastornos del balance consumo excesivo de progresiva.
en etapas. Hematologicas. Anemia, electrolítico: analgésicos (que Cuantificación del TASO.
SUS CARACTERISTICOS diátesis hemorrágica. Hiperpotasemia. contengan fenacetina); + en Glom.N .post-
CLINICO HUMORALES SON: SN. Insomnio, confusión Hiperfosfatemia. historia familiar de estreptococica.
Azoados : aumentado mental, coma. Hipocalcemia. nefropatías. FG. Frecuente se ve: por de
Nicturia, HTA, Anemia OSEAS. Dolor óseo bajo de 80ml/l en 24 hs.
Acidosis metabólica.
Reducción del tamaño ,fracturas patológicas.
FG. Depuración de
renal. Diminución de Tras. Metabólicos.
creatinina endógena dis.
nefronas y nefron aislado, Desnutrición, intolerancia
a hidratos de carbono.

SINDROMOGENESIS

ETIOLOGIA.
SIND. NEFROTICO
ENIDENCIAS

SIGNOS Y SINTOMAS ETIOLOGIA

Es una entidad clínica Q se clasifica en: Decaimiento, fatiga Resulta invariablemente Hemograma. SN primario: cuando el
provocada por múltiples SN. Primario. Depresión, anorexia. de una alteración a nivel Hb, hto. Disminuido. riñón es el único órgano
causas. cuando el riñón es el Palides cutáneo con o sin de la membrana basal 2. Orina dañado, o pueden ser de
CARACTERISTICAS único órgano dañado. edema facial. glomerular, la cual - Densidad aumentada causa desconocida
SN. Secundaria. cuando HTA en mas 50%. presenta una - Proteinuria por 3.5g por o concomitar con una
por una: dia
Proteinuria masiva, la enfermedad Edema maleolar y sacro. permeabilidad enfermedad bien definida,
- Aspecto espumoso de causa infecciosa, tóxica,
mayor que 3,5 g/día, glomerular es parte de un Ascitis, hidrotórax, aumentada a las - En la cituria existe
alérgica o tumoral. Esto es

8
Hipoproteinemia mismo daño hidropertoneo. proteínas plasmáticas, proteinuria marcada, cuando:
con menos de 25 g de multisistémico Edema escrotal o de los que la atraviesan en cilindros hialinos, No hay enfermedad de base
granulosos y grasos, en responsable del daño. Hay
serina/L de plasma y una hereditario o un error labios mayores. relación inversa a su
las fases finales de la daño mínimo glomerular de
tendencia variable al bioquímico primario. Bandas blancas en las tamaño molecular. Asi enfermedad pueden
Edema e hiperlipemia. Cuando la enfermedad uñas de los dedos. origina una células epiteliales del
observarse cilindros
Estos se debe a una esta asociada a: Proteinuri. PROTEINURIA céreos. glomérulo.
permeabilidad nefropatías como: Hipoproteinemia. intensa en la sangre o - Sedimento urinario Se conoce como complejo q
glomerular aumentada. Diabetes mellitus. Hiperlipidemia. hipoproteinemia. lipoides birrefringentes. forma 3 mienbros.
3. Bioquimicos 1.Enf. con solo cambios
Enf. Colagenosis LES. Hipercolesterolemia Albumina o serina y la - Proteínas totales glomerulares mínimos
Infecciones por VIH. EDEMA. Simetrico, gammaglobulina , disminuidas albumina y (nefrosis lipoidea).
Linfomas fría, blando, fácil e disminuidos x q d –peso. globulina 2. La esclerosis segmentaria
Carcinomas godet,(edema en globulinas alfa 2 y el - Electroforesis , y focal primaria.
Fármacos infecciosos. manteca) grl. En la cara, fibrinógeno, aumentado disminuido las zonas de
3. glomerulonefritis
parpados, o facie renal y x q d + peso mol. albúmina y gamma
globulina y aumento de proliferativa mesangial.
en areas laxas , pene, El origen de la Otras como.
las alfa globulinas
escroto, labios mayores hiperlipidemia (hipercolesterolemia e a) Nefritis intersticial.
grl. En mañana, (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) b) Nefropatía por IgA y
intensidad variable, en Hipertrigliceridemia diabetes mellitus.
ocacion anasarca. están relacionado con la c) Nefropatía asociada al
hiposerinemia. VIH y a la heroína.
Edemas se debe gral. a d) Asociada a la enf. de
hiposerinemia q Hodgkin y otras enf.
desempeña el papel linfoproliferativas.
fundamental. e) Enfermedad de Fabry.

SIND. NEFRITICO SEMIOGENESIS SIG Y SINT FISIOPATOLOGIA SEMIODIAG.

Es un síndrome doloroso El punto de partida es la Dolor. Hematuria, detección de La causa del cólico ESTUDIOS
lumboabdominal distensión de las Hematuria. eritrocitos , cilindros
hemáticos y otros tipos de
nefrítico está COMPLEMENTARIOS
1. ORINA
paroxístico cavidades. Trastornos en la representada por un
cilindros en el sedimento HEMATURIA
producido por una ureteropielocaliciales, evacuación de la orina. urinario, nos confirman obstáculo de cualquier MACROSCOPICO Y
distensión pieloureteral determinada por naturaleza en las vías MICROSCOPICO
aguda determinada cualquier Alteraciones del color hemorragia a nivel
glomerular. excretoras del riñón: PROTEINURIA
por un obstáculo al libre obstáculo al libre flujo de la orina. cálculos, coágulos, HEMATURIA.
flujo de la orina. de la orina. Alteraciones de la grumos de pus, tumores PIURIA.
una enfermedad que se densidad de la orina. LIPIDURIA.
benignos o malignos,

9
caracteriza por alteraciones fiebre, orinas turbias, acodaduras y
inflamatorias difusas en los hematuria. compresiones extrínsecas
glomérulos y clínicamente
síntomas de de diverso origen.
por la iniciación brusca de
hematuria . irritación vesical (tumores, inflamaciones,
(polaquiuria, disuria, adherencias, vasos
tenesmo vesical. anómalos, fibrosis
Síntomas urinarios: retroperitoneal,
hematuria,- anuria. la causa más frecuente
Síntomas rectales: dolor del cólico nefrítico es la
y tenesmo rectal. litiasis ureteral.

SINDROMES DE DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL Y ACIDO BASICO

PRINCIPALES SINDROMES DE DESHIDRATACION.

-SINDROME HIPERTONICA.
-SINDROME HIPOTONICA
-SINDROME ISOTONICA

DESHIDRATACION ETIOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS SINDROMOGENESIS EVIDENSIAS ANALITICAS

HIPERTONICA
que también tiene el
nombre de
deshidratación primitiva
simple o pérdida de agua
pura, hiperelectrolitemia,
desecación y depleción
hídrica.
CONCEPTO.
S agrupa en dos El principal es la sed se puede expresar que medición de los iones Puede existir
grandes grupos: intensa q se presenta al perderse gran en el suero y en la hiperpotasemia muy
1 disminucion del precozmente. Otros , cantidad de agua orina. frecuentemente.
aporte de agua. Ex F.G. extracelular, se Donde se obtiene es el ionograma en orina.
2 aumento de las -Sequedad de piel produce un aumento de desequilibrios concentraciones de sodio
perdidas acuosas. y mucosas de la concentración de hidrominerales. Como. muy elevadas al igual
-Lengua seca y electrolitos con el -El volumen urinario que de potasio.

10
Este síndrome se
caracteriza por la pérdida
de agua de un organismo
sin ir acompañada, apenas,
de pérdidas de electrólitos.
Donde Na se encontrara
por encima de 150
DESHIDRATACION
HIPOTONICA
En la que se pierde
mayor cantidad de sales
que de agua , pero
acompañada de una gran
SE VE EN: pegajosa, como papel consiguiente aumento disminuye. osmolaridad plasmática.
Diabetes insípida. de lija de la osmolaridad en proporcionalmente al se incrementa por
-Vómitos y diarreas - Orina con alta el plasma sanguíneo lo grado de encima de 310 mosm/L
con temperaturas densidad Oliguria que determina la salida deshidratación. osmolaridad urinaria se
elevadas. Como ocurre salida del del agua intracelular y la densidad urinaria eleva por encima de
- Coma agua intracelular a explica la sed intensa aumenta. 1200 mosm/L
hiperosmolar. nivel del cerebro se que caracteriza a este En el hemograma La urea sérica puede
presenta alteraciones tipo de deshidratación. existe encontrarse elevada.
físicas y mentales hemoconcentración
como: - Astenia por lo que se revelan
- Falta de energía cifras de Hto
- Irritabilidad aumentadas.
-Rigidez nucal Ionograma sérico.
- Hipertermia. Sodio elevado o
Hiperpotasemia.
los valores de K y CL se
afectan en
dependencia de la
causa de la
deshidratación.
.
ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA. SINDROMOGENESIS EVIDENCIAS
ANALITICAS
Está dada por: Al Ex.F.G. se caracteriza por una Hemograma. Hto.
Vómitos y diarreas -Sequedad de la piel y pérdida de electrolitos Ligeramente
reiterados. las mucosas. mayor que la de agua, aumentado.
Pérdida intensa de -Hundimiento de los lo que produce una Densidad urinaria.
11
pérdida de electrólitos.
Este tipo de deshidratación
se ve en aquellos pacientes
que pierden agua y
electrólitos por
diarreas, vómitos,
fístulas intestinales, etc.,
pero solo se les repone el
agua (dextrosa al 5 %).
DESHIDRATACION
ISOTONICA O MIXTA
que es la más frecuente
en la práctica médica
diaria, por lo que su
cuadro clínico incluye
sangre x hemorragias. ojos y la presencia de disminución de la Disminuido.
Poliurias por los pliegue cutáneo. presión osmótica en el Ionograma urinario.
diuréticos . -Ausencia de sed. espacio vascular, que Disminución de Na ,Ka.
Grandes estados de SN. El aumento del determina el paso de Osmolaridad en orina.
diaforesis o agua intracelular agua hacia el interior Por debajo de
eliminación de sudor. determina alteración de la célula 500mosm/l.
como ocurre en los en las células nerviosas produciéndose una Ionograma sérico.
trabajadores que lo que se detecta por sobrehidratación Hiponatremia por de
trabajan en ambientes manifestaciones intracelular. bajo de 135 mmol/l.
de altas temperaturas. nerviosas aunque las
El abuso de un régimen Indiferencia, laxitud y concentraciones de
dietético sin sal puede apatía, astenia intensa potasio y cloro pueden
también originarlo. cefalea, al ponerse el afectarse en relación a
Estados de paciente de pie y la la causa de la
hiperhidratación
presencia de deshidratación.
celular de la
insuficiencia calambres. En la deshidratación
suprarrenal grave, de Hay hipotensión causada por exceso de
las nefropatías con postural con pulso vómitos existirá.
oliguria o anuria y de débil que a veces llega Hipopotasemia e
las pérdidas salinas a ser severa y conducir Hipocloremia.
digestivas. tipo de al shock hipovolémico. La osmolaridad sérica
deshidratación en la disminuye por debajo
insuficiencia suprarrenal de 290 mosm/L.
crónica (enfermedad de
Addison.
ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROMOGENESIS COMPLEMENTARIOS
Se observa en todos los La sequedad de la En este síndrome se Sodio plasmático puede
pacientes que pierden lengua y de la piel está pierden agua y sales; la estar normal o elevado
gran asociada a una pérdida de sales se de acuerdo con la
cantidad de secreciones marcada sensación de produce debido a que pérdida de agua.
12
síntomas y signos de las
dos formas.
Se caracteriza por las
pérdidas conjuntas de
agua y sales (por vómitos,
diarreas, etc.), que
disminuyen al final
los tres compartimentos.
Este tipo de deshidratación
puede convertirse
fácilmente en hipertónica
o hipotónica
de acuerdo con la conducta
terapéutica que se siga
(suero fisiológico o
dextrosa al 5 %, por
ejemplo).
en forma de vómitos, sed. las secreciones La hemoconcentración
diarreas, Si el cuadro se mantiene orgánicas son aumenta el hematócrito.
etc., y no ingieren aparecen el signo del isotónicas; hay además Por lo general, existen
líquidos. Es el tipo de pliegue cutáneo, la pérdidas diarias alteraciones del
deshidratación taquicardia, la obligatorias (por la piel, equilibrio ácido-base.
que se presenta en las hipotensión y el el pulmón, etc.) que La urea puede estar
fístulas digestivas, la colapso. están constituidas casi elevada.
obstrucción exclusivamente por agua.
intestinal, el coma Esto origina que el agua
diabético, entre otros. pase del compartimento
intracelular al
extracelular para
compensar la discreta
hipertonía extracelular,
creándose una
deshidratación
de los dos espacios:
intracelular y
extracelular.

DIFERENCIAS ENTRE DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA E HIPOTÓNICA

SINTOMAS HIPERTONICA HIPOTONICA
SODIO PLASMATICO Ligeramente aumentado Disminuido.
TENSION ARTERIAL Normal menos al final Muy baja.
PLIEGUE CUTANEO No +++
CAUSA DE MUERTE Aumento de la presión, insuficiencia circulatoria. Insuficiencia circulatoria osmótica periférica.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO. POR EXCESO Y POR DEFECTO

TRANSTORNOS DE POTASIO. TRANSTORNOS DE CALCIO.
TRANSTORNOS DE SODIO TRANSTORNOS DE CLORO. TRANSTORNOS DE MAGNESIO.
TRANSTORNOS DE ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROOGENESIS ETIOLOGIA ELECTROCARDIOGRAMA
POTASIO. HIPERPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA. HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA

13
el potasio es el más Por. excreción renal. se caracteriza por: Es Cuando las cifras de CAUSAS. POR: Onda T alta, estrecha y
importante de los IRA- oligurica. Ser vago y confuso, potasio en plasma son Deficit de la ingestion. puntiaguda.
cationes intracelulares, Enfermedades renales predominando los superiores a 5,5 meq/L, Inanición, consumo de te Acortamiento de QT y
estando el 98 % del tubulares distales. síntomas de la afección siendo clasificada según y tostado, alcohóles. desaparición de ST.
mismo en el espacio Nefritis intersticial agud causal. Astenia las cifras en: Per. gastrointestinales.
QRS más ancho.
intracelular y el otro 2 % Drogas q disminuyen progresiva, que a veces moderada, Diarrea, abuso de
en el espacio extracelula, acción de aldosterona. grave y laxantes, vomitos,
Intervalo PR alargado.
llega a la parálisis, Cólicos
las células donde se Inibidores de enzima y diarreas. muy grave. aspiración continua, desaparición o inversión
encuentra su mayor convertidora angiotensina HIPOPOTASEMIA HIPOPOTASEMIA fistulas. de la onda P.
concentración es en las heparina. Neuromuscular. Es la concentración sérica Perd. Renales. HIPOPOTASEMIA
musculares. Diuréticos ahorradores de -parálisis flácida de los de potasio en el plasma Administración de como depresión del
Las pérdidas de potasio K (espirinolactona). músculos esqueléticos y por debajo de 3,5 mEq/l. diuréticos, diuresis segmento ST,
se producen por el ríñón, Salida d K intracelular. la falta de tono de la De clasificación: osmótica, uso del disminución de la
por lo que los Acidosis, hipoxia, sind. De musculatura lisa q se Moderada. salbutamol, lacalosis amplitud e inversión de
mecanismos de control hiperosmolares. traduce clínicamente x: Importante. metabolica, sind. Cushing la onda T y aparición de
de este dependen de Déficit de insulina y Parálisis e insuficiencia Grave. y con. Y otros
una onda U.
factores renales y necrosis celular. respiratoria y disminución hipersecreción de
extrarrenales. Cargas excesivas de K. insulina,
se ve tb. En analiticos
de la motilidad intestinal
trastorno del intercambio ingestión oral y que puede llegar al íleo hipomagnesemia Hipopotasemia
de potasio, puede endovenosa. paralítico. extracelular q llagar a
originar su aumento o con la sustitución de la sal SCV. Favorece 50% la tetania.
hiperpotasemia o su por contenidos con K. el aparición de arritmias Perdida de la función de
disminución uso de la penicilina G con manifestación EKG. concentración del riñon.
hipopotasemia. potásica. RENAL. Poliurico por
perdida en la capacidad
de concentración de
Orina.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROMOGENESIS EX. COMPLENTARIOS la causa primaria es

METABOLICA una disminución del

14
Es por un exceso La acidosis metabólica el aliento cetónico de Los trastornos alcalina baja. bicarbonato
de ácidos fuertes o un se clasifica según tenga una diabetes metabólicos determinan la [H+] alta por lo que el
déficit primario de aniones restantes (AR) descompensada o el un aumentode iones y el pH por debajo equilibrio de la
iones básicos en el normales o elevados. urinoso de una ácidos, Ej. diabetes de 7,35 (en las
mellitus descompensada, reacción se desplaza
líquido extracelular. Los normales es por insuficiencia renal descompensadas).
donde ciertos ácidos hacia la derecha
Es el tipo de acidosis aumento o disminución terminal, En un paciente Las orinas son ácidas y la
más frecuente de potasio. con acidosis como el diacético y el pCO2 disminuida. aumentando los
en la clínica. Los elevados por una descompensada betahidroxibutírico El potasio está aumentado hidrogeniones y por
dan lugar a gran tanto el bióxido de
Causa primaria es: brecha elevada o presentará una (en las acidosis hay una
producción de
una disminución del normal. respiración profunda hiperpotasemia. carbono disminuye,
hidrogeniones.
bicarbonato por lo q En la acidosis (hambre de aire), que
tb. Se produce cuando se siendo entonces los
aumentan H+ y metabólica pura con puede llegar a la pierden iones básicos, hidrogeniones los que
disminuye CO2. aniones restantes respiración de tipo como ocurre en las estimulan el centro
normales, todo lo que se Kussmaul. diarreas. Ej. una gran respiratorio y éste
reduce el bicarbonato SN. cefalea, pérdida de bicarbonato. incrementa la
se eleva el cloro. estado estuporoso, Como mecanismo de
Esta se compensa con hiporreflexia, profundidad de la
compensación respiratoria
alcalosis respiratoria. parestesias y gran se presenta una polipnea ventilación y la
astenia. que tiende a eliminar frecuencia
alteraciones de la CO2. respiratoria,
conciencia que La producción aumentando la
pueden llegar al coma. de hidrogeniones eliminación de
SD. anorexia súbita, representa la alteración
bióxido de carbono lo
náuseas, vómitos, primaria y la polipnea,
con eli minación de CO2. que equivale a
diarreas y paresia
Cuando este mecanismo disminuir la cantidad
intestinal, dolores
abdominales que no es suficiente es la de hidrogeniones.
pueden simular un Descompensada.
abdomen agudo.
ACIDOSIS ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROMOGENESIS EX.COMPLEMETARIOS
RESPIRATORIA
En estos casos hay una 1. Depresión del SNC: Está dado por los Es por una reducción Hay reserva alcalina alta.
tendencia a disminuir a) Sedantes. síntomas y signos de la de la ventilación el pH está bajo
el pH de la sangre b) Trauma. enfermedad pulmonar, la cual (en las descompensadas).
debido a una c) Isquemia. de base. conduce inevitablemente las orinas son ácidas; hay

15
disminución primaria 2. Enfermedades En los casos de narcosis a una hipoxia hística. poliglobulia en los casos
en el índice de neuromusculares: o intoxicación por CO2 La alteración primaria crónicos;
ventilación pulmonar, a) Miopatías. se presentan trastornos de la ventilación la pCO2 está elevada.
con incremento de la b) Depleción de K del ritmo respiratorio. alveolar con retención
presión parcial de severa. de CO2 conduce a un
CO2, lo que determina c) Enfermedad de Debilidad muscular, desequilibrio ácido-base,
una acumulación de Guillain Barré. irritabilidad, y como respuesta a este
ácido carbónico en la 3. Limitaciones de la desorientación y el organismo pone en
sangre. Puede tener una pared torácica: estupor que puede acción el mecanismo de
evolución aguda o a) Cifoscoliosis. llegar al coma. los buffers y otros
crónica. b) Esclerodermia. En ocasiones, la mecanismos
c) Trauma. respiración está compensadores, para
4. Dificultad en la acelerada, en un intento evitar una disminución
mecánica respiratoria: del centro respiratorio de la relación
a) Derrame pleural. por eliminar CO2. bicarbonato/ácido
b) Neumotórax. carbónico que baja el pH
5. Enfermedades de la sangre.
pulmonares agudas: En este proceso se
a) Aspiración. produce, además, un
b) Espasmo. aumento en
c) Tumor. la excreción de
6. Enfermedades metabolitos ácidos por
pulmonares la orina.
obstructivas crónicas.
7. Neumonía severa.
8. Paro cardiopulmonar.

ALCALOSIS ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROMOGENESIS EX.COMPLEMENTARIOS ETIO..cont

METABOLICA
Se caracteriza por la A Por Con contracción La respiración es El exceso de bases Hay reserva alcalina B Por expansión de
ganancia de una base de volumen e superficial, existen puede ser producido por aumentada, volumen y aumento
fuerte o la hipotensión arterial. saltos tendinosos, la ingestión exagerada pH por encima de 7,45 de la tensión arterial.
pérdida de un ácido 1. Pér.gastrointestinales: irritabilidad y en los de bicarbonato o por (en las descompensadas), Cl+ 1. Renina plasmática
fuerte y se produce un casos severos se pérdida de iones y K+ están disminuidos y disminuida:

16
equilibrio negativo de a) Vómitos. presenta la tetania. ácidos, como en los Na+ es normal o bajo. a) Aldosteronismo
hidrogeniones [H+]. b) Aspiración gástrica. casos de vómitos o primario.
c) Fístula gástrica. aspiración gástrica. b) Defectos
la causa primaria es un d) Clororrea congénita. La pérdida de enzimáticos (11y 17
aumento en la e) Adenoma velloso. hidrogeniones puede - hidroxiesteroides)
concentración de 2. Pérdida renal Na+, Cl– deberse también a c) Síndrome de
bicarbonato. , K+, H+: una depleción de K+, Cushing.
a) Diuréticos. pues en estos casos se d) Administración de
Ésta última produce una b) (volumen plasmático intercambia cortisona.
depresión del centro renal efectivo). el K+ intracelular por el 2. Renina plasmática
respiratorio el cual c) Insuficiencia H+ extracelular. aumentada:
disminuye la cardiaca, cirrosis Esto explica que en la a) Tumor renal.
profundidad y hepática, síndrome hipopotasemia haya b) Hipertensión arterial
frecuencia de la nefrótico. alcalosis. severa.
ventilación con lo que d) Aniones no Como mecanismo de c) Estenosis de arteria
aumentan el bióxido reabsorbibles. compensación se renal.
de carbono y los e) Penicilinas. produce una d) Tratamiento con
hidrogeniones. f) Hipercalcemia. disminución de la estrógenos.
g) Mg. ventilación pulmonar
h) para retener CO2 H+
Se compensa con PTH(paratohormona). y una eliminación de
acidosis respiratoria. i) Poshipercapnia. elementos básicos por la
j) Síndrome de Bartters. orina.
C Con sobrecarga de
álcalis.
1. NaHCO3.
2. Lactato-acetato.
3. Citrato.

ALCALOSIS ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROMOGENESIS EX.COMPLE… ETIO..cont.

RESPIRATORIA.
Es un proceso 1. Por estimulación predominan la La estimulación del Hay reserva alcalina normal 4.En el síndrome de
fisiológico anormal en directa del centro hiperpnea, la centro respiratorio o baja, hiperventilación, si es
el cual está respiratorio, como hipertonía e constituye el pH alto (en las mantenido.

17
incrementado el grado se observa en la hiperreflexia muscular mecanismo más descompensadas). a) Ansiedad.
de ventilación alveolar meningoencefalitis, la y la tetania, en los frecuente; puede ser Las orinas son alcalinas. b) Afecciones del SNC:
en relación histeria, la intoxicación casos avanzados. originada directamente, Puede haber una Infección.
con la producción de por salicilatos y en la La excitabilidad por lesiones orgánicas hipopotasemia y la pCO2, es Tumor.
CO2, lo que determina hipertermia. neuromuscular de las del SNC o baja. c) Drogas y
un déficit de H2CO3 en 2. En el curso de las alcalosis está indirectamente, por la hormonas:
la sangre. Se denomina hipoxemias (grandes determinada porque en estimulación de los Salicilatos.
también hipocapnia. alturas). la relación humoral. quimiorreceptores Catecolaminas.
3.En las enfermedades hay una disminución periféricos (en la Progesterona.
respiratorias de los hidrogeniones hipoxemia) o por Sobredosis de
localizadas como consecuencia estimulación del reflejo analépticos.
(neumonías). de la alcalosis, ya que de Hering-Breuer, en d) Fiebre.
esta relación de iones es las enfermedades e) Sepsis por germen
la que mantiene el respiratorias localizadas gramnegativo.
equilibrio de la (neumonías). f) Endotoxinas.
excitabilidad o Cualquiera de los g) Hipertiroidismo.
inhibición mecanismos señalados h) Hipoxia.
neuromuscular. conduce a una pérdida i) Respirador mecánico.
excesiva de CO2, lo que j) Embarazo.
origina una disminución k) Insuficiencia
de H2CO3 en la sangre, hepática.
dejando libre, por lo l) Edema pulmonar
tanto, el Na que ligero.
produce la alcalosis. m) Enfermedades
1. Mecanismo de los pulmonares.
buffers o tampones.
2. Mecanismos
compensadores. Q
regulan.
PRINCIPALES SÍNDROMES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO.
Síndrome anémico.
Síndrome adénico.
Síndrome esplenomegálico.

18
 Síndromes purpuricohemorrágicos.
SINDROME ANEMICO ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA EVIDENCIAS ANALITICAS
Se considera anemia Existen 4 mecanismos -Palidez cutáneo CHCM. Hemograma. Hb. Si Índ. Hematológicos.
cuando las cifras de q producen anemia. mucosa -Ictericia Concentración existe alteraciones CHCM: q indica el
hemoglobina, el Déficit de sustancias - Lesiones purpúricas hemoglobica leucocitarias,(4,5- promedio de hb por vol
para la formación hb y - Astenia 11x109/l) y permite la celular rojo,
número de hematíes o corpuscular medio.
clasificación morf según el
ambos están hematíes. Ej. Por: - Pica. (hielo, la tierra) VCM : volumen vn, 320-360g/l.
valor numérico de los
disminuidos, estos deficit de Fe y déficit común en niños con corpuscular medio. índices hematológicos. si < es hipocromica y
valores dependen de de coenzimas o sindrome anemico HCM. VCM.HCM. CHCM. normal normocromica
varios factores como la oligoelementos. por déficit d y hierro. Hemoglobina Consentracion de hipercromica no hay.
edad, el sexo y ciertas Inadecuada -Uñas cóncavas corpuscular medio. reticulositos.(0,5-1,5) Si VCM. Indica el tamaño
circunstancias hematopoyesis - Pelo quebradizo. es ligero aumentada es de medio de los hematíes.
especiales como el medular SR. disnea. sangramiento agudo. Vn, 82-92 fl, q clasifica
embarazo, altitud Ej. Leucemias e Si es marcadamente en: microciticas si es <,
SCV. taquicardia e elevada: hemolisis.
donde vive. infiltraciones hipotensión en caso Normociticas, macrocit.
Si en el conteo es
neoplasicas y en la MO. de ser aguda, soplo HCM. indica la proporcion
disminuido: es
Destrucción execiva cardiaco funcional en disminución de procucion de hb q corresponde a
de los hematíes. Ej. caso crónico, de hematíes. cada hematíe. Vn 270-330
Anemia hemolítica. lipotimia. Ej. Anemia carencial e Cuantificaion de otras
Perdidas agudas de SN. cefaleas, zumbido insuficiencia medulares. sustancias: acido fólico,
sangre. Ej. Shock de oídos, parestesias. Hierro serico. (50-120)h
……………….Vitamina B12
hipovolemico y Hemolinfopoyetico: (y < 10%)en la m. Q indica
cuantitativamente la ………………Oligoelemento.
politraumas. esplenomegalia,
concentración de Fe para Los q integran el perfil
adenopatías y formar Hem y citocromos. hemolítico.
manifestaciones Lamina periférica. Q Pruebas de coombs
hemorrágicas. reporta la forma, color, directa e indiresta.
tamaño, cantidad y
Confirma la presencia de
aspecto de tosas las cel
sanguíneas. autoanticuerpos

SÍNDROME SINDROMOGENESIS SINDROMOGRAFIA ETIOLOGIA 3. Linfadenopatías

ADÉNICO axilares:
El aumento de volumen de El aumento de volumen de Las linfadenopatías La edad. 1. Linfadenopatías cervicales: Fiebre de arañazo de gato.
los ganglios linfáticos los ganglios linfáticos pueden ser localizadas o La hiperplasia reactiva Infecciones de la cara. Metástasis de carcinoma
produce un grupo de (adenomegalias) puede del tejido linfoide en de mama.

19
síntomas y signos, que
constituyen el síndrome
adénico. Se denomina
adenopatía a la enfermedad
del ganglio linfático. Este
síndrome se caracteriza por
el aumento de los ganglios
linfáticos(adenomegalia),
que pueden estar localizados
o generalizados.
Los linfocitos y células del
reticuloendotelio son los más
importantes de los ganglios
linfáticos.
Los linfocitos T y B)
intervienen en los
fenómenos inmunitarios, y
las reticuloendoteliales
(histiocitos ymacrófagos)
fagocitosis de cualquier
sustancia extraña.
Los ganglios efectúan, pues,
una filtración mecánica de la
linfa eliminando partículas
extrañas, bacterias y restos
celulares.
SÍNDINDROME
ESPLENOMEGÁLICO
Se denomina así al
producirse por un aumento
en el número y tamaño de
los folículos linfáticos a
causa de la proliferación de
sus elementos celulares o
por infiltración de células
ajenas al ganglio.
Esta infiltración puede
ser debida a metástasis de
un carcinoma, una
leucemia, o producida por
los polimorfonucleares,
como se ve en los procesos
inflamatorios (adenitis).
En las enfermedades por
atesoramiento
(tesaurismosis)
los macrófagos se cargan de
sustancias lipídicas o de
otra naturaleza.
Se deben diferenciarse
otras causas, como la
presencia de lipomas,
quistes branquiales,
aneurismas, y otros.
SINDROMOGRAFÍA
Sensación de tensión o de peso, si el bazo esta
generalizadas. respuesta a la infección Abscesos dentales. Linfangitis.
El aumento de los o a los procesos Otitis externa. Lesiones supurativas de
ganglios que se localizan inflamatorios es miembros superiores.
característica en niños. Faringitis bacteriana. 4. Linfadenopatías
en las regiones
profundas (abdominales, Las linfadenopatías de Mononucleosis infecciosa. inguinales:
mediastínicas) se las regiones Infección por Traumas repetidos en
descubre por la supraclaviculares citomegalovirus. miembros inferiores.
compresión que produce están asociadas a Adenovirus. Infecciones menores de
procesos malignos genitales y extremidades
sobre las estructuras
intratorácicos o
Rubéola. inferiores (celulitis).
vecinas.
intraabdominales. Toxoplasmosis. Infecciones del periné.
Cuando se acompaña
de calor, hay El agrandamiento Hemopatías malignas. Infecciones venéreas
enrojecimiento de progresivo de los Linfomas. (sífilis, chancro, herpes
genital, linfogranuloma
la piel y hay dolor,
ganglios por más Carcinoma de nasofaringe o venéreo).
sugiere una inflamación de varias semanas, laringe.
asociado a fiebre, Carcinoma escamoso de
del ganglio; 2. Linfadenopatías pene o vulva.
En las infecciones escalofríos, sudores supraclaviculares:
nocturnos y perdida de 5. Linfadenopatías
crónicas no suele haber
peso sugiere una Enfermedades malignas generalizadas:
edema ni dolor. intratorácicas e Enfermedades
enfermedad sistémica.
Las adenopatías de las Ej. TB, una micosis o intraabdominales. sistémicas:LES y AR.
leucemias crónicas y de una enfermedad Cáncer de mama. Ingestión de drogas:
los linfomas pueden ser linfoproliferativa Ganglio supraclavicular o fenitoína, hidralazina,
grandes, simétricas, maligna. ganglio centinela de alopurinol.
firmes y móviles, pero Virchow del lado izquierdo, Infecciones:
poco sensibles. como expresión de una mononucleosis, virus de
Cuando se trata de un neoplasia gástrica abdominal. Epstein-Barr,
carcinoma metastásico citomegalovirus,
son pétreas,no dolorosas toxoplasmosis, SIDA,
y no movibles. histoplasmosis.
20
conjunto de síntomas y
signos que aparecen con
el aumento de tamaño del
bazo. Puede ser
considerado como un
ganglio linfático grande y,
por lo tanto, tiene las
mismas funciones que los
ganglios y aumenta de
volumen en los mismos
procesos que hemos
considerado en las
adenopatías. Tiene gran
importancia la función de
secuestro de elementos
formes de la sangre
dañados o envejecidos.
Sirve además como
reservorio de plaquetas.
En la vida fetal es un
órgano Hematopoyético.
Como órgano
forma parte de la
circulación portal, su
tamaño puede aumentar
también en los casos de
hipertensión
del circuito porta.
SÍNDROMES
PURPURICOHEMORRÁGICOS
Se denominan así, aquellos procesos en Alteraciones de la pared vascular.
que la sangre se escapa del sistema
muy aumentado de vol. Si existe inflamación
del peritoneo (periesplenitis).
Dolores intensos, persistentes, fijos y no
irradiados.en embolia esplénica.
El dolor es agudísimo, colapsante en la
Cardiopatía valvulares sépticas.
El dolor en las afecciones esplénicas es sordo y está
localizado en la región esplénica, es un sint
precursor
Un dolor más agudo, que se acentúa con la
respiración, indica la presencia de una inflamación
de la cápsula (periesplenitis) cuando es intenso es
de:
Irradiación: a la región supraclavicular
izquierda, y al hombro y espalda rc 3-4 ta.
La ruptura espontánea se origina en un bazo
enfermo (paludismo crónico, leucemia, fiebre
tifoidea, endocarditis sépticas)
Las grandes esplenomegalias como en el paludismo
crónico, las leucemias o las metaplasias mieloides,
porEj, provocan malestar y a veces hasta dolor. Las
enormes esplenomegalias determinan molestias y
dolores abdominales difusos, por compresión del
estómago y de los intestinos, además de trastornos
funcionales de esos órganos:
(anorexia, meteorismo, náuseas, vómitos,
diarrea o constipación. fatiga, palidez, pérdida
de peso, hematomas, hasta fiebre,
hemorragias, dolor óseo o articular e
infecciones.
Mecanismos fisiopatologicos. SINDROMOGRAFIA EVIDENCIAS ANALITICAS
Alteraciones plaquetarias.
-Herida q sangra Coagolograma. Q Tiempo de
en ambos aparecen petequias, vibices y excesivamente por mas evidencia las alteraciones protrombina: explora
21
vascular, sin causa aparente o existe. equimosis. de 48 hs. en cada paso de la alteraciones de vías
desproporción entre la causa y la Alteraciones en los factores -Extracción dentarias q
hemostasia. extrínsecas de los F 7,
intensidad del sangramiento. plasmáticos de la coagulacion. En sangra por mas tiempo Tiempo de: 5, 10, 2 y 1, se
Las hemorragias pueden ocurrir en la estos aparecen grandes hematomas, y de lo habitual. …….sangramiento. incremente por encima
piel y en las mucosas (como en el caso sangramientos en cavidades articulares o -Gingivorragias. …….coagulacion:explora de 15sg.
de las púrpuras), en el tejido celular hemoartrosis. -Presencia de los defectos de las vías Cuantificación de
subcutáneo, en las cavidades internas petequias o equimosis.intrínsecas: si es > 8mn fibrinógeno.
del cuerpo (pleura, abdomen), en las es hemofilia por déficit de Retracción del
articulaciones o en los Los sangramientos F, 7,9,11 o por decicit de coagulo.
frofundos aparecen en fibrinógeno o Pruebas del consumo
puntos traumatizados.
forma de: anticuagulacion con de protrobina
Caracterizado por presencia de
--Melena. heparina. Tiempo de
sangrados fáciles. --Enterorragia. Prueba de lazo o tromboplastina q es
--Hematemesis. torniquete. consiste en de 20-40sg
El síndrome purpúrico está formado por --Hematomas colocar el manguito del
la existencia de hemorragias articulares o esfigmo en el brazo, y
espontáneas de la piel y las mucosas profundos. dejarlo insuflado donde la
(petequias, equimosis), y en estos casos aguja indique la TAm
no se debe pensar en defectos Se espera 5mn y si
plasmáticos de la coagulación, sino en aparece mas de 8
afecciones plaquetarias o vasculares. petequias es + y sujiere
la existencia de la
fragilidad vascuar y
alteraciones cuanti y
cualitativa de plaquetas.
Conteo de plaquetas.
Vn. 150-450 x 10 9/l. Si
es < 150 trombopenia
Si > 450 trombositosis grl
es en hipercuagulabilidad.

SIND. DE HIPERFUNCION ETIOLOGIA SINDROMOGRAFIA SINDROMOGENESIS EX. COMPLEMENT.

MEDULAR FEOCROMOCITOMA
Es un síndrome clínico-biológico La cusa mas frecuente CAUSA Trastornos están relacionadas Este curso paroxístico da Hemograma.
determinado por un q origina esta tensionales que con la producción de lugar a la producción de Hb, hto aumentado
enfermedad son los

22
hiperfuncionamiento de la médula tumores benignos de pueden adoptar tres cantidades aumentadas crisis hipertensivas que policitemia, leucositosis
suprarrenal. medula suprarrenal. modalidades: de catecolaminas. la pueden durar minutos u marcada con
Este tumor afecta la
Su base etiopatogénica habitual es una HTA paroxística. presencia física del tumor horas. Cuando, por el eusinofilia.
suprarrenal
neoplasia hiperfuncionante, casi derecha en un 48 % de Inicio brusco con o tumores contrario, la liberación de Estudios bioquímicos.
siempre benigna, que proviene de los casos, la izquierda malestar intenso. puede justificar el cuadro noradrenalina es discreta Se ve hiperglicemia,
los feocromocitos: el feocromocitoma. en un 33 % Enfriamiento, clínico, ya que los y en forma sostenida, se Hipertriacilgliceridemia
La extirpación de la neoplasia y es bilateral en un 9 cefalea intensa, mismos son pequeños. genera un cuadro Hipercalcemia,
permite la curación de la hipertensión, %, lo que representa palidez extrema, Estos tumores producen hipertensivo que es hipopotasemia y
que es la manifestación el 90 %.El sudores profuso, cantidades excesivas de parecido a la hipertensión glucosuria.
fundamental del cuadro clínico. feocromocitoma taquicardia seguida noradrenalina y arterial esencial, con Estudios hormonales
puede encontrarse en de una bradicardia, adrenalina en forma valores permanentemente Catecolaminas en orina:
otros tejidos aumento súbita de TA paroxística o constante. aumentados de las cifras aumentadas.
Los signos típicos son: cefaleas, cromafínicos, a lo q va de mn- varias hs. Cuando liberan grandes sistólica y diastólica. Determinación del
largo de la cadena HTA permanente. cantidades de ácido vanililmandélico
palpitaciones, sudación,
simpática preaórtica Inestabilidad de HT, noradrenalina en una (VMA) en la
nerviosismo, hiperglucemia,
abdominal y Cefalea brusca, estimulación simpática orina: elevado,vn1-8m
náuseas, vómitos y síncope. Puede especialmente en el taquicardia repentina, excesiva y paroxismal, Epinefrina y
haber pérdida de peso, miocarditis, llamado órgano lesiones retinianas, sus síntomas hacen norepinefrina en sangre
arritmias cardíacas e insuficiencia de Zuckerkandl, afeccion renal. recordar un cuadro de y orina. Elevad
cardíaca. situado en la
e HT ortostática. hipertensión arterial Pruebas funcionales.
bifurcación de la
aorta. Puede provocar hasta paroxística, sobre un a) En fase de HT:
También ha sido verdaderos colapsos, fondo de presión arterial prueba de la regitina.
señalado en el bazo, Crisis sudorales , normal o levemente b) En fase de
los ovarios, los adelgazamiento, aumentada normotensión: prueba
testículos, la vejiga y brotes febriles, de la histamina o
el mediastino. trastornos psíquicos de la tiramina.
con ansiedad; crisis Ultrasonido abdominal.
dolorosas TAC de las glándulas
abdominales del tipo suprarrenales.
solar. Arteriografía renal.
SÍNDROME DE Sindromogénesis SINDROMOGRAFIA EX COMPLEMET ETIOLOGIA
CUSHING
Se caracteriza por un El exceso de cortisol tiene su 1. Síntomas que evidencian con equimosis y 1. glucocorticoides: 1. Producción autónoma
hiperfuncionamiento acción sobre tres metabolismos el aumento de púrpuras. Signo del a) Hemograma: de cortisol por una
esenciales: lazo positivo.

23
cortical con aumento de
glucocorticoides, que son
los que dominan el cuadro
clínico; sin embargo, con
frecuencia se asocia con un
aumento de mineralo-
corticoides y a veces, con
síntomas determinados por
hipersecreción
androgénica.
Equilibrio electrolítico. La
hidrocortisona favorece la
retención de sodio y la
eliminación de potasio.
(hipocaliemia)
Hematopoyesis. Las
modificaciones
hematológicas son el
resultado de una doble
acción de la ACTH y de los
corticosteroides: acción
lítica sobre los linfocitos y
los eosinófilos y acción de
estimulación de la médula
ósea,que afecta los
granulocitos neutrófilos y
los eritroblastos.
1. Metabolismo de los hidratos
de carbono.
La acción hiperglicemiante del
cortisol se ejerce, parcialmente,
por inhibición de la utilización
periférica de la glucosa al
oponerse a la fosforilación en el
músculo y en el tejido adiposo,
gral refleja el aumento de la
neoglucogénesis hepática, al
activar el cortisol, las enzimas
que intervienen en ella.
2. Metabolismo de los prótidos.
El cortisol favorece el
catabolismo proteico, hace
negativo el equilibrio
nitrogenado y reduce la
incorporación de los
aminoácidos en los músculos.
3. Metabolismo de los lípidos.
El cortisol favorece la síntesis
de ácidos grasos de cadena
larga, la cetogénesis y la
cetosis, por aumento de la
descarga insulínica. Esta acción
lipotrópica da lugar a un
depósito de grasa “oscura” en
puntos particulares: cara,
tronco, abdomen y, bajo la
forma de una bola de grasa,en
la base de la nuca.
SINDROMOGENESIS
glucocorticoides:
a) Obesidad. de instalación
rápida, de distribución
faciotroncular, q infiltra el
rostro, la nuca,(cuello d
búfalo)
delgadez de los miembros,
atrofia muscular, piel,
q se hace delgada, seca,
eritematosa, con
vergetures o estrías rojas
violáceas o purpúreas, de
localización en flancos,
nalgas y muslos.
b) Osteoporosis
generalizada.
c) Síntomas de diabetes:
poliuria, polidipsia.
2. Sínt.q evidencian el
aumento de los
mineralocorticoides:
a) HTA permanente.
b) Signos de sufrimiento
arteriolar: fragilidad capilar
SINDROMOGRAFIA
c) Glomerulonefritis policitemia, neutrofilia lesión primaria d la
crónica. con linfopenia, leucocitosi corteza suprarrenal
y eosinopenia. Hiperplasia, adenoma
3. Síntomas que b) Hiperglicemia. (único o múltiple) y
evidencian el c) Cortisol libre en orina carcinoma funcionante.
aumento de los de 24 h y cortisol 2. Secreción excesiva
andrógenos. La plasmático elevados. de ACTH por la
actividad anabólica f) Determinación de hipófisis que estimula la
de los andrógenos se
ACTH, elevada si es de secreción de cortisol
ve por la actividad
causa hipofisaria y (tumor corticotropo
catabólica de los
disminuida, si la o hiperplasia basófila) o
glucocorticoides.
Las modificaciones hiperfunción es una alteración funcional
sexuales son menos de causa adrenal. a nivel de hipotálamo.
intensas. 2. mineralocorticoides: tumor
Se nota grl en la a) Hipernatremia. corticotropo.
mujer: desarrollo del b) Hipopotasemia. 3. Producción ectópica
hirsutismo y 3. andrógenos de ACTH por
trastornos suprarrenales: neoplasias no
menstruales. a) Aumento en la hipofisarias (carcinoma
excreción urinaria de los del pulmón, timomas,
Esta lesión 17-cetosteroides. carcinoma
puede ser un b) Aumento de la medular tiroideo, tumor
adenoma androstendiona y la de células pancreáticas
corticotropo de la dehidroepiandrostendiona insulares.
hipófisis o un plasmática. Este síndrome se debe
simple basofilismo al hiperfuncionamiento
hipofisario de glan. Suprarrenal por
(hiperplasia). una lesión hipoficiaria.
ETIOLOGIA
24
ENFERMEDAD DE
ADDISON
Es un síndrome crónico, A consecuencia del déficit
caracterizado por una corticoadrenal está disminuida
disminución la producción de todas las
progresiva de la actividad hormonas que se originan
suprarrenal debida a en dicha corteza. Por lo tanto,
una destrucción bilateral y existe déficit de las hormonas
paulatina de las glándulas mineralocorticoides que,
suprarrenales. reguladoras del equilibrio
de los electrólitos Na y K,
exteriorizan su carencia
por una disminución de la
reabsorción tubular del
sodio, responsable de la
ulterior hiponatremia (menos
de 142 mEq/L) con
deshidratación y reabsorción
aumentada
de K con hiperpotasemia
Grandes síndromes del sistema endocrino:
Síndrome de hipo e hiperfunción hipofisiaria. (hipopituitarismo e hiperpituitarismo)
Síndrome de hipo e hiperfunción tiroidea…… (hipertiroidismo e hipotiroidismo)
Síndrome de hipo e hiperfunción corticosuprarrenal…( sind. De Cushing x un hiper.. cortical y adison x un hipofunción cortical)
1. Astenia de esfuerzo.
Fatigabilidad creciente .
2. Melanodermia. tiñe la
piel de un tono pardo sepia,
3. Trastornos
gastrointestinales.
4. Adelgazamiento.
5. Hipotensión arterial.
OTROS
1. Manifestaciones de
hipoglicemia.
2. Trastornos genitales.
3. Trastornos psíquicos.
4. Artralgias o mialgias
paroxísticas.
Síndrome de hipo e hiperglicemia.
Síndrome de hipo e hipercalcemia.
1. Exámenes que evidencian la disminución cuando la noxa ha
de mineralocorticoides: producido la
a) Eliminación acrecentada de CL,Na y agua destrucción
por o involución de un 90
la orina. % de las dos
b) Hiponatremia, hipocloremia e corticoadrenales.
hiperpotasemia. La atrofia primaria o
2. Exámenes que evidencian la disminución idiopática (60 %),
de glucocorticoides: la TB y la
a) Hipoglicemia. amiloidosis, constituyen
b) Anemia, leucopenia, eosinofilia y 99 % de las causas
linfocitosis. encontradas.
c) Disminución del cortisol plasmático basal a Las neoplasias
10 %. metastásicas, las
d) Elevación de ACTH plasmática. micosis, las
e) Prueba de estimulación con la ACTH. histoplasmosis
No se eleva el cortisol plasmático. y otras causas, como la
3. Exámenes que evidencian la disminución degeneración grasa,
de trombosis venosas y
andrógenos: embolismo arterial, son
a) Elevación de la azotemia. muy raras. La
b) Disminución en la orina de la excreción de insuficiencia
los suprarrenal puede, en
17-cetosteroides. ocasiones, ser
secundaria a un
hipopituitarismo.
25
Síndrome de hiperfunción medular suprarrenal. ( sind. Feocromocitoma)
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
AGUDA: O
Síndrome de Waterhouse-
Friderischsen.
Es un síndrome de evolución
aguda o sobreaguda,
determinado por un cese
brusco, absoluto o relativo,
del funcionamiento
corticosuprarrenal.
SINDROMOGENESIS SINDROMOGRAFIA
Si exceptuamos iatrogenia
médica o quirúrgica, Se debe
pensarse en hemorragias
masivas bilaterales de la
suprarrenal originadas
por una terapéutica
anticoagulante o en el curso de
infecciones agudas, en especial
las meningocócicas.
En ambos casos se origina un
déficit agudo y casi
total de cortisol y otras
hormonas, responsables del
cuadro circulatorio, hipotensión
marcada, colapso y shock.
se produce una vasculopatía
difusa (coagulopatía por
consumo) que explica las
lesiones petequiales y
hemorrágicas generalizadas
y la consecuente destrucción
glandular, con coexistencia
de un síndrome meníngeo.
Síntomas generales.
Astenia y adinamia, que
contrastan con inquietud e
irritabilidad; petequias
difusas y equimosis.
SCV. Taquicardia,
hipotensión y muerte por
shock.
SN. Cefaleas, inquietud,
delirio, convulsiones,
confusión, obnubilación y
coma.
Sint. Gastrointestinales.
Dolores abdominales.
náuseas, vómitos, diarreas.
dolor repentino y brusco,
acompañado de contractura
muscular en el ángulo
costovertebral (signo de
Rogoff).
Colapso circulatorio;
hipotensión acentuada.
Meningococos en la sangre,
líquido cefalorraquídeo o
garganta, o en todos.
Púrpura extensiva,
choque, postración,
cianosis.
Destrucción hemorrágica
de la glándula suprarrenal.
Fiebre de 37,8-40,6gc
Síntomas generales.
ETILOGIA
1. Crisis aguda que se instala en
una insuficiencia suprarrenal
crónica, generalmente latente.
2. Procesos infecciosos. Como la
difteria grave, estreptococo,
neumococo, este síndrome es de
etiología meningocócica,
se observa con bacteriemia y
hemocultivo positivo. Se conoce
con el nombre de apoplejía
suprarrenal.
3. Hemorragias: por tratamientos
anticoagulantes, inflamación
y necrosis.
4. Trombosis.
5. Resección quirúrgica.
6. Supresión brusca de
glucocorticoides después de su
administración intensa y
prolongada, y exposición frente
a un estrés.
EX. COMPLEMENTARIO
1.Hemoconcentración con
aumento del hematócrito:
Determina una natremia
normal, cuando en realidad
existe hiponatremia con
hiperpotasemia, la relación
Na/K desciende.
2. Eliminación aumentada de
sodio por la orina.
3. Determinación de la tasa de
cortisol plasmático.
4. Hipoglicemia y eosinofilia.
En la práctica, frente al cuadro
clínico, la comprobación
De hipoglicemia, hiponatremia
y la hiperpotasemia.
26
SIND.
HIPERPITUITARISMO
Es el aumento de secreción de
cualquiera de las hormonas
hipofisarias, la mayoría de los
sindromes secretan una sola
hormona por q las lesiones
organicas q las producen se
originan en un solo tipo de
ceula.
se corresponde con la secreción
de diferentes hormonas
estimulantes, que puede traer
como consecuencia la
interferencia en la producción
de unas por otras. Pueden
adoptar distintos aspectos:
1. Simples: no afectan más que
una función endocrina
(gonadal, tiroidea,
corticosuprarrenal, etcétera).
2. Complejos: afectan más de
una función endocrina.
3. Disociados: con
hiperestimulación sobre un eje
endocrino
e hipoestimulación sobre otro.
Con afectaciones en:
Glándula suprarrenal.(cushin).
Hipercorticismo suprarrenal
global o enfermedad de
Cushing.
Glándula tiroides. (bocio). Con tumoral y se debe a un
estimulación de TSH.
Glándulas sexuales (ovarios ,testicu. de la hipófisis (90 % de casos.
HIPERPITUITARISMO
EVIDENCIAS
ACROMEGAIA.
Es producto de hipersecreción
De la hormona del crecimiento
o GH en adultos > de 34 años.
Estudios bioquímicos.
-Hiperglicemia.
-Curva diabetoidea.
-Glucosuria mediante la ---------
reacción de Benedick.
Triacilglicerido aumentado.
Colesterol serico disminuido.
Azoados (CK y AU)
aumentados .
Fosfatasa alcalina aumentada.
Calcio puede estar aumentado.
Concentraciones de fosfato
aumentado.
Estudios hormonales.
GH aumentado > 10 ng/ml.
Somatomedina C q es
responsable de varias
manifestacines clínicas.
CUASAS
Las causas mas frecuentes
son las adenomas
hipofisarios, las hiperplasias metabolismos: por ejemplo,
funcionantes y los tumores ACTH y de GH.
malignos.
La causa, por lo general, es
adenoma de células acidófilas
HIPOPITUITARISMO
Es el resultado del perdida
de la parénquima de la
adenohipofisis con la atrofia
resultante del resto de las
glándulas endocrinas.
Signos directos de
insuficiencia hormonal:
nanismo en el niño por
insuficiencia de hormona del
crecimiento.
Signos indirectos de
insuficiencia hormonal:
colocación en reposo de tres
glándulas periféricas:
1. Insuficiencia
corticosuprarrenal por
supresión de la
función corticotrópica.
2. Insuficiencia tiroidea por
supresión de la función
tirotrópica.
3. Insuficiencia gonadal por
supresión de las
gonadotropinas.
4. Alteración de diversos
hipoglicemia por déficit de
6. Trastornos deficitarios
complejos.
Es la necrosis isquémica post
parto.(síndrome de sheehan).
HIPOPITUITARISMO
EVIDENCIA
Hemograma. Anemia (hb, hto
disminuidos)
Leucopenia por neutropenia.
Linfositosis relativa. Debido a
neutropenoa los linfositos
proporcionañmente están
aumentadas en 100 cel.
Estudios bioquímicos.
Debido a disminucion de las
hormonas (TSH, ACTH,
Glucocorticoides.) existe :
Hipoglicemia marcada.
Hipotrigliceridemia.
Disminución de urea serica.
Ionograma.
Hiponatremia debido a la
disminución de aldosterona.
Estudios homonales.
Cuantificaion de trofinas
hipofisarias. TSH.ACTH.FSH y
LH, se encuentran
marcadamente disminuidas, q
conduce a la disminución de:
T3.T4.
-Glucocorticiodes.
-Aldosterona.- Estrógenos.
- Progesteronas.
Además de la disminución de
los productos catabólicos
hormonales en orina, 17
cetoesteroiddes y 17
hidroxicorticoides.
ETIOLOGIA
HIPOPITUITARISMO
VARÓN. Tumor hipofisario
destructivo, granuloma,
trauma.
HEMBRA. Infarto de la
hipófisis, tumor destructivo,
granuloma, trauma.
SINDROMOGRAFIA.
Arrugas, Palidez
Rasgos de mixedema
Pérdida de pelo en las axilas
Atrofia de las mamas
Presión sanguínea baja
Escasa azúcar en la sangre
Pérdida del vello pubiano
Atrofia genital y gonadal
Amenorrea
Impotencia y azoospermia
Fatigabilidad,
musculatura fláccida,
grado variable de inanición.
Acromegalia.
por el aumento patológico de
la hormona de crecimiento,
somatotropina (GH).
Gigantismo hipofisario.
Espor la hiperfunción de la
prehipófisis acontecida en la
edad juvenil, antes de osificarse
el cartílago de conjunción
de diáfisis con las epífisis
27
SIND.
HIPERTIROIDISMO
Es el resultado de la
hiperfunción de glandula
tiroidea,
La causa q lo origina es cuando
esta es tumoral o autoinmune.
Otros estudio.
Captacion de yodo 131.
Determinación de Ac anti
tiroideos y anti tiroglobulina q
evidencian la etiología
autoinune.
Presencia Ag (ACE)
carcinoembrionario positivo q
sugiere la existencia de
neoplasias malignas.
EKG.
.alargamiento del intervalo PR.
.onda T alta.
.taquicardia sinusal.
.fibrilacion auricular.
.bloqueo AV completo.
SINDROMOGRAFIA.
Aumento de volumen de las
glándulas.
-palpitaciones.
-perdida de peso.
-mirada brillante.
-exoftalmia.
-nerviosismo.
- en ocasiones causa shock
emotivo en el embarazo.
su facies angustiosa,;
pues el paciente come más que
antes, diarreas, una sensibilidad
anormal al calor y mayor
tolerancia al frío.
La expresión típica es de
ansiedad, angustia o temor,
mirada brillante.
intranquilidad, hipercinesia
taquicardia, temblor fino en las
manos , atrofia muscular, piel
humeda con sudoración
exagerada , trastornos
menstriales, altera ciones de
libido.
HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO. HIPOTIROIDISMO
Estudios bioquímicos. Es la hipofunción de laglandula Estudios bioquímicos.
El aumento de secreción de la tiorideo. Se ve anemia hipocromica y La disminución en la secreción
hormona tiroidea conduce a: grl. Microcitica aunque puede ser tb de hormona tiroidea conduce a:
normicitica. La tendencia aleucopenia
-hiperglicemia. -hipoglicemia.
es frecuente.
-tolerancia de glucosa oral Es un conjunto de síntomas y signos -hipotrigliceridemia.
disminuida. Se ve curva que se producen por un déficit de la -hipercolesterolemia.
diabetoidea. función endocrina del tiroides, con la -hierro serico disminuido en
-hipertrigliceridemia. consiguiente insuficiencia de suero.
-hipocolesterolemia. hormonas tiroideas. O tb llamado -urea elevada.
mixedema.
-glucosuria. La actividad de CK, CK-MM
Sindromogénesis.
-creatinina serica disminuida. El déficit de las hormonas tiroideas, Aumentadas.
-esteatorrea por aceleración T3,T4. Insuficiencia respiratoria
del trancito intestinal. Sindromografía. restrictiva, en hemogasometria
-alteraciones bioquímicas -tendencia a la obesidad, pálida, de En asidosis respiratoria.
producto de malabsorcion rasgos toscos, con especial apatía e Estudios hormonales.
indiferencia.
intestinal. T3,T4 disminuidas.
Facie. Típica, de aspecto redondeado,
Estudios hormonales. con párpados abotagados, con aumento Si es primario TSH aumentado
Cuantificación de horona T3- de pliegues en la cara. La facies es Si es secundario TSH dismi..
T4. Aumnetadas inexpresiva, apática, de color THB disminuido.
Si es primario TSH esta amarillento, escasez de pelo, en Captación de yodo 131
disminuidos. especial la cola de las cejas; la lengua disminuida.
es grande, con impresión dentaria en
Si es secundario TSH Ac antitiroideos son positivos.
sus bordes. Los labios gruesos,
aumentado o terciario. en especial el inferior, que se Anti tiroglobulina y anti
Tiroglobulina es la proteína encuentra algo caído. La dentadura microsomales q sugieren
intratiroidea q se aumneta en mal conservada, caries frecuentes. tiroiditis de hashimoto
el hipertiridismo toxico
difuso.
La TGB es la principal prot,
q transporta la hormona
tiroidea y se incrementa
proporcionalmente a T3-T4.
28
SÍNDROMES SENSITIVOS Entre los síndromes sensitivos tenemos: Síndromes sensitivos por lesión en diversas alturas del Neuroeje. Como las
(alteraciones de la sensibilidad )
Síndromes de disociación de la sensibilidad. Cefalea.
Síndromes sensitivos medulares.
Síndromes sensitivos radiculares.
Síndromes sensitivos periféricos.
SIND. DE DISOCIACIÓN DE LA SENSIBILIDAD. 2. Disociación tabética. Es la pérdida de la sensibilidad 3. Disociación periférica. Se
1. Disociación siringomiélica. Existe abolición de la al tacto y de la sensibilidad profunda, con conservación de la caracteriza por la anestesia
sensibilidad térmica y dolorosa (termoanestesia y analgesia) y sensibilidad térmica y dolorosa, Se debe a las lesiones de los superficial con conservación
son conservadas las sensibilidades táctil y profunda. cordones posteriores medulares que, como se sabe, están de la profunda. por lo general,
Este se ve en la siringomielia, enfermedad que lesiona la constituidos por las fibras que conducen la sensibilidad a lesiones que afectan los
sustancia gris medular en su parte central, atravesada, como se profunda y son atravesados por las fibras de la sensibilidad nervios cutáneos que
ha visto, por las vías de la sensibilidad térmica y dolorosa, tb se táctil, o en ocaciones que ciertas formas de la sensibilidad conducen solamente fibras
ve en las neuritis Leprosas, en lesiones del profunda están solo disminuidas, en lugar de abolidas. Ej en táctiles, térmicas y dolorosas.
puente, cuando se afectan solamente los haces de fibras polineuritis, (pseudo tabes polineurítica).
que conducen los estímulos térmicos y dolorosos.

SÍNDROMES SENSITIVOS MEDULARES. 2. Síndrome de Brown-Sequard. Si la sección En el lado opuesto de la

que pueden surgir según la extensión que abarca la lesión afecta solo una mitad de la médula (hemisección) caracterizado: lesión, por encima del límite
en anchura o altura. ademas de otros trastornos motores existe abolición de la superior de la anestesia
1. Síndrome sensitivo parapléjico. Se debe a lesiones que sensibilidad profunda en el lado de la lesión (abatiestesia y superficial, se encuentra una
interesan toda la anchura de la médula, es decir, que apalestesia) y alteración de la sensibilidad superficial, en el lado banda de hiperestesia ligera.
realizan la sección medular, completa (heridas, opuesto, que va desde la simple hipostesia hasta la anestesia. Estas bandas anestésicas e
traumatismos, mielitis transversas, tumores, mal de Pott). La sensibilidad superficial, en el lado de la lesión y la hiperestésicas que se disponen
Se ve una anestesia absoluta, es decir, pérdida de todas las sensibilidad profunda, en el lado opuesto, están conservadas. en el límite de la lesión,
formas de sensibilidad, cuyo límite es según la sección, Esto se debe a que la hemisección medular lesiona las fibras ya se deben a que esta afecta a las
Si la lesión es a nivel cervical, se ve transtornos sensitivos en la cruzadas de la sensibilidad superficial y las fibras aún no raíces posteriores
cara, a nivel del nervio trigémino, q llega hasta el segmento IV cruzadas de la sensibilidad profunda. correspondientes
mc. Existe también una pérdida de la Por encima del límite superior de la lesión, existe al nivel en que está situada.
motilidad (paraplejía), hipotonía y arreflexia. una pequeña franja de hiperestesia; sobre esta, una zona de
anestesia de tipo radicular,

29
3. Síndrome de los cordones posteriores medulares (también 4. Síndrome sensitivo de los cordones anterolaterales. 5. Síndrome del cono
denominado síndrome de las fibras radiculares Existe durante mucho tiempo intensos dolores subjetivos, con medular.
largas de Dejerine). muy pocos trastornos de la sensibilidad objetiva, pero cuando la es el extremo inferior de la
Es la pérdida o disminución de la sensibilidad vibratoria sensibilidad se afecta consisten en una disociación de tipo médula, que precede al fillum
(apalestesia o hipopalestesia); es igualmente acentuada siringomiélico, aunque a veces la sensibilidad táctil puede terminalis; corresponde al
la abatiestesia y la abarestesia. La sensibilidad superficial estar algo afectada. La diferencia con la siringomielia cuerpo de la segunda vértebra
para el calor y el dolor se conserva intacta y en los comienzos es que en esta los trastornos son homolaterales, mientras lumbar, da origen a los tres
del síndrome, una exploración prolija demuestra que existen que en las lesiones cordonales son contralaterales. últimos pares y a los
parestesias objetivas, El síndrome se completa con ataxia Los dolores se deben a la compresión de las raíces nervios coccígeos que inervan
de tipo tabético (ataxia cordonal posterior), es decir, a posteriores de la médula. síntomas acompañantes de los músculos del periné;
la vez estática y dinámica, arreflexia o hiperreflexia este síndrome en particular hemiplejía (directa). reciben la sensibilidad de la
profunda, según la lesión que motiva el síndrome; Causas: procesos que comprimen desde afuera la médula, piel de la región sacrococcígea
en casos de iniciación aguda, se ha observado como son tumores extramedulares, lesiones del ano, del periné y de los
hiperpatía contralateral, esto es, estímulos no dolorosos meníngeas o lesiones óseas, tuberculosas o tumorales. órganos genitales. En el cono
en sí son percibidos por el enfermo como fuertes medular se encuentran,
dolores. además, los centros
Causas: neoplasias y traumatismos limitados a los cordones de inervación de la vejiga y
posteriores, tabes y esclerosis combinadas del del recto.
tipo del síndrome de Lichtheim en la anemia perniciosa. La lesión del cono medular
determina una anestesia en
silla de montar, además de
trastornos esfinterianos y
genitales.
SÍNDROMES SENSITIVOS RADICULARES La distribución de la anestesia se hace por bandas, que en los también se observan síntomas
Comprenden los síndromes sensitivos originados por miembros son paralelas al eje de los mismos y en el tronco son paralíticos, esfinterianos y
lesiones de las raíces posteriores raquídeas (radiculitis) bandas transversales tal como corresponde a la topografía genitales.
y alteraciones óseas (tuberculosas, reumáticas o neoplásicas Radicular. Recordemos que para observar esta anestesia Los dolores iniciales, como
de la columna vertebral) que comprimen las raíces. en banda, deben estar lesionadas tres raíces seguidas, por consecuencia de la compresión
Se comprueban alteraciones de la sensibilidad lo menos (ley de las tres raíces). de las raíces, son importantes
subjetiva (radiculalgias) y trastornos de la sensibilidad objetiva Síndrome de la cola de caballo. Las raíces lumbares y para diferenciar
constituidos por anestesia local (de todas las formas sacras, antes de abandonar el canal raquídeo forman un manojo este síndrome del síndrome del
de la sensibilidad, en el territorio de distribución de que discurre por este, desde la segunda vértebra lumbar (donde cono medular.
las raíces afectadas; a veces, en lugar de anestesia total, termina la médula) hasta los respectivos agujeros de salida.
hay disociación de tipo tabético) Se produce entonces una anestesia ano-perineo-escrotal,

30
SÍNDROMES SENSITIVOS PERIFÉRICOS.
Con este se estudian los trastornos sensitivos
motivados por las lesiones de los nervios periféricos (sean
exclusivamente sensitivos o mixtos) y de los plexos.
1.-Síndromes sensitivos por lesiones de los nervios.
2. Síndromes sensitivos por lesión total de un plexo.
1.-Síndromes sensitivos por lesiones de los nervios. 2. Síndromes sensitivos por
Si la lesión afecta un nervio cutáneo, habrá solo trastornos lesión total de un plexo. En
de la sensibilidad superficial con conservación de la este caso existe anestesia total,
sensibilidad profunda, esto es, disociación periférica que se extiende a toda
Si las lesiones afectan troncos nerviosos, como ocurre la zona inervada por el plexo.
en las polineuritis o en los traumatismos, la anestesia
es completa, pero con topografía periférica, es decir,
abarcando el territorio de inervación o distribución de
los nervios afectados. .
En algunos casos, solo existe disminución o retardo en la
percepción de las sensaciones superficiales.

CEFALEA SINDROMOGÉNESIS. 3. Tracción y dilatación de los grandes En la práctica las dos

Se hace distinción entre:
cefalalgia (dolor de cabeza
simple, efímero,pungitivo) y
cefalea (molestias craneales en
forma de pesadez, tensión o
simple sensación de presencia, de
existencia de una zona de la
cabeza;
La cefalea puede constituir por sí
misma un síndrome, o formar
parte de otros sindromes.
hipertensión endocraneana,
síndrome meníngeo,
hipertensión arterial.
La cefalea presupone la existencia de
receptores nociceptivos que pueden estar
situados en: cuero cabelludo,
aponeurosis epicraneal, fascia, musculatura,
duramadre (en parte), senos venosos y venas,
arterias extracraneales y arterias cerebrales de
gran calibre.
Tb. Se puede originar por irritación de los
nervios. V, VII, IX y X pares craneales.
Los tejidos poco o nada sensibles son:
leptomeninges, huesos y parénquima cerebral.
El mecanismo de producción es variado
algunos causas actúan por:
1. Tracciones o desplazamientos de las
estructuras sensibles ej. tumores cerebrales.
2. Irritación directa de dichas estructuras
(meningitis, sinusitis).
vasos intracraneales. cefalalgias más frecuentes son:
(hipotensión del líquido cefalorraquídeo La jaqueca y la cefalea por
después de la punción lumbar). tensión psicógena.
4. Dilatación o distensión de las arterias SINDROMOGRAFIA
intracraneales o extracraneales Algunas cefalalgias tienen
(hipertensión arterial). características especiales,
Las cefaleas en que interviene el factor ya sea por el dolor en sí, ya
vascular se denominan cefaleas vasculares. por sus pródromos o síntomas
acompañantes.
Las describimos a
CLASIFICACION. de acuerdo con su continuación.
localización.
1. Hemicraneales o migrañosas:
a) Jaqueca común y jaqueca oftálmica.
b) Cefalalgia histamínica de Horton.
2. Cefalalgias no migrañosas:
a) Cefalalgias banales por tensión psíquica o
musculares.
b) Cefalalgias orgánicas sintomáticas.

31
Migraña o jaqueca
Cefalea recurrente crónica que se
produce por crisis o accesos
generalmente limitados a una
mitad de la cabeza (hemicránea)
relacionada con vasodilatación
sostenida de art. extracraneales e
intracraneales, y que se presenta
en personas predispuestas,bien
hereditariamente.
Comienzo. Grl. media hora o una
hora antes del comienzo de la
cefalea pueden aparecer las
llamadas auras (avisos
migrañosos), de carácter no
doloroso y de tipo visual:
Escotomas centelleantes.
Escotomas oscuros.
Zonas sin visión en el campo
visual, de distribución
Hemianópsica.
Estos fenómenos se consideran
relacionados con un breve período
inicial de vasoconstricción arterial.
Crisis de migraña. Cuya
intensidad es menor al comienzo
para ir aumentando hasta hacerse a
veces insoportable.Es:
unilateral,grl, mas intenso en la
región anterior (retroorbitaria,
frontal) q se extiende a
temporoparietal del mismo lado. Q
es punzante y pulsátil, es decir, se
relaciona con las ondas del pulso.
Grl. se acentúa con la luz y los ruidos, los
pacientes tienden a acostarse en la oscuridad.
El dolor, al comienzo pulsátil y unilateral,
puede hacerse constante y generalizarse a toda
la cabeza si el acceso dura varias horas.
Se considera que esta fase dolorosa se produce
por la vasodilatación arterial. Con frecuencia
existen manifestaciones digestivas: la mayoría
de los pacientes pierden el apetito y tienen
náuseas; pueden presentar vómitos.
Otros datos de importancia son:
Entre las crisis, el paciente está libre de
cefalea.
La hemicránea cambia de sitio, Las
migrañas que son siempre del mismo lado
deben hacer sospechar una lesión intracraneal.
Las emociones pueden desencadenar las
crisis; la menstruación, el alcohol, el insomnio
y las transgresiones dietéticas pueden ser
también factores desencadenantes.
Cefalea histamínica (cefalea
acumulada, síndrome de Horton) tb.
es intensa y hemicránea, periódica y
recidivante; pero se acompaña de lagrimeo,
rinorrea, obstrucción nasal y congestión ocular
del mismo lado del dolor.
Cefalea por tensión psíquica.
Relacionada con la contracción muscular
mantenida en los músculos de la nuca y
cabeza, en relación con tensión emocional,
inflamaciones vecinas, cervicoartrosis.
Es opresión, punzante, es generalizada a toda
la cabeza, aunque puede predominar en
cualquier región, sin ser propiamente una
hemicránea; frecuentemente en la Otras causas
región occipital y en la nuca. que originan cefaleas
Cefalea como síntoma de tumor a) Enfermedades visuales
cerebral. Grl, es: (glaucoma, defectos de
intensa, difusa, persistente, más marcada refracción).
al levantarse; a veces es sorda y aumenta b) Sinusitis.
con la tos o los esfuerzos. Se acompaña del c) En el síndrome meníngeo
resto de los elementos del síndrome de (meningoencefalitis,
hipertensión endocraneana. hemorragias
Otras veces, el tumor no produce el subaracnoideas).
síndrome de hipertensión endocraneana, d) Crisis de hipertensión
pero sí se acompaña de cefalea. arterial.
En estos casos puede estar causada e) Procesos infecciosos,
directamente por el tumor (es unilateral o tóxicos o medicamentosos.
más localizada aún, a veces sobre el sitio del f) Cefalea pospunción lumbar.
tumor).
Neuralgia del trigémino.
Es unilateral y puede afectar cualquiera de
las tres ramas del nervio; puede instalarse de
manera espontánea en la llamada neuralgia
esencial o ser secundaria a diferentes
factores en la llamada neuralgia
sintomática.
El dolor llega a ser muy penoso y su
localización se corresponde
con la rama afectada. En ocasiones es
recurrente.
32
SÍNDROME HEMIPLEJICO
Es la pérdida de la motilidad
voluntaria, total o parcial, en
una mitad del cuerpo.
En su forma completa, el
trastorno motor compromete
los territorios del facial, el
m.sup. y el m. inf. del lado
afectado por lo que en este
caso la hemiplejia se
denomina faciobraquiocrural,
en otros casos predomina
una de las regiones y
entonces se dice que es
braquial o crural.
Puede instalarse de forma:
súbita: se acompaña de
coma y se produce el
llamado ictus apoplético.
gradual.es precedido por:
mareos, vértigos, cefaleas,
parestesias, trastornos del
sueño y cambios de
conducta.
Presenta 3 características
semiológicas distintas:
1.-La hemiplejía en el
paciente en coma,
2.-La hemiplejía espástica
3.-hemiplejía flácida.
4.-hemiplejia larvada.
SINDROMOGRAFIA
Hemiplejia en el coma.
Ex. Físico. cabeza:
-facies asimétricas.
-elevación de la mejilla en
cada espiración.
-facies de fumador de pipa.
Por la paralisis del m bucina.
-desviacion de la cabeza y
de los ojos hacia el lado de
la lesión, o sea lo contrario.
Para corroborar se realiza la
maniobra conocida con el
nombre de Pierre marie foix.
Se contrae la musculatura
sanos de la cara.
La otra mitad queda inmóvil.
-miosis del lado paralizado.
-compromiso de las fibras
simpaticas.
-ausencia del reflejo
corneopalpebral del lado de
la paralisis x comp. Del n VII.
-perdida total de conciencia.
Ex. Físico. Miembros.
Signo de barre y mingazine +
Reflejos osteotendinosos.
Arreflexia, hiporreflexia.
Reflejos cutaneomucosos-.
Signo de babinsky +
Reflejos cuatenoabdominale
y cremasteriano. Están
abolidos en el lado paralizad
ETAPAS DE LA
Fláccida caracterizado por:
-H. faciobraquiocrural con
hipotonía muscular o
flaccidez.
-Parálisis de hemicara.
-Oclusión del ojo del lado
paralizado, con fuerza
muscular < en el lado paraliz.
-No puede abrir u ocluir el
ojo del lado afecto de
manera aislada.
-Punta de la lengua se
encuentra desviada hacia el
lado paralizado.
-reflejos cutaneoabdominales
y osteotendinosos, están
abolidos en el lado paralizad.
-signo de Babisnky +.
Espástica. m. inf.
Signo de Babinsky en el lado
paralizado con sus
sucedáneos.
-Aparece clonus del pie y de
la rótula.
-Atrofias musculares tardías,
del lado de la parálisis, que
predominan en el hombro, la
mano y la región glútea.
HEMIPLEJÍA
Espástica caracterizado por:
-Hemiplejía del lado paralizado
con hipertonía muscular que
puede llegar a la contractura.
-rasgos faciales no se
encuentran tan distorsionados.
-Actitud en flexión del m.sup,
con leve flexión del brazo,
flexión del antebrazo sobre el
brazo con ligera pronación y
dedos flexionados sobre la
palma, aprisionando el pulgar
entre los restantes.
-Parálisis predominante en los
músculos de funciones más
diferenciadas como los de las
manos.
Miembros inferiores.
actitud en extensión por
predominio de la contractura en
los extensores sobre los
flexores y con el miembro recto
en cierto grado de aducción y
con rotación interna del pie,
actitud que posibilita el apoyo y
la marcha.
-Marcha guadañante o
hemipléjica.
-Hay hiperreflexia profunda en el
lado paralizado.
-Arreflexia superficial en el lado
paralizado.
-Con ausencia de reflejos
cutaneoabdominales y
cremasteriano.
Larvadas.
no se encuentra un cuadro
clínico manifiesto.
y se descubren con la
realización de maniobras.
de Barre y Mingazini y la
maniobra de separación de
los dedos de Barré.
Síndrome piramidal.
Hay tipos de hemiplejías:
Directas.
Las áreas paralizadas
se encuentran en la misma
mitad del cuerpo.
Gral, la lesión se encuentra
en uno de los hemisferios
cerebrales. Afectando la vía
piramidal antes de su
decusación y por lo tanto
comprometiendo los
territorios facial, braquial y
crural del lado opuesto.
Alternas. Hay Áreas
paralizadas en ambos
Hemicuerpos. la lesión que
se encuentra a cierta altura
del tallo cerebral, genera el
compromiso homolateral de
las fibras ya decusadas de
uno o más nervios
craneales del lado de lesión..
Con hemiplegia de lado
opuesto.
33
SIND. PARAPLEJICO PARAPLEJÍA FLÁCIDA PARAPLEJÍA ESPÁSTICA PARAPLEJÍA Causas.
FLASCOSPÁSTICA Sección medular completa.
Cuando el síndrome motor afecta sindromogenesis Sindromogénesis. Sindromogénesis Shock medular traumático.
dos regiones simétricas del se produce por lesión en la por lesión de la vía piramidal por lesión de esta primera Compresión medular aguda
cuerpo como los miembros segunda neurona motora . a nivel de la médula espinal, neurona motora, en la cual o subaguda no traumática.
inferiores. q se encuentra a nivel del por lo tanto la neurona existe una inhibición de la Mielitis transversa aguda.
Cuando la afección no es total se asta anterior de la médula motora que se afecta es la segunda neurona,
habla de paraparesia. espinal. superior o primera neurona. relacionada con la forma EVIDECIAS.
puede aparecer de forma brusca Sindromografía. Como en toda lesión de esta súbita de aparición de la TAC, RMN,
o en forma lenta. Impotencia funcional. vía existirá: hipertonía, compresión o lesión ARTERIGRAFIA
Existen 2 paraplejías, las Pérdida de la fuerza hiperreflexia y clonus y la medular. Estudios de líquido
fláccidas y las espásticas. muscular. existencia del signo de Los tipos de paraplejías cefalorraquídeo.
también se describe la A veces la marcha es Babinsky + . relacionados con una lesión
flascospástica en la que no hay imposible, pero cuando se Sindromografía medular estarán en
hipertonía muscular ,no logra puede ser en parálisis motora, hipertonía, dependencia con la:
encontramos signo de estepaje o casi normal. hiperreflexia, clonus y signo intensidad de la lesión
Babisnsky e hiperreflexia. Hipotonía muscular. de Babinsky.+ espinal y la rapidez con que
Amiotrofia. Los trastornos tróficos son se produce esta.
Paraplejía Paraplejía Hiporreflexia o arreflexia escasos excepto si el tiempo Sindromografía
fláccida espástica
osteotendinosa. de evolución es muy largo. que se produce cuando la
Pérdida de la Pérdida de la
No hay signo de Babinsky. Este tipo de paraplejía compresión medular es
fuerza fuerza No clonus. puede adoptar dos formas súbita. Caracterizado por:
muscular muscular
principales causas. clínicas en extensión y en Paraplejía total, todo
Polineuritis de diversas flexión. movimiento es imposible por
Hipotonía y Hipertonía
atrofia (espasticidad causas. Causas debajo del límite de la
muscular muscular) Polineuro-rradiculitis de 1.- por compresión medular sección.
Guillain Barré. lenta. Cáncer vertebral. Anestesia total y Flacidez
Hiporreflexia o Hiperreflexia Poliomielitis anterior aguda. Tumores medulares y en el Arreflexia
arreflexia osteotendinosa
osteotendinosa Enfermedad de Charcot Mal de Pott. Signo de Babinsky
Marie Tooth. 2.- mieolopatías. Trastornos esfinterianos
No Babinski Babinski Esclerosis múltiple. marcados.
Anemia perniciosa. Trastornos tróficos intensos
No clonus Clonus Paraplejía espinal y se acompaña de
espasmódica.Siringomielia. Úlceras de decúbito o
escaras.

34
VÍAS MOTORAS EXTRAPIRAMIDALES
SÍND. PARKINSONIANO
Es un síndrome extrapiramidal
que se caracteriza por
cuatro signos cardinales:
1.- temblor en reposo,
2.- Bradicinesia.
3.- Rigidez muscular
4.- Inestabilidad postural
Sindromogénesis
Es por una lesión de la via
extarpiramidal o involuntaria.
Se debe a la pérdida de
la acción inhibidora de la
dopamina en el cuerpo
estriado y la hipoactividad de
las neuronas del segmento
externo del globo pálido
lo que eleva el estímulo
inhibidor tónico de este núcleo
basal. Esto provocaría
una desinhibición funcional
(excitación) del núcleo
subtalámico y originaría un
aumento de la actividad
neuronal del segmento interno
del pálido .lo q explicaría los
movimientos involintarios.
2.-bradicinesia, se manifiesta
por lentitud de los
movimientos automáticos y
espontáneos y deterioro de la
capacidad para iniciar los
movimientos voluntarios
(acinesia).
Sindromografía
temblor de reposo, que
desaparece con el
movimiento y que afecta las
extremidades distales de los
miembros, en particular las
manos, q se asocia con rigidez
o hipertonía muscular.
Movimientos de cabeza, que
recuerdan la afirmación
o negación; o por movimientos
labiales o mandibulares.
Rigidez. Aumento del tono
muscular , produce el signo de
la rueda dentada.
Falta de expresión mímica.
Facies de máscara.
Actitud parkinsoniana. Por el
predominio de los flexores,
el paciente se ve quieto, con la
cabeza inclinada y el tronco
y las extremidades en flexión.
Hipocinesia. Disminución de
los impulsos motores.
Marcha. Es a pequeños pasos,
con inseguridad, sin
movimientos asociados de los
brazos; rápido.
Posturas mantenidas. No se
soportan bien, se cambian
con frecuencia (acatisia).
Etiología EVIDENCIAS
1. Enfermedad de Parkinson. en un pequeño porciento de
Enfermedad parenquimatosa los casos se evidencian
(que afecta las células calcificaciones de los
nerviosas primitivamente), núcleos de la base.
que es de carácter RNM
degenerativo y en principio se TAC
presenta en personas de
avanzada edad.
2. Síndromes parkinsonianos.
a) Parkinsonismo
postencefálico o
paraencefalítico de origen
infeccioso, con predominio
en personas jóvenes.
b)Parkinsonismo de origen
vascular donde predominan
manifestaciones piramidales
y extrapiramidales.
c)Parkinsonismo iatrogénico
por el uso psicofármacos.
d)El Parkinsonismo tóxico
que se asocia al dióxido de
carbono y al manganeso.
e) El que aparece en el
curso de tumores.
f)Y el traumático.
35
SÍNDROME CONVULSIVO
Es el conjunto de
manifestaciones clínicas que
tienen como elemento
central un tipo de
movimiento involuntario
denominado convulsión, las
cuales son sacudidas
bruscas y rítmicas de
grandes grupos musculares.
Las convulsiones se
presentan súbitamente se
acompañan a menudo de
pérdida del conocimiento y
su final es más o menos
rápido.
Auras visuales: escotomas.
Auras auditivas: zumbidos.
Auras olfatorias.
Auras sensitivas: parestesias,
frío.
Auras motoras: desviación
de la cabeza y los ojos hacia un
lado (crisis adversiva) o
comienza a tener una
convulsión tonicoclónica
localizada (crisis de tipo
Bravais-Jackson) o levanta un
brazo, como en actitud
de defensa (crisis postural).
Auras vegetativas:
palpitaciones, palidez,
rubicundez, dolor abdominal.
Otros actos: (rascarse la nariz,
repetir una palabra)
Sindromogenesis. Sindromografia.
ocurren siempre por Clasificación en el
descargas neuronales electroencefalografico.
1.-Crisis convulsiva tónico
hipersincrónicas, muy
clónica generalizada o de
rápidas y de gran voltaje,
gran mal. frecuente. Hay 4
que pueden afectar a un
periodos.
grupo neuronal o a toda la 1.Período precrítico o
corteza cerebral. prodrómico: caracterizado
horas antes de la crisis hay
malestar indefinido, dolor de
cabeza, irritabilidad, apatía,
cansancio, sueño intranquilo.
2.El período crítico o
comienzo de la crisis:
comienza de dos formas:
a)El paciente pierde de manera
súbita el conocimiento, cae al
piso y comienza de inmediato la
crisis convulsiva.
b) Segundos antes de la crisis
se le presenta el aura o aviso
que puede ser una
manifestación motora,
sensitiva, psíquica o sensorial,
que es siempre la misma para
cada paciente y que señala el
inicio del ataque, en este caso la
crisis no sorprende totalmente al
paciente y evita los
traumatismos que se pueden
producir cuando ocurre de
manera súbita.
EVIDENCIAS.
laboratorio clínico.
Hemograma y glicemia.
Radiografías de cráneo.
Electroencefalograma.
3.período convulsivo de la
crisis. Es
por la caída del paciente al piso
de manera súbita y no
lentamente.
tiene dos fases distintivas:
fase tónica:
con la cabeza hacia atrás.
miembros en extensión.
mandíbulas apretadas, los ojos
fijos, el tronco en opistótonos,
los dedos flexionados y la
musculatura respiratoria
totalmente paralizada en
espiración,
a veces hay un grito inicial, por
la súbita espiración.
Q dura de 10 a 30 segundos y al
finalizar la misma el paciente
está cianótico.
fase clónica o tónicoclonica.
movimientos alternantes de
flexión y extensión en los
miembros sup. Inf.
mordeduras de la lengua.
Los ojos ruedan en las orbitas.
Musculos respiratorios ceden en
su contracción.
No existe cianosis.
síntomas neurovegetativos
sialorrea, aumento de las
secreciones del árbol
respiratorio, HTA , taquicardia,
midriasis, micción involuntaria y
pocas veces eyaculación o
defecación.
4.-período posictal o
poscrítico.
el enfermo queda abatido.
Gran somnolencia. Cefalea.
Dolores musculares
Cierto grado de confucion.
El hecho capital es q el
paciente no recuerda nada
de su crisis. (- aura).
2.-Crisis convulsiva
parcial, focal, motora o
Jacksoniana.
es un tipo de crisis
convulsiva tónicoclónica. Q
tiene 2 caracteristicas:
-Está limitada a una mitad
del cuerpo.
-No se acompaña de pérdida
del conocimiento.
3.-Estado de mal
epiléptico.
se producirá cuando las
crisis convulsivas de gran
mal se repiten tan cercanas
unas entre otras que el
enfermo no llega a recuperar
la conciencia, el cual es una
complicación grave que
puede terminar en la muerte.
4.-Crisis tónicas. Hay
dos tipos de crisis :
-Crisis tónica de naturaleza
epiléptica,
- Crisis tónica q se
relacionada con rigidez de
descerebración.
36
SINDROME CEREBELOSO
Cerebelo. Funciones:
Mantenimiento del equilibrio
y la postura.
Función predictiva y
amortiguadora.
Control de los movimientos
balísticos.
Interpretación de las
relaciones
temporoespaciales.
Control del tono muscular.
Adquisición de
conocimientos .
causados por diversas
lesiones o trastornos que
afectan al cerebelo o sus
vías.
importante papel en el
equilibrio y la orientación.
Pero alcanza su mayor
evolución en los mamíferos,
que poseen movimientos
coordinados en las
extremidades.
es un andar vacilante, como de
ebrio; la base de sustentación
está ampliada (piernas
separadas), y los brazos
abiertos; la marcha se realiza
en zigzag, con frecuentes
desviaciones hacia uno u
otro lado, como si el enfermo
fuera a caer;
SINDROMOGRAFIA
La ataxia cerebelosa: q
constituye el trastorno
capital del síndrome y
es tanto estática como
dinámica. En la
Postura firme se ve
osilaciones amplias y
continuas del tronco, q se
acompaña de tambaleo.
Signo de romber positivo.
Marcha cerebelosa. En
zigzag.
Dismetría. El movimiento
mas elemental es mas
exagerado.
Asinercia. Los movimientos
complejos no están
coordinados en el tiempo.
Adiadococinesia, los
movimientos sucesivos como
la supinación y la pronación
de las manos no puede ser
realizada con rapidez.
Discronometría: Retardo en
el comienzo y en el final de
los movimientos.
Temblor: Es amplio y de
carácter intencional.
Hipotonía: Hay hipotonía y
aumento de la motilidad
pasiva en la prueba de
Homes Stewart o del rebote
Trastornos del lenguaje
caracterizada por palabras
monótonas, carece de
modulación, escandida y
explosiva.
nistagmo que no es
frecuente y aparece cuando
se afecta el arquicerebelo.
Causas
Síndromes vasculares.
-hemorragia y el infarto
cerebeloso.
Síndromes tumorales:
-tumores cerebelosos y
-aneurismas que comprimen
el tercer par.
Afecciones
heredodegenerativas.
- síndrome de Friederich
-heredoataxia cerebelosa y
de Pierre Marie.
enfermedades
desmielinizantes.
-procesos infecciosos.
Abcesos y tuberculomas.
Otras causas.
-intoxicación por manganeso,
mercuriales orgánicos y la
toxicidad reversible por
difenilhidantoína, alcohol,
mixedema y esclerosis en
placa.
37
NERVIOS CRANEALES PRINCIPALES ALTERACINES
SEMIODIAGNOSTICO
OLFATORIO Anosmia unilateral. Perdida de sentido olfatorio.
Hiposmia. Disminución del sentido del olfato.
Parosmia. O confucionde olores , q denota lesión de corteza
cerebral.
Alucinaciones olfatorias. Percepción de olores sin q exista.(lesión
de corteza cerebral)
OPTICO En la agudeza visual: disminución, desde la visión de cuenta dedos
hasta amaurosis o ceguera q se debe a varias causas como:
Errores de refracción , opacidad de los medios transparentes del ojo.
Lesiones de laretina, y lesiones de las vías ópticas.
Perimetria y campimetría.
En una lesión del nervio óptico de un lado se producirá Amaurosis.
Si la lesión es en quiasma óptico, causara hemianopsia
heterónima, o sea perdida de la visión de ambos campos
temporales.
Si la lesión es en cintilla óptica, producirá hemianopsia homónima.
En un fondo de ojo.
Atrofia de la papila. Donde el disco se ve de color blanco o gris
perla según sea la causa primaria o secundaria.
Anosmia. Tumores del lóbulo frontal, fracturas de la base del
cráneo y en lesiones de cintilla olfatoria.
Parosmia. En la histeria, psicosis, lesiones del lóbulo temporal.
Alucinaciones olfatorias. En lesiones del lóbulo temporal y en
la crisis parcial de epilepsia.
Principales causas q pueden producir transtornos en el
fondo de ojo.
1.- inflamación del nervio óptico.
.esclerosis multiple retrobulbar. Diabetes M. Sífilis.
2.- edema de la papila.
.tumores del cerebro, abscesos, hemorragias y HTA.
3.- atrofia óptica.
.tabes, esclerosis multiple, neuritis, glaucoma, aumento de la
presión intracraneal.
4.-opacidades del cristalino.
.cicatrices de la cornea, alteraciones retineanas
ateroescleroticas
38
 Edema de la papila. Se ve hinchazón del n.optico con hiperemia y
borramiento de sus bordes y elevación.
OCULOMOTORES III. Topsis palpebral. Q indica parálisis del musculo elevador del Alteraciones de la porción intrínseca. Q pueden ser:
III. inv. oblicuo inf. q parpado. Alteraciones morfológicas, de los reflejos pupilares y tamaño.
mueve arriba y afuera. No se puede mover el ojo hacia arriba y abajo y adentro. III. discoria. Alteración de forma circular de la pupila.
Recto inf. Q mueve Pupila excéntrica o ectópica. Una secuela de un trauma o una iritis.
Dilatación pupilar.
abajo y adentro. Anisocoria. Desigualdad del tamaño de las dos pupilas, se ve en
Falta de los reflejos fotomotores y de acomodación. accidentes vasculares encefálicos o ser congénito.
Recto sup. Q mueve
Causas. Miosis. Es la disminución de la pupila por debajo de 2 mm. Es un reflejo
hacia arriba y adentro
Recto medial. Hacia Aneurisma del polígono de Willys de una menor actividad cerebral.
adentro Tumores cerebrales. Q originan hernias a través de la tienda de Midriasis. Dilatación de la pupila por ensima de 5 mm. A causa de
Elevador del parpado. lcerebelo. algunas drogas o toxicos. (atropina, cocaína , benzol)
Musculo ciliar. Oftalmoplejias. Son paralisis de los musculos del ojo. Reflejos pupilares son 3. Fotomotor, consensual, convergencia.
IV. inv. Oblicuo sup. Clasifican en: Nucleares, supranucleares e infranucleares. Alteraciones estructurales son.
Q mueve hacia abajo Nucleares. La lesión esta en nucleo par afectado , tallo cerebral . Ausencia de reflejo fotomotor. En (atrofia del n.optico y paralisis III)
y afuera. infranuecleares. Lesiones q afectan al nervio por de bajo del nucleo Ausencia de reflejo de acomodación.
VI. inv. Recto lateral q real de origen. La ausencia de r. fotom. Y la conservación de r d acomodación es el
lo mueve hacia signo de ArgyII Robertson, en el cual no hay respuesta a la luz.
IV. Diplopia al mirar, estos no pueden bajar la escalera. Pero si hay respuesta en r de acomodación a distancia, importante
afuera.
El ojo desviado hacia arriba y adentro y no puede dirigir abajo y signo en la neurosifilis.
afuera. Ausencia del reflejo consensual. Bradicoria. Hippus pupilar.
VI. estrabismo interno convergente. El ojo desviado hacia adentro.

TRIGEMINO Dolor a lo largo de sus ramas sensitivas. Q es intenso, tb llamado

neuralgia del trigémino.
Anestesia. De una parte del territorio. Con:
-Perdida de la sensibilidad térmica y dolorosa.
-Conservación de la sensibilidad táctil.
-Abolición de los reflejos mandibulares, estornutatorio, palpebral,
conjuntival y corneal.
-Audición defectuosa por paralisis del tensor del timpano.
Trismo. Es la contractura tónica de los musculos masticatorios, gral
los maseteros q dificultan abrir de la boca, q se ve en:
Tetanos, rabia, hipocalcemia, intoxicación por estricnina.

39
FACIAL Motoras. Periférica. Son 2 tipos: nuclear e infra nuclear.
Es un nervio mixto Parálisis facial q puede ser central o periférica. Infranuclear o parálisis total del facial o parálisis de Bell.
por lo q presenta Central. Se produce cuando la lesión se encuentra entre el núcleo -se afecta todo el lado de la cara donde se asienta la lesión.
alteraciones motor y la zona de circunvolución frontal ascendente. -frente lisa sin arrugas, contrastando con el lado sano.
motoras y Características: -la seja de ese lado caída, con imposibilidad de elvarla al fruncir
sensitivas. No afecta los musculos frontales, superficial y orbicular de parpados. el ceño, el ojo mas abierto q el de lado sano (lagoftalmía).
En el lado de la paralisis aparece una hemiplejia o monoplejia. -el globo ocular se direje hacia arriba y afuera.
El gusto y la salivación no están afectadas. -no puede ocluir completamente el ojo enfermo. Hay lagrimeo.
Causa frecuente son: Tumores y accidentes vasculares encefálicos. -no se puede silbar, es una paralisis fláccida. Esto es cuando la
Sensitivos. lesión asienta a la salida o mas alla del agujero estilomastoideo.
Están relacionadas con afecciones del sentido del gusto de 2/3 Causa. Es la paralisis a frigori producida por el virus.
anteriores de la lengua. -procesos inflamatorios intrapetrosos. Tumores de parótida.
Ageusia. Perdida total del sentido del gusto. -secciones traumaticas o quirúrgicas del nervio.
Hipogeusia. Disminución del sentidodel gusto. -no se asocia al síndrome hemipléjico a diferencia del central.
Parageusia. Confucion de sabores.

VESTIBULO- COCLEAR. Vértigo. Semiodiagnostico.

COCLEAR Zumbido del oído o tinnitus: por lesión de oído medio, del laberinto vértigo de causa periférica.
O o del nervio coclear. A causa de neurinomas del acústico Laberintitis aguda. Síndrome de Meniere. Intoxicaciones por
ESTATO parausia. Q consiste en escuchar mejor en medios de ruidos. Como estreptomicina, Kanamicina, o gentamicina,
ACUSTICO ocurre en lesión del oido medio. Vértigo de causa central.
Coclear: VESTIBULAR. Isquemias del territorio vertebrobacilar. .
responsable de la Vertigo. Caracterizado por: Hemorragias cerebelosas.
audición. -sensación angustiosa del desplazamiento y rotación, tb se admitirá Esclerosis multiple.
Vestibular: q las sensaciones francas y definitivamentes giratorias, las cosas giran Nistagmo : tipos.
interviene en el a su alrededor o el gira. Acompañado de:
control equilibrio. Palidez, sudoración, vomitos, diarreas, bradicardia y sensación de
angustia.
Nistagmo.
Alteraciones del equilibrio. Q se expresa por alteración de la
marcha.

40
 Purebas de Barany +,Romber +, y pruebeas de índice +.

GLOSOFARINGEO Ageusia. Perdida del sabor acido en la parte posterior de la lengua.

Perdida del reflejo fariengeo.
No contracción de la pared fariengea de un lado cuando existe
paralisis de este par.
Causas de paralisis de este par son:
Asociación a paralisis de decimo par, procesos q afecta la base del
cráneo como: fracturas, neoplasias y con otros nervios craneales en
forma bilateral en el síndrome Pseudobulbar.
Neuralgias del glosofariengeo. Q es poco frecuente.
VAGO o Paralisis del velo paladar. Cuando es bilateral es mortal. Técnica para estudio.
NEOMOGASTRICO Alteraciones de la voz. Laringoscopia.
Afonía. Q es la perdida de la voz por la paralisis de cuerdas vocales.
Voz bitonal. Q es espontaneo cambio detono de voz mientras habla.
El tono se pasa de grave a agudo. Debido a parlisis de 1 cuerda voc.
ACSESORIO Alteraciones unilaterales por lesiones periféricas. Alteraciones bilaterales por lesión nuclear o periferica.
Imposibilidad de rotar la cabeza hacia el lado sano. -Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o elevación del
Atrofia del esternocleidomastoideo, con reaccion de regeneración. mentón.
-Imposibilidad de elevar el hombro del lado enfermo. -Caída de la cabeza hacia adelante.
-Hombro caído en el lado afectado, Paralisis centrales.
- desplasamiento de la escapula hacia abajo, depresión del Limitaciones de los movimietos.
contorno del lado del hombro por atrofia del trapecio. No existe atrofia muscular ni reacciones de degeneración.
Muculos espásticos.
Torticulis si es unilateral, y diferenciar con los espasmos
musculares de esternocleidomastoideo q frecuente.

HIPOGLOSO Alteraciones del trofismo y faciculaciones de la lengua. Causas q producen.

Cuando has atrofia de un lado, aparece mas deprimido en sentido
vertical, mas aplanado q lo normal, puede haber faciculaciones.
Desviación de la legua. Hacia el lado de la lesión.
Disminución e la fuerza segmentaria de la lengua.
Hemorragias bulbar- tumores- esclerosis multiple-poliomielitis ,
cuando la paralisis es nuclear.
Fracturas de la base del cráneo- luxaciones cervicales sup.
Intoxicaciones: alcohol, Arsenio, plomo.
Cuando las paralisis son periféricas.

41
SINDROME MENINGEO
Integrado por 3 elementos:
-Hipertensión endocraneana.
-Alteraciones del LCR.
-Irritación de las estructuras
del SN o de su compresión
por la existencia del
exudado.
En niños.
Hay ausencia de signos
meníngeos.
Con predominio de.
-Convulsiones y
-Vómitos.
En ancianos. Predomina.
Obnubilación
Hipotermia, sin gran cefalea
ni rigidez de la nuca.
SINDROMOGRAFIA
Integrado por la triada
meníngea.
Cefalea, vomito,
constipación.
Cefalea. Leve y persistente
gral intensa, en ocasiones
causa grito meníngeo.
Gral afecta a la cabeza en
forma generalizada, pero
predomina en la región
frontooccipital.
Se exacerba con la tos,
estornudos, estímulos y
luminosos q ocasionan
fotofobia.
Vomito. Tipo central o sea
en proyectil causados por
cambio de posición.
Constipación. < Valor.
-Contractura muscular. o
dolores en el dorso o
raquialgias y es la causa de:
-Rigidez de la nuca. El
paciente no toca su pecho
con el mentón, o signo de
Lewinson.
Si la contractura de m de la
nuca es extensa adoptan
posición de opistótono.
Rigidez puede afectar tb el
raquis, donde no puede
doblar el tronco.
Al sentarse, con gran rigidez
y envaramiento,( signo de
trípode)
La contractura de m. inf. A
nivel de los m flexores de los
muslos, produce flexión de
los m. inf. Q unido a la
posición de cubito lateral,
produce la:
- actitud en gatillo de fusil.
-Vientre en batea. Por la
contractura de los músculos
de la pared abdominal q
causa retracción, depresión.
Maniobras.
Kerning y brudzinsky, q
determina hipertonía refleja
o rigidez de determinados
grupos musculares por
irritación meníngea.
-Convulsiones locales o
generalizadas
-Hiperestesia cutánea o
muscular. Lo q significa q:
-el contacto con la piel causa
dolor.
-dolor a la compresión de las
masas musculares en m. inf.
-Fiebre es habitual entre. 39-
40 grados.
-Parálisis incompleta
móviles y pasajeras.
-Trastornos psíquicos y
vasomotores.
ETIOLOGIA EVIDENCIAS
Causas. Estudios citoquímicos. LCR.
Inflamatorias. De causa inflamatoria y de
Por bacteriana. causa viral.
-estreptococo neumoniae. -aspecto: claro
-color: transparente.
-Neisseria meningitidis -presión: normal o aumentada
-Estafilococos. ligeramente.
-Bacilos gramnegativos. -glucosa: normal.
-Bacilos anaerobios. -cloruros: límites normales.
-Espiroquetas. Proteínas: aumentadas.
-Micobacterias. Células: aumentadas.
Por virus. 50-100 x 10 6/L a predominio de
-Enterovirus linfocitos.
Si es bacteriana y micotica.
-Herpes virus – VIH.
Aspecto: turbio.
Micoticas. Color: gris, blanco verdoso.
-Criptococus. Presión: aumentado.
-Coccidiosis. Glucosa: disminuida.
-Candida. Cloruros : normales o bajos en
-Aspergillus. la bacterias y bajos en TB
Parasitarias. Proteínas. Muy aumentadas
-toxoplasma. Células. Grl aumentadas
-Tripanosomas. >de 100 x 10 6/L a predominio
de neutrofilos, linfositosis si
-Plasmodium.
es causa TB.
-Cisticercus
No inflamatoria. De causa
No inflamatorias.
cerebrovascular hemorrágico
-HTA
Aspecto: turbio.
-Ruptura de aneurismas.
Color: rojo sanguinolento.
-Diátesis hemorrágica.
Presión: aumentada.
-Traumatismos
Glucosa: normal o
craneoencefálicos.
ligeramente aumentada.
-neoplasias.
Proteínas: muy aumentada.
Xantocromía: después de
centrifugado.
Células: presencia de
hematíes crenados, debido
a deshidratación celular.
42
SINDROME COMATOSO
Estados fuera de este
cuadro.
Crisis histérica.
Crisis epiléptica se
acompaña de perdida de
conocimiento.
Narcolepsia.
Crisis sincopales.
Concepto.
Es un estado de
inconsciencia en q se ha
perdido las funciones de la
vida de relación como la
motilidad y sensibilidad,
pero se conservan las de
vida vegetativa, es un estado
grave q puede deberse a
variadas causas extra
craneales e intracraneales
SINDROMOGRAFIA
ESTADIOS EVOLUTIVOS.
Obnubilación, estupor,
coma, coma carus y coma
de passe o sobrepasado.
Obnubilación. Son las
primeras manifestaciones.
-yace en cama.
-mueve los globos oculares.
-entre abre perezosamente
los parpados.
-no muestra interés por lo q
rodea.
-hay q interrogar varias
veces.
-disminución de atención.
-sus respuestas son breves.
-vacilantes pero correctas.
Estupor.
Hay aumento de sueño.
-despierta con estimulación.
-su tono de voz es bajo.
-pueden responder a
estímulos intensos, pero sus
respuestas son erróneos e
interrumpidas por bostezos.
-no es capas de cumplir
ordenes.
Coma.
-depresión profunda de la
conciencia.
-boca entreabierta.
-desplazamiento de
secreciones. Sialorrea.
-ojos cerrados.
-puede responder ante
excitaciones intensas.
-no se puede comunicar.
-perdida de motilidad y
sensibilidad.
-se conserva las funciones
vegetativas.
Coma carus.
>q es anterior.
-Yace inerte.
-boca entreabierta.
-insensible a todo estimulo.
-no hay comunicación.
Coma sobrepasado .de
passe.
La sobrevida solo se
mantiene por técnicas de
reanimación.
-todo esta abolido e incluso
la vida vegetativa.
ETIOLOGIA
Enfermedades propias de
cerebro y sus envolturas.
-accidentes vasculares
encefálicos.
-meningoencefalitis.
-tumores intracraneales
primarias o metastasicas.
-hemopatías malignas.
-estado de mal epiléptico.
Comas tóxicos exógenos.
-ingestión de barbitúricos.
-coma etílico.
-coma morfínico.
-coma por atropina.
-ingestión de órganos
fosforados.
Coma metálicos o
endógenos.
-insuficiencia renal crónica
-enfermedades hepáticas.
-trastornos hidrominerales
como la hiponatremia.
Enfermedades endocrinas.
-coma diabético.
-coma hipoglicemico.
-coma mixedematoso.
-coma por tormenta tiroidea.
-coma addisoniano.
-coma de sheehan.
EVIDENCIAS.
Maniobras exploratorias.
Identificar:
-Grado de afectación de la
corteza cerebral o
perceptividad.
-Integridad del tronco
cerebral, tálamo y del
sistema reticular.
Las q exploran la integridad
de la percepción del dolor
desde la medula hasta el
tálamo.
Exámenes analíticos.
Sangre, orina,
Investigaciones de tóxicos.
Radiografías de cráneo.
TAC cerebral.
Punción lumbar.
43
 PRINCIPALES SÍNDROMES DEL SISTEMA DIGESTIVO

Síndrome ictérico.
Síndrome ascítico
Síndromes diarreicos crónicos.
Sangramiento digestivo.
SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO
PRINCIPALES SÍNDROMES.
Síndrome anémico.
Síndrome adénico.
Síndrome esplenomegálico.
Síndromes purpuricohemorrágicos.

SISTEMA ENDOCRINO.
SINDROMES ENDOCRINO METABOLICOS
--SINDROME SUPRARRENAL
I. Síndromes corticales.
A. Hiperfunción corticosuprarrenal.
1. Hipercorticismos metabólicos:
a) Hipercorticismo metabólico puro: SÍNDROME DE CUSHING.
B. Hipofunción corticosuprarrenal.
1. Insuficiencia corticosuprarrenal aguda: síndrome de Waterhouse-Friderischsen.
2. Insuficiencia corticosuprarrenal crónica: ENFERMEDAD DE ADDISON.
II. Síndrome medular.
A. Hiperfunción medular (FEOCROMOCITOMA).
III. Síndrome tumoral.
--SINDROMES HIPOFISIARIAS

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Síndrome de hipo e hiperfunción hipofisiaria. (hipopituitarismo e hiperpituitarismo)
Síndrome de hipo e hiperfunción tiroidea…… (hipertiroidismo e hipotiroidismo)
Síndrome de hipo e hiperglicemia.
Síndrome de hipo e hipercalcemia.

SISTEMA NERVIOSO
SINDROMES SENSITIVOS.
………Síndromes sensitivos por lesión en diversas alturas del Neuroeje.
Síndromes de disociación de la sensibilidad.
Síndromes sensitivos medulares.
Síndromes sensitivos radiculares.
Síndromes sensitivos periféricos.
Cefalea.
SINDROMES MOTORES.
Síndromes hemipléjico.
Síndromes parapléjico.
Síndromes parkinsoniano.
Síndromes comvulsivo.
SINDROMES CEREBELOSO
SINDROMES MENINGEO
SINDROME COMATOSO

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