Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN ATRIAL SEPTAL DEFEK (ASD) PADA ANAK

A. DEFINISI
Atrium Septal Defek adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada
septum internal (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum
internal semasa janin. (Budarma,2013)
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan
pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah
hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena
kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat
muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan
setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. (Edy, 2011)
ASD adalah kelainan anatomik jantung akibat terjadinya kesalahan pada jumlah
absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium
menjadi atrium kanan dan kiri (Arif, 2007).

B. ETIOLOGI
Penyebab ASD belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor
yang diduga berpengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD yaitu antara lain:
1. Faktor Prenatal
a. ibu dengan infeksi rubela
b. ibu alkoholisme
c. ibu yang mengkonsumsi obat-obatan penenang atau jamu
d. ibu dengan usia lebih dari 45 tahun
2. Faktor Genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom seperti Down Syndrome
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain.

C. KLASIFIKASI
Berdasrkan variasi kelainan anatominya, defek sekat atrium dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
1. Defek sekat atriumtipe primum (tipe I)
Kondisi ini disebabkan oleh defek yang terjadi pada septum premium yang gagal
berkembang mencapai endocardium cushion (bantalan endokardium).
Kejadian defek sekat atrium tipe I ini adalah sekitar 30 % dari seluruh defek sekat
atrium. Beberapa variasi anatomis defek tipe ini adalah sebagai berikut :
a. Atrium tunggal (atrium komunis)
b. Adanya defek sekat septum primum yang disertai dengan defek pada daun katup
mitral anterior dan trikuspidal (defek kanal atrivontrikuler inkomplet)
c. Adanya defek sekat primum sekat atrium, defek katup mitral dan trikuspidal, dan
ditambah dengan defek pada sekat ventrikel bagian atas (defek kanal atriventrikuler
komplet).
2. Defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II)
Tipe yang paling sering terjadi sekitar 70% dari kasus defek sekat atrium.
Berdasarkan lokasi defek tipe ini terbagi menjadi:
a. Defek pada fossa ovalis
Defek ini paling sering terjadi, dapat tunngal maupun multipel. Dapat pula terjadi
sebagai foramen ovale paten.
b. Defek tipe sinus venosus vena cava soperior
Defek terjadi di superior sampai fossa ovalis. Tipe defek sinus venosus ini berkisar
10% dari seluruh kelainan defek sekat atrium
c. Defek tipe sinus venosus vena cava inferior
Defek terjadi di posterior dan inferior sampai fossa ovalis.

D. MANIFESTASI KLINIS
a. Adanya Dispnea
b. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
c. Palpitasi
d. Kardiomegali
e. atrium dan ventrikel kanan membesar
f. Diastolik meningkat
g. Sistolik Rendah
h. Pada bayi jika piro besar berat badan anak sedikit berkurang

E. PATOFISIOLOGI
penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan
banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester
pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin.Pertama kehidupan status,
saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal
untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat
ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak
begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
.Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang
melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan,
maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar
15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi
bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Pada
valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis
relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya
sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup
mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan
mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis.
ASD akibat terjadinya kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan
pada tahap perkembangan pemisahan organ atrium menjadi atrium kiri dan kanan. Akibat
adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, klien dengan defec septum
atrium mempunyai beban pada sisi jantung kanan , akibat pirau dari atrium kiri ke atrium
kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume overload). Aliran darah pintas
kiri ke kanan pada tipe osteum sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabkan
keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda.
Kegagalan jantung kanan serta aritma supra ventrikulear dapat pula terjadi pada stadium
lanjut. Namun apabila repurigtusi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih
berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20 – 40 tahun.
Pada kasus atrial septal defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan tetapi tidak sebaliknya.
Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain
dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi
lebih besar dari pada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan
berkurang. Hal ini juga juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel
kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri ke kanan bias berkurang. Pada suatu saat berkurang. Pada suatu
saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus
bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan ke kiri sehingga
sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis yang menyebabkan gangguan system transport oksigen karena
pertukaran gas dalam paru-paru yang tidak efektif menyebabkan sesak nafas sehingga
aktifitas menjadi terganggu(intoleransi aktifitas)
F. PHATWAY

Faktor genetic / keturunan faktor selama hidup ibu infeksi tertentu(Rubella)

Mempengaruhi perkembangan bayi atau janin

Perkembangan atrium yang abnormal

Ukuran atrium kanan dan kiri membesar

Beban atrium kanan

ASD

Volume ventrikel kiri me volume atrium kanan me pembedahan curah jantung kanan

Curah jantung me volume ventrikel kanan me luka insisi hipertrofi otot jantung

Hipoksia jaringan aliran darah pulmonal me Resiko infeksi kardio megali

Lemah , letih, lesu kerusakan pem darah penekanan paru

Esudasi cairan dan debris volume paru me


Intoleransi
Aktivitas Odem paru gangguan difusi

Volume paru me
Gangguan
pertukaran gas
Penurunan Gangguan
curah jantung pertukaran gas Volume darahsistemik

O2 ke jarigan me

Gangguan metabolismme dan nutrisi

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

Daya hisap kurang

Ketidak seimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
1. Elektrokardiografi
Gambaran EKG penting dalam membantu diagnosis DSA sekundum. EKG
menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkan terdapatnya beban volume
ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (Rigth axis deviation) pada DSA
sekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan defiasi sumbu ke
kiri (left axis deviation). Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada
10% kasus defect sekundum.
2. Ekokardiografi
Dengan alat diagnosis ini dapat dibuat diagnosis pasti. Defect ini paling baik
difisualisasikan dengan menggunakan pandangan subxifoid, karena tegak lurus pada
sekat atrium. Dengan menggunakan pemetaan aliran dopler bewarna dapat dilihat
aliran shunt yang melewati defect septum. Dengan ekokardiografi M-mode, pada
defect sekat atrium tipe sekundum sering tampak pembesaran ventrikel kanan dan juga
terlihat gerakan septum yang paradoks atau mendatar.
Sementara itu pada defect sekat atrium tipe primum kadang kita perlu melihat
gamabaran katub mitral. Gambaran ini dapat dilihat paling baik pada pandangan
sumbu pendek subsifoid dan parasternal.
3. Foto rontgen
Ukuran jantung membesar sebanding dengan besar shunt. Mungkin terdapat
pembesaran jantung kanan yang tampak sebagai penonjolan pada bagian kanan atas
jantung. Batang arteri pulmonalis juga dapat membesar dan tampak sebagai tonjolan
pulmonal yang prominen. Vaskularisasi corakan paru bertambah. Gambaran ini
(disertai dengan gejala klinik yang ada) sering didiagnosis sebagai Klompleks Primer
Tuberkulosis (KPTB).
4. Kateterisasi jantung
Kadang-kadang dilakukan untuk melihat tekanan pada masing-masing ruangan
jantung misalnya hipertensi pulmonal.
5. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Alat ini dapat mendeteksi anomali muara vena. Dapat digunakan pula untukmengukur
besar defek dan memperkirakan besar aliran shunt.

H. PENATALAKSANAAN
Penderita ASD biasanya tidak menunjukkan keluhan. Pada bayi sebelum usia 3
bulan, defek berukuran < 3mm akan menutup secara spontan. Namun apabila lubang
tersebut besar maka operasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah
terjadinya gagal jantung atau keleinan pembuluh darah pulmonal. Setelah keberhasiklan
pembedahan atau penutupan dengan alat, komplikasi jangka panjang jarang terjadi dan
terutama ditentukan oleh ukuran pirau kiri-ke kanan sebelum pembedahan serta lam
intervensi. Semakin besar pirau dan semakin lama saat penutupan defek, maka semakin
besar kemungkinan dilatasi jantung kanan bermakna dan hipertensi paru.
Masalah jangka panjang yang paling sering terjadi adalah timbulnya aritmia
atrium terutama fibrilasi atrium, yang mungkin membutuhkan pengobatan anti aritmia
dan atau antikoagulasi jangka panjang. Resiko endokarditis infektif pada ASD yang tidak
dikoreksi sangat rendah sehingga profiklasis tidak diperlukan kecuali terdapat defek
terkait lainnya. Untuk pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan
setiap kali sebelum penderita menjalani pencabutan gigi untuk mengurangi resiko
endokarditis infektif.

I. KOMPLIKASI
a. Hipertensi pulmonal
b. Gagal jantung
c. Endokarditis
d. Aritmia
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
A. Anamneses
1. Identitas pasien.
Nama, ASD bisa terjadi pada semua jenis kelamin laki-laki maupun perempuanaan
dan terjadi pada umur neonatus atau kelainan bawaan. Bisa menyerang pada ibu
hamil yang beresiko tinggi terhadap infeksi.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang biasanya dirasakan pada kasus ASD adalah sesak, gelisah,
pada anak atau bayi tidak mau menetek, sulit tidur, pasien merasa letih
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada anak biasanya mengalami sesak napas, berkeringat banyak dan terdapat
penbengkakan pada tungkai tetepi biasanya tergantung pada derajat dan defek yang
terjadi.
4. Riwayat penyakit dahulu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehemilan ibu (infeksi firus rubela),
mungkin ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada
ibu
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi
c. Riwayat neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnue
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek
jantung.
b. Penyakit keturunan
c. Penyakit konginetal atau bawaan
6. Psikososial
a. Penurunan pern dalam aktivitas sosial dan keluarga
b. Ansietas, kwatir, takut,stress yang berhubunagn dengan penyakit

B. Pemeriksaan Fisik

a. Peeriksaan Kepala: pada anak yang Mengalami ASD biasanya tidak mengalami
kelainan dan tidak ada masalah pada kepalanya.
b. Hidung : pada anak yang mengalami ASD tidak ada kelainan
c. Telingga : tidak ada masalah pada telinga
d. Mata : pada anak yang mengalami ASD tidak mengalami kelainan pada mata.
e. Mulut, faring, tonsil : biasanya ada masalah pada reflek meghisap pada pasien
ASD dan tidak ada masalah pada tonsil dan faring.
f. Pemeriksaan thorak : nafas pendek, biasanya tejadi retraksi dinding dada, ketika di
auskultasi terdengar mur- mur dan bising teraba di iga ke 2 dan 3 kiri. Pada defek
yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel
kiri sama dengan ventrikel kanan.
g. Ekstremitas : tidak ada masalah pada ekstremitas atas dan bawah tetapi terjadi
hiperemik/ terinflamasi ringan pada ujung – ujung jari

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan resistensi vascular paru
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan megabsorbsi nutrient
5) Resiko infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah

3. INTERVENSI

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan resistensi vascular paru

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawata diharapkan penurunan curah jantung


dapat teratasi atau berkurang.
Kriteria hasil (NOC)
Status sirkulasi 0401
Indikator IR ER
 Kekuatan nadi 2 4
 Saturasi oksigen 2 4
 CRT 2 4
 Suara nafas 2 4
tambahan
 Wajah pucat 2 4
 Produksi urin 2 4

Intervensi (NIC)
1. Kaji adanya nyeri dada
R/ dengan adanya nyeri dada menunjukkan adanya gangguan pada jantung
2. Monitor tanda – tanda vital
R / pada anak sering terjadi peningkatan tanda fital yang signifikan yang dapat
berubah sangat cepat dan dapat berpengaruh pada kondisi pasien
3. Monitor adanya dispnu,takibneu,
R / dengan memonitor sistem pernafasan yang dapat mempengaruhi oksigenasi
4. Pantau keluaran urine, catat penurunan pengeluaran,dan kepekatan atau
konsistensi urine.
R / dengan menurunya urin menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
5. Posisikan pasien semi fowler
R /memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan meningkatkan keefektifan
oksigen
6. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi oksigen, obat jantung,obat diuretic
R /membantu proses kimia dalam tubuh

2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfus


Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pertukaran gas tidak
terganggu

Kriteria hasil (NOC)


Status pernafasan : pertukaran gas (0402)

Indikator IR ER
 Saturasi oksigen 2 5

 Dyspnea saat 2 5
istirahat
2 5
 Sianosis
2 5
 Gangguan
kesadaran
Terapi oksigen (3230)
Intervensi( NIC)
1. Kaji kepatenan jalan nafas
R / memastikan adanya tanda gangguan pada petukaran gas
2. Monitor pemberian terapi oksigen
R /Meperbaiki dan memberikan terapi oksigen yang cukup dapat memperbaiki
aliran oksigen keseluruh tubuh
3. Monitor oksimetri nadi
R / saturasi oksigen lebih dari 90 menunjukkan kecukupan oksigen pada otak
4. Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian terapi nebulizer
R / dengan obat bronkodilator dapat mendilatasi jalan nafas dan edema mukosa
bronkial dan spasme muscular
5. Kaji penurunan sesak nafas,penurunan mengi,kelonggaran sekresi, penurunan ansietas
R / adanya perubahan pada sistem pernafasan menandakan adanya reaksi terhadap
terapi yang digunakan
3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intolerasi aktivitas dapat
teratasi
Kriteria Hasil (NOC)
Daya tahan (0001)
Indikator IR ER
 Daya tahan otot 2 5
 Hemoglobin 2 5
 Hematocrit 2 5
 Latergi 2 5

Intervensi (NIC)
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter: frekuensi
nadi,dipsnea, nyeridada,berkeringat
R /Parameter menunjukkan respon fisiologis klien terhadap stress aktivitas dan
indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.
2. Bantu orang tua untuk memilihkan aktifitas yang sesuai dengan tumbuh kembang
anak/ usia anak.
R / melatih agar perkembangan anak tidak terlewati
3. Kaji kesiapan untuk aktivitas
R /tabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktivitas
individual.
4. Kolaborasi dengan fisioterapi tentang aktivitas yang sesui dengan usia pasien
R / memilihkan terapi aktivitas secara tepat untuk memperbaiki kondisi pasien

4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


ketidakmampuan megabsorbsi nutrient
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan status nutrisi pasien
seimbang

Kriteria hasil (NOC)


Status nutrisi bayi (1020)
Indikator IR ER
Intake nutrisi 2 5
Pertumbuhan 2 5
Glukosa darah 2 5
Perbandingan berat/tinggi 2 5
Intervensi (NIC)
1. Kaji status nutrisi yang meliputi tinggi badan dan berat badan
R / nutrisi ang cukup mempengaruhi perkembanga bayi untuk tumbuh dan berkembang
2. Kaji adanya alergi makanan / susu yang diberikan
R / makanan yang membuat alergi menagakibatkat perburukan nutrisi
3. Monitor adanya muntahan
R / menanggulangi setelah terjadinya muntahan yang membuat bayi menjadi dehidrasi
4. Monitor adanya penurunan beratbadan
R / indicator keberhasilan tingkat nutrisi dapat dilihat dari peningkatan berat badan
5. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk perbaikan gizi dan intak yang sesuai
R / intake nutrisi yang tepat dan ukuran yang sesuai memudahkan peningkatan
beratbadan yang signifikan.

5) Resiko infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah

Tujuan : setelah dilakukan keperawatan diharapkan masalah nutrisi terpenuhi


Kriteria hasil
Indikator IR ER
Bebas tanda dan gejala 2 5
infeksi

Menunjukkan kemampuan 2 5
untuk mencegah timbulnya
infeksi

Jumblah leokosit dalam 2 5


batas normal

Menunjukkan prilaku 2 5
hidup sehat

Intervensi :
1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan local
R / gejala infeksi seperti dolor rubor kalor dan fungsio lesa meng menjadi penanda
infeksi
2. Monitor kerentanan terhadap infeksi
R /infeksi yang akan muncul biasanya ada respon dari tubuh berupa penurunan leukosit
3. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
R / menghindari resiko infeksi yaitu dengan membersihkan lingkungan dari paparan
bakteri atau virus yang dapat menyerang penderita
4. Pertahankan teknik isolasi
R / dengan teknik isolasi pasien akan terhindar atau terpapar bakteri atau virus
5. Batasi pengunjung bila perlu
R / pengunjung juga membawa kuman dan bakteri yang bisa menulari pasien
6. Gunakan sabun anti mikroba
R / dengan cuci tangan dan hidup bersih menghindari penyebaran bakteri dan kuman
7. Kolaborasi pemberian antibiotik untuk proteksi terhadap infeksi
R /Dengan memberikan antibiotic mencegah infeksi yang akan terjadi
DAFTAR PUSTAKA

Betz Lynn Ciciy dan Sawden A linda.2009.Buku Saku Keperawatan Pediatrik..Jakarta.EGC


Corwin J Elizabeth.2009.Buku Saku Patofisiologi..Jakarta.EGC
Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta.

Johnson, M dkk.2006.Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 .USA : Mosby

Junadi dkk,1982. Kapita SElekta kedokteranEd2.Media Aesculapius. FKUI


Kumar,Cotran,Robbins.2007. Buku Ajar Patologi.Jakarta.EGC
Muscari E Mary.2005. Keperawatan Pediatrik.Jakarta.EGC
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta.FKUI
Rice A Syilvia dan Wilson M Lorrain.1995.Patofisiologi.Jakarta.EGC
Wahab, Samik.Kardilogi Anak : 2009. Penykit Jantung Kongenital yang Tidak
Sianotik.Jakarta.EGC