Case Based Discussion (CBD) - Divisi ICU

dr. Ayu Sitoningrum

Supervisor : dr. Rahmad Isnanta, Sp.PD-KKV

I. KASUS

Seorang laki-laki, usia 45 tahun datang ke RSUP.HAM dengan keluhan sesak napas.
Sesak napas dialami pasien sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas
bersifat terus menerus. Sesak nafas tidak berhubungan dengan cuaca dan aktifitas.
Riwayat terbangun tengah malam karena sesak nafas tidak dijumpai. Riwayat kedua
kaki bengkak tidak dijumpai. Riwayat napas berbunyi tidak dijumpai. Batuk dan
demam tidak dijumpai. Sebelumnya os dirawat di RS luar dan ditransfusi darah merah
sebanyak 4 kantong dan setelah itu os merasa sesak nafas.
Riwayat hipertensi dijumpai selama 1 tahun dan tidak teratur minum obat dengan TD
tertinggi 150 mmHg. Riwayat DM tidak dijumpai.
BAK sedikit dijumpai. Riwayat BAK keluar batu tidak dijumpai. Riwayat BAK
berpasir dan keluar darah tidak dijumpai. Riwayat BAK berwarna keruh tidak
dijumpai.

RPT: Hipertensi
RPO: Tidak jelas

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tahun Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi
2013 Hipertensi - Tidak jelas

Penjelasan:

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala Tahun Jenis imunisasi
Tidak Tidak ada Tidak ada Tidak jelas Tidak jelas
ada

Hobi : Tidak ada yang khusus

Olah Raga : Tidak ada yang khusus
Kebiasaan Makanan : Frekuensi : sedikit
Merokok : (-)
Minum Alkohol : (-)
Hubungan Seks : (-)

1
ANAMNESIS UMUM (Review of System)
Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Keadaan Umum : Berat Abdomen : Simetris
Kulit: tidak ada kelainan Alat kelamin Laki-laki : Tidak ada keluhan
Kepala dan leher: TVJ 5+2 cm H2O, Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit (+)
trakea medial (+), pembesaran KGB
(-)
Mata: Conjunctiva palpebra inf anemis +/ Hematologi: Anemis (+)
+, sklera ikteri -/-
Telinga: Tidak ada keluhan Endokrin / Metabolik: Tidak ada keluhan
Hidung: Tidak ada keluhan Muskuloskeletal: tidak ada keluhan
Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan
Pernafasan : sesak napas (+) Emosi : Normal
Jantung: Tidak ada keluhan

DESKRIPSI UMUM

Kesan Sakit

Gizi
Berat Badan : 51 Kg: Tinggi Badan = 158 Cm
Gizi  BB : 51 Kg, TB : 158 Cm
IMT : 20,1 kg/m² ( normoweight )
TANDA VITAL

Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: Sadar, penuh

Nadi Frekuensi : 100 x/menit Reguler, t/v: cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan:190/100 mmHg Lengan kanan:190/100 mmHg
Lengan kiri :190/100 Lengan kiri :190/100 mmHg
mmHg
Temperatur Aksila: 36,8° C Rektal : Tdp.
Pernafasan Frekuensi : 32 x /menit Deskripsi: Regular

KULIT :
Tidak dijumpai kelainan
KEPALA DAN LEHER
TVJ sulit dinilai
TELINGA
Tidak dijumpai kelainan.
HIDUNG
Tidak dijumpai kelainan.
RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN
Tidak dijumpai kelainan.
MATA
Conjunctiva palp. inf. Anemis (+)/(+),Sklera ikterik (-)/(-), Pupil isokor,ki = ka, ø 3 mm,
edema palpebra superior inferior (-/-).

2
 TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi simetris simetris
Palpasi Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi Sonor memendek seluruh lap paru Sonor memendek seluruh lap paru
Auskultasi SP : Bronkhial SP : Bronkhial
ST : Ronkhi basah (+) seluruh lap ST : Ronkhi basah (+) seluruh lap paru
paru

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III sinistra
Kanan : 1 cm lateral dari Linea Sternalis Dextra
Kiri : 1cm medial LMCS ICR V sinistra
Jantung : HR : 100 x/menit, reguler, M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P2, desah (-)
ABDOMEN
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R tidak teraba, undulasi (-)
Perkusi : tympahni
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
PINGGANG
Nyeri ketok sudut costovertebra (-/-)
INGUINAL
Pembesaran KGB (-)
EKSTREMITAS:
Superior : edema (-/-)
Inferior : edema (-/-)
ALAT KELAMIN:
Perempuan, dalam batas normal
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (tdp)
Refleks Patologis (-)
BICARA
Pasien mengalami penurunan kesadaran

Hasil Lab IGD (24/11/2015)

Darah rutin
Hb: 10,8 g%, Leukosit: 16260/mm3 ,Trombosit: 175.000/mm3, MCV: 88, 10 fL, MCH:
28,60 ρg, MCHC: 32,50 g/dl.
Ginjal
Ureum: 250 mg/dL; Kreatinin: 19,97 mg/dL
Elektrolit
Natrium : 133 mEq/L, Kalium: 5,5 mEq/L, Klorida : 104 mEq/L
AGDA
pH/pCO2/pO2/HCO3/Total CO2/BE/Sat O2 : 7,14/19,6/172,6/6,6/7,2/-20,6/98,6
KGD adr: 79 mg/dL
EKG (24/1/2015) :
Sinus ritme, axis normal, QRS rate 108 x/i, P wave normal, PR interval 0,12’, QRS
duration 0,20sec, ST-T change (-), LVH (-), VES (-)
Kesan: Sinus Takikardi

3
Diagnosis Sementara:
- Penurunan kesadaran ec uremic encepalopathy
- CKD Stage V ec HN
- Asidosis metabolik
- Hipertensi emergensi
- Odem Paru Akut
- Pneumonia

Rencana Terapi :
 Tirah baring, lead up 300
 Ventilator, NGT, kateter  terpasang
 Diet Ginjal 1700 kkal 40 gr protein
 IVFD NaCl 0,9% 300 cc + 8 flc bicnat  20 gtt/I (mikro)
 IVFD NaCl 0,9%  20 gtt/I (mikro)
 Inj. Ceftriaxone 2 gr/24 jam IV
 Inj. Furosemid 20 mg/8 jam IV
 Perdipine 10 mg + 50 cc NaCl 0,9%  7,5 cc/jam (syringe pump)
 Hemodialisis

Rencana Pemeriksaan :
Darah rutin ulang, RFT ulang post dialysis, AGDA ulang post substitusi

4
II. DISKUSI

Defenisi
Asidosis metabolik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan penurunan pH
(peningkatan ion H+) dan penurunan kadar bikarbonat (HCO3-) plasma.

Patofisiologi
Cara tradisional (Handersen Haselbach), penurunan pH diakibatkan karena
berkurangnya kadar bikarbonat plasma. Penurunan kadar bikarbonat disebabkan oleh
kehilangan bikarbonat melalui saluran cerna (diare) dan ginjal (asidosis tubulus ginjal,
renal tubular acidosis), atau karena kelebihan asam organic (asam laktat, asam keton,
dll).
Kelebihan produksi asam organic mengurangi kadar bikarbonat plasma karena
terjadi proses pendaparan (buffering) untuk mempertahankan pH plasma.
Penilaian terhadap derajat asidosis metabolik diukur dengan menghitung selisih
kadar bikarbonat dengan nilai normal (ΔHCO3-) atau dengan menghitung selisih kadar
dapar (buffer) plasma dengan nilai normal (deficit basa, Base deficit atau Base Excess).
Sistem homeostasis tubuh akan mengkompensasi penurunan pH tersebut dengan
hiperventilasi (bila fungsi pernapasan normal), besarnya kompensasi tersebut dapat
diperkirakan dari rumus : PaCO2 = 1,5 (HCO3-) + 8. Bila kadar PaCO2 lebih tinggi dari
perkiraan maka terdapat asidosis campuran (asidosis metabolik dan respiratorik).
Banyaknya produksi ion organic (unmeasured anion) dapat diperkirakan dengan
menghitung kesenjangan anion (anion gap, AG), yaitu dengan menghitung selisih
jumlah kadar ion positif natrium dengan jumlah ion negative klor dan bikarbonat,
dengan rumus : AG = (Na+)-(Cl-+ HCO3-) atau lebih tepat dengan menghitung
kesenjangan anion yang telah dikoreksi dengan kadar albumin plasma (corrected anion
gap) = AG + 0,25 (42-Albumin g/L).
Cara Stewart (pendekatan kimia-fisika), penurunan pH dan bikarbonat
disebabkan karena penurunan SID (strong ion difference) dan kadar asam lemah tetap
(nonvolatile weak acids) seperti albumin dan fosfat inorganic. Oleh karena pH dan
bikarbonat keduanya adalah factor dependen dari sistem keseimbangan asam basa.
Menurut Stewart pH cairan plasma ditentukan oleh tiga factor independen, yaitu :
PaCO2, ion kuat (SID), dan asam lemah nonvolatile. Sedangkan kadar H+ dan HCO3-
merupakan factor dependen.

5
SID adalah selisih ion kuat positif (Na +, K+, Ca++, Mg++) dengan ion kuat negative (Cl-,
laktat, ion organik lain). Peningkatan kadar klor (Cl -), laktat, ion organik lain akan
menurunkan SID dan akan memacu disosiasi molekul air sehingga kadar H + lebih
banyak dari OH- (asidosis). Penurunan SID dapat terjadi pada diare gangguan fungsi
ginjal, produksi ion negatif organik kuat (diabetes mellitus, keracunan, dll).
SID secara tidak langsung menggambarkan plasma buffer base (Bikarbonat dan
protein) oleh karena itu base excess (BE) yang didapat dari hasil pemeriksaan analisis
gas darah adalah sama dengan ΔSID bila kadar albumin normal. Di samping albumin
base excess dipengaruhi oleh natrium, klor, dan ion kuat lain yang secara rutin tidak
diukur (unmeasured anion, UA). Oleh karena itu bila jadar Na, Cl dan albumin normal
maka nilai BE adalah sama dengan nilai unmeasured anions. Dengan analisis Stewart
secara langsung dapat dilihat adanya anion organik lain yang menyebabkan asidosis
metabolik.

Klasifikasi Asidosis Metabolik

Umumnya asidosis metabolik dibagi dalam dua, yaitu asidosis metabolik dengan
senjang anion tinggi dan tanpa senjang anion. Untuk kepentingan tatalaksana (terapi
alkali) asidosis metabolik dibagi dalam dua kelompok penyebab, yaitu asidosis
metabolik mineral dan asidosis metabolik akibat organik. Asidosis metabolik organik
adalah asidosis metabolik akibat peningkatan kadar ion organic (laktat, keto) yang dapat
dimetabolisme oleh tubuh (metabolizable anions), sedangkan sebaliknya adalah asidosis
metabolik mineral (Cl-)

Klasifikasi asidosis metabolik berdasarkan kesenjangan anion

Senjang anion meningkat Senjang anion normal
Asidosis laktat Diare
Ketoasidosis Gagal gnjal
Uremia Asidosis tubulus ginjal
Toksin (methanol, salisilat, glikol etilen Keracunan toluen
dan glikol propilen)

6
Klasifikasi asidosis metabolik berdasarkan jenis anion penyebab
Anion mineral Anion organik
Kelebihan Klor Asam laktat L
Infus Nacl masif Hipoksi
Nutrisi parenteral Sepsis
Diare Gagal Hati
Fistel bilier atau pankreas Defisiensi tiamin
Asidosis tubulus ginjal
Pemberian amoniumklorida Asam laktat D
atau arginin klorida Short bowel syndrome

Kelebihan anion mineral lain Ketoasidosis

Gagal ginjal Diabetes
Etanol
Kelaparan hebat

Penyakit metabolik bawaan

Tatalaksana Asidosis Metabolik

Meskipun sebagian besar asidosis metabolik dapat ditoleransi oleh tubuh.
Namun bila penurunan pH dan kadar bikarbonat sangat rendah dapat mempengaruhi
fungsi enzim yang secara tidak langsung akan mempengaruhi fungsi organ, beberapa
penelitian menunjukkan adanya kelainan pada fungsi organ tubuh akibat asidosis.

Pengaruh asidosis pada sistem organ tubuh

Asidosis metabolik
Kardiovaskular
Gangguan konduksi jantung
Inotropik negatif
Vasodilatasi arteri
Vasokonstriksi vena
Hantaran oksigen
Daya ikat hemoglobin terhadap oksigen menurun
Penurunan kadar enzim 2,3-DPG
Neromuskular
Depresi pernapasan
Penurunan sensorik
Metabolisme
Kehilangan protein
Demineralisasi tulang
Resisten terhadap insulin
Gastrointestinal
Emesis
Elektrolit
Hiperkalemia, hiperkalsemia, hiperurikemia

7
 Oleh karena itu asidosis metabolik yang berat perlu ditatalaksana dengan baik.
Pemberian alkali (natrium bikarbonat) untuk mengoreksi asidosis metabolik dilakukan
terutama pada asidosis metabolik mineral (base excess < -10 mEq/L), asidosis
metabolik mineral karena gagal ginjal ditanggulangi dengan dialisis (Renal
Replacement therapy), sedangkan pada asidosis metabolik organic tatalaksana ditujukan
pada penyakit primer dan pemberian alkali baru diberikan bila pH < 7.0.
Di Indonesia obat lain untuk mengobati asidosis metabolik seperti carbicarb,
tromethamine (THAM), dan trobat tidak tersedia dipasaran.
Diruang rawat intensif ada empat penyebab asidosis metabolik yang sering
dijumpai yaitu asidosis laktat karena syok dan hipoksemia, ketoasidosis karena diabetes,
asidosis tubulus ginjal dan asidosis karena dehidrasi akibat diare. Dari keempat keadaan
tersebut pemberian alkali memegang peran penting pada asidosis tubulus ginjal dan
diare, sedangkan pada syok, hipoksemia dan diabetes pengobatan ditujukan pada
penyakit primer, yaitu dengan resusitasi cairan, oksigenasi dan pemberian insulin.
Pemberian alkali baru diberikan bila pH plasma < 7.0 setelah tindakan resusitasi cairan
dan terapi insulin.

BERDASARKAN ANAMNESIS
Sesak nafas (+). Riwayat Hipertensi sejak 1 tahun lalu. TD tertinggi 150 mmHg . Pasien
jarang kontrol dan tidak rutin minum obat. Riwayat transfusi darah sebanyak 4
kantong.

BERDASARKAN FISIK DIAGNOSTIK

KEPALA DAN LEHER :
Kepala : Mata : Conjunctiva palp. inf. Anemis (+)/(+),
THORAK :
Paru : SP : Bronkhial
ST : Ronkhi basah (+) seluruh lap paru
JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III sinistra
Kanan : 1 cm lateral dari Linea Sternalis Dextra
Kiri : 1cm medial LMCS ICR V sinistra
Jantung : HR : 100 x/menit, reguler, M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P2, desah (-)
ABDOMEN :
Palpasi : Soepel, nyeri epigastrium (-), H/L/R tidak teraba, peristaltik (+)
normal.
EKSTREMITAS :
Superior : edema (-)/(-)
Inferior : oedem (-)/(-)

8
BERDASARKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi: Kesan : Sinus Takikardi
2. Hb: 10,8 g%, Leukosit: 16260/mm3 Ureum: 250 mg/dL; Kreatinin: 19,97
mg/dL AGDA pH/pCO2/pO2/HCO3/Total CO2/BE/Sat O2 :
7,14/19,6/172,6/6,6/7,2/-20,6/98,6

KESIMPULAN
Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik Diagnostik, Pemeriksaan Penunjang, dapat
disimpulkan bahwa pasien tersebut merupakan kasus Penurunan kesadaran ec uremic
encephalopathy + CKD Stage V ec HN + Asidosis Metabolik + Oedem Paru Akut
Penumonia + Hipertensi Emergensi.

9
10