Anda di halaman 1dari 40

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Penyakit asam urat atau biasa dikenal sebagai gout arthritis merupakan suatu
penyakit yang diakibatkan karena penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh.
Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu komponen
asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Peningkatan kadar asam urat dapat
mengakibatkan gangguan pada tubuh manusia seperti perasaan nyeri di daerah
persendian dan sering disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi
penderitanya. Penyebab penumpukan kristal di daerah tersebut diakibatkan tingginya
kadar asam urat dalam darah. Bahan pangan yang tinggi kandungan purinnya dapat
meningkatkan kadar urat dalam darah antara 0,5 – 0,75 g/ml purin yang dikonsumsi.
Konsumsi lemak atau minyak tinggi seperti makanan yang digoreng, santan, margarin
atau mentega dan buah-buahan yang mengandung lemak tinggi seperti durian dan
alpukat juga berpengaruh terhadap pengeluaran asam urat (Krisnatuti, 2007).
Penyakit asam urat atau disebut dengan gout arthritis terjadi terutama pada laki-
laki, mulai dari usia pubertas hingga mencapai puncak usia 40-50 tahun, sedangkan
pada perempuan, persentase asam urat mulai didapati setelah memasuki masa
menopause. Kejadian tingginya asam urat baik di negara maju maupun negara
berkembang semakin meningkat terutama pada pria usia 40-50 tahun. Kadar asam urat
pada pria meningkat sejalan dengan peningkatan usia seseorang (Soekanto, 2012). Hal
ini terjadi karena pria tidak memiliki hormon estrogen yang dapat membantu
pembuangan asam urat sedangkan pada perempuan memiliki hormon estrogen yang
ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine (Darmawan 2008). Hasil penelitian
epidemiologi diketahui bahwa beberapa ras tertentu memiliki kecenderungan terserang
penyakit asam urat, selain itu hasil penelitian di Kalimantan Barat diketahui bahwa usia
15- 45 tahun yang diteliti sebanyak 85 orang, dimana pria mengalami penyakit asam
urat sebanyak 1,7% dan perempuan 0,05 % (Krisnatuti, 2006).
Seiring bertambahnya usia seseorang maka terjadi kecenderungan menurunnya
berbagai kapasitas fungsional baik pada tingkat seluler maupun pada tingkat organ yang
dapat mengakibatkan terjadinya degenerasi sejalan dengan proses menua. Proses menua
ini dapat berpengaruh pada perubahan fisiologis yang tidak hanya berpengaruh
terhadap penampilan fisik, namun juga terhadap fungsi dan tanggapannya pada
kehidupan sehari-hari. Setiap individu mengalami perubahan-perubahan tersebut secara
berbeda, ada yang laju penurunannya cepat dan dramatis, serta ada juga yang
perubahannya lebih tidak bermakna. Pada lanjut usia terjadi kemunduran sel-sel karena
proses penuaan yang dapat berakibat pada kelemahan organ, kemunduran fisik,
timbulnya berbagai macam penyakit seperti peningkatan kadar asam urat
(hiperurisemia) (Sustrani, 2009).
Hiperurisemia bisa timbul akibat produksi asam urat yang berlebihan dan
pembuangan asam urat yang berkurang. Faktor yang menyebabkan hiperurisemia
adalah produksi asam urat di dalam tubuh meningkat terjadi karena tubuh memproduksi
asam urat berlebihan penyebabnya antara lain adanya gangguan metabolisme purin
bawaan (penyakit keturunan), berlebihan mengkonsumsi makanan berkadar purin
tinggi, dan adanya penyakit kanker atau pengobatan (kemoterapi) serta pembuangan
asam urat sangat berkurang keadaan ini timbul akibat dari minum obat (anti TBC, obat
duretik/HCT, dan salisilat), dalam keadaan kelaparan (Soekamto, 2012).
Kadar asam urat tubuh ditentukan oleh keseimbangan produksi dan ekskresi.
Produksi asam urat tergantung dari diet, serta proses internal tubuh berupa biosintesis,
degradasi, dan pembentukan cadangan (salvage) asam urat. Seseorang dengan indeks
masa tubuh (IMT) berlebih (overweight) berisiko tinggi mengalami hiperurisemi
meskipun seseorang dengan indeks masa tubuh (IMT) kurang dan indeks masa tubuh
(IMT) normal juga dapat berisiko mengalami hiperurisemia. Hal tersebut dapat terjadi
karena adanya peningkatan asam urat di dalam tubuh seseorang. Pada tubuh seseorang
sebenarnya sudah mempunyai asam urat dalam kadar normal, apabila produksi asam
urat di dalam tubuh seseorang itu meningkat dan ekskresi asam urat melalui ginjal
dalam bentuk urin menurun dapat berakibat terjadinya hiperurisemia. Asam urat yang
terakumulasi dalam jumlah besar di dalam darah akan memicu pembentukan kristal
berbentuk jarum. Kristal-kristal biasanya terkonsentrasi pada sendi, terutama sendi
perifer (jempol kaki atau tangan). Sendi-sendi tersebut akan menjadi bengkak, kaku,
kemerahan, terasa panas, dan nyeri sekali (Darmawan, 2008).
Salah satu faktor yang dapat mempengaruhi kadar asam urat adalah aktivitas
fisik. Aktivitas yang dilakukan seseorang berkaitan dengan kadar asam urat yang
terdapat dalam darah. Aktifitas fisik seperti olahraga atau gerakan fisik akan
menurunkan ekskresi asam urat dan meningkatkan produksi asam laktat dalam tubuh.
Semakin berat aktivitas fisik yang dilakukan dan berlangsung jangka panjang maka
semakin banyak asam laktat yang diproduksi (Rodwell, 2003).
Kebiasaan makan-makanan yang mengandung purin dapat meningkatkan asam
urat dalam darah sehingga dapat menimbulkan gout arthritis. Terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang tinggi kandungan nukleotida purinnya seperti sarden,
kangkung, jeroan, dan bayam akan meningkatkan produksi asam urat. Sebaliknya,
mengurangi konsumsi makanan dengan kandungan nukleotida purin tinggi dan
memperbanyak konsumsi makanan dengan kandungan nukleotida purin rendah akan
dapat mengurangi risiko hiperurisemia atau gout arthritis. Salah satu upaya untuk
mengurangi penumpukan protein adalah terapi diet asam urat yang baik dan benar
(Krisnatuti, 2006). Kejadian gout arthritis dapat mengakibatkan kesulitan atau
gangguan dalam bergerak maupun beraktifitas.

2. RUMUSAN MASALAH
a. Apa yang dimaksud dengan Gout & Bursitis?
b. Bagaimana anatomi dan fisologi Gout & Bursitis?
c. Apa etiologi Gout & Bursitis?
d. Bagaimana patifisologi Gout & Bursitis?
e. Apa saja klisifikasi Gout & Bursitis?
f. Bagaimana komplikasi Gout & Bursitis?
g. Apa manifestasi klinis Gout & Bursitis?
h. Bagaimana tes diagnostik Gout & Bursitis?
i. Bagaimana penatalaksanaan Gout & Bursitis?
3. TUJUAN

Tujuan Umum

Agar mahasiswa mahasiswi STIKes Santo Borromeus dapat memahami dan


mengaplikasikan asuhan keperawatan sistem Muskuloskeletal yang telah
diberikan dan telah dipelajari dalam praktek nantinya.

Tujuan khusus

Agar mahasiswa mahasiswi dapat memahami dan menjelaskan kembali serta


mengaplikasikan kembali tentang:
1) Pengertian Gout & Bursitis
2) Anatomi fisiologi
3) Etiologi Gout & Bursitis
4) Patofisiologi Gout & Bursitis
5) Klasifikasi Gout & Bursitis
6) Komplikasi Gout & Bursitis
7) Manifestasi klinis Gout & Bursitis
8) Test diagnostic Gout & Bursitis
9) Penatalaksanaan medik Gout & Bursitis

1.2 Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode penulisan deskripsi dengan
studi kepustakaan, browsing internet.

1.1 Sistematika Penulisan


Makala ini disusun dalam 2 BAB, yang terdiri dari:
BAB I : PENDAHULUAN yang terdiri dari, latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan serta sistematika penulisan.
BAB II : TINJAUAN TEORITIS yang terdiri dari, pengertian, anatomi fisiologi ,
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, klasifikasi, komplikasi, test diagnostik,
penatalaksanaan medik, dan konsep asuhan keperawatan.
BAB II

KONSEP DASAR MEDIK

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. Tulang.
Struktur tulang dan jaringan ikat menyusun kurang lebih 25% berat badan dan otot
menyusun kurang lebih 50%. Kesehatan dan fungsi system musculoskeletal sangat
bergantung pada system tubuh yang lain. Struktur tulang member perlindungan
terhadap organ vital, termasuk otak, jantung dan paru. Kerangka tulang merupakan
kerangka yang kuat untuk menyangga struktur tubuh. Otot yang melekat ke tulang
memungkinkan tubuh bergerak.
Pembagian skeletal, yaitu:
a) Axial skeleton terdiri dari kerangka tulang kepal dan leher, tengkorak, kolumna
vertebrae, tulang iga, tulang hyoid sternum.
b) Apendikular skeleton terdiri dari:
(1) Kerangka tulang lengan dan kaki
(2) Ekstremitas atas (scapula, klavikula, humerus, ulna, radial) dantangan (karpal,
metacarpal, falang))
(3) Ekstremitas bawah (tulang pelvic, femur, patella, tibia, fibula, dan kaki (tarsal,
metatarsal, falang)).

2. Jenis Tulang

Ada empat jenis tulang, yaitu tulang panjang, tulang pendek, tulang pipih, dan tulang
tidak beraturan

a) Tulang Panjang.
Tulang panjang (mis, femur, humerus) bentuknya silindris dan berukuran panjang
seperti batang (diafisis) tersusun atas tulang kompakta, dengan kedua ujungnya
berbentuk bulat (epifisis) tersusun atas tulang kanselus. Tulang diafisis memiliki
lapisaan luar berupa tulang kompakta yang mengelilingi sebuah rongga tengah
yang disebut kanal medulla yang mengandung sumsum kuning. Sumsum kuning
terdiri dari lemak dan pembuluh darah, tetapi suplai darah atau eritrositnya tidak
begitu banyak. Tulang epifisis terdiri dari tulang spongiosa yang mengandung
sumsum merah yang isinya sama seperti sumsum kuning dan dibugkus oleh
selapis tipis tulang kompakta. Bagian luar tulang panjang dilapisi jaringan fibrosa
kuat yang disebut periosteum. Lapisan ini kaya dengan pembuluh darah yang
menembus tulang.

Ada tiga kelompok pembuluh darah yang menyuplai tulang penjang, terdiri dari:
(1) Sejumlah arteri kecil menembus tulang kompakta untuk menyuplai kanal dan
system Harvers.
(2) Banyak arteri lebih besar menembus tulang kompakta untuk menyuplai
tulang spongios dan sumsum merah.
(3) Satu tau dua arteri besar menyuplai kanal medulla. Srteri ini dikenal sebagai
arteri nutrient yang kemudian masuk melalui lubang besar pada tulang yang
disebut foramen nutrient.

Periosteum memberi nutrisi tulang di bawahnya melalui pembuluh-pembuluh


darah. Jika periosteum robek, tulang di bawahnya akan mati. Periosteum berperan
untuk pertambahan ketebalan tulang melalui kerja osteobas. Periosteum berfungsi
protektif dan merupakan tempat perlekatan tendon. Periosteum tidak ditemukan
pada permukaan sendi. Di sini, periosteum digantikan oleh tulang rawan hialin
(tulang rawan sendi).

b) Tulang Pendek.
Tulang pendek (mis, falang, karpal) bentuknya hamper sama dengan tulang
panjang, tetapi bagian distal lebih kecil daripada bagian proksimal, serta
berukuran endek dan kecil.

c) Tulang Pipih.
Tulang pipih (mis, sternum, kepala, scapula, panggul) bentuknya gepeng, berisi
sel-sel pembentuk darah, dan melindungi organ vital dan lunak di bawahnya.
Tulang pipih terdiri atas dua lapisan tulang kompakta dan di bagian tenganya
terdapat lapisan spongiosa. Tulang ini juga dilapisi oleh periosteum yang dilewati
oleh dua kelompok pembuluh darah menembus tulang untuk menyupli tulang
kompakta dan tulang spongiosa.

d) Tulang tidak beraturan.


Tulang tidak beraturan (mis, vertebra, telinga tengah) mempunyai bentuk yang
unik sesuai fungsinya. Tulang tidak beraturan terdiri dari tulang spongiosa yang
dibungkus oleh selapis tipis tulang kompakta. Tulang ini diselubungi periosteum
kecuali pada permukaan sendinya seperti tulang pipih. Periosteum ini member dua
kelompok pembuluh darah untuk menyuplai tulang kompakta dan spongiosa.

e) Tulang Sesamoid.
Tulang sesamoid (mis, patella) merupakan tulang kecil yang terletak di sekitar
tulang yang berdekatan dengan persendian, berkembang bersama tendon dan
jaringan fasia.

3. Struktur Tulang.
Tulang tersusun oleh jaringan tulang kompakta (kortikal) dan kanselus (trabekular tau
spongiosa). Tulang kompakta secara makroskopis terlihat padat. Akan tetapi, jika
diperiksa dengan mikroskop terdiri dari system Havers. System Havers terdiri dari
kanal Havers, sebuah kanal Havers mengandung pembuluh darah, saraf, dan
pembuluh limfe, lamella (lempengan tulang yang mengelilingi kanal sentral), kaluna
(ruang di antara lamella yang mengandung sel-sel tulang osteosit dan saluran limfe),
dan kanalikuli (saluran kecil yang menghubungkan lacuna dan kanal sentral). Saluran
ini mengandung pembuluh limfe yang membawa nutrient dan oksigen ke osteosit.

Tulang kanselus juga keras seperti tulang kompakta, tetapi secara makroskopis
terlihat berlubang-lubang (spons). Jika dilihat dengan mikroskop kanal Havers, tulang
kanselus terlihat lebih besar dan mengandung lebih sedikit lamella. Sel-sel penyusun
tulang terdiri dari:
a) Osteoblas, berfungsi menghasilkan jaringan osteosid dan menyekresi sejumlah
besar fosfatase alkali yang berperan penting dalam pengendapan kalsium dan
fosfat ke dalam matriks tulang.
b) Osteosit, sel-sel tulang dewasa yang bertindak sebagai lintasan untuk pertukaran
kimiawi melalui tulang yang padat.
c) Osteoklas, sel-sel berinti banyak yang memungkinkan mneral dan matriks tulang
dapat diabsorbsi. Sel-sel ini menghasilkan enzim proteoliik yang memecah
matriks dan beberapa asam yang melarutkan mineral tulang, sehingga kalsium dan
fosfat terlepas ke dalam darah.

4. Pertumbuhan dan Metabolisme


Pertumbuhan dan metabolism tulang dipengaruhi oleh sejumlah mineral dan hormone
yang meliputi:
a) Kalsium dan Fosfor. Jumlah kalsium (Ca) dalam tulang 99% dan fosfor 90%.
Konsentrasi kalsium dan fosfor mempunyai ikatan yang erat. Jika kadar Ca
meningkat, jumlah fosfor berubah. Keseimbangan kalsium dan fosfor
dipertahankan oleh kalsitonin dan hormone paratiroid (PTH).
b) Kalsitonin. Diproduksi oleh kelenjar tiroid dan menurunkan konsentrasi Ca serum.
Jika jumlah kalsitonin meningkat di atas normal, kalsitonin menghambat absorbs
kalsium dan fosfor melalui urine sehingga dibutuhkan Ca dan fosfor.
c) Vitamin D. Terkandung dalam lemak hewan, minyak ikan, dan mentega. Tubuh
manusia jga dapat menghasilkan vitamin D. Sinar ultraviolet sinar matahari dapat
mengubah ergosterol pada kulit menjadi vitamin D. Vitamin D diperlukan agar
kalsium dan fosfor dapat diabsorbsi dari usus dan digunakan tubuh. Defisiensi
vitamin D mengakibatkan deficit mineralisasi, deformitas, patah tulang, penyakit
rikets pada anak-anak ,dan osteomalasia pada orang dewasa.
d) Hormon Paratiroid (PTH). Pada saat kadar Ca menurun, sekresi PTH meningkat
dan menstimulasi tulang untuk meningkatkan aktivitas osteoblastik dan
menyumbangkan kalsium ke darah. Jika kadar Ca meningkatkan sekresi PTH
diminimalkan, hormone tersebut mengurangi ekskresi Ca di ginjal dan
memfasilitasi absorbsinya dari usus halus. Hal ini untuk mempertahankan suplai
Ca di tulang. Respons ini merupakan contoh umpan balik system loop yang terjadi
dalam system endokrin.
e) Hormon Pertumbuhan. Hormon pertumbuhan yang bertanggung jawab
meningkatkan penjang tulang dan menentukan jumlah matriks tulang dibentuk
sebelum masa pubertas. Sekresi yang meningkat selama masa kanak-kanak
menghasilkan gigantisme dan menurunnya sekresi menghasilkan dwarfisme. Pada
orang dewasa, peningkatan tersebut menyebabkan ekromegali yang ditandai oleh
kelainan bentuk tulang dan jaringan lemak.
f) Glukokortikoid. Hormon glukokortikoid mengatur metabolism protein. Pada saat
dibituhkan, hormone dapat meningktkan atau menurunkan katabolisme untuk
mengurangi atau mengintensifkan matriks organic di tulang dn membantu dalam
pengaturan kalsium di intestinum dan absorbs fosfor.
g) Hormon Seksual.
(1) Estrogen menstimulasi aktivitas osteoblastik dan cenderung menghambat
peran hormone paratiroid. Jumlah estrogen menurun saat menopause sehingga
penurunan kadar kalsium pada tulang dalam waktu lama menyebabkan
osteoporosis.
(2) Androgen. Seperti testosterone meningkatkan anabolisme dan massa tulang.

5. Sendi.
Sendi adalah tempat dimana dua tulang atau lebih membentuk persendian. Sendi
memungkinkan flesibilitas dan gerakan rangka serta memfasilitasi perlektan diantara
tulang.

Macam-macam sendi

a) Sendi fibrosa
Tulang yang membentuk sendi ini terhubung dengan materi fibrosa yang keras.
Susunan sendi seperti ini menyebabkan tidak ada pergerakan. Misalnya sendi
antara tengkorank dengan sutura.
b) Sendi kartilago
Sendi ini dibentuk oleh bantalan fibro-cartilgo, materi keras yang bekerja sebagai
shock absorber. Sendi hanya sedikit digerakkan misalnya, sendi diantara vertebra,
yakni diskus intervertebra dan simfisis pubis.
c) Sendi sinovial
Sendi ini ditandai dengan adanya kapsul atau ruang antara tulang yang
membentuk persendian. Ujung tulang ini saling berpegang erat oleh jaringan
fibrosa dan kapsul dilubrikasi oleh sedikit cairan. Sendi ini memfaslitasi gerakan
yang leluasa. Sendi sinovial disusun oleh bagian –bagian berikut ini :
(1) Kartilago hialin yang meliputi ujung tulang pada sendi. Kartilago ini memiliki
permukaan yang halus dengan demikian mengurangi gesekan diantara kedua
permukaan tulang. Kartilago tidak memiliki suplai darah dan mendapat
makanan dari cairan sinovial.
(2) ligamen kapsular atau kapsul yang dikelilingi dan dibungkus oleh jaringan
fibrosa yang mengikat tulang bersama-sama dengan demikian memungkinkan
tulang bergerak bebas, tetapi cukup kuat untuk melindungi dari cedera.
(3) Membran sinovial yang melapisi permukaan ligamen kapsular dan terdiri atas
sel epitelium.
(4) Cairan sinovial
Merupakan cairan seperti putih telur, kental dan bening yang disekresi oleh
membran sinovial ke rongga sinovial. Cairan ini berfungsi untuk memberikan
nutrien bagi struktur didalam rongga sendi memnyingkirkan mikroba, dan sisa
sel (mengandung fagosit), bekerja sebagai lubrikan, mempertahankan
stabilitas sendi, dan mencegah ujung tulang agar tidak terpisah.

Struktur Eksatra Kapsular.


Struktur ini terdiri dari ligamen dan otot tendon.

6. Jenis sendi sinovial.


Sendi sinovial digolongkan menurut rentang gerakan yang mungkin dan terdiri atas
sendi-sendi berikut ini.
a) Sendi lesung (ball and socket joint) satu ujung kepala tulang masuk kedalam satu
cekungan dan memungkinkan gerakan keberbagai arah. Gerakan ini meliputi
fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, rtasi, dan sirkumduksi. Misalnya, gerakan bahu
dan gerakan pinggul.
b) Sendi engsel
Ujung sendi tulang membentuk susunan seperti engsel pintu sehingga gerakannya
terbatas hanya fleksi dan ekstensi, misalnya lengan atas, lutut, tumit, sendi antara
falang dan jari tangan serta sendi jari kaki.
c) Sendi selongsor (gliding joint)
Permukaan sendi tampak gepeng atau sangat sedikit melengkung, tetapi jimlah
gerakan yang dilakukan sangat terbatas. Misalnya, sendi antara karpal di
pergelangan tangan, tulang tarsal di kaki, dan antara prosesus vertebral spinal.
d) Sendi putar (pivot joint)
Sendi ini memungkinkan tulang atau ekstremitas untuk berotasi. Misalnya,
gerakan kepala berotasi.
e) Sendi kondoloid
Kondil sendi termasuk ke dalam soket sendi. Misalnya, kondil tulang oksipital
masuk ke dalam depresi atlas. Gerakannya meliputi fleksi, ekstensi, abduksi, dan
adduksi.
f) Sendi pelana
Tulang yang membentuk sendi menyerupai orang duduk di atas pelana. Misalnya,
antara trapezium pergelangan tangan dan tulang metakarpal pertama serta oposisi
ibu jari, yaitu kemampuan ibu jari menyentuh tiap ujung jari. Rentang gerakannya
serupa dengan sendi kondoloid tetapi lebih feksibel.

7. Sendi Sinovial Utama Ekstremitas


a) Sendi ekstremitas atas
(1) Sendi bahu
Sendi yang tergolong sendi lesung ini merupakan sendi yang paling bergerak
bebas. Geraknnya meliputi: fleksi (membawa lengan ke hadapan dada),
ekstensi (meluruskan), adduksi (merapatkan-menrunkan lengan ke sisi tubuh),
abduksi (menjauhkan lengan dari tubuh), rotasi inter, rotasi eksterna dan
sirkumduksi.

(2) Sendi siku


Dibentuk oleh troklea dan kapitalium humerus, serta simpul troklea ulna dan
kepala radius. Struktur ekstra kapsulnya terdiri atas ligamen anterior,
posterior, medial, dan lateral. Sendi siku merupakan sendi engsel. Gerkaan
sekstensi dan fleksi.
(3) Sendi radio-ulnar proksimal dan distal
Sendi radio-ulnar proksimal merupakan sendi putar yang dibentuk oleh rim
kepala radius yang berotasi pada takik radius dan ulnar. Sendi radi-oulnar
distal merupakan sendi putar antara ujung distalradius dan kepala ulna.
Gerakan ini meliputi gerakan pronasi dan supinasi.

(4) Sendi pergelangan tangan


Sendi ini merupakan kondoloid antara ujung distal radius dan ujung proksimal
skafoid, lunate, dan triquetral. Gerakannya meliputi gerakan fleksi, ekstensi,
abduksi, dan adduksi.

(5) Sendi tangan dan jari


Sendi ini merupakan sendi sinovial antara tulang karpal dan metakarpal, antara
metakarpal dan falang, serta antar-falang. Gerakannya meliputi gerakan
ekstensi dan fleksi, serta oposisi inu jari.

b) Sendi Ekstremitas Bawah


(1) Sendi lutut
Sendi lutut merupakan sendi engsel yang dibentuk oleh kondil femur, kondil
tibia, dan permukaan posterior patela. Sendi merupakan sendi terbesar dan
sering kali mengalami cedera. Sendi ini memiliki meniskus. Sendi siku dan
lutut dibungkus oleh ligamen kapsula. Legamne yang membentuk sendi lutut
adalah ligamen krusiata (ligamen silang), suatu struktur intrakapsul yang
memanjang dari lekuk interkondilar femur ke eminens interkondilar tibia,
ligamen ekstrakapsul (mengikat femur ke tibia), dan ligamen krusiata anterior
yang melekatkan tulang lutut ke anterior tibia dan posterior kondil lateral.
Gerakan sendi ini meliputi gerakan inversi dan eversi antara tarsal dan bukan
di sendi lutut. Persarafan Sendi Lutut
Persarafan pada sendi lutut adalah melalui cabang-cabang dari nervus yang
mensarafi otot-otot di sekitar sendi lutut. Sehingga sendi lutut disarafi oleh: N.
Femoralis, N Obturatorius, N Peroneus Communis dan N.Tibialis.

Suplai Darah
Suplai darah pada sendi lutut berasal dari anastomose pembuluh darah
disekitar sendi ini. Sendi lutut menerima darah dari descending genicular arteri
femoralis, cabang-cabang genicular arteri popliteal dan cabang descending
arteri circumflexia femoralis dan cabang ascending arteri tibialis anterior.
Aliran vena pada sendi lutut mengikuti perjalanan arteri untuk kemudian akan
memasuki vena femoralis.

Sistem Lympha
System limfe pada sendi lutut terutama terdapat pada perbatasan fascia
subcutaneous. Kemudian selanjutnya akan bergabung dengan lymphanode sub
inguinalis superficialis. Sebagian lagi aliran limfe ini akan memasuki
lymphanode poplitealis, aliran limfe berjalan sepanjang vena femoralis
menuju dee lymphanode inguinalis.

(2) Sendi kaki dan ibu jari kaki


Sendi ini merupakan sendi antara tarsal, antara tarsal dan metatarsal, antara
metatarsal dan falang proksimal, dan antara falang. Gerakan yang dihasilkan
oleh gerakan tungkai dan tendon. Gerakan ini meliputi, dorso-fleksi dan
plantar-fleksi.
B. GOUT

1. PENGERTIAN
Artritis Gout atau artritis pirai adalah suatu peradangan sendi sebagai
manifestasi dari akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di
dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia). Tidak semua orang dengan hiperurisemia adalah penderita artritis
pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi, risiko terjadi artritis gout lebih
besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. (Helmi, 2013:296).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi
kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok heterogenous yang
berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme purin (hiperurisemia) (Brunner
& Suddarth, 2012).

Gout adalah suatu penyakit metabolic yang merupakan salah satu jenis penyakit
reumatika dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau penurunan
ekskresi asam urat (Arif, 2010).

Jadi kesimpulannya, gout adalah penyakit yang terjadi akibat adanya endapan kristal-
kristal monosodium urate dalam sendi yang akan berdampak terjadinya inflamasi dan
nyeri pada sendi.

2. ETIOLOGI
Penyakit gout terbagi menjadi 2 jenis, yaitu gout primer dan gout sekunder.
Gout primer adalah penyakit gout dimana mengalami peningkatan asam urat dan
penurunan ekskresi tubular asam urat. Pada penyakit gout primer, 99% penyebabnya
belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan
faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat
mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

Sedangkan gout sekunder terjadi karena konsumsi obat atau toksin, makanan dengan
kadar purin yang tinggi, penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), kadar
trigliserida yang tinggi yang dapat menurunkan ekskresi asam urat dan mencetusnya
serangan akut.

Gejala artritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap pembentukan


kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk
dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan
kinetic asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
a) Pembentukan asam urat yang berlebihan :
1) Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
2) Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan sitostatika,
psoriasis, polisitemia vera, mielofibrosis.
b) Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal :
1) Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
2) Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
c) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin (kerang-kerangan, udang,
cumi, kepiting, ikan teri).
d) Penyakit kulit (psoriasis).
e) Kadar trigliserida yang tinggi.
f) Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat
benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak yang meninggi).

Faktor predisposisi :
a) Usia.
b) Genetic.
Faktor prespitasi :
a) Obesitas.
b) Obat-obatan.
c) Alcohol.
d) Stress emosional.

3. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan


berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan
terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat
(PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa


purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
a) Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik.
b) Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal.
c) Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
d) Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.
e) Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga
saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:

a) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.


Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
b) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan
sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan
cedera jaringan.
c) Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk
di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

4. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi sindrom gout mencakup arthritis gout yang akut (serangan rekruren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang
menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus, jaringan lunak serta kartilago),
nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan batu asam urat dalam traktus
urinarius. Ada 4 stadium penyakit gout yang dikenali yaitu, hiperurisemia
asimptomatik, artrritis gout yang kronis, gout interkritikal dan gout tofaseus yang
kronik.

Kurang dari satu di antara lima penderita hiperurisemia akan mengalami penumpukan
kristal urat yang tampak nyata secara klinis pada saat tertentu. Pengembangan
selanjutnya penyakit gout tersebut berhubungan langsung dengan lama dan beratnya
hiperurisemia, jadi, komitmen pada terapi hiperurisemia yang berlangsung seumur
hidup itu dapat ditangguhkan sampai terjadi serangan awal penyakit gout.

Bagi penderita hiperurisemia yang akanmenderita penyakit gout, artritis akut


merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan. Sendi metetarsofaringeal
pada ibu jari kaki merupakan sendi yang paling sering terkena (75% dari seluruh
pasien) kendati bagian tarsal, pergelangan kaki atau sendi lutut dapat pula menjadi
sasaran. Serangan akut dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alcohol, diet yang salah,
obat-obatan, stress bedah atau keadaan sakit. Awitan yang mendadak sering terjadi
pada malam hari dan membuat pasien terbangun dengan rasa nyeri yang hebat,
kemerahan, pembengkakan serta rasa hangat pada sendi yang sakit. Serangan dini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 3 sampai 10 hari sekalipun tanpa terapi.
Serangan tersebut akan diikuti oleh periode tanpa gejala yaitu stadium interkritikal
hingga serangan berikutnya yang mungkin belum terjadi dalam tempo beberapa bulan
atau tahun. Walaupun begitu, bersamaan dengan berjalannya waktu, serangan
cenderung sering terjadi dengan lebih sering, melibatkan lebih banyak sendi dan
berlangsung lebih lama lagi.
a) Adanya artrittis tofi pada daaerah telinga siku dan lutut menimbulkan rasa sakit/
nyeri daerah sendi.
b) Klien tampak segar bugar dan tengah malam terbangun karena rasa sakit hebat.
c) Pembengkakan, kemerahan, kesemutan, kekakuan sendi pada pagi hari.
d) Kadar asam urat tinggi/ hyperuricemia.
Tofus umumnya ditemukan pertama kali dalam tempo rata-rata 10 tahun sesudah
awitan serangan gout. Sekitar 50% pasien yang pengobatannya tidak memadai pada
akhirnya akan mnegalami endapan tofaseus. Tofus umumnya disertai dengan episode
inflamasi yang lebih sering dan lebih berat. Kadar asat urat yang tinggi dalam serum
juga berkaitan dengan pembentukan tofus yang lebih luas. Tofus paling sering terjadi
dalam sinovum, bursa olekranon, tulang subkondrium pada permukaan ekstensor
lengan bawah dan persendian. Tofus juga pernah ditemukan dalam dinding aorta,
katup jantung, kartilago nasal serta telinga, kelopak mata, kornea dan sclera.
Pembesaraan sendi dapat menyebabkan gangguan gerak.

Gangguan parenkim ginjal dan batu ginjal dapat terjadi pada penderita gout. Risiko
urolitiasis akan meningkat pada penderita gout. Insidensi batu renal dua kali lebih
besar pada penderita gout sekunder ketibang pada penderita gout primer.
Pembentukan batu berhubungan dengan peningkatan kadar asam urat serum,
keasaman urin dan pemekatan urin.

5. KOMPLIKASI
a. Kencing batu
Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal dan saluran
perkencingan, berupa kristal dan batu.
b. Merusak ginjal
Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga merusak ginjal.
c. Penyakit jantung
Dalam kasus penyakit jantung koroner, asam urat menyerang endotel lapisan bagian
paling dalam pembuluh darah besar. Jika endotel mengalami disfungsi atau rusak,
akan menyebabkan penyakit jantung koroner.
d. Stroke
Asam urat bisa menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah tidak
lancar dan meningkatkan resiko penyakit stroke.
e. Merusak saraf
Jika tumpukan monosodium urat terletak dekat dengan saraf maka bisa mengganggu
fungsi saraf.
f. Peradangan tulang
Jika asam urat menumpuk dipersendian, lama-lama akan membentuk tofus yang
menyebabkan arthritis gout akut, sakit rematik atau peradangan sendi bahkan bisa
sampai terjadi

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Asam urat meningkat
b) Pemeriksaan Darah.
Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut).
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada peningkatan
risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil abnormal dapat
mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan menunjukkan
peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama
periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 -
10.000/mm3.
c) Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat
d) Pemeriksaan urin.
Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi
uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg
asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan dengan
demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10% pasien dengan
gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk mengurangi kadar asam
urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg dalam 24 jam harus
menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan nefropati urat.
e) Radiografi.
Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi
temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak.

Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mempunyai riwayat dan
penernuan fisik sesuai dengan apa yang telah dibahas sebelumnya, terutama gambaran
klinik yang klasik. Peningkatan kadar asam urat serum dapat membantu menentukan
diagnosis. Tetapi harus diingat bahwa banyak obat-obatan mempengaruhi kadar asam
urat serum dan juga banyak orang normal yang tidak memperlihatkan gejala-gejala
mempunyai kadar asam urat yang tinggi.

Tes diagnostik lain yang dapat mendukung diagnosis gout adalah penentuan respon
gejala-gejala sendi terhadap kolkisin. Kolkisin merupakan obat yang dapat
meringankan gejala-gejala serangan gout akut secara dramatis. Sifat perubahan
radiologis dapat membantu i sekali dalam penentuan diagnosis gout, tetapi pada
awitan penyakit inj biasanya belum ada perubahan yang menyolok.

Begitu diperkirakan diagnosis gout, maka dapat dipastikan dengan dua metoda:

a) Menemukan kristal urat dalam cairan sinovial dan


b) Menemukan urat dalam endapan tofi.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Pengobatan Medis
Obat yang digunakan :
a) Colchicine (0,6 mg).
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut
biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan
ini pemberian obat harus dihentikan.
Gejala-gejala pada sebagian besar pasien berkurang dalam waktu 10-24 jam
sesudah pemberian obat. Kolkisin dengan dosis 0,5-2 mg per hari ternyatacukup
efektif untuk mencegah serangan gout berikutnya secara sempurna atau mendekati
sempurna. Penggunaan kolkisin setiap hari cenderung memperingan episode gout
berikutnya, kalau memang serangan gout terjadi lagi. Penggunaan kolkisin jangka
panjang tak memperlihatkan efek samping yang berat.

b) Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.


a) Golongan urikosurik.
(1) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam
serum.
(2) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
(3) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
(4) Benzbromaron.
b) Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Penatalaksanaan Keperawatan
a) Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
b) Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
C. ASUHAN KEPERAWATAN

a. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-
sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya,
adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh

Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam
subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-
masalah yang terkait dengan psikososialnya.

b. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Masalah utama keperawatan pada klien GOUT adalah :
1) Nyeri hebat berhubungan dengan peradangan sendi,penimbunan kristal pada
membran sinovial ,tulang rawa artikular,erosi tulang rawan,proliferasi sinovial
dan pembentukan panus.
2) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.
3) Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan
terbentuknya tofus.
4) Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah berhubungan
dengan kurang terpajannya informasi kesehatan.

c. INTERVENSI KEPERAWATAN
Nyeri sendi berhubungan dengan peradangan sendi,penimbunan kristal
pada membran sinovial,tulang rawan artikular,erosi tulang rawan,
proliferasi sinovial dan pembentukan panus.

Tujuan Keperawatan : Nyeri berkurang,hilang dan teratasi.

Kriteria hasil : Klien melaporkan penurunan nyeri,menunjukan prilaku yang


lebih relaks,memperagakan keterampilan reduksi nyeri,dengan skala nyeri
0-1 atau teratasi.

Intervensi Rasional
MANDIRI MANDIRI
1. Nyeri merupakan respon subjektif
1. Kaji lokasi,intensitas dan tipe
yang dapat dikaji dengan
nyeri. Observasi kemajuan
mengunakan skala nyeri. Klien
nyeri ke daerah yang baru. Kaji
melaporkan nyeri biasanya di atas
nyeri dengan skala 0-4.
tingkat cedera.
2. Nyeri dipengaruhi oleh
2. Bantu klien dalam
kecemasan dan peradangan pada
mengidentifikasi faktor
sendi.
pencetus.
3. Pendekatan dengan mengunakan
3. Jelaskan dan batu klien terkait
relaksasi dan farmakologi lain
dengan tindakan pereda nyeri
menunjukan keefektifan dalam
non- farmakologi dan tindakan
mengurangi nyeri.
infansif.
4. Akan melancarkan peredaran
4. Ajarkan teknik relaksasi :
darah sehingga kebutuhan
teknik terkait dengan tegangan
oksigen pada jaringan terpenuhi
otot rangka yang dapat
dan mengurangi nyeri.
mengurangi intensitas nyeri.
5. Mengalihkan perhatian klien
5. Ajarkan distraksi selama nyeri
terhadap nyeri dengan hal yang
akut.
menyenangkan.
6. Pengetahun tersebut membantu
6. Tingkatkan pengetahuan
mengurangi nyeri dan dapat
tentang penyebab nyeri dan
membantu meningkatkan
hubungan dengan berapa lama
kepatuhan klien terhadap rencana
nyeri akan berlangsung.
tarapeutik.
7. Pemakaian alkohol,kafein dan
7. Hindarkan klien meminom obat-obat diuretik akan
alkohol,kafein dan obat menambah peningkatan kadar
diuretik. asam urat adalam serum.
KOLABORASI
1. Alopuronol menghambat
KOLABORASI
biosintesis asam uratsehingga
1. Kolaborasi dengan tim medis menurunkan kadar asam urat
untuk pemberian alopurinol. serum

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang


gerak,kelemahan otot,nyeri pada gerakan,dan kekakuan pada sendi kaki
sekunder akibat erosi tulang rawan,proliferasi sinovial,dan pembentukan
pannus.

Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai


dengan kemampuannya

Kriteia hasil: Klien ikut dalam program latihan,tidak mengalami kontraktur


sendi,kekakuan otot bertambah,klien menunjukan tindakan untuk
meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.

Intervensi Rasional

MANDIRI MANDIRI

1. Kaji mobilitas yang ada dan 1. Mengetahuui tingkat kemampuan


observasi adanya peningkatan klien dalam melakukan aktivitas.
kerusakan. Kaji secara teratur
fungsi motorik.
2. Ajarkan klien melakukan
latihan gerakan aktif pada 2. Gegrakan aktif memberi
ekskremitas yang tidak sakit. massa,tonus, dan kekuatan
otot,serta memperbaiki fungsi
3. Bantu klien malakukan latihan jantung dan pernafasan.
ROM dan perawatan diri sesuai 3. Untuk mempertahankan
toleransi. fleksibilitas sendi sesuai
4. Pantau kemajuan dan kemampuan.
perkembangan kemampuan 4. Untuk mendeteksi perkembangan
klien dalam melakukan klien.
aktivitas.
KOLABORASI

1. Kolaborasi dnegan ahli


fisioterapi untuk latihan fisik KOLABORASI
klien 1. Kemampuan mobilitas
ekskremitas dapat ditingkatkan
dengan latihan fisisk dari tim
Fisioterapi

Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan


terbentuknya tofus.

Tujuan Keperawatan : citra diri klien meningkat

Kriteria Hasil : Klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan


orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi,mampu
menyatakan penerimaan diri terhadap situasi,mengakui dan
menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat
tanpa merasa harga dirinya negatif.

Intervensi Rasional

MANDIRI MANDIRI

1. Kaji perubahan persepsi dan 1. Menentukan bantuan individual


hubungannya dengan derajat dalam menyusun rencana
ketidakmampuan. perawatan atau pemilihan
intervensi.
2. Membenatu klien melihat bahwa
2. Ingatkan kembali realitas bahwa
perawat menerima kedua bagian
masih dapat mengunakan sisi
sebagai dari seluruh tubuh.
yang sakit dan belajar
Mengijikkan klien untuk
mengontrol sisi yang sehat.
merasakan adanya harapan dan
mulai menerima situasi baru.
3. Membantu meningkatkan
perasaan harga diri dan
3. Bantu dan anjurkan perawatan
mengontrol lebih dari satu area
yang baik dan memperbaiki
kehidupan.
perasaan.
4. Menghidupkan kembali perasaan
mandiri dan membantu
perkembangan harga diri serta
4. Anjurkan orang terdekat untuk
mempengaruhi proses
mengijiinkan klien melakukan
rehabilitasi.
sebanyak mungkin untuk
5. Dukungan perawat kepada klien
dirinya senndiri.
dapat meningkatkan rasa percaya
diri klien.
5. Bersama klien mencari 6. Klien dapat beradaptasi terhadap
alternatif koping yang positif. perubahan dan memahami peran
individu di masa mendatang.

6. Dukung prilaku atau usaha


KOLABORASI
peningkatan minat atau
1. Dapat memfasilitasi perubahan
partisipasi dalam aktivitas
peran yang penting untuk
reabilitasi.
perkembangan perasaan.
KOLABORASI

1. Kolaborasi dengan ahli


neuropsikologi dan konseling
bila ada indikasi.

Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah


berhubungan dengan kurang terpajannya informasi kesehatan.

Tujuan Keperawatan : Klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan
perawatan dirumah

Kriteria Hasil : Klien dan keluarga mengerti cara penggunaan obat saat rawat inap
di rumah.

Intervensi Rasional
1. Berikan jadwal obat yang harus 1. Penjelasan ini dapat
digunakan meliputi nama obat, meningkatkankoordinasi dan
dosis, tujuan dan efek samping. kesadaran klien terhadap pengobatan
2. Diskusikan tentang pentingnya diit yang teratur.
yang terkontrol, misal dengan 2. Penjelasan ini memberikan informasi
menghindari makanan tinggi purin mengenai diit klien.
seperti hati, ginjal, sarden.
Program latihan dan istirahat yang
teratur perlu dibicarakan

d. EVALUASI KEPERAWATAN
1. Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.
2. Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas.
3. Mengalami perbaikan citra diri.
4. Tidak terjadi komplikasi.
5. Nyeri terkontrol.
6. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan.
7. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah.
BURSITIS

1. Pengertian
Bursitis adalah peradangan bursa, sedikit cairan yang mengisi rongga yang berbentuk kantong
diantara dua jaringan lunak pada persendian (Barbara C.Long, 1996 ).

Bursitis adalah peradangan pada bursa, biasanya disebabkan oleh penggunaan berulang kali
dan luka pada sendi ( Charlene J. Reeves, 2001 ).

Bursitis adalah peradangan pada bursae yang disertai rasa nyeri(Lukman,2009)

Bursitis adalah pembesaran dan peradangan dalam salah satu bursa.

2. Anatomi dan Fisiologi

Bursa adalah kantong kecil dari jaringan ikat disuatu tempat dimana digunakan di bagian atas
yang bergerak. Misalnya terjadi antara tulang dan tendon atau di antara otot-otot. Bursa dibatasi
oleh membran sinovial dan mengandung cairan sinovial. Bursa merupakan bantalan diantara bagian
– bagian yang bergerak seperti pada olekranon bursa, terletak antara prosesus olekranon dan kulit.
Bursa berfungsi sebagai jaringan penghubung antara otot tendon dan tulang serta memudahkan
pergerakan sendi.

3. Etiologi
 Bursitis merupakan akibat sekunder dari trauma terus – menerus ( berulang ) dan strain.
 Terkilir dan pergerakan yang melampaui batas.
 Penyakit metabolik misal penimbunan asam urat dalam bursa akibat adanya neoplasma.
 Infeksi akut dan kronis sekitar sendi misal luka tembus akibat kondisi artritis.
 Artritis Rematoid.

4. Patofisiologi
Bursitis akut terjadi secara mendadak yang disebabkan oleh suatu peradangan dan gout
menyebabkan nyeri yang luar biasa dan daerah yang terkena tampak kemerahan dan teraba hangat,
jika disentuh atau digerakkan akan timbul nyeri di daerah yang meradang, kulit di atas bursa tampak
kemerahan dan membengkak.

Bursitis kronis merupakan akibat dari serangan bursitis akut sebelumnya atau karena cedera
yang berulang. Pada akhirnya dinding bursa akan menebal, banyak cairan diproduksi dan didalamnya
terkumpul endapan kalsium padat yang menyerupai kapur. Bursa yang telah mengalami kerusakan
sangat peka terhadap peradangan tambahan. Nyeri menahun dan pembengkakan bisa membatasi
pergerakan, sehingga otot mengalami penciutan ( atrofi ) dan menjadi lemah. Serangan bursitis
kronis berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu dan sering lemah.

5. Klasifikasi Bursitis
a) Bursitis Olekranon.
Pada bursitis olekranon bursa yang menyelubungi prosesus olekranon membesar dan
tender. Inflamasi dapat terjadi akibat pukulan langsung atau iritasi berulang yang
disebabkan seringnya bersandar pada siku. Juga dapat terjadi sekunder akibat kondisi
lain seperti atritis pirai atau arthritis rheumatoid, atau akibat infeksi bila ada port the
enter bakteri.
Harus dilakukan aspirasi bursa atau setelah infeksi disingkirkan harus
dilakukan injeksi kortikosteroid ke dalam sakus. Bursitis septic perlu dilakukan
aspirasi berulang dan pemberian antibiotic.
b) Bursitis Trokanterik.
Bursitis adalah peradangan bursa yang terjadi pada tempat pelekatan tendon atau otot
dengan tulang oleh sebab yang belum diketahui dengan jelas. Gejala utama bursitis
yaitu nyeri, pembengkakan local, panas dan merah. Meskipun sering, bursitis
trokanterik kerap kali tidak terdiagnosis. Penyakit tersebut dominan muncul pada usia
pertengahan hingga usia tua dan sedikit lebih sering didapati pada perempuan
dibanding laki-laki. Gejala utamanya adalah nyeri didaerah trokantor mayor, nyeri
tekan diatas daerah panggul lateral dan dapat menjalar kebawah, ke kaki, atau lutut.
Rasa nyeri dirasakan terutama pada malam hari dan bertambah nyeri kalau
dibengkokkan, rotasi internal atau jika mendapat tekanan. Nyeri secara intensif
dirasakan sewaktu berjalan, gerakan yang bervariasi dan berbaring pada sisi yang
terkena. Serangan bisa akut tetapi lebih sering secara bertahap, dengan gejala-gejala
yang timbul didapati berbulan-bulan. Pada kasus kronis, pasien tidak mengemukakan
perasaan nyeri pada lokasi tersebut dn klinisi seringkali gagal mengetahui penyakit
tersebut sehingga terlambat untuk dikoreksi. Adakalanya nyeri bisa menyerupai
radikulopati, menyebar dibagian daerah lateral paha. Cara terbaik mendiagnosisi
bursitis trokanterik adalah dengan mempalpasi area trokanterik dan dijumpainya
tendersness point. Nyeri spesifik didapat dengan tekanan yang dalam di area
trokanterik. Perburukan nyeri bisa dijumpai dengan gerakan rotasi eksternal dan
abduksi melawan tahanan. Pathogenesis yang berperan adalah trauma local dan
degenerasi, pada beberapa kasus bisa dijumpai dengan kalsifikasi. Keadaan yang
dapat member kontribusi terhadap kejadian bursitis trokanterik ayitu adanya penyakit
penyerta pada lokasi tersebut seperti OA panggul atau lumbar spin atau skoliosis.
Pengobatan dengan injeksi local kortikosteroid, NSAID, menurunkan berat badan,
memperkuat dan meregang otot gluteus medius dan iliotibia.

c) Bursitis Illiopsoas. (Illiopektinial)


Bursa illiopsoas berbatasan; dibelakang dengan otot illiopsoas, di anterior dengan
sendi panggul, di lateral dengan pembuluh femoral. Prefalensinya dijumpai 15% dari
seluruh gangguan regional panggul. Nyeri dijumpai pada sendi paha dan anterior
paha, apabila bursa sudah terlihat dan dapat menjalar sepanjang tungkai dan lutut.
Nyeri bertambah berat dalam keadaan hiperenstensi pasif dari panggul dan kadang-
kadang pada keadaan fleksi terutama dengan adanya tahanan. Guna mengurangi
nyerinya, pasien memilih posisi fleksi dan rotasi eksternal panggul. Diagnosis
dikonfirmasi dengan adanya riwayat trauma atau inflamasi atritis, gejala klinis, foto
polos dan injeksi zat kontras ke daerah bursa atau dengan MRI. Secara umum bursitis
illiopsoas respons terhadap terapik konserfativ termasuk dengan injeksi
kortikosteroid, eksisi dari bursa dapat dilakukan bila terjadi rekurensi penyakit.
d) Bursitis Incial (Isciogluteal)
Adalah peradangan bursa yang disebabkan oleh trauma atau duduk yang berlama-
lama pada kursi yang keras (weavers bottom). Gejala klinis yang utama yaitu adanya
nyeri pada bokong (pantat) dan nyeri sering bertambah berat dalam keadaan duduk
atau tidur telentang dan dapat menjalar kebelakang paha. Tenderness point dapat
dijumpai daerah tuberusitas iskial. Terapi dengan menggunakan bantal sebagai alat
untuk duduk dan injeksi kostikostiroidnya biasanya dapat membantu.

e) Bursitis Anserina
Sering disalahtafsirkan sebagai OA lutut pada orang dewasa. Tampak dominan pada
perempuan bertubuh gemuk, dijumpai pada usia pertengahan hingga usia tua dan
sering didapati bersamaan dengan OA lutut. Klinis yang muncul yaitu rasa nyeri,
tenserness, kadang-kadang membengkak dan terasa panas dibagian medial inferior
dan distal garis sendi lutut. Nyeri bertambah berat bila naik tangga. Cidera (trauma),
penggunaan berlebihan dan inflamasi merupakan penyebab dari kasus ini. Cidera
bursa anseria terjadi karena tekanan 3-5cm kea rah distal pada medial artikular lain
dan semakin parah bila lutut difleksikan. Terapi dengan istirahat, peregangan otot
aduktor dan kuadrisep, injeksi kortikosteroid didaerah bursa.
f) Bursitis prepatelar (Housemaid’s Knee)
Manifestasi klinis berupa bengkak superfisial pada tempurung lutut diakibatkan oleh
trauma yang berulang-ulang. Keluhan yang khas pada lutut yaitu rasa nyeri sewaktu
berlutut, terasa kaku, bengkak dan memerah pada bagian anterior lutut (patella).
Penyebab yang paling sering karena lutut sering bertumpu pada lantai. Terapi dengan
melindungi lutut dari trauma.
6. Tanda dan Gejala
 Pada bursitis akut akan timbul rasa nyeri yang dalam pada daerah bursa sedangkan pada
bursitis kronis akan timbul nyeri bila digerakkan pada ekstremitas yang terkena dan nyeri
akan meningkat pada malam hari.
 Pada bursitis akut akan teraba lunak pada area atau sendi yang terinfeksi.
 Pada bursitis kronis kulit berwarna kemerahan dan panas, terjadi pembengkakan dan teraba
lunak.
 Lingkup gerak sendi ( ROM ) terbatas.
 Kekakuan pada jaringan lunak dan otot.
Sendi yang sering terkena :

 Sendi bahu, menimbulkan rasa nyeri akut serta pergerakan yang terbatas pada sendi bahu.
 Sendi achilles, yaitu adanya perlekatan tendon achilles dengan tulang kalkanens posterior,
keadaan tersebut dinamakan Bursitis Achilles.
 Tumit, yang disebut Heal Spur Bursitis yang menimbulkan nyeri di area tersebut.
 Bursitis prapatelar dengan gejala nyeri sewaktu berlutut, rasa kaku,bengkak dan kemerahan
pada bagian anterior lutut, sering terjadi bila sering berlutut.
 Bursitis pada panggul dan pergelangan kaki, menimbulkan nyeri pada daerah tersebut.

7. Pemeriksaan Diagnostik
 X-Ray : untuk mengetahui luasnya sendi yang terserang, memperlihatkan massa yang berisi
kalsium dalam daerah subdeltoid, dilakukan jika akan dilakukan pembedahan.
 Aspirasi cairan dari bursa : untuk menentukan penyebab dari peradangan.
 Laboratorium : leukosit meningkat.

8. Penatalaksanaan Medis
 Obat – obatan anti radang : Salicylates, Phenyl Butazone, Indomethacin.
 Adrenocorticosteroid disuntikkan ke dalam bursa.
 Kompres dingin pada fase akut untuk menekan rasa tidak nyaman.
 Panas harus dicegah karena dapat meningkatkan produk cairan pada bursa pada saat fase
peradangan.
 Pembedahan : membuang deposit kalsium.
 Mengistirahatkan daerah yang terserang.
 Terapi fisik dilakukan untuk mengembalikan fungsi sendi.Latihan sendi bisa membantu
mengembalikan kekuatan otot dan daya jangkau sendi.Bursitis bisa kambuh jika penyebabnya
tidk diatasi.
9. Komplikasi
 Atrofi otot
 Granulasi otot
Konsep Dasar Keperawatan

A. Pengkajian
1. Sistem Persepsi Kesehatan – Pemeliharaan Kesehatan
 Adanya nyeri : lokasi nyeri, apa yang mengawali nyeri
 Riwayat trauma / cedera, terkilir
 Riwayat asam urat
 Riwayat infeksi akut dan kronis sekitar sendi
 Sering membawa benda – benda berat
 Kulit berwarna kemerahan dan panas, terjadi pembengkakan dan teraba lunak.
 Pernahkah menjalani pengobatan sebelumnya?
2. Sistem Nutrisi Metabolik
 Apakah ada perubahan pola makan?
 Bagaimana konsumsi vitamin A dan D, kalsium, protein?
3. Sistem Eliminasi
 Adakah perubahan pola berkemih?
 Kesulitan mencapai tempat BAB/BAK
4. Sistem Aktifitas dan Latihan
 Lingkup gerak sendi ( ROM ) terbatas
 Kaku pada pergerakan
 Saat beraktifitas, adakah nyeri?
5. Sistem Tidur dan Istirahat
 Gangguan tidur karena nyeri atau cemas

6. Sistem Persepsi Kognitif


 Nyeri pada sendi yang meningkat pada malam hari
 Adakah menggunakan alat bantu untuk bergerak?
7. Sistem Persepsi dan Konsep Diri
 Cemas
 Perasaan putus asa, tak berdaya
8. Peran dan Hubungan dengan Sesama
 Bagaimana hubungan klien dengan teman dan keluarga sejak sakit?
 Apakah ada perubahan peran?
 Apakah pasien hidup sendiri atau tidak?
 Adakah gangguan interaksi?
9. Sistem reproduksi
 Adakah masalah seksualitas, misalnya dampak pada hubungan?
10. Mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Faktor stress (keuangan, pekerjaan, perubahan peran )
 Bagamana cara mengatasi stress?
 Apakah ada teman atau keluarga tempat mengeluh?
11. Sistem kepercayaan
 Agama pasien
 Kesulitan beribadah
 Karena kondisinya, apakah pasien pasrah atau menyalahkan Tuhan?

B. Diagnosa Keperawatan
DP1. Nyeri yang berhubungan dengan inflamasi daerah persendian

Tujuan : nyeri teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan

Sasaran :

 Nyeri berkurang sampai hilang


 Pasien mampu mengontrol nyeri

Rencana tindakan :

1. Kaji riwayat nyeri : lokasi, rentang, kualitas, waktu


R/ : nyeri biasanya berkaitan dengan pembuluh darah, sendi, fasia. Nyeri saat bergerak
merupakan satu tanda masalah persendian. Inflamasi pada bursa meningkatnya nyeri pada
malam.

2. Kaji adanya bengkak, kemerahan dan panas.


R/ : menunjukkan tanda – tanda infeksi

3. Berikan kompres hangat pada kondisi kronis dan kompres dingin pada kondisi akut
R/ : pada kondisi akut kompres dingin diberikan untuk menekan rasa tidak nyaman dan panas
dapat menigkatkan cairan eksudat. Pada kondisi kronis kompres hangat dapat menghasilkan
efek vasodilatasi.

4. Lakukan latihan relaksasi


R/ : membantu dalam pengalihan nyeri sehingga pasien akan merasa nyeri berkurang

5. Anjurkan pasien untuk mengistirahatkan bagian yang terinfeksi


R/ : istirahat dapat mempercepat pemulihan dan menghindari kelelahan otot yang dapat
memacu adanya nyeri.

6. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat – obatan anti radang dan
adrenokortikosteroid.
R/ : obat – obatan anti radang dapat menekan rasa nyeri

DP2 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kekakuan pada sendi atau ekstremitas.

Tujuan : pergerakan pasien meningkat secara optimal.

Sasaran :

 Pasien dapat menggerakkan persendian secara bebas.


 Gerak aktif dan pasif tidak terbatas
 Pasien dapat beraktifitas secara optimal

Rencana Tindakan :

1. Kaji rentang gerak pasien


R/ : mengetahui tingkat kemampuan mobilitas pasien dan membantu dalam pemberian
terapi.

2. Bantu pasien untuk aktivitas yang tidak mampu dilakukan sendiri’


R/ :mencegah sendi beraktivitas terlalu berat yang dapat memperparah kondisi.

3. Bila kondisi akut telah teratasi, lakukan latihan gerak aktif maupun pasif yang aman
R/ : meningkatkan mobilitas dan kekuatan, mencegah kekakuan sendi.

4. Pada kondisi akut anjurkan pasien untuk beristirahat.


R/ : mencegah bertambahnya bagian yang menderita

5. Anjurkan pasien untuk melakukan aktivitas perawatan diri yang ringan


R/ : melatih sendi dan ekstremitas agar tidak terjadi kekakuan.

DP3. Gangguan konsep diri : Body Image berhubungan dengan adanya pembengkakan pada sendi

Tujuan : pasien dapat menerima perubahan dengan meningkatkan kepercayaan diri

Sasaran :

 Pasien mengungkapkan peningkatan rasa percaya diri


 Pasien dapat mengungkapkan perasaannya
 Pasien dapat menggunakan koping yang positif
Rencana tindakan :

1. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaannya


R/ : membantu untuk mengurangi stress

2. Berikan support yang tepat


R/ : membantu meringankan beban pasien

3. Berikan lingkungan yang tenang dan menyenangkan bagi pasien


R/ : membantu mengurangi tingkat kecemasan dan memberikan rasa nyaman

4. Anjurkan kepada keluarga untuk memberi dukungan kepada pasien


R/ : dukungan dari orang sekitar dapat meningkatkan rasa percaya diri

DP4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurang mengenal sumber
informasi

Tujuan : Pengetahuan pasien meningkat

Sasaran :

 Pasien dapat memahami tentang penyakit, penyebab dan pengobatan


 Pasien menungkapkan adanya peningkatan pengetahuan
Rencana tindakan :

1. Jelaskan mengenai penyakit, penyebab dan pengobatan


R/ : meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit

2. Tekankan kembali mengenai pentingnya latihan atau aktifitas yang dianjurkan


R/ : menambah informasi pasien sehingga pasien mengetahui mengapa diperlukan latihan

3. Jelaskan perlunya istirahat dan menghindari aktivitas yang berat


R/ : mencegah semakin parah sendi yang terkena

4. Anjurkan pasien untuk pengobatan yang teratur


R/ : mengingatkan pasien agar tidak terjadi kelalaian sehingga akan mempercepat
pemulihan.

10. Implementasi
Implementasi Keperawatan Evaluasi
1. Istirahatkan klien pada fase akut Hasil yang diharapkan:
sangan penting dilakukan. 1. Klien bebas dari rasa nyei
2. Berikan kompres dingin pada fase 2. Klien dapat menggerakan sendi yang
akut,hindarkan kompres panas karena terserang dengan bebas
dapet meningkatkan caian eksudat
kedalam bursa.kompres hangat boleh
dipergunakan kemudian.
3. Berikan pengobatan dan tingkatkan
rasa nyaman; salisilates,
penilbutazone, dan indometasin seusai
order.
4. Modifikai latihan sendi dan ektremitas
untuk mencegah terjadinya kekuatan
pada sendi bahu.
5. Siapkan pembedahan jika ada indikasi:
pembedahan dapat dilakukan untuk
mengeluarkan masa kalsium dalam
subdeltoid.
DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M. (2009). Medical Surgical Nursing: Clinical Management for Positives Outcomes Jil I
Ed.8. Singapore: Elsevier.

Davey, P. (2006). Medicine at a Glance. Jakarta: Erlangga.

Helmi, Z. (2011). Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal Cet.2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Helmi, Z. N. (2013). Buku Ajar: Gangguan Muskuloskeletal. Cet.2. Jakarta: Salemba Medika.

Joyce dan Hokanson,Jane.(2009).Keperawatan Medikaal Bedah Ed.8 Jil.3. Jakarta: Salemba Medika

Mansjoer, A. (2010). Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jil.2. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Muttaqin, A. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal
Cet. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Price, S. A. (1999). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed.4. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Rubenstein David, M. D. (2003). Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga.

Sosiawan,Insan.(2014).Atlas Saku Patofisiologi (Patofisiologi Klinik). Tangerang Selatan:


KARISMAN Publishing Group.

Smeltzer, S. &. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8 Vol.2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed.8 Cet.1 Jil 3. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Sudoyo,Aru.(2009).Ilmu Penyakit Dalam Ed.V Jil.3 Jakarta:Interna Publishing.

Suddarth, B. &. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Tao, L. (2014). Sinopsis Organ System Muskuloskeletal & Jaringan Ikat. Tanggerang: Karisma.

Timby, B. K. (2014). Introductory Medical Surgical Nursing Edisi.11. Wolters Kluwer.