Anda di halaman 1dari 18

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN KONDUKSI ATRIAL

FIBRILASI

FIBRILASI ATRIUM
I. KONSEP MEDIK

A. Pengertian Fibrilasi Atrium


1. Fibrilasi atrium adalah distritmia atrium yang terjadi sewaktu atrium
berdenyut dengan kecepatan lebih dari 350-600x/menit. Depolarisasi
ventrikel menjadi ireguler dan mungkin dapat mengikuti depolarisasi atrium
mungkin pula tidak. Pengisian ventrikel tidak secara total bergantung pada
kontraksi atrium yang terorganisasi, sehingga aliran darah yang masuk dan
keluar ventrikel biasanya cukup kecuali pada waktu-waktu terjadi
peningkatan kebutuhan misalnya, selama berolahraga (Corwin, 2009)
2. Fibrilasi atrium adalah depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium,
menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekwensi tinggi.
Sentakan fokus ektopik pada struktur vena yang dekat dengan atrium
(biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab tertinggi (Surya Dharma,
2012)
3. Fibrilasi atrium didefinisikan sebagai irama jantung yang abnormal. Aktivitas
listrik jantung yang cepat dan tidak beraturan mengakibatkan atrium bekerja
terus menerus menghantarkan implus ke nodus AV sehingga respon
ventrikel menjadi ireguler. Atrial fibrilasi dapat bersifat akut maupun kronik
dan umumnya terjadi pada usia di atas 50 tahun (Berry and Padgett, 2012).

B. Epidemiologi
Fibrilasi atrium (AF) merupakan gangguan irama jantung yang paling sering
dijumpai dan terjadi secara persisten, dengan prevalensi
1. AF dapat terjadi pada jantung normal, namun umumnya lebih sering terjadi
pada penyakit jantung (Shay, 2010).
2. Prevalensi AF pada populasi dewasa adalah 0,5% dengan kenaikan
prevalensi mencapai 10% pada individu berusia lebih dari 75 tahun;
3. Pada pasien yang juga menderita stenosis mitral, reumatik, akan
meningkatkan risiko stroke yang dihadapinya 17 kali lebih tinggi. (Chang,
2009)

1
4. Fibrilasi atrial terjadi pada 1-2% dari polpulasi, dan tampaknya akan terjadi
peningkatan dalam 50 tahun ke depan.
5. Prevalensi AF meningkat berdasarkan usia, mulai dari 0,5% pada usia 40-50
tahun, dan mendekati 5-15% pada usia 80 tahun.
6. Laki-laki >perempuan, (Setiati, 2014)
7. Di AS, > 850,000 orang dirawat karena aritmia setiap tahunnya. AF
mengenai kurang lebih 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di
eropa, terutama yang berusia lanjut. Di AS, kira-kira 75 % orangberusia 65
tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi
dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia <65 tahun dan meningkat 10
% pada kelompok usia > 75 tahun. Di Amerika Utara, prevalensi AF
diperkirakan meningkat 2-3x pada tahun 2050 (Department Health and
Human Services USA, 2010).

C. Anatomi fisiologi
1. Elektrofisiologi jantung
Ada 3 jenis kumpulan sel-sel jantung yang dapat membangkitkan arus
listrik, yakni;
a. Sel-sel pacemaker (nodus SA, nodus AV),
b. Jaringan konduksi khusus (serat-serat purkinje), dan
c. Sel-sel otot ventrikel dan atrium.
Stimulasi listrik atau potensial aksi yang terjadi pada ketiga sel-sel khusus
ini dihasilkan oleh interaksi ionik transmembran, yaitu berupa transport
berbagai ion utama melalui kanal-kanal khusus yang melewati membran
sarcolema (suatu membran bilayer fosfolipid). Transportasi ionik ini
mempertahankan gradien konsentrasi dan tegangan antara intra dan
ekstra sel. Dalam keadaan normal, konsentrasi Na+ dan Ca++ lebih tinggi
diluar sel, sedangkan konsentrasi K+ lebih tinggi didalam sel.
Pembentukan Potensial aksi
Intrasel bermuatan negatif dibandingkan sisi ekstranya, sehingga
menghasilkan perbedaan tegangan dikedua sisi membran yang disebut
sebagai potensial transmembran.Potensial transmembran saat istirahat (–
80 s/d –90 mV pada otot jantung dan –60 pada sel pacemaker) terjadi
akibat adanya akumulasi molekul-molekul bermuatan negatif (ion-ion)

2
didalam sel. Potensial aksi pada sel jantung memberikan pola yang khas,
dan mencerminkan aktifitas listrik dari satu sel jantung.Secara klasik aksi
potensial dibagi 5 fase, namun untuk memudahkan pemahaman terhadap
potensial aksi dapat disederhanakan menjadi 3 fase umum, yaitu :

a. Fase Depolarisasi
Fase depolarisasi (fase 0) adalah fase awal dari potensial aksi yang
timbul pada saat kanal Na+ membran sel terstimulasi untuk membuka.
Bila hal ini terjadi, maka ion Na+ yang bermuatan positif akan serentak
masuk ke dalam sel, sehingga menyebabkan potensial transmembran
beranjak positif secara cepat. Perubahan resultan tegangan ini disebut
depolarisasi. Depolarisasi satu sel jantung akan cenderung menyebabkan
sel-sel yang berdekatan ikut berdepolarisasi dan membuka kanal Na+ sel
sebelahnya. Sekali sel berdepolarisasi, gelombang depolarisasi akan di
hantarkan dari sel ke sel ke seluruh sel jantung. Kecepatan depolarisasi
suatu sel menentukan cepatnya impuls listrik dihantarkan ke seluruh sel
miokard.
b. Fase Repolarisasi
Sekali suatu sel berdepolarisasi maka tidak akan berdepolarisasi kembali
hingga aliran ionik kembali pulih selama depolarisasi. Proses mulai
kembalinya ion- ion ketempatnya semula seperti saat sebelum
depolarisasi disebut repolarisasi.Karena depolarisasi berikutnya tidak
dapat terjadi hingga repolarisasi, rentang waktu sejak akhir fase 0 hingga
akhir fase 3 disebut sebagai periode refrakter (refractory periode).Fase 2
(fase plateau) dimediasi oleh terbukanya kanal lambat kalsium, yang akan
menyebabkan ion kalsium yang bermuatan positif masuk kedalam sel.
c. Fase Istrahat
Pada hampir semua sel jantung, fase istirahat (rentang waktu antara 2
potensial aksi sebagai fase 4) merupakan fase di mana tak ada
perpindahan ion di membran sel. Namun pada sel-sel pacemaker tetap
terjadi perpindahan ion melewati membran sel pada fase 4 ini dan secara
bertahap mencapai ambang potensial, kemudian kembali berdepolarisasi
membangkitkan impuls listrik yang dihantarkan ke seluruh jantung.

3
Aktifitas fase 4 yang kemudian berdepolarisasi spontan disebut
automatisitas.
Perbedaan lokal pola potensial aksi
Pola potensial aksi tidaklah sama pada setiap sel-sel yang menyusun sistem
listrik jantung. Pola potensial aksi sel- sel Purkinje sangat berbeda dengan sel-sel
nodus SA dan nodus AV. Perbedaan ini terjadi pada fase 0 yaitu depolarisasi
lambat sel nodus SA dan AV, dikarenakan tidak adanya kanal cepat Na+ yang
bertanggung jawab pada fase depolarisasi cepat sel otot jantung yang lain (fase
0).

Perbedaan lokal persarafan otonom


Secara umum, peningkatan tonus simpatik akan meningkatkan automatisitas
(sel-sel pacemaker akan terpacu lebih cepat), meningkatkan kecepatan konduksi
(impuls listrik akan dihantarkan lebih cepat), dan berkurangnya masa potensial
aksi / memendeknya masa refrakter (sel akan siap secara cepat untuk
berdepolarisasi kembali). Sebaliknya dengan bertambahnya tonus parasimpatik,
automatisitas ditekan, kecepatan konduksi berkurang, dan masa refrakter
meningkat. Serabut-serabut simpatik dan parasimpatik banyak mempersarafi
nodus SA maupun AV. Selain itu, sel-sel pacemaker persarafan simpatiknya
lebih dominan dibandingkan persarafan parasimpatik, itulah sebabnya mengapa
perubahan pada tonus parasimpatis relatif lebih besar pengaruhnya terhadap
nodus SA dan AV dibandingkan jaringan jantung lainnya.

2. Eletrofisiologi gangguan takiaritmia


Abnormalitas sistem listrik jantung menghasilkan 2 jenis keadaan umum
aritmia, yaitu irama jantung yang terlalu lambat (bradiaritmia) dan irama
jantung yang terlalu cepat (takiaritmia). AF merupakan suatu bentuk
takiaritmia, secara umum ada 3 mekanisme yang mendasari gangguan
irama ini, yaitu:
a. Abnormal Automaticity
b. Reentry
c. Trigered activity
a. AutomatisitasAutomatisitas merupakan kemampuan suatu sel untuk
berdepolarisasi spontan untuk mencapai tegangan ambang (treshold

4
potensial) secara ritmis (berirama). Sel-sel khusus sistem konduksi nodus
SA (native pacemaker) dan nodus AV (latent pacemaker) yang telah
disebutkan diatas memiliki kemampuan automatisitas secara alamiah.
Meskipun sel-sel otot ventrikel dan atrium tidak memiliki kemampuan
automatisitas, tetapi mampu berdepolarisasi secara spontan dalam keadaan
patologis seperti iskemia. Sel- sel di nodus SA secara normal mempunyai
aktifitas fase 4 paling cepat dibanding bagian sel jantung lainnya, sehingga
potensial aksi spontannya dihantarkan lebih dulu, memberikan gambaran
irama sinus. Bila karena suatu sebab terjadi kegagalan automatisitas di
nodus SA, maka sel-sel latent pacemaker (nodus AV) akan mengambil alih
fungsi pacemaker jantung, akan tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat.
Gambaran potensial aksi menentukan kecepatan konduksi, masa refrakter,
dan automatisitas sel-sel jantung’ ketiga komponen tersebut sangat
berpengaruh terhadap mekanisme terjadinya kelainan irama jantung.

b. ReentryReentry merupakan mekanisme umum yang terjadi pada hampir


semua jenis takiaritmia. Untuk terjadinya Reentry harus terdapat beberapa
syarat: Terdapat dua jaras paralelyang saling berhubungan, pada bagian
distal dan proksimal, membentuk sirkuit potensial listrik; Salah satu jaras
harus memiliki masa refrakter yang berbeda dengan jaras yang lain. Bila
suatu saat terjadi impuls prematur, impuls ini harus melewati sirkuit B (masa
refrakter panjang) dan sirkuit A (masa refrakter pendek) (gambar 7). Impuls
akan melewati sirkuit A karena lebih cepat pulih dan siap kembali menerima
impuls listrik, sedangkan sirkuit B tidak dapat dilewati karena belum siap
menerima impuls (masa refrakternya panjang). Pada saat sirkuit A
menjalarkan impuls secara lambat, sirkuit B sudah pulih dari masa refrakter
dan siap menerima impuls, yang ternyata dimulai dari arah berlawanan,
berasal dari impuls prematur sirkuit A (konduksi retrograde). Bila impuls
retrograd ini kembali melewati sirkuit A secara antegrade maka lingkaran
impuls yang kontinu akan terbentuk, dan terjadilah lingkar reentry (loop
reentry).

c. Trigered activityTrigered activity memiliki gambaran yang sama seperti


automatisitas dan reentry. Seperti pada automatisitas, trigered activity
mencakup kebocoran ion positif kedalam sel jantung yang menyebabkan

5
cetusan potensial aksi pada fase 3 atau awal fase 4. Cetusan ini disebut
after-depolarization. Bila afterdepolarization ini cukup besar untuk membuka
kanal natrium, potensial aksi yang kedua akan dibangkitkan.

D. Etiologi:
1. Penyebab penyakit kardiovaskuler
a. Penyakit jantung iskemik
b. Hipertensi kronis
c. Kelainan katup mitral (stenosis mitral)
d. Perikarditis
e. Kardiomiopati, gagal jantung, Sindrome WPW, dan LVH
2. Penyebab non kardiovaskuler
a. Kelainan metabolik :
Tiroksikosis
Alkohol akut/kronis
b. Penyakit pada paru
Emboli paru
Pneumonia
PPOM
Kor pulmonal
c. Gangguan elektrolit : hipokalemia, magnesium, dan calsium
d. Simpatomimetik obat-obatan dan listrik

E. Faktor Resiko
1. Faktor risiko yang menyebabkan AF terutama faktor usia (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).
2. Faktor risiko yang berasal dari non-cardiac adalah penyakit DM,
kekurangan elektrolit, hipertiroid, dan emboli pulmonal.
3. Faktor risiko dari cardiac adalah ASD, post operasi jantung,
kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi, iskemik, dll (Berry and Padgett,
2012).

F. Patofisiologi
Adanya regangan akut dinding atrium dan fokus ektopik di lapisan dinding
atrium di antara vena pulmonalis atau vena caval junctions merupakan

6
pencetus AF.Daerah ini dalam keadaan normal memiliki aktifitas listrik yang
sinkron, namun pada regangan akut dan aktifitas impuls yang cepat, dapat
menyebabkan timbulnya after-depolarisation lambat dan aktifitas
triggered.Triggered yang dijalarkan kedalam miokard atrium akan
menyebabkan inisiasi lingkaran-lingkaran gelombang reentry yang pendek
(wavelets of reentry) dan multiple. Lingkaran reentry yang terjadi pada AF
tedapat pada banyak tempat (multiple) dan berukuran mikro, sehingga
menghasilkan gelombang P yang banyak dalam berbagai ukuran dengan
amplitudo yang rendah (microreentrant tachycardias).Berbeda halnya dengan
flutter atrium yang merupakan suatu lingkaran reentry yang makro dan tunggal
di dalam atrium (macroreentrant tachycardias).
AF dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan
muskular dari vena pulmonalis. Aritmia ini akan berlangsung terus dengan
adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel. Penurunan masa refrakter dan
terhambatnya konduksi akan memfasilitasi terjadinya reentry.
Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling listrik
(electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat AF permanen.
Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi permanen
seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama.
Atrium tidak adequat memompa darah selama AF berlangsung.walaupun
demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel,
dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh
karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel,
orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan
fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa
jantung. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih
cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu
untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan
tubuh.
Terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium
kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. trombus ini meningkatkan resiko
terjadinya stroke emboli dan gangguan hemostasis. Kelainan tersebut
mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor
terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah

7
peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan
fragmen protrombin 1,2. AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi
dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

G. Manifestasi Klinis
Pasien umumnya memiliki keluhan :
1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau
“berdebar” dalam dada)
2. Perasaan tidak nyaman di dada (nyeri dada),
3. Sesak napas/dispnea,
4. Pusing, atau
5. Sinkop (pingsan mendadak) yang dapat terjadi akibat peningkatan laju
ventrikel atau tidak adanya pengisian sistolik ventrikel.
6. Kelelahan, kelemahan/kesulitan berolahraga/beraktifitas
Namun, beberapa kasus atrial fibrilasi bersifat asimptomatik (National
Collaborating Center for Chronic Condition, 2006).
Trombus dapat terbentuk dalam rongga atrium kiri atau bagian lainnya karena
tidak adanya kontraksi atrium yang mengakibatkan stasis darah. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya emboli pada sirkulasi sistemik terutama otak dan
ekstremitas sehingga atrial fibrilasi menjadi salah satu penyebab terjadinya
serangan stroke (Philip and Jeremy, 2007).

H. Klasifikasi :
1. Klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan
intervensi dikelompokkan menjadi;
Klasifikasi AF Keterangan
AF paroksimal AF ini dapat hilang dan timbul secara spontan, tidak
lebih dari beberapa hari tanpa intervensi.

AF persisten AF ini tak dapat terkonversi secara spontan menjadi


irama sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk
kembali ke irama sinus, baik konversi farmakologik
ataupun non farmakologik.

8
AF permanen AF ini tak dapat dikonversi menjadi irama sinus.

2. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat dibedakan


menjadi :
a. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit
sistemik lainnya,
b. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik
seperti gangguan tiroid. 

3. Berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan atas :
a. AFCoarse(kasar) jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bias
dikenali.
b. AFFine(halus) jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis
lurus
Sumber : (Levy, Camm, Saksena, 2003. Ed: Irmalita, Nani,
Ismoyono, Indriwanto, Hananto et al, 2009).

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya,
tekanan darah, dan pernapasan meningkat
b. Tekanan vena jugularis
c. Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
d. Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup jantung
e. Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
f. Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
2. Laboratorium :
a. Darah rutin : Hb, Hmt, Trombo.
b. TSH ( penyakit gondok ),
c. Enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.
d. Elektrolit : K, Na, Ca, Mg
e. PT/APTT

9
3. Pemeriksaan EKG :
Merupakan standar baku cara diagnostic AF
a. Irama EKG umumnya tidak teratur dengan frekuensi bervariasi (bisa
normal/lambat/cepat). Jika kurang dari 60x/menit disebut atrial fibrilasi
slow ventricular respons (SVR), 60-100x/menit disebut atrial fibrilasi
normo ventricular respon (NVR) sedangkan jika >100x/menit disebut
atrial fibrilasi rapid ventricular respon (RVR).
b. Gelombang P tidak ada atau jikapun ada menunjukkan depolarisasi
cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat didefinisikan
c. Interval segmen PR tidak dapat diukur
d. Kecepatan QRS biasanya normal atau cepat
4. Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOM, kor
pulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium
dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow
dan
6. TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium
kiri.

J. Penatalaksanaan
AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi pengobatan adalah dipusatkan
pada kontrol aritmianya (rhytm control).Namun pada pasien dengan AF yang
persisten, terkadang kita dihadapkan pada dilema apakah mencoba
mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya mengendalikan laju
denyut ventrikular (rate control) saja.
Terdapat 3 kategori tujuan perawatan AF yaitu :
1. Terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli,
2. Mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan
3. Memperbaiki irama yang tidak teratur.
Berikut penatalaksanaan AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM)
RS Harapan Kita Edisi III 2009, yaitu:
1. Farmakologi
a. Rhythm control,

10
Tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus / irama jantung
yang normal.
Diberikan anti-aritmia gol. I (quinidine, disopiramide dan propafenon).
Untuk gol.III dapat diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi
dengan kardioversi dengan DC shock
b. Rate control
Rate control bertujuan untuk mengembalikan / menurunkan frekwensi
denyut jatung dapat diberikan obat-obat yang bekerja pada AV node
seperti :
digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta (β bloker) seperti
propanolol. Amiodaron juga dapat dipakai untuk rate control
c. Profilaksis tromboemboli
Tanpa melihat pola dan strategi pengobatan AF yang digunakan, pasien
harus mendapatkan anti- koagulan untuk mencegah terjadinya
tromboemboli.Pasien yang mempunyai kontraindikasi terhadapwarfarin
dapat di berikan antipletelet.
2. Non-farmakologi
a. Kardioversi
Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap AF
paroksismal dan AF persisten. Untuk AF sekunder, seyogyanya penyakit
yang mendasari dikoreksi terlebih dahulu. Bilamana AF terjadi lebih dari
48 jam, maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu sebelum
kardioversi dan selama 3 minggu setelah kardioversi untuk mencegah
terjadinya stroke akibat emboli. Konversi dapat dilakukan tanpa
pemberian antikoagulan, bila sebelumnya sudah dipastikan tidak
terdapat trombus dengan transesofageal ekhokardiografi.
b. Pemasangan pacu jantung (pacemaker)
Beberapa tahun belakangan ini beberapa pabrik pacu jantung
(pacemaker) membuat alat pacu jantung yang khusus dibuat untuk AF
paroksismal.Penelitian menunjukkan bahwa pacu jantung kamar ganda
(dual chamber), terbukti dapat mencegah masalah AF dibandingkan
pemasangan pacu jantung kamar tunggal (single chamber).
c. Ablasi kateter

11
Ablasi saat ini dapat dilakukan secara bedah (MAZE procedure) dan
transkateter.Ablasi transkateter difokuskan pada vena-vena pulmonalis
sebagai trigger terjadinya AF. Ablasi nodus AV dilakukan pada penderita
AF permanen, sekaligus pemasangan pacu jantung permanen

K. Komplikasi
1. Cardiac arrest / gagal jantung
2. Stroke
3. Dimensia

L. Pronosis
Penanganan AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik
pada kejadian tromboemboli terutama stroke dan komplikasi yang lain

12
II. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Riwayat Keperawatan
a. Aktivitas / istirahat
Keluhan kelemahan fisik secara umum dan keletihan berlebihan.Temuan
fisik berupa disritmia, perubahan tekanan darah dan denyut jantung saa
aktivitas.
b. Sirkulasi
Melaporkan adanya riwayat penyakit jantung koroner ( 90 -95 %
mengalami disritmia ), penyakit katub jantung , hipertensi , kardiomiopati,
dan CHF. Riwayat insersi pacemaker. Nadi cepat/lambat/tidak
teratur,palpitasi.Temuan fisik meliputi hipotensi atau hipertensi selama
episode disritmia.Nadi ireguler atau denyut berkurang.Auskultasi jantung
ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasisitole. Kulit mengalami
diaforesis,pucat, sianosis.Edema dependen, distnsi vena
jugularis,penurunan urine output.
c. Neurosensori
Keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,pingsan. Temuan fisik : status
mental disorientasi,confusion,kehilangan memori, perubahan pola
bicara,stupor dan koma.Letargi ( mengantuk ), gelisah, halusinasi; reaksi
pupil berubah.Reflek tendon dalam hilang menggambarkan disritmia yang
mengancam jiwa ( ventrikuler tachicardi atau bradikardia berat ).
d. Kenyamanan
Keluhan neri dada sedang dan berat ( infark miokard ) tidak hilang dengan
pemberian obat anti angina. Temuan fisik gelisah.
e. Respirasi
Keluhan sesak nafas , batuk, ( dengan atau tanpa sputum ) , riwayat
penyakit paru, , riwayat merokok,.Temuan fisik perubahan pola nafas
selam periode disritmia. Suara nafas krekels mengindikasikan oedem paru
atau fenomena thromboemboli paru.
f. Cairan dan Nutrisi

13
Keluhan berupa intoleransi terhadap makanan, mual, mumtah.Temuan fisik
berupa tidak nafsu makan,perubahan turgor atau kelembapan kulit.
Perubahan berat badan akibat odema.
Apakah ada riwayat pengguna alkohol
g. Keamanan
Temuan fisik berupa hilangnya tonus otot.
h. Psikologis
Merasa cemas , takut, menarik diri, marah, menangis, dan mudah
tersinggung.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Resiko penurunan curah jantung b.d. perubahan konduksi elektrik miokard,
penurunan kontraktilitas miokard

Tujuan
Mempertahankan curah jantung tetap adekuat, tidak berlanjut kepada
munculnya tanda/ gejala dekompensasi.

Kriteria hasil
Frekuensi serangan disritmia berkurang
Klien mampu bertoleransi terhadap aktivitas
Klien tidak mengalami keluhan gagal jantung

Intervensi

Palpasi nadi, femoral, dorsum pedis ), catat frekuensi per menit,


keteraturan, dan ampnya litudo.Dokumentasi adanya pulsus alterans,
denyut bigemini, atau defisit nadi.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, permenit, irama.Catat adanya
ekstrasistole, hilangnya denyut.
Monitor tanda vital, dan observasi keadekuatan perfusi jaringan.
Laporkan jika terjadi perubhan tekanan darah, denyut nadi, respirasi yang
bermakna, nilai dan catat MAP, tekanan nadi, perubahan warna atau
suhu kulit, tingkat kesadaran, dan produksi rine selama periode disritmia.

14
Tentukan jenis disritmia dan dokumentasikan melalui rhytim strip:
tachicardi, bradikardia, atrial disritmia, ventrikuler disritmia, heart blok.
Rasional :
Disritmia menyebabkan penurunan tekanan darah, serta perubahan
frekuensi dan amplitudo nadi yang berakibat menurunnya curah jantung
dan perfusi organ/ jaringan. Kondisi ini akan meningkatkan konsumsi
oksigen miokard.
Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.Jelaskan pembatasan
aktifitas selama faseakut
Ajarkan dan anjurkan melakukan teknik managemen stres ( relaksasi,
napas dalam, dan imaginasi secara terbimbing ).
Kaji lebih lanjut keluhan nyeri dada. Dokumentasikan nyerinya, lokasinya,
durasi, intensitas, serta faktor yang da[at mengurangi atau memperparah
keluhan.Catat respon nonverbal nyeri : grimace wajah, menangis,
perubahan tekanan darah, dan frekuensi denyut nadi.
Persiapkan peralatan dan obat-obatan resusitsi kardiopulmonal ( sesuai
indikasi ).

Rasional :
Mengrangi kecemmasan yang memicu peningkatan konsumsi oksigen miokard
dan disritmia. Nyeri dada mengindikasikan iskemia miokard.
Kolaborasi
Monitor hasil studi laboratorium ( elektrolit,level pemakaian obat/ kadar serum
digitalis )
Pemberian oksigen
Pemberian suplemen kaliun sesuai indikasi dan hasil elektrolit serum
Pemberian obat anti disritmia
Persiapan atau bantu cardioversion; digunakan untuk atrial vibrilasi,atau
disritmia tertentu yang tidak stabil
Bantu mempertahankan fungsi atau insersi pacemaker
Pasang dan pertahankan iv line
Persiapkan prosedur diagnostik atau pembedahan sesuai indikasi

15
Rasional:
Ketidakseimbangan elektrolit dan kadar digitalis darah memicu disritmia yang
membahayakan
Meningkatkan suplai oksigen jaringan
Hipokalemia menurunkan kontraktilitas miokard
Terapi disritmia sesuai jenis disritmia dan indikasi akan memperbaiki
kontraktilitas jantung, serta meningkatkan curah jantung danperfusi jaringan.
Disritmia membahayakan harus dihentikan segera dengan sinkronisasi impuls
listrik miokard.Kardioversi akanmengembalikan denyut jantung normal atau
mengurangi gejala gagal jantung
Pacemaker membantu mengembalikan denyut jantung dalam batas normal
Akses intravena untuk kondisi darurat
Prosedur diagnostik membantu menengakkan diagnostik

Diagnosa keperawatan 2
Resiko terhadap ketidak efektifan penatalaksanaan aturan teraupetik b.d ketidak
cukupan pengetahuan tentang program terapi,program aktivitas, serta tanda dan
gejala komplikasi.
Tujuan
Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaan
Kriteria hasil
1. Klien dapat menjelaskan pengertian, penyebab, dan faktor pencetus disritmia
2. Klien dapat menjelaskan manfaat pengobatan, efek therapi yang
diharapkan,dan efek samping pengobatan
3. Klien dapt menjelaskan kembali ujuan dan alasan dilakukanprosedur
pemasangan pacemaker, dan mengkomunikasikan tanda kegagalan
pacemaker ( jika terpasang pacemaker ).

Intervensi
Review fungsi normal jantung dan konduksi elejtrik jantung dengan bahasa
yang mudah dipahami
Beri penjelasan tentang gangguanirama jantung tertentu, dan penentuan
therapi kepada klien dan keluarganya

16
Identifikasi efek lanjut atau komplikasi dari disritmia tertentu seperti fatique,
edema, vertigo, dan perubahan status mental
Berikan dan dokumentasikan pembelajran pengobatan klien mengenai
mengapa bat diberikan, bagaiman dan kapan obat diberikan, apa yang
harus dilakukan jika lupa terhadap dosis obat, efek samping
atau kemungkinan reaksi lanjut/ interaksi dengan obat lain, alkohol
atau tembakau, dan apabila harus melaporkannya ke dokter
Anjurkan melakukan latihan secara teratur dan hindari aktifitas berlebihan
Identifikasi gejala dan tand ayng timbul akibat aktivitas yang berlebihan
seperti pening,palpitasi, dypsnea,berkunang-kunang dan nyeri dada
Tinjau kembali diet individual mengenai pembatasan kalium dan kafein
Berikan informasi tertulis agar dibawa pulang dan digunakan bila kondisi
klien berubah
Ajarkan dan demonstrasikan teknik mengukur nadi sendiri.Ajarkan kepada
klien / keluarga untuk melakukan dan mencatat nadi sebelum minum
obat atau latihan dan mengenali tanda dan gejala yang memerlukan
tindkan medis segera.
Review tindakan pencegahan yang aman, teknik untuk mengevaluasi tau
mempertahankan fungsi pacemaker serta tanda dan gejala yang
membutuhkan intervensi medis.

Rasional
Pengajaran tentang fungsi jantung, danprogram terapi dapat membantu klien
beradaptasi dengan pola aktivitas, diet, gaya hidup, dan meningkatkan kualitas
hidup klien.

17
KEPUSTAKAAN

1. Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal
Publishing
2. Chang, Esther. 2009. Patofisiologi: Aplikasi Pada Praktik Keperawatan.
Jakarta: EGC
3. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC
4. Dharma, Surya. 2012, Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG,
Jakarta : EGC

18

Anda mungkin juga menyukai