3.02 Week 4 PDF

3.
02 Gangguan Gastrointestinal Week 4
Daftar isi
HEPATITIS, SIROSIS HEPATIS, & VARISES ESOPHAGUS ..........................................2

Pengajar : dr. Sapto Priatmo, Sp. PD
Noters : Dian Christi, Hana Kristina
Editor : Evan Cahyadi
Korektor : Arsenius Kennard
KOLESISTITIS, KOLELITIASIS, & PANKREATITIS ........................................................33

Pengajar : dr. Sapto Priatmo, Sp. PD
Noters : Maria Devita, Vanessa Veronica
Editor : Jessica Videlya
Korektor : Reynaldy Marpaung
PK: PEMERIKSAAN LABORATORIUM KELAINAN HEPAR & PANKREAS .................49

Pengajar : Dr. Y. Sri Nining Wuryaningsih, dr. Sp. PK
Noters : Dennis Ariel, Vace Liansia
Editor : Sinta Putri
Korektor : Advent Nara
Screener: Michael Sinarta
Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

Costae FK UKDW|1
3.02 Gangguan Gastrointestinal Week 4
HEPATITIS, SIROSIS HEPATIS, & VARISES ESOPHAGUS
HEPATITIS
Penyakit hepatitis merupakan suatu penyakit komplikasi, jadi apabila penyakit

utama ( si penyebabnya itu sembuh), hepatitisnya juga bakal sembuh.
Fungsi hati :
1. Metabolisme – karbohidrat, lemak, dan protein
Glikoneogenesis  penyimpanan
Glukoneogenesis  pembentukan
2. Sekresi
Bakal hasilkan bilirubin, kolesterol, pigmen, empedu  ditaruh di

kantong empedu
3. Eksresi – bilirubin, obat, toksin
4. Sintesis – albumin, faktor koagulasi
Pada pasien yang punya penyakit hati, lebih gampang atau sering
mengalami perdarahan sebab adanya defisiensi faktor koagulasi
Ada lagi pasien yang bakal ditemukan udem atau asites, karena
albuminnya berkurang
5. Storage – vitamin, karbohidrat, lemak, dsb
6. Detoksifikasi – toksin, amonia, dsb

2|Costae FK UKDW
Hampir semua makanan, obat-obatan, zat kimia akan di detoksifikasi di

hati
• Hepatitis itu merupakan inflamasi pada hati. Kausa penyebabnya bisa

karena virus, alkohol, imun, obat dan toksin. Hepatitis ada tipe :
a. Akut  < 6 bulan
b. Kronik  > 6 bulan
c. Fullminan  sudah terjadi exaserbasi yang lebih hebat, dari akut lalu
terjadi perburukan yang hebat jadi fullminan, bisa terjadi gagal hati
• Viral Hepatitis itu ada:
- Spesifik : banyak, ada A B C D E, nah ada juga F dan G tapi yang

hepatitis virus F dan G sangat jarang ditemukan
- Sistemik : CMV, EBV, DB dll  bisa sebabkan hepatitis
• Spektrum
- Carrier state/ asimptomatik  tidak ada keluhan, padahal setelah di

cek hasilnya positif (+)
- Akut hepatitis
- Kronik, dibedakan jadi persisten (Chronic Persintent Hepatitis (CPH))

dan aktif (Chronic Active Hepatitis (CAH)). Nah yang aktif ini lebih
bahaya karena bisa menyebabkan peradangan berulang-ulang dan jadi
fibrosis.
- Fullminan hepatitis
- Sirosis

Costae FK UKDW|3
- HCC (hepacellular carcinoma)
Gambaran Klinis
- Flu like syndrome  kayak demam, pusing, linu-linu, mual muntah.

Sedangkan pada pasien carier itu asimptomatik
- Sakit perut
- Mata kuning
- Kencing berwarna seperti teh
HEPATITIS A
- Berupa virus RNA
- Enterovirus (penyebaran lewat fecal oral)
- 4 genotip dan paling sering adalah grup 1
- Gejala klinis :
Semakin dewasa
seseorang terserang
Hepatitis A, maka
akan semakin ikterik,
soalnya ada juga
orang yang terkena
Hepatitis A tapi tidak/hanya sedikit ikterik kayak di anak-anak.

4|Costae FK UKDW
Pada hepatitis A tidak ada sequele kronik, jadi seseorang yang terkena
hepatitis A, melewati fase kritis, trus sembuh, yaudah jadi sembuh,
kecuali terserang lagi. Soalnya hepatitis A dibiarkan akan sembuh sendiri
- Serologi Hepatitis A
Seseorang terkena hepatitis A  dicek/dites fesesnya  ALT meningkat

diikuti oleh IgM anti HAV (infeksi akut), IgM anti HAV akan bertahan ±
6 bulan sebagai antibodi  akan diikuti oleh Total anti HAV (IgM dan
IgG)
Hati hati, dengan

data IgM yang
positif soalnya
belum tentu
masih ada
virusnya, kan
IgM anti HAV
nya bakal masih
ada sampai ira
kira 6 bulan.
Total anti HAV ini juga akan bertahan seumur hidup. Jadi kalau ngecek
SGPT/SGOT tinggi, total anti HAV juga tinggi, belum tentu positif
Hepatitis A.
Nanti kalo IgM anti HAV nya positif, trus tapi SGPT nya negatif/ normal,
berarti bukan infeksi, tapi pasca/post infeksi.
- Cara penularan Hepatitis A

Costae FK UKDW|5
a. Kontak personal ( misal dalam anggota keluarga, seksual, tempat

penitipan anak)  Hepatitis A sering menjadi wabah karena cepat
menular
b. Kontaminasi air dan makanan
c. Terpapar darah yang terkontaminasi tapi jarang terjadi (misal

penggunaan suntikan, tranfusi)
- Pemeriksaan Laboratorium
a. Infeksi akut  cek IgM anti HAV
3-4 bulan setelah infeksi, dicek, SGPT-SGOT normal, IgM anti HAV nya positif
 gak papa, kan IgM anti HAV bertahan 6 bulan
b. Post infeksi  IgG anti HAV
c. Kultur sel  sulit dan butuh 4 minggu  tidak rutin, biasanya buat penelitian aja

6|Costae FK UKDW
d. Dteksi langsung  PCR  berupa pemeriksaan imunologi tingkat tinggi, lebih

mahal, lebih lama prosesnya
- Strategi Vaksinasi Hepatitis A
Orang yang berisiko tinggi terinfeksi itu wisatawan/travelers, homoseksual, pengguna

obat-obatan injeksi
Kasus
Kamu belum pernah vaksin hepatitis, trus ternyata punya temen deket atau anggota keluarga
yang kena hepatitis A. Kamu bakal ngapain, perlu apa ?
Kamu harus disuntik Imunoglobulin. Jangan disuntik vaksin yaa, soalnya kan kamu berada
dilingkungan yang terancam gampang kena hepatitis A, nah langsung suntik Imunoglobulin
biar langsung bikin antibodi hepatitis A. Kalo vaksin, onset nya lama, tetep ketularan ntar.
Cari yang instan kalo terdesak. Onset vaksin itu perlu 1 bulan buat ngebentuk antibodinya.
- Imunoglobulin untuk pencegahan Hepatitis A  langsung cuss suntik ya
1. Pre exposure
Wisatawan/ travelers yang berkunjung ke daerah endemik HAV sedang- tinggi

(kayak di Indonesia)
2. Post exposure (<14 hari)
Rutin  kontak diantara anggota keluarga atau pasangan intim yang terinfeksi
Situasi tertentu  kayak di TPA, panti asuhan, asrama, trus disituasi yang
terpapar makanan yang disiapkan oleh orang yang terinfeksi
HEPATITIS B
- Virus DNA double stranded
- Partikel DNA komplet terdiri: HBcAg dan HBeAg. Partikel paling luar (surface):
HBsAg
Inget prinsipnya yaa !
HBcAg  anggapan ini sebagai virusnya

Costae FK UKDW|7
HBeAg  menunjukkan adanya virus yang berreplikasi, kalo hasilnya positif

berarti sangat infektif karena berperan dalam inflamasi
HBsAg  istilahnya kayak pintu masuk, kalo hasilnya positif berarti terinfeksi
- Ada 4 Fenotip HBsAg
- Hepatitis B virus (HBV) diklasifikasikan menjadi 8 genotip (A-H)  menentukan

respon terhadap obat interferon
- Gambaran Klinis Hepatitis B
Kalo terkenanya pada

anak-anak, sebagian
besar akan menjadi
kronik, sedangkan pada
dewasa sedikit yang
menjadi kronik. Jadi di
Indonesia memberi
kebijakan adanya imunisasi Hepatitis B pada anak-anak.
- Spektrum Hepatitis B kronis

8|Costae FK UKDW
1. Chronic Persistent Hepatitis – asimptomatik

2. Chronic Active Hepatitis – simptomatik
3. Cirrhosis of Liver
4. Hepatocelluler Carcinoma
- Serologi Hepatitis B
Hepatitis B Akut  belajarnya sambil mantau grafiknya ya gengs
Diawal hasil HbsAg positif
 tanda infeksi Hepatitis B
Kalau imun tubuh bagus 

HbsAg hilang setelah 24
minggu kemudian
Kalau enggak bagus ya
lanjut proses infeksi nya
kayak gini :
Setelah 4 minggu akan
muncul HbeAg (tanda adanya infeksi ya to)
Kenapa baru muncul di 4 minggu ? soalnya kan nanti virusnya bisa jadi enggak
aktif/infektif, cuman masuk doang di tubuh.
Setelah itu kalau imunnya bagus  akan terbentuk anti Hbe.

Costae FK UKDW|9
IgM anti Hbc menandakan bahwa infeksinya akut  kalo sembuh (IgM anti Hbc
hilang)  bakal timbul IgG Anti Hbc. IgG anti Hbc yang positif menandakan pasca
infeksi.
IgM anti Hbc yang positif menandakan bahwa masih ada virus di tubuh.
Kalo SGPT normal, anti Hbc positif  tubuh sudah punya antibodi Hepatitis B.
Apalagi total anti Hbc positif petanda pernah kena atau post infeksi.
Anti Hbs positif menandakan bahwa pintu masuknya ketutup buat si virus  udah
kebal dari hepatitis B
*) Vaksin Hepatitis B dilakukan sebanyak 3x yaa. Habis tu dipantau anti Hbs nya,
udah terbentuk atau belum, kalau udah ya syukurlah, udah punya imun. Kalau belum,
anti Hbs < 50 ya disuntik lagi
Hepatitis B Kronik
HbeAg bakal sering
positif terus sampai
terbentuk anti Hbe.
HbsAg akan positif
terus menerus meskipun
titer akan naik turun.
Total anti Hbc akan
positif terus menerus.
IgM anti Hbc akan turun
 kan IgM tanda
infeksi akut, kalo udah
kronis ya turun

10 | C o s t a e F K U K D W
- Pola infeksi Kronis HBV

o High (>8%):
▪ Risiko infeksi sepanjang hidup >60%
▪ Sering terjadi infeksi pada awal kehidupan anak  makanya perlu
imunisasi hepatitis B pada semua anak baru lahir
o Intermediate (2%-7%):
▪ Risiko infeksi sepajang hidup 20%-60%
▪ Infeksi terjadi pada semua kelompok umur
o Low (<2%):
▪ Risiko infeksi sepajang hidup <20%
▪ Sebagian besar Infeksi terjadi pd orang dewasa yg berisiko, anak anak
jarang
- Konsentrasi Virus Hepatitis B pada cairan tubuh
- Cara penularan virus Hepatitis B

o Sexual – pekerja sex, homoseksual.
o Parenteral – Injeksi, transfusi darah, Petugas kesehatan.

C o s t a e F K U K D W | 11
o Perinatal – Bayi dari ibu dengan HBeAg positif. Merupakan penularan utama
pada populasi dengan prevalensi HBV tingggi.
- Diagnosis (Prinsip lagi yaa, HAFALKAN)
o HBsAg  marker infeksi. Kayak pintu masuk
o Anti-HBsAg  sembuh/ post imunisasi Hepatitis B
o anti-HBc IgM  Infeksi akut.
o anti-HBc IgG  paska infeksi atau infeksi kronis tergantung HbsAg-nya
o HBeAg  virus aktif bereplikasi (sangat infektif)
o Anti-Hbe  virus sudah tidak bereplikasi. Namun mungkin HbsAg bisa
masih positif, oleh karena itu perlu periksa HBV-DNA
o HBV-DNA  virus aktif bereplikasi. Lebih akurat dibanding HBeAg.
Biasanya digunakan untuk monitor respon terapi, melihat jumlah
virusnya. Kalo < 104 maka hanya diobservasi, kalo > 104 perlu diobati
- Terapi
o Interferon: untuk HBeAg (+) kronik aktif hepatitis. Response rate: 30 to 40%.
o Lamivudine: Respon terapi cukup baik, namun sering relap bila terapi
dihentikan. Sering terjadi resistensi obat.
o Adefovirudin: Resistensi lebih jarang dibanding lamivudin. Digunakan utk
terapi HBV yang resisten lamivudin. Namun lebih mahal dan toksik
o Entecavir :sama dengan Adefovir
o Keberhasilan terapi dilihat dari: Hilangnya HBsAg, HBV-DNA,
serokonversi HBeAg menjadi anti HBeAg positif.
- Pencegahan
o Vaksinasi: rutin pada neonatus, petugas kesehatan atau orang berisiko
o Hepatitis B Immunoglobulin: HBIG digunakan utk melindung orang yang
terpapar hepatitis B < 48 jam. Juga digunakan pada neonatus yang lahir dari
ibu HBsAg dan HBeAg positive.
o Other measures: Skreening darah donor
HEPATITIS C
- Flavivirus (RNA genome)

- HCV terdiri dari 6 genotypes (type 1 to 6)
- Genotype 1 dan 4 mempunyai prognosis dan respon terapi buruk
- Kalo kena Hepatitis C akan menjadi kronik, karena yang fase akut jarang di ketahui
- Hypervariable region  sulit dibuat vaksinnya, soalnya molekul virus hepatitis C
selalu berubah-ubah jadi sampe sekarang gak ada vaksinnya
- Gambaran klinis
- Chronic Hepatitis C Infection

Spektrum infeksi kronis hepatitis C sama dengan hepatitis B. Meskipun dengan
frekuensi lebih rendah:
• kronik Persisten Hepatitis
• Kronik Aktif Hepatitis
• Cirrhosis Hepatis
• Hepatocellular Carcinoma

- Serologi Hepatitis C
ALT/SGPT tidak pernah

normal, akan selalu naik
turun diatas normal, anti
HCV akan positif terus
menerus. Nah kalo SGPT
positif dan anti HCV juga
positif  tandanya kronik
- Penularan Hepatitis C
o Transfusi atau transpalantasi dr donor yg terinfeksi
o Penggunaan obat injeksi
o Hemodialisis
o Kontak seksual dg orang anti-HCV-positive
o Berganti-ganti pasangan seksual
o Anak yg lahir dari ibu yang terinfeksi HCV
- Laboratorium
o HCV antibody: Digunakan utk mendiagnosis hepatitis C. Tidak digunakan
pada fase akut krn perlu waktu 4 minggu setelah terinfeksi, sebelum muncul
antibodi.
o HCV-RNA: dapat digunakan untuk mendiagnosis pada fase akut. Namun
terutama digunakan utk memonitor respon terapi antiviral.
o HCV-antigen – penggunaan hampir sama dengan tes HCV-RNA tetapi lebih
mudah di kerjakan.
- Terapi
o Interferon: Digunakan utk terapi chronic active hepatitis. Respon terapi
berkisar 50% namun 50%-nya akan relap setelah terapi dihentikan
o Ribavirin: Lebih murah dibanding interferon. Kombinasi interferon dan
ribavirin lebih efekstif dibanding interferon saja
- Prevention of Hepatitis C

o Skrening darah, organ maupun jaringan donor

o Perubahan perilaku yang berisiko tinggi
o Hati-hati bila kontak dengan darah maupun cairan tubuh (universal
precaution)
HEPATITIS D
Hepatitis yang gak bisa sendirian, harus ada temen nya. Butuh DNA dari hepatitis B buat
jadi temen.
 HDV merupakan
partikel dg diameter
35 nm terdiri dari
antigen delta
dilingkupi oleh
HBsAg
 Genom virus sangat
kecil dan terdiri dari
single-stranded
RNA
- Cara penularannya
1. Percutanous exposures  obat-obatan injeksi
2. Permucosal exposure  kontak seksual
- Serologi Hepatitis D
Co-infection

Super-infection
- Pencegahan Hepatitis D
o HBV-HDV Coinfection  Pencegahan Pre atau postexposure untuk
mencegah infeksi HBV
o HBV-HDV Superinfection  Edukasi untuk menurunkan perilaku yang risiko
pada orang dengan chronic HBV infection.
HEPATITIS E
- Calicivirus-like viruses
- unenveloped RNA viruS
- very labile and sensitive

- Can only be cultured recently

- Gambaran klinis
- Serologi Hepatitis E
- Epidemiologi
o Sebagian besar wabah Hep. E berhubungan dengan air yang terkontaminasi dg
feses yang terinfeksi.
o Epidermi terjadi di India,Rusia, China, Africa dan Mexico.
o Person-to-person transmission.

SIROSIS HEPATIS
Patofisiologi
1. Inflamasi kronik parenkim hati yang irreversible
2. Terjadi fibrosis luas (kerusakan hati yang bersifat irreversible) 
perubahan arsitektur hati
3. Pembentukan nodul (makro maupun mikro nodul)
Faktor risiko
a. Penyalahgunaan alcohol (alcohol → jadi fatty liver → sirosis)
b. Sirosis Billiary : (tidak diobati → sirosis hepatis)
- Primer : intrahepatik cholestasis
- Sekunder : obstruksi saluran empedu ekstrahepatik
c. Obat-obatan : acetaminophen (paracetamol), methotrexate (sering pada
pasien RA/kanker) , methyldopa, isoniazid (untuk TBC) → penggunaan
jangka panjang
d. Hepatitis kronik-aktif yg disebabkan oleh hepatitis B atau C
e. Kongesti hepar (berkepanjangan) akibat gagal jantung kanan
f. Gagal jantung yang lama
g. Penyakit katup
Gambaran klinis
a. Spider angiomas/ Spider naevi
b. Palmar erythema
c. Perubahan kuku
- Muehrcke's nails
- Terry’s nails
d. Gynecomastia (hiperesterogen → payudara besar pada laki-laki)
e. Atrofi testis (karena lebih dominan hormone esterogen)

f. Fetor hepaticum (bau mulut seperti ammonia)

g. Jaundice/ikterik
h. Asterixis /flapping tremor
i. Pembesaran glandula parotis
j. Hepatomegaly (sangat jarang pada sirosis, hanya sekitar 10%)
k. Splenomegaly (sering pada sirosis karena sumbatan pada vena porta)
l. Caput medusa
m. Atrophy musculus temporalis(jadi sangat tipis)
Hipertensi porta memberikan gambaran:

a. Varises esophagus
b. Caput medusa
c. Asites
d. Hernia
e. Splenomegaly (karena sumbatan →
darah dari limpa tidak bisa lancar)
f. Hipersplenisme
g. Trombositopenia
h. Beutropenia
i. Anemia (lien membesar → banyak
darah mengalami kerusakan karena
lien adalah termasuk sistem
retikuloendotelial → ada benda asing
sedikit akan rusak

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan fungsi hati (LFT/Liver Functio Test):
o Tes enzim hati: GPT, GOT, ALP, GGT, Bilirubin: bisa normal atau
meningkat (Tes enzim hati untuk melihat inflamasi padahal pada sirosis
inflamasi sering terhenti yang ada adalah fibrosis sehingga tidak spesifik
untuk sirosis) → kecuali eksaserbasi→ sirosis perburukan → SGOT &
SGPT naik
o Tes Fungsi sintesis: serum albumin: rendah and prothrombin time:
memanjang
normalnya lebih tinggi albumin → albumin penting untuk menjaga
osmolaritas dalam darah tetap tinggi → kalau albumin rendah
→osmolaritas ikut rendah → sehingga terjadi perpindahan cairan dari
pembuluh darah ke ekstravaskuler masuk ke jaringan ekstraseluler→
udem
Prothrombin time memanjang → ditambah hipersplenisme → mudah
terjadi perdarahan
Pemeriksaan radiologi
USG ABDOMEN:
o Kurang sensitive atau spesifik untuk diagnosis awal CH.
o Tampak gambar liver mengecil dan ekostruktur kasar, hipertensi portal
atau asites (pada beberapa kasus terdapat nodul-nodul karsinoma)
o Evaluasi progresivitas CH/KHS
Diagnosis pasti
Liver biopsy
o Sensitivitas 80-100 % untuk mendiagnosis CH
o Tidak diperlukan bila data klinis, laboratoris dan radiologis sudah jelas
(strongly suggest)

o Bilopsi hati dapat menentukan etiologi CH

o Tidak perlu jika data klinis, laboratorium, dan radiologis mengarah ke
adanya sirosis
o Biopsi hati dapat menunjukkan penyebab yang mendasari sirosis
Hati seperti pulau-pulau

karena adanya fibrosis
Fibrosis → pembuluh
darah terjepit →
hipertensi porta
Klasifikasi morfologi
a. Micronodular cirrhosis
- Nodul kurang dari 3 mm
- Kemungkinan penyebab: alcohol, hemochromatosis, cholestatic
and hepatic venous outflow obstruction
b. Macronodular cirrhosis (sering dikira karsinoma hepatoseluler)

- Nodules lebih dari 3 mm

- Kemungkinan penyebab: chronic viral hepatitis

Evaluasi sirosis
Komplikasi
a. Ascites → penting→ sering terjadi
Diperiksa menggunakan test undulasi, pekak beralih
b. Spontaneous Bacterial Peritonitis →karena hipoalbumin → barrier di
usus jadi lemah → bakteri didalam usus masuk ke dalam peritonieum
→infeksi peritonieum → terjadi defans muskuler (peritoneum terasa
tegang dan nyeri)

c. Hepatorenal syndrome (ada asites, sirosis → ureum kreatinin naik →

karena aliran darah yang ke ginjal menjadi berkurang)
d. Varises esophagus (pelebaran di daerah antara esophagus bawah dan
kardia lambung)
e. Hepatopulmonary syndrome
f. Hepatic Encephalopathy (gejala : orangnya gelisah, tidak bisa tidur,
emosional, kalau berat bisa jadi koma)
g. Hepatocellular carcinoma (paling berat)
Alat prognostik
Child-Turcotte-Pugh (CTP) score
a. Didasarkan pada 5 parameter: serum bilirubin, serum albumin,
prothrombin time, ascites encephalopathy (penting untuk melihat
outcoma pasien sirosis hepatis 1 tahun atau 5 tahun)
b. Digunakan sebagai prediktor outcome passion CH dengan
komplikasi portal hypertension

Penatalaksanaan
 Tujuan penatalaksanaan sirosis:
 Memperlambat atau memperbaiki progresi penyakit CH
 Mencegah dan mengobati komplikasi (karena sirosis tidak bisa
disembuhkan)
 Menentukan waktu yang tepat untuk transplantasi hati
1. Mengontrol komplikasi, spt asites, perdarahan varises esofagus,
encepalopati hepatikum, sindrom hepatorenal, infeksi
2. Memaksimalkan fungsi hepar (dengan pemberian hepatoprotektor),
dengan diet yang bergizi, istirahat yang adekuat
3. Mengobati penyebabnya, spt pemaparan zat hepatotoksin dihilangkan
(hindari pemberian parasetamol), tidak minum alkohol, obstruksi empedu
dihilangkan

4. Mencegah infeksi (mencegah perburukan sirosis)
Transplantasi hati
a. Terapi definitive sirosis → supaya pasien sembuh (obat tidak bisa
mengobati, hanya mengurangi komplikasi dan mencegah perburukan)
b. Tergantung beratnya penyakit, kualitas hidup dan ada tidaknya kontra
indikasi
c. Kriteria dapat dilakukan transplantasi hati:
- A child-Pugh score 7
- Angka harapan hidup 1 tahaun < 90% bila tanpa transplantasi
- Pernah mengalami episode gastrointestinal hemorrhage yang
disebabkan oleh portal hypertension
- Pernah mengalami episode spontaneous bacterial peritonitis
Vaksinasi
a. Hepatitis A and B
b. Vaksin Pneumococcal
c. Vaksinasi Influenza
Pengawasan
Rekomendasi screening : penentuan AFP (alfa feto protein → marker adanya
kanker hati/ karsinoma hepatoseluler → karena 20% pasien sirosis akan
berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler) serum dan ultrasonography
(karena beberpa kasus ASPnya normal, tapi pada USG ditemukan tanda-
tanda karsinoma hepatoseluler) setiap 6 bulan
Penghindaran dari superimposed insult
Penghindaran dari : alcohol, acetaminophen, dan medikasi herbal

Seperti laba-laba : tengahnya

merah pinggirnya ada seperti
kaki-kakinya

VARISES ESOPHAGUS
Fibrosis → pembuluh darah tejepit →

hipertensi portal → pembuluh darah
dari esophagus → varises esofagus
dari limpa terhambat → splenomegaly
dari Usus → kaput medusa dan
hemoroid
Darah dari usus : darah spanknik →
mesenterium masuk ke vena porta
Komplikasi berkaitan dengan
kelainan anatomic dan kelainan
laboratorik
Kelainan anatomic : berkaitan
dengan hipertensi porta →
menyebabkan oerdarah varises
esophagus
Hipertensi porta → asites →
spontaneous bacterial peritonitis
dan hepato renal syndrome
Gangguan fungsi hati → fungsi
detoksikasi berkurang →
ensefalopati
Gangguan metabolisme bilirubin
→ jaundice/ ikterik
Gangguan anatomic berkaitan
dengan fibrosis
Gangguan fungsi berkaitan dengan
sel-sel hati (Seperti pada hepatitis
akut)

Kalau didapatkan sirosis →

USG ditemukan hipertensi
portal → perlu dilakukan
pemeriksaan endoskopi
7-8%/tahun hipertensi portal
menjadi varies esophagus →
kalau tidak diobati optimal →
jadi varises yang besar
Varises mirip yang ada di kaki
namun ini di esophagus →
esophagus mukosanya sangat
tipis → sehingga mudah sekali
terjadi perdarahan
Semakin tinggi chart CTP

→semakin tinggi terjadi
varises esofagus

Terapi dari varises (terapinya yang penting menurunkan hipertensi porta supaya
tidak jadi varises sehingga tekanan di esofagus jadi berkurang)
• Terapi dengan propranolol (golongan beta blocker → mampu mengurangi/
merlekasasi dari pembuluh darah porta→ mengurangi hipertensi porta→
komplikasi : bronkokonstriksi sehingga ditanyakan punya sakit asma atau
tidak)telah diawali pada sebuah dosis dari 40 mg p.o. (per oral) BID (2 kali
sehari)
• Denyut jantung berkurang sampai 58 bpm (beta blocker menyebabkan
denyut jantung berkurang); pasien tetep asimptomatik
• Terapi harus dilanjutkan tanpa batas

Terapi dari hemoragi varises akut

1. Manajemen umum :
a. Akses IV dan resusitasi cairan (pasien datang dengan hematemesis
dan melena → dijaga hemodinamiknya dulu dengan iv line untuk
resusitasi sehinga tidak sampai shock hipovolemik → kalau shock
venanya susah dicari karena kolaps semua)
b. Jangan overtransfuse (transfusi kalau hemoglobin < 8g/dL)
c. Profilaksis antibiotik (karena terjadi luka disitu → terjadi infeksi)
2. Terapi spesifik :
a. Terapi farmakologis : terlipressin, somatostatin (untuk mengurangi
hipertensi portal sehingga tekanan darah dalam pembuluh darah
esofagus berkurang sehingga tekanan pendarahan berkurang) dan
analog, vasopressin + nitrogliserin

b. Terapi endoskopik (terapi definitif) : ligasi (diikat) , schlerotherapy

(disuntik alkohol supaya jadi sklerosis → vena terjepit → seperti
diligasi)
c. Shunt therapy : TIPS, surgical shunt
Dengan ligasi bisa mengendalikan
perdarahan hampir 90% tapi
walaupun sudah diligasi kadang
terjadi perdarahan ulang ± 30%
Tapi dengan ligasi punya
keunggual daripada skleroterapi :
komplikasi lebih sedikit (kadang
pada skleroterapi menusuk terlalu
dalam (harusnya submukosa)
menembus keluar esophagus
sehingga terjadi mediastinitis/
radang pada mediastinum atau
terjadi peritonitis)
TIP → shunting → melewati vena

porta langsung ke vena hepatica
(seperti bypass pada pasien infark
miokard akut) → supaya pembuluh
darah bisa lancar

KOLESISTITIS, KOLELITIASIS, & PANKREATITIS

Hai guys, how’s life? Okay semangat yaaa and cheer up! Mari kita mulai dan jangan lupa berdoa. Lets start it!
KOLESISTITIS
Ini sering terjadi pada pasien batu empedu ini. Kolesistitis akut merupakan
reaksi inflamasi akut dinding kantung empedu yang disertai keluhan nyeri perut
kanan atas, nyeri tekan dan demam. Kolesistitis kronik merupakan Peradangan
kronik dinding empedu. Gejala dan keluhan tidak menonjol ( dispepsi, rasa
penuh di epigastrium, nausea khususnya setelah makan berlemak). Jadi, kalau
pasien yang akut itu gejalanya khas banget (Murphy's sign (+), kadang bisa
menjalar sakitnya ke punggung, terus demam). Kalau yang kronik itu gak jelas,
malah kadang-kadang dikira sakit maag.
ETIIOLOGI DAN PATOGENESIS
• Faktor-faktor yang mempengaruhi :
1. Stasis cairan empedu, contoh: karena ada batu di saluran empedu
(koledokolitiasis) atau di kantung empedu (kolelitiasis); bisa juga karena
stenosis
2. Infeksi
3. Iskemik dinding empedu, contoh: ada tumor yang menekan pembuluh
darah
• Penyebab tersering adalah Batu empedu di duktus sistikus (90%) .
Terdapat < 10% kolesistitis tanpa ada batu empedu (kolesistitis akut
akalkulus) →sering terjadi pada pasien yang dirawat cukup lama dan
mendapat nutrisi parenteral.
PEMERIKSAAN FISIK
• Nyeri perut kanan atas dan epigastrium
• Nyeri menjalar ke skapula
• Demam

• Ikterus
• Murphy’s sign positif= nyeri daerah hipokondrium mid clavicula
• Kadang teraba pembesaran kantung empedu
PEMERIKSAAN KLINIS
• Laboratorium , sebenernya ga terlaluu spesifik hasilnya.
- Leukositosis
- Peningkatan bilirubin terdapat pada (20%) kasus
- Peningkatan enzim transaminase dan fosfatase alkali. Transaminase:

SGOT dan SGPT bisa naik; GGT naik.
• Foto polos abdomen
- tidak sensitif untuk kolesistitis akut
- 15 % kasus tampak batu radioopak
• USG → Gold Standard
- Sangat bermanfaat spesifisitas dan sensitifitas mencapai 90-95%
-Tampak : penebalan dinding empedu pembesaran kantong empedu

(hidrop vesica felea), batu empedu
• CT-scan Abdomen
- kurang sensitif dan mahal
PENGOBATAN
• Biasanya pasien akan kesakitan, jadi jangan ragu beri obat anti nyeri
• Pengobatan umum : istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet

rendah lemak, analgetik (peptidin dan antispasmodik)

• Antibiotik diberikan terutama jika leukosit sangat tinggi.
- Penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis dan

septikemia
- Antibiotik golongan: Ampisilin, Sefalosporin, Metronidazole
• Komplikasi terutama terjadi pada pasien lanjut usia dan

immunocompromised
• Pembedahan dilakukan bila ada komplikasi seperti empiema (nanah di

katung empedu), gangren, dan perforasi batu empedu.
Teknik pembedahan ada 2 cara nih:
1. Kolesistektomi konvensional
2. Kolesistektomi laparskopik: dilakukan jika batu hanya di kantung

empedu. Tidak dapat mengambil yang di saluran empedu.
PROGNOSIS
• Sembuh spontan (85%): karena ini sebenernya penyakit cukup ringan
• Kolesistitis rekuren  fibrosis dan penebalan dinding empedu
• Komplikasi: gangren, empiema, perforasi, peritonitis, sepsis
• Pembedahan pada usia > 75 tahun mempunyai prognosis jelek dan sering
timbul komplikasi paska bedah . Jadi, pembedahan juga harus
dipertimbangkan baik-baik dulu. Apakah manfaatnya lebih dari
komplikasi?
• Apabila keluhan nyeri bertambah hebat disertai lekositosis berat 

kemungkinan terjadi EMPIEMA atau PERFORASI KANTONG
EMPEDU , harus pemeriksaan USG ulang.

KOLELITIASIS
• Kolelitasis Primer: Batu saluran empedu yang terbentuk primer di dalam

saluran empedu tanpa melibatkan kantung empedu.
• Kolelitiasis Sekunder: Batu saluran empedu yang berasal dari batu

kantung empedu. Jadi, batu bisa terjadi dimana saja! dan pembedaan
primer sekunder ini berdasarkan asal batunya.
TIPE BATU
Nah, kalo ini pembedaannya berdasarkan kandungannya :
• Batu kolesterol  kandungan kolesterol > 70%
• Batu pigmen coklat  kandungan utamanya calcium billirubinate
• Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi
• Paling sering = batu kolesterol, batunya berwarna kuning-kuning gitu,

tapi kalo difoto ga kelihatan.
PATOGENESIS
• Ada tiga faktor yang berperan :
- Hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu

- Percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol
- Gangguan motilitas kandung empedu dan usus= jadinya ga bisa keluar
GEJALA
• Ada 3 kelompok:
1. Kolelitiasis asimtomatik (80%)
2. Kolelitiasis simtomatik
3. Kolelitiasis dengan komplikasi (kolesistitis akut, ikterus, kolangitis

dan pankreatitis)
• Biasanya itu tanpa gejala. Gejala malah dirasakan setelah diberi tahu ada
batu empedu, jadi ada kaitannya dengan psikologinya. Gejala yang sering
muncul adalah KOLIK BILIER (nyeri hebat hilang timbul di kuadran
kanan atas perut).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• USG
- Batu empedu (Sensitifitas : 95%)
- Batu saluran empedu (Sensitifitas: 18-74%): karena batu du saluran

empedu kecil, jadi seringnya ga kelihatan. Tapi kalau pembengkakannya
kelihatan
• EUS (Endoskopic Ultrasonography)
- Echoprobe dimasukkan ke duktus koledokus memakai gastroskop
- Gambaran batu lebih jelas dibandingkan USG dan CT scan untuk

mendiagnosis batu saluran empedu. Tapi ini jarang dilakukan karena
mahal dan invasif.

• Pada USG, terlihat bayangan yang gelap di bagian bawah karena ada
sumbatan, jadi gelombang suara tidak terpantulkan (acoustic shadow).
Kolesistitis akut
Kolelitiasis dengan
kolesistitis Akut

Kolesistitis Akut
• Kantung empedu dapat terlihat double layer (berlapis 2). Terjadi

penebalan dinding kantung empedu pada kasus kronik.
• MRCP (Magnetic Resonance Cholangiopancreatography)
- Cocok untuk mendeteksi batu saluran empedu
- Sensitifitas 91% - 100%
- Spesitifitas 92% - 100%
- Lebih unggul dibandingkan ERCP karena tidak invasif, tidak ada

radiasi, tidak memakai zat kontras
• ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography )
- Zat kontras dimasukkan ke duktus coledocus melalui gastroskop,

kemudian di foto rontgen. Sensitifitas 90% , Spesifitas 98% , prosedur
invasif dan dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis
yang dapat berakibat fatal.
PENANGANAN
• Jika asimtomatik , tidak dianjurkan pembedahan  terapi

medikamentosa: ursodioxycolic acid.
• Simtom akut meliputi: kolesistitis akut, kolangitis, dan pankreatitis tapi

jarang terjadi pada kasus simtomatik.

• Tindakan bedah: jika simptomatik, nama prosedur: kolesistektomi

laparoskopik.
• ERCP terapeutik yaitu dengan melakukan sfingterektomi endoskopik

untuk mengeluarkan batu saluran empedu.
• Open Kolesistektomi
PENANGANAN KOLANGITIS AKUT
• Terjadi karena obstruksi yang diikuti invasi bakteri
• Penyulit: batu terjepit di muara ampula vateri
• Gambaran khas: Trias Charchot (nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus,
demam).
• Kolangitis akut supuratif: Trias Charchot + hipotensi, oligouria,

gangguan kesadaran.
• Penatalaksanaan:
1. Pemberian cairan dan elektrolit
2. Pemberian antibiotik parenteral , karena ada invasi bakteri
3. Drainase empedu yang tersumbat
PENANGANAN PANKREATITIS BILIER
• Terjadi karena obstruksi papila Vater
• Untungnya: masih respon dengan terapi konservatif
• Kadang-kadang perlu sfingterotomi endoskopik, kalau tidak dilakukan

bisa terjadi pankreatitis berulang.

PANKREATITIS
Anatomi Pankreas
Ada batu empedu yang menyumbat di ampula vateri pankreas menyebabkan

pankreatitis.
I. PANKREATITIS AKUT
 Gambaran klinis bervariasi dari yang ringan sampai nyeri abdomen hebat
dan syok.
 Etiologi: Kolelitiasis, Alkohol, obat-obatan, trauma, dan gangguan

metabolik. Sebagian besar Pankreatitis Akut disebabkan oleh batu di
saluran empedu dan alkohol.
 Obat-obat yang dapat menyebabkan Pankreatitis akut:

- Amiodarone, amlodipine
- Antibiotik (macrolides,sulfa, rifampin)
- Antiepileptics (carbamazepine, valproic acid, topiramate)
- Hyperlipidemic drugs (simvastatin)
- Antineoplastic agents

- Antipsychotics (risperdal)
- Antiretrovirals: all types
- Diuretics
- GI agents: H2 blockers, PPI’s
- Glucocorticoids
- NSAIDS
- ASA
*obat obatan ini menyebabkan peristaltik dari saluran empedu menjadi lambat
sehingga terjadi stasis-> saturasi-> dan akhirnya timbul pembentukan batu
empedu.
 PATOGENESIS
Pankreatitis Akut dimulai dengan adanya edem atau obstruksi pada ampula
vateri sehingga terjadi :
1.Refluk cairan empedu ke duktus pankreatikus
2.Refluk enzim pankreas(bersifat proteolitik) menyebabkan kerusakan sel-sel

aciner pankreas
 jika tidak diatasi menyebabkan edem, perdarahan intersisial, kerusakan

vaskuler dan nekrosis seluler karena sifat enzim pankeas yang sangat
proteolisis.
 GAMBARAN KLINIS
- Gejala Utama: Nyeri epigastrik atau nyeri perut kuadran kanan atas
(karena melibatkan saluran empedu) , Nyeri timbul mendadak, sangat
nyeri, menetap dan dapat menjalar ke punggung, dada atau perut bawah
- Mual, muntah, kembung
- Nyeri tekan di perut bagian atas karena rangsangan peritoneum
- Bising usus berkurang/hilang (ileus paralitik)

- Kadang teraba masa di epigastrium  pembengkakan dan infiltrat

disekitar pankreas
- Suhu tinggi  kolangitis, kolesistitis atau abses pankreas
- Ikterus ( bisa terbentuk karena gangguan hati, pankreas, saluran empedu

maupun kantung empedunya karena organ2 ini saling berdekatan)
- Cullen sign (Warna merah kebiruan di sekitar umbilikus)

- Grey Turner sign (Warna kemerahan di daerah pinggang/ flanks)
- Pada kasus berat dapat terjadi syok hipovolemik dan MOF (Multi Organ
Failure)
 LABORATORIUM
1. Amylase: diproduksi di pankreas dan kelenjar ludah
- Didapatkan dengan kadar rendah di beberapa jaringan, sehingga tes ini
tidak spesifik
- Amylase mungkin bisa normal pada Pankreatitis Akut

- Spesifisitasnya rendah
2. Lipase: Ditemukan terutama di Pankreas, mukosa usus dan hati
- Diekskresikan lewat ginjal, sehingga pada gagal ginjal kadar lipase akan
tinggi
- Lipase lebih akurat dari pada Amilase untuk mendeteksi Pankreatitis
Akut, Spesifitas lebih baik (90% vs 75 %)
 RADIOLOGIS
1. Rontgen thorak/abdomen:
- Kalsifikasi pancreas dapat ditemukan pada pankreatitis kronik
- Dapat terlihat sentinel loop, peninggian hemi-diafragma(diafragma
sebelah kanan akan lebih tinggi dibandingkan diafragma kiri), efusi
pleura.
Acute Pancreatitis:
 Bervariasi shg sensitifitas
rendah
- Normal
- Ileus Lokal (“sentinel loop”)
atau
- “Colon cut-off sign”
- terjadi karena spasme kolon
desenden yg disebabkan
adanya peradangan *gambaran
banyak udara di colon
Chronic Pancreatitis
Kalsifikasi (Tampak pada 30%
pasien)

2. USG abdomen: dapat mendeteksi batu empedu

- Tampak pembesaran pankreras dan hipoekoik pankreas (acute)
- Sensitivitas 62-95% utk mendiagosis pankreatitis akut. Jadi USG khas
untuk deteksi pankreatitis akut
- Dapat ditemukan juga:
 Kalsifikasi
 Dilatasi duktus
 Pseudokista
Pseudokista- gambaran bulat tengah hitam (adanya cairan)
3. MSCT Abdomen: penting untuk menentukan derajat beratnya penyakit

dan prognosis
- Penunjang diagnoisis yang baik untuk deteksi Pankreatitis akut, namun
juga dapat bermanfaat pada pankreastitis kronik
- Sensitivitas 60%, spesifisitas 98%
- Dapat ditemukan:
 Peripancreatic inflammation
 Nekrosis
 Pseudokista
 Kalsifikasi
 Dilatasi common bile duct

Abdominal CT: pankreatitis Acute-> Pseudokista
Abdominal CT: pankreastitis Chronic -> kalsifikasi
 PROGNOSIS
Ada beberapa macam sistem skoring untuk menentukan prognosis panktreatitis

akut :
 RANSON (Paling populer)  CT severity Index

 APACHE II  Imrie Score
RANSON CRITERIA :
 Pada saat masuk RS
- USIA > 55 TAHUN - LDH > 350
- WBC > 16,000 - AST > 250
- Glukosa > 200

• 48 jam pertama
- Hematocrit drop > 10%
5 % mortality risk : skor < 2
- Serum calcium < 8
15 % - 20 % mortality risk: skor 3 -4
- Base deficit > 4.0
40 % mortality risk: skor 5 – 6
- Increase in BUN > 5
99 % mortality risk: skor > 7
- Fluid sequestration > 6L
- Arterial PO2 < 60
 KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT

- PARU: efusi pelura, ARDS (sindrom distres pernapasan akut)
- KARDIOVASKULER: perdarahan, syok, depresi miokard
- Metabolik: Hypocalcemia, hyperglycemia, Hyperlipidemia,
coagulopathy/DIC.
- Lain-lain: Gagal ginjal akut, abses, pseudokista, perforasi kolon
 TREATMENT
- Prinsip Umum: istirahatkan pankreas dengan Stop makan minum dan
pemberian Nutrisi Parenteral.
- Resusitasi cairan
- Lakukan NGT bila diperlukan (kosongkan lambung agar pankreas bisa
istirahat/relaksasi).
- Beri obat anti nyeri yang kuat (morphin/pethidin),
o Hindari anti nyeri golongan NSAID karena dapat mengiritasi
lambung dan menambah penyakit gastropati OAINS.
- Jika muntah hebat beri Anti-emetik (Metoklopramid/Ondansetron)
- Antibiotik kuat terutama untuk gram negatif -> IV imipenem atau
quinolone dikombinasi dengan Metronidazole
- Pasien pankreatitis akut ringan tanpa ada penyakit sistemik atau penyakit
bilier, dapat makan dan minum cukup dan tidak terlalu nyeri dapat
diterapi rawat jalan.
- Pasien diluar itu harus rawat inap

II. PANKREATITIS KRONIK
- Definisi  Suatu kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan struktur
dan fungsi pankreas yang bersifat irreversibel.
- Penyebab: Pecandu alkohol, malnutrisi, stenosis ampula vateri, kistik
fibrosis, trauma, idiopatik dll
- Gejala klinis: Nyeri epigastrium, mual, muntah
- Pasien kadang tampak sakit kronis yang ditandai penurunan berat badan,
steatorea, kaheksia dll
- Perbedaan pankreatitis akut vs kronik sangat sulit, perbedaan ditemukan
hanya berdasarkan reversibilitas penyakit
Akut -> bisa normal kembali
Kronik-> irreversible , ada fibrosis pankreas dan kalsifikasi menyebabkan
radang pankreas yang berulang-ulang
- Amylase and lipase dapat normal jika pankreatitis disebabkan fibrosis
- MSCT abdomen dapat membantu apakah ada pseudokista atau abses
- Terapi: anti emetik iv, analgetik
- Ekstrak enzim pankreas untuk membantu meningkatkan absorpsi
- Jika nyeri bertambah hebat maka perlu dilakukan pemeriksaan MSCT
abdomen segera untuk mencari apakah ada komplikasi.

PK: PEMERIKSAAN LABORATORIUM KELAINAN HEPAR

& PANKREAS
Fungsi Hati :
➢ Storage
➢ Sintesis
➢ Detoksifikasi
➢ Katabolisme hormon
➢ Ekskresi
➢ Metabolisme
Tes Fungsi Hati :
➢ Fungsi ekskresi  bilirubin, asam empedu
➢ Fungsi sintesis  protein, lipid dan lipoprotein, urea
➢ Fungsi metabolisme  ammonia, karbohidrat
➢ Enzim yang dilepaskan dari sel yang sakit :
• AST/SGOT : mitokondria dan sitoplasma
- Terdapat pada jaringan hepar, jantung, otot skelet, ginjal, otak,

pankreas, limpa, paru-paru dan serum
- Half life 12-22 jam Half Life  waktu paruh
• ALT/SGPT : sitoplasma
- Terdapat terutama pada hepar
- Half life 37-57 jam
- Lebih spesifik untuk kelainan hepar

• ALP/Alkali Phosphatase : sinusoid & endothelium, vena sentral & perifer
- Terdapat di hepar (hepatobilier), tulang (osteoblast), tubulus ginjal,

epitel usus dan plasenta
- Half life 3-7 hari
• Saluran empedu
• GGT/Gamma Glutamyl Transferase : saluran empedu dan epitel kandung

empedu
- Terdapat di sel hepar, saluran empedu, ginjal, usus dan pancreas,

prostat
- Meningkat pada alkoholik, obese, terapi acetaminophen dosis tinggi
• LDH/Lactate Dehydrogenase
- LD 1&2 terutama di otot jantung, ginjal dan erotrosit
- LD 4&5 terutama di hepar dan otot skelet
- Half life 8-12 jam
• 5-NT/ 5-Nucleo Tidase
- Terdapat di selaput sinusoid dan saluran bilier
- Berfungsi untuk menguatkan ALP karena gangguan hepar
• CHE :
- CHE/pseudo-CHE terdapat di serum, jantung, bagian putih otak

(white matter), pancreas dan hepar

- AcCHE/true-CHE terdapat di sel darah merah, paru-paru, limpa, sel

saraf, sinaps dan motor end plate dan bagian abu-abu dari otak (grey
matter)
Hepatitis B/HBV
➢ Penularan dapat melalui cairan tubuh penderita dan dapat menjadi hepatitis
akut dan kronis  merusak fungsi hati
➢ Kasusnya paling sering
➢ Cairan tubuh meliputi  transfusi darah, penggunaan barang pribadi secara

bersama, penggunaan suntik berulang (penularan lewat darah), hubungan
seksual, dan dari ibu ke bayi (ASI, ketuban, plasenta yang berdarah atau
luka)
➢ Yang berisiko tinggi tertular HBV :
• Bayi baru lahir dari ibu karier HBV
• Anggota keluarga karies HBV
• Pemakai obat suntik  narkoba yang dipakai berkali-kali dan beberapa

orang
• Orang dengan partner seks banyak/berganti-ganti pasangan seks
• Wisatawan ke wilayah endemik tinggi
• Petugas kesehatan
➢ Penyebaran :
• Vertikal (perinatal)  dari ibu HBV+ kepada bayinya di sekitar saat

kelahiran

• Horizontal (keluarga)  hubungan erat antara anak kecil dan anggota

keluarga
• Seksual  hetero atau homoseksual
• Parenteral  melalui darah, produk darah, atau bahan terkontaminasi
➢ Perlu diperhatikan :
• Jumlah pengidap HBV sangat banyak dimana 80% tanpa gejala (tidak
disadari)
• Dapat menular dan berpotensi menjadi fatal
• Pengobatan yang diperlukan berjalan cukup lama
• Tapi, hal ini dapat dicegah  salah satunya vaksinasi Hepatitis B
➢ Beberapa data penting :
• Di seluruh dunia , didapatkan 2.000 juta orang dengan tanda HBV

dimana 350 juta merupakan karier kronis dan lebih dari 1 juta kematian
setiap tahunnya
• 80% kanker hati primer berhubungan dengan HBV
➢ Namun, tidak semua HBV menyebabkan kematian. Memang beberapa

kasus HBV dapat menjadi kerusakan hepar (sirosis) dan dapat berkembang
juga menjadi kanker hepar yang dapat menyebabkan kematian. Tetapi,
perawatan medis yang baik bisa mengurangi risiko tersebut !




• Gejala “mirip influenza”
• Ikterus/kuning :
- Urin seperti the (merah tua)
- Tinja berwarna pucat
- Konjungtiva mata dan kulit berwarna kuning
➢ Gejala hepatitis menahun :
• Sebagian besar tanpa gejala sekitar

80%
• Stadium lanjut  sirosis hati,

dengan keluhan :
- Muntah darah/hematemesis
- Berah darah
- Perut buncit

SIROSIS HEPATIS
➢ Bahaya sirosis hati :
- Aliran darah hati terbendung  kembali ke saluran darah pencernaan

atau rongganya  pembuluh darah pecah  muntah darah/hematemesis
dan berak darah  kematian
- Racun tidak dapat dikeluarkan karena HATI RUSAK  penumpukan

racun dalam darah  kematian
➢ Gejala :
- Muntah darah dan berak darah
- Bendungan vena
- Ikterus/kuning
- Kesadaran menurun
- Anemia
- Kanker hati
HEPATITIS KRONIS
➢ Kriteria: HBsAg + sekurang-kurangnya 6 bln
➢ 70 – 90 % bayi yang terinfeksi (akut) akan menjadi karier kronis
➢ 6 – 10 % dewasa yang terinfeksi (akut) akan menjadi kronis
➢ Dampak jangka panjang serius (sirosis hati, kanker hati primer) terjadi pd
25% karir kronis.
➢ Komplikasi :
- Hepatitis fulminan  kurang dari 1% kasus akut pada orang dewasa dan
angka kematian sangat tinggi

- Karsinoma hepatoseluler  periode laten sangat panjang, 80% karsinoma

hepar berhubungan dengan infeksi HBV kronis. Tetapi vaksinasi
Hepatitis B menurunkan insidens karsinoma hepar
HEPATITIS C
➢ Penyebab  hepacivirus (HCV) termasuk family Flaviviridae seperti : Virus

Yellow fever, Virus Dengue
➢ Termasuk RNA virus yang berenvelope
➢ Estimasi penderita :
- 5 juta penderita Eropa Barat
- 3-5 juta penderita di USA (Regev, Schiff,2005)
- Lebih dari 177 juta di seluruh dunia (Iken, Koziel, 2005)
➢ Penularan :
- Faktor utama :
1. Parenteral (terbanyak)  pemakai obat IV, suntikan jarum tidak

steril, transfuse darah/produk darah hemodialisis, cangkok
jaringan/organ dan sebagainya
2. Non-parenteral (lebih jarang)  transmisi vertical, seksual, pemakai

obat tidak melalui suntikan dan sebagainya
➢ Sifat karakteristik
1. Menyebabkan >85% kasus kronis pada paparan dengan HCV  sirosis

 kanker hati primer
2. Mutasi dengan kecepatan tinggi  mudah terhindar dari sistem imun

tubuh

➢ Struktur genom HCV
- Belum jelas , karena :
1. Rendahnya titer virus dalam darah
2. Kesukaran pembiakan di luar tubuh (in vitro)
- Di dalam HCV, terdapat region yang relative stabil (region Non-coding

dan HCV protein core), dan hanya mengalami sedikit perubahan/evolusi
akibat perbedaan lingkungan  perubahan fenotipe  dikenal 6
genotipe HCV yang berbeda
- Semua genotype berbeda memberikan :
1. Gejala klinik yang kurang lebih sama
2. Respon terhadap terapi IFN yang berbeda
3. Genotype 2 & 3 terapinya IFN cukup 24 minggu
4. Genotype 1 dan yang lain perlu 48 minggu
➢ Faktor yang mempengaruhi respon terapi antivirus hepatitis C
➢ Diagnosa :
- Gejala klinik
- Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan radiologic
- Jarang diagnosa dibuat berdasarkan biopsi di klinik

➢ DIAGNOSIS HEPATITIS C VIRUS

Umumnya diagnosa dibuat berdasarkan
1. Gejala klinik
2. Pemeriksaan Laboratorium
3. Pemeriksaan radiologik
4. Pada biopsi jarang digunakan pada klinik
➢ Gejala klinik Hepatitis C Akut :

Umumnya asimptomatik juga kasusnya fulminan dan jarang di temukan
di klinik namun bila terjadi harus diketahui ko-infeksi dengan virus hepatitis
lain / HIV
➢ PAPARAN HCV
1. Paska transfusi anak
2. Suntikan anti D imunoglobulin pada wanita
Penelitian prospetik
Menjadi 30% setelah 30 tahun “30-30 rule”
Penderita sirorsi
- 5% tiap tahun timbul HCC
- 2-3% timbul penyakit hati dekompensata , perlu diketahu faktor apa yang
mempengaruhi progesifitas .
- Konsumsi alkohol 40 gm/hari juga dapat menjadi agen ko-infeksi

1. Pemeriksaan Laboratorium Biokimiawi

- SGOT
- SGPT
- GGT (Gamma GT) / Alkali fosfatase dengan ketepatan 90-95%
Dengan catatan diagnosis banding hepatitis virus akut , perlu pertanda virus
spesifik
HCV dapat ditemukan secara asimptomatik disertai peningkatan aktivitas serum

aminotransferase. Pada kasus aminotransferase normal perjalanan penyakit akan
ditemukan relatif lebih ringan.
Kelainan laboratorium lain (sering dijumpai infeksi HCV)
- Peningkatan kadar serum globulin

- Kadar serum albumin : waktu protrombrin mula mula normal pada
stadium lanjut menurun

- Krioglobulin campuran
- Proteinuria dan penurunan fungsi ginjal
- Penurunan kadar fragmen komponen komplemen
Pemeriksaan Laboratorium Serologi Infeksi HCV

Penting untuk DD hepatitis virus akut
→ Antibodi IgM Virus Spesifik

- IgM Anti HAV
- IgM Anti HBC
- IgM Anti HCV
- IgM Anti-Delta
- IgM Anti HEV
Pertanda Pernah Terpapar HCV

Terpapar HCV → yang dilihat total Anti HCV yang terdiri dari 3 generasi tes
GENEERASI II EIA Anti HCV ( eia – 2 )
Disini disamping antigen c100-3 juga dipakai antigen rekombinan c22-3

dari regio core lebih peka dari generasi I dimana kemampuan mendeteksi HCV
kronik mencapai 95%
GENERASI III EIA Anti HCV ( eia-3 )
Kecuali menggunakan semua antigen diatas ditambah antigen

rekombinan dari NS5 yang lebih peka daripada EIA-1 dan EIA II (kepekaan
mencapai 95-98%) namun spesifisitas tergantung profil risiko infeksi HCV
populasi daerah tersebut

Daerah dengan resiko infeksi HCV rendah berkolerasi dengan hiper

gammaglobulinaemia
Hasil tes Anti-HCV positif perlu di konfirmasi dengan rekombinan imunoblot

assay (RIBA)
Pemeriksaan Laboratorium Molekular Infeksi HCV
- Tes HCV RNA

- HCV Genotyping
Merupakan kemajuan dalam bidang pemeriksaan
1. Lebih peka mendeteksi HCV
2. Dampak lebih menguntungkan dalam pemantauan terpai penderita
infeksi HCV
Tes HCV RNA :

Keuntungan
1. Lebih peka mendeteksi hepatitis C akut / kronik
2. Konfirmasi hasil tes HCV EIA positif
3. Menunjukan adanya transmisi HCV perinatal
4. Deteksi adanya paparan HCV dalam pekerjaan
5. Pemantauan respon obat anti viral pada pengobatan infeksi HCV
PEMERIKSAAN HARUS DIPERIKSA BERKALA ! KARENA SATU

KALI PEMERIKSAAN HCV RNA NEGATIF TIDAK DAPAT
MENGEKLUSI ADANYA VIRAEMI
TES HCV RNA KUALITATIF

FUNGSI : Deteksi HCV RNA dalam darah
Tahapan
1. Preparasi sampel : ekstrasi asam nukleat

2. Transkripsi balik dari RNA --> cDNA
3. Amplifikasi DNA : disini dipakai 2 oligonukleotida primer dan thermostabil
DNA polimerase --> 10^5 hingga 10^6 sekuensi target dalam 25-30 siklus
CONTOH
1 TMA / Transcription Mediated Amplification

2 Real Time PCR / RT PCR
Batasan deteksi terndah <50 copie IU/ml
Versant HCV RNA : 2,4 IU/ml
RT PCR : 10 copies/ml
TES HCV RNA KUANTITATIF

Fungsi : Pemantaun respons terapi antiviral , batasan deteksi terendah 100-
1000 IU/ml
Assay range :
Branch DNA : 615 - 7 690 000 IU/ml
RT PCR : 600 - 850.000 IU/ml
TES GENOTYPING HCV
Teknik molekuler juga digunakan untuk penentuan genotipe HCV secara rutin
sebelum IFN
Ada 2 Cara :
1. Reverse Hybridization Assay
Contoh : Versant HCV Genotyping Assay (Lipa) dan Bayer Diagnostik
2. Direct Nucleic Acid Sequence Analysis of the 5’ Non-coding Region
of the HCV Genove

Contoh : Trugene HCV 5’ NC Genotyping Kit , Canada

Kesimpulan nya :
Diagnose spesifik hepatitis virus akut/ kronik, perlu pemeriksaan petanda virus
spesifik (serologik dan molekuler)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PANKREAS
➢ Anatomi Pankreas
➢ Pancreas terdiri 4 bagian:

kepala, leher, badan dan
ekor.
➢ Kepalanya:melekat
langsung dengan bagian
dari duodenum.
➢ Function:
a. Endocrine
b. Exocrine
Berbentuk oblique ,
Terdiri kepala leher badan dan ekor . Melekat langsung
1. Insulin
Disekresikan ke dalam darah.
Dikontrol oleh :
A. Konsentrasi Glukosa darah
B. Vagal interaksi
C. Konsentrasi lokal dari somatosin

2. Polipeptida pankreas
A. Berfungsi untuk regulasi sekresi kelenjar eksokrin dari pankreas
B. Motitilitas tractus biliaris
3. Somatostatin
Sangat menghambat aktivitas gastrointestinal
Produk akhir eksokrin pankreas

1. Larutan isotonik : pH range of 8
Cairan pankreas yang mensekresi enzim , air dan elektrolit

a. Protease: - proenzyme tripsinogen ,chymotripsinogen.
Metabolisme protein.
b. Pancreatic lipase
Metabolisme lipid
c. Pancreatic Amylase
Metabolisme Karbohidrat.
d. Lain-lain:
Ribonuclease, deoxyribonuclease, gelatine, elastase.
Penyakit pankreas :
1. PANKREASITIS AKUT
Infeksi :
Insiden 1990 – 2000 meningkat 10 kali , mortalitas 2 – 9 persen
Akut pankreatitis tanpa komplikasi
Pankreasitis kronik dengan komplikasi

Proses inflamasi akut dari pankreas

Dapat menyerang jaringan pankreas, mempengaruhi sistem organ atau
keduanya
Mortalitas :
1. 5 - 10
2. SIRS (Sistem Inflammatory Response Syndrome)
3. Gangguan Multi organ
Patofisiolgi
1. Udem intestisial ,
2. Terdapat nekrosis jaringan lemak dan sekelilingnya
3. Terjadi nerkrosis jaringan ..
Tripsin mempengaruhi kalikrein , phospolipase , elastase → autodigesti jaringan

pankreas → vasodilatasi , peningkatan permeabilitas kapiler .
Aktivasi Enzim Pankreas:

Obat untuk Pankreasitis

A. Definite association
Azathioprine; 6-merkaptopurine; asparaginase; pentamidine;
didanosine.
B. Probable
Valproic acid; furosemide; hidrochlortiazide; sulphonamide;
tetracycline; estrogen; paracetamol overdose; ergotamine overdose.
C. Possible
Corticosteroids; cyclosporine; methyldopa; metronidazole;
erithromycin; cimetidine.
GEJALA KLINIS
- Nyeri epigastrium, localisasi tidak jelas, menyebar ke punggung.
- Tanda2 iritasi peritoneal (DD: Ischemi akut dari usus).
- Nausea, vomitus, abdominal distentio
KRITERIA RANSON

KRITERIA IMRIE

➢ Diagnoses pankreatitis
1. Serum amylase nya
Meningkat 2 – 12 jam setelah ada gejala
Cutoff 3 kali dari harga normal
Level peak dapat dinilai 12-72 jam
Kembali normal pada 2-3 hari
Level persisten kurang dari 10 hari
2. Serum Lipase
meningkat 4-8 jam setelah onset ,
menurut 3-5 hari ,
menurun 8-14 hari ,
sensitifitas 50-99 persen ,
spesifitas 86-100,
Lebih mendingan daripada pankreatis alkoholik
3. Tripsinogen
Human pancreatic juice ,
Tripsinogen 19% dari total protein
Three tirpsinogen isoenzim
Tersekresi oleh sel acinal pankreas
Teraktivasi oleh enterokinase
Aktif pada pH 5,6 1mM Ca 2
Tripsinogen inhibotor
PSTI - Pankreatik Sekretori Tripsin Inhibitor
TATI - Tumar Associated Trypsin Inhibitor

Laboratorium
Ekspresi Trypsinogen:
di luar pankreas: usus kecil, mukosa lambung,
kerongkongan, perut, paru-paru, ginjal, hati
Ekspresi dalam Tumor:

Ca ovarii, Ca gaster, Ca kolorektal, Ca pankreas, Ca
kerongkongan, kolangarsinoma, kanker paru-paru,
Ca prostat

Diagnosa
A. Computed Tomography (CT)
B. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
C. Cytologyc
D. Tumor maker
Cancer antigen (CA) 19-9

Adenokarsinoma pankreas
Konsentrasi dalam cairan kista
- belum ditetapkan sebagai berguna
indikator
- Indikator untuk membedakan musinosum
dan lesi kistik non-mucinous.
- meningkat pada lesi kistik ganas
Kanker antigen (CA) 72-4

Lesi mukosa :
menyarankan bahwa CA 72-4 berguna untuk mengidentifikasi lesi musinosum

Mucin seperti antigen yang mencerminkan adanya epitelium musinum juga

telah digunakan untuk lesi dx mucinous dan kanker
Amilase bukan penanda tumor
Karsinoma Embryonic Antigen (CEA)

Oncofetal antigen
Bisa ditemukan di: usus, hati, pankreas
Tingkat yang ditinggikan:
- Kanker kolorektal (stadium awal 40%, terlambat
tahap 60%).
- Ca payudara, paru-paru Ca, ovarium Ca, perut
kanker, kanker pankreas.
CEA
Fungsi CEA:
Monitoring tiap 3 bulan
Reaksi monitoring normal 1-2 bulan setelah operasi
Prognosis : Pre operatif: CEA < 10 mg/ml  metastase
Post operatif: menurun < 5 mg/L  recidive


3.02 Week 4 PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

3.02 Week 4 PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

3.

02 Gangguan Gastrointestinal Week 4

HEPATITIS, SIROSIS HEPATIS, & VARISES ESOPHAGUS ..........................................2

KOLESISTITIS, KOLELITIASIS, & PANKREATITIS ........................................................33

PK: PEMERIKSAAN LABORATORIUM KELAINAN HEPAR & PANKREAS .................49

Screener: Michael Sinarta

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

HEPATITIS, SIROSIS HEPATIS, & VARISES ESOPHAGUS

Penyakit hepatitis merupakan suatu penyakit komplikasi, jadi apabila penyakit

1. Metabolisme – karbohidrat, lemak, dan protein

Bakal hasilkan bilirubin, kolesterol, pigmen, empedu  ditaruh di

3. Eksresi – bilirubin, obat, toksin

4. Sintesis – albumin, faktor koagulasi

5. Storage – vitamin, karbohidrat, lemak, dsb

6. Detoksifikasi – toksin, amonia, dsb

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

Hampir semua makanan, obat-obatan, zat kimia akan di detoksifikasi di

• Hepatitis itu merupakan inflamasi pada hati. Kausa penyebabnya bisa

a. Akut  < 6 bulan

b. Kronik  > 6 bulan

• Viral Hepatitis itu ada:

- Spesifik : banyak, ada A B C D E, nah ada juga F dan G tapi yang

- Sistemik : CMV, EBV, DB dll  bisa sebabkan hepatitis

- Carrier state/ asimptomatik  tidak ada keluhan, padahal setelah di

- Kronik, dibedakan jadi persisten (Chronic Persintent Hepatitis (CPH))

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

- HCC (hepacellular carcinoma)

- Flu like syndrome  kayak demam, pusing, linu-linu, mual muntah.

- Kencing berwarna seperti teh

- Berupa virus RNA

- Enterovirus (penyebaran lewat fecal oral)

- 4 genotip dan paling sering adalah grup 1

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

Seseorang terkena hepatitis A  dicek/dites fesesnya  ALT meningkat

Hati hati, dengan

- Cara penularan Hepatitis A

a. Kontak personal ( misal dalam anggota keluarga, seksual, tempat

b. Kontaminasi air dan makanan

c. Terpapar darah yang terkontaminasi tapi jarang terjadi (misal

a. Infeksi akut  cek IgM anti HAV

b. Post infeksi  IgG anti HAV

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

d. Dteksi langsung  PCR  berupa pemeriksaan imunologi tingkat tinggi, lebih

- Strategi Vaksinasi Hepatitis A

Orang yang berisiko tinggi terinfeksi itu wisatawan/travelers, homoseksual, pengguna

- Imunoglobulin untuk pencegahan Hepatitis A  langsung cuss suntik ya

Wisatawan/ travelers yang berkunjung ke daerah endemik HAV sedang- tinggi

2. Post exposure (<14 hari)

- Virus DNA double stranded

Inget prinsipnya yaa !

HBcAg  anggapan ini sebagai virusnya

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

HBeAg  menunjukkan adanya virus yang berreplikasi, kalo hasilnya positif

- Ada 4 Fenotip HBsAg

- Hepatitis B virus (HBV) diklasifikasikan menjadi 8 genotip (A-H)  menentukan

- Gambaran Klinis Hepatitis B

Kalo terkenanya pada

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

1. Chronic Persistent Hepatitis – asimptomatik

Kalau imun tubuh bagus 

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

Copyright © 2016-2018 by Caem, All right Reserved

- Pola infeksi Kronis HBV