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Varicela zoster

Sinónimos Virus varicela-zóster, VVZ, virus varicela-zona, virus del herpes humano (alfa) 3, herpesvirus
humano tipo 3.

El virus de la varicela zóster pertenece a un grupo o familia de virus conocidos como herpesvirus o
Herpesviridae. Este grupo incluye el virus del herpes simple que causa fuegos, ampollas de fiebre y herpes
genital. Al igual que el virus de la varicela zóster, el virus del herpes simple se puede ocultar en el sistema
nervioso después de una infección inicial y luego moverse a través de las fibras de las células nerviosas
haciendo que se renueve la infección. Los episodios repetidos de fuegos en los labios (herpes labial) son el
ejemplo más común.

Características

El herpesvirus varicella-zoster pertenece a la familia Herpesviridae. Se trata de un virus con ADN lineal y de
doble cadena. Cada partícula tiene unos 150-200 nanómetros de diámetro y consta de una nucleocápside
icosaédrica rodeada de una cubierta lipídica.

El VVZ se caracteriza, al igual que otros miembros de la familia Herpesviridae, por su capacidad de
permanecer en estado latente en el interior del organismo humano.

Clasificación morfológica:

Su cápside tiene simetría icosapentaédrica y su genoma contiene ADN de doble cadena. El ADN contiene
120.000 pares de bases y codifica unas 75 proteínas.

Es un virus con envoltura lipídica con espículas de glucoproteinas. Su tamaño es de 150-200 nm.

Reservorio Humano. Hospedadores Humanos.

Dosis infectiva mínima (DIM) Se desconoce en la actualidad.

Supervivencia ambiental El virus sobrevive fuera del organismo durante cortos periodos de tiempo (pocas
horas, ocasionalmente 1 o 2 días).

Formas de resistencia No presenta formas de resistencia.

Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de Hannover (Alemania) ha demostrado en laboratorio


que el virus de la varicela se sirve de la glicoproteína C, moléculas compuestas por una proteína unida a uno
o dos carbohidratos. Al aprovecharse de ésta, el virus secuestre a los glóbulos blancos y extenderse por el
cuerpo.

El virus de la varicela zóster (VZV) posee una proteína que podría mejorar su capacidad de manipular a los
glóbulos blancos y propagarse por todo el cuerpo, según un estudio liderado por la Escuela de medicina de
Hannover.

El hallazgo proporciona una nueva visión del hasta ahora poco entendido mecanismo por el cual el virus de la
varicela se extiende, tras una infección inicial en el tracto respiratorio. El virus causa varicela en niños y puede
reactivarse más tarde para producir herpes zóster en adultos.

Después de infectar las vías respiratorias, éste secuestra a los glóbulos blancos del sistema inmunológico,
usándolos para esparcirse por el cuerpo –incluyendo la piel– para causar la varicela.

Para entender mejor este proceso, los autores investigaron si ésta infección influye en la función de las
pequeña proteínas del sistema inmune que atraen a los glóbulos blancos a las zonas donde está la infección y
guían su movimiento dentro del cuerpo.

Manipular el sistema inmunitario

Los científicos se centraron en una proteína del virus, conocida como glicoproteína C, ya que una
investigación previa indicaba que podía desempeñar un papel importante en el ciclo de la infección.

En el laboratorio, realizaron experimentos de quimiotaxis, es decir, un proceso por el cual las bacterias y otras
células dirigen sus movimientos de acuerdo con la concentración de ciertas sustancias químicas.
Los expertos encontraron que la adición de glicoproteína C mejoraba la capacidad de las quimiocinas para
atraer los glóbulos blancos, incluyendo los de las amígdalas, que son un objetivo principal de VZV durante la
infección inicial.

Los resultados indican que la glicoproteína C puede interactuar con las quimiocinas para atraer más glóbulos
blancos al sitio de la infección por VZV, donde el virus puede manipularlos para extenderse a otras partes del
cuerpo. Los autores señalan que se necesita más investigación para comprobar si esta hipótesis se mantiene
en tejido humano.

TRATAMIENTO:

El tratamiento consiste fundamentalmente en la higiene

Se puede reducir mediante el uso de fármacos antipruriginosos.

En el herpes zoster, el tratamiento con aciclovir oral acelera la curación cutánea y reduce la neuritis aguda.
Los profármacos del aciclovir y penciclovir, el valaciclovir y el fanciclovir respectivamente, se han aprobado
para el tratamiento del herpes zoster.

La vacuna contra la varicela salió al mercado en los Estados Unidos en 1995. Las inmunizaciones con la
vacuna de la varicela, ahora recomendadas en los Estados Unidos para todos los niños de entre los 18 meses
de edad y la adolescencia, pueden proteger a las personas contra la varicela. Es probable que las personas
que han recibido la vacuna contra la varicela sean menos propensas a desarrollar culebrilla. Esto se debe a
que la cepa débil o “atenuada” del virus que se usa en la vacuna contra la varicela tiene menos probabilidad
de sobrevivir por décadas en el cuerpo.

Vacuna (para los trabajadores que realicen alguna de las actividades de riesgo citadas anteriormente y no
posean una correcta inmunización), antimicrobianos

Corticoides: reduce significativamente el dolor después del episodio agudo

Antivirales orales (aciclovir)

Famciclovir: muestra que reduce la duración de la neuralgia post-herpética, v a l a c i c l o v i r en un ensayo


clínico produce una leve disminución de la prevalencia de la NP

Antidepresivos

Protección de las manos: guantes impermeables (en tareas que impliquen contacto con material
contaminado). Protección respiratoria y facial: en caso de que exista riesgo de salpicaduras

PATOGENIA : El Virus varicela zoster causa 2 enfermedades diferentes:

Al primer contacto se manifiesta como varicela, una enfermedad contagiosa y generalmente benigna que
afecta epidémicamente a niños susceptibles.

Produce el exantema en la piel

Formación de Vesículas

Cuando la infección primaria de varicela se alivia, los segmentos residuales del provirus viajan hacia arriba
desde las terminaciones nerviosas sensoriales a través de las fibras sensoriales, y finalmente se alojan en la
raíz de los ganglios craneales o raquídeos; estos fragmentos virales permanecen en el núcleo de las células
neuronales, donde son protegidos de las altas concentraciones de anticuerpos que persisten en la circulación,
en respuesta a la infección primaria. La migración y colonización de virus a lo largo de la ruta neural puede
explicarse, en parte, porque el herpes zoster afecta predominantemente el ganglio sensorial, y la erupción se
distribuye localmente a lo largo de un dermatoma sensorial. Una vez en el núcleo neuronal, el virus
permanece latente y no se multiplica, aunque conserva la capacidad de revertir a la forma infecciosa en
cualquier momento. La reactivación del virus latente de varicela zoster da lugar a la erupción cutánea
localizada llamada herpes zoster. No está claro qué es lo que induce dicha reactivación, pero se piensa que
está relacionada con un decremento, por debajo del nivel crítico, de la inmunidad mediada por células. Lo
anterior se sustenta en la evidencia de que, en cierto plazo, aun personas con aparente inmunidad a la
varicela exhiben células T con capacidad reducida para proliferar y producir interferón gamma (IF-g) cuando
se exponen a antígenos del virus varicela zoster in vitro. Además, aunque las células de memoria CD4 y CD8
son altamente detectables en los jóvenes, que en su mayoría son resistentes al herpes zoster, están
sensiblemente disminuidas en los ancianos,10 pero también en procesos de inmunosupresión derivados de
diversas enfermedades, tratamientos médicos o simplemente porque las clonas de células protectoras
disminuyen con el tiempo; en forma independiente de la edad

CONTAGIO

La culebrilla no se puede transmitir de una persona a otra. Sin embargo, el virus que causa la culebrilla —el
virus de la varicela zóster— puede ser propagado por una persona que tenga el herpes zóster activo a otra
persona que nunca haya tenido varicela. En dichos casos, a la persona expuesta le puede dar varicela, pero
no culebrilla.

El virus se propaga mediante el contacto directo con las secreciones de las ampollas del sarpullido causadas
por la culebrilla.

Una persona con culebrilla activa puede propagar el virus cuando el sarpullido se encuentra en la fase de las
ampollas. La persona no es contagiosa antes de que aparezcan las ampollas. Cuando se forman las costras
en las ampollas, la persona deja de ser contagiosa.

La culebrilla es menos contagiosa que la varicela y el riesgo de una persona con la culebrilla propagación del
virus es baja cuando el sarpullido está cubierto.

PREVENCIÓN

Las vacunas pueden ayudar a evitar el desarrollo de los síntomas del herpes o complicaciones graves por la
culebrilla. La vacuna de zóster vivo, Zostavax®, contiene virus de varicela zóster vivo atenuado y protege
contra el desarrollo del herpes zóster al tener menos probabilidad de sobrevivir en el cuerpo. Todos los niños
deben recibir una vacuna contra la varicela. Los adultos que nunca han tenido varicela también deben recibir
esta vacuna. La inmunización no significa necesariamente que no adquirirá varicela, pero puede ayudar a
reducir la gravedad de sus síntomas.

Los adultos de 60 años de edad o mayores deben recibir una vacuna contra el herpes zoster. Algunas
personas deberán esperar para vacunarse, o no ponerse la vacuna, si tienen ciertas afecciones médicas,
especialmente un sistema inmunitario débil.

Si usted se infecta, se deben tomar ciertas medidas para evitar la propagación de la infección.

La prevención de la propagación del herpes zóster incluye:

· Mantener su piel limpia.

· Evitar el contacto con las personas que no han tenido varicela o que tienen sistemas inmunitarios
debilitados.

· Lavar con agua hirviendo todos los artículos que toque para así matar el virus

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