WRAP UP SKENARIO 3

BLOK DARAH DAN SISTEM LIMFATIK

“PEMBENGKAKAN KELENJAR GETAH BENING”

KELOMPOK B – 14 :

Ketua : Siti Arafah Nasrullah (1102013275)

Sekertaris : Tetty Prasetya Ayu Lestari (1102013283)
Anggota : Siti Rahma Dewi (1102013276)
Sofie Hanafie N (1102013278)
Soraya Haji Muhammad (1102013279)
Sri Maryana (1102013280)
Suci Rahayu (1102013281)
Tania Ramadhani Putri (1102013282)
Tiara Fyndidji Puteri (1102013284)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574

SKENARIO 3

PEMBENGKAKAN KELENJAR LEHER

Seorang laki-laki, usia 35 tahun datang ke IGD RS mengeluhkan terdapat benjolan
pada leher kanan sejak 1 bulan, semakin lama bertambah besar. Demam terutama malam hari,
berat badan berkurang dan terkadang nyeri pada benjulan tersebut. Dari pemeriksaan fisik
didapat pembengkakan Kelenjar Getah Bening di Regio Colli Dextra, satu buah, konsistensi
sedikit keras, ukuran 3x3 cm, tidak ada tanda inflamasi dan nyeri tekan. Ditemukan juga
pembengkakan Kelenjar Getah Bening di kedua Inguinal dan nyeri tekan. Dokter meminta
pasien untuk melakukan Biopsi Kelenjar Getah Bening untuk diagnosik dan pasien
menyetujuinya.

KATA-KATA SULIT
1. Regio Colli Dextra : Daerah leher kanan
2. Inguinal : Dearah lipat paha
3. Biopsi : Pengambilan sempel kecil dari jaringan sehingga dapat
di periksa di bawah mikroskop
4. Kelenjar Getah Bening : Jaringan berbentuk oval di dalam tubuh yang bertindak
sebagai penghasil dan penyaring cairan

PERTANYAAN
1. Apa yang menyebabkan demam pada malam hari ?
2. Mengapa hanya terjadi pembengkakan saja tanpa ada inflamasi dan nyeri tekan ?
3. Apa yang menyebabkan pembengkakan pada kelenjar getah bening ?
4. Mengapa pembengkakan terjadi pada regio colli dextra dan inguinal ?
5. Apa saja gejala lain yang ditimbulkan akibat pembengkakan kelenjar getah bening ?
6. Apa pemeriksaan lain selain biopsi ?
7. Mengapa berat badan bisa turun ?
8. Mengapa pembesaran kelenjar getah bening terdapat lebih dari 1 ?
9. Apa diagnosis dan diagnosis banding skenario diatas ?
10. Apa penatalaksanaan dari kasus diatas ?
11. Bagaimana prognosis kasus tersebut ?

JAWABAN
1. Aktivitas bakteri yang bereaksi pada malam hari
2. Karena terjadi respon tubuh
3. Suatu reaksi akibat masuknya benda asing dalam tubuh, karena kelenjar getah bening
merupakan suatu pertahanan pertama dalam tubuh
4. Karena regio colli dextra dan inguinal berada di daerah superficial
5. Keringat berlebih pada malam hari, kelelahan otot, anoreksia
6. Hitung darah lengkap, LED, MRI, foto rontgen
7. Dampak dari pembengkakan kelenjar getah bening regio colli dextra sehingga
mengakibatkan nyeri telat saat makan
8. Karena regio colli dextra dan inguinal berada di daerah superficial
9. Diagnosis : Limfadenopati
10. Diagnosis banding : Tuberculosa Kelenjar Getah Bening, Limfoma Hodgkin,
Limfoma Non-Hodgkin, Tumor Ganas Metastase, Pembengkakan Kelenjar Getah
Bening Spesifik dan Non-Spesifik
11. Operasi, terapi farmako dan kemoterapi
12. Bergantung pada usia, stadium dan histologi

SASARAN BELAJAR
L.O 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN LIMFADENOPATI
1.1 Definisi Limfadenopati
1.2 Etiologi Limfadenopati
1.3 Patofisiologi Limfadenopati
1.4 Gejala Klinis Limfadenopati
1.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Limfadenopati
1.6 Penatalaksanaan Limfadenopati
1.7 Prognosis Limfadenopati
1.8 Pencegahan Limfadenopati

L.O 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN LIMFADENOPATI
1.1 Definisi Limfadenopati
Limfadenopati atau hiperplasia limfoid adalah pembesaran kelenjar limfe sebagai
respons terhadap proliferasi limfosit T atau limfosit B. Limfadenopati biasanya terjadi
setelah infeksi suatu mikroorganisme. Limfadenopati regional merupakan indikasi
adanya infeksi lokal. Sedangkan limfadenopati generalisata biasanya merupakan
indikasi adanya infeksi sistemik seperti AIDS atau gangguan autoimun seperti artritis
reumatoid atau lupus eritematosus sistemik. Biasanya limfadenopati dapat
mengindikasikan adanya keganasan. (Corwin, 2009)
1.2 Etiologi Limfadenopati
Ada berbagai infeksi yang menyebabkan limfadenopati generalisata, lokalisata
dan limfadenitis. Infeksi limfadenopati generalisata sering disebabkan oleh virus,
bakteri, jamur dan protozoa (tabel 1). Infeksi yang menyebabkan limfadenopati
lokalisata maupun limfadenitis dapat berasal bukan dari penyakit menular seksual,
dapat juga berasal dari penyakit menular seksual (limfadenopti inguinal primer) serta
sindrom limfokutaneus (tabel 2).

Tabel 1. Berbagai Infeksi Penyebab Limfadenopati Generalisata2

A. Viral
Epstein-Barr Virus (infectious mononucleosis)
Cytomegalovirus (infectious mononucleosis-like
syndrome)
HIV (acute retroviral syndrome)
Hepatitis B virus
Hepatitis C virus
Varicella
Adenoviruses
Rubeola (measles)
Rubella

B. Bacterial
Endocarditis
Brucella (brucellosis)
Leptospira interrorgans (leptospirosis)
Streptobacillus moniliformis (bacillary rat-bite fever)
Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis)
Treponema pallidum (secondary syphilis)

C. Fungal
Coccidioidesimmitis (coccidioidomycosis)
Histoplasma capsulatum (histoplasmosis)

D. Protozoa
Toxoplasma Gondii (toxoplasmosis)

 Tabel 2. Berbagai Infeksi Penyebab Limfadenopati Lokalisata dan Limfadenitis2
A. Nonvenereal Origin
Staphylococcus aureus
Group A streptococci
Group B streptococci (in infants)
Bartonella henselae (cat-scratch disease)
Yersinia pestis (plague)
Francisella tularensis (glandular tularemia)
Mycobacterium tuberculosis
Atypical mycobacteria
Sporothrix schenckii (sporotrichosis)
Epstein-Barr virus
Toxoplasmosis gondii

B. Sexually Transmitted Infections (Primarily Inguinal

Lymphadenopathy)
Neisseria gonorrhoeae (gonorrhea)
Treponema pallidum (syphilis)
Herpes simplex virus
Haemophilus ducreyi (chancroid)
Chlamydia trachomatis serovars L1-3 (lymphogranuloma venereum)

C. Lymphocutaneous Syndromes
Bacillus anthracis (anthrax)
F. tularensis (ulceroglandular tularemia)
B. henselae (cat-scratch disease)
Pasteurella multocida (dog or cat bite)
Spirillum minus (spirillary rat-bite fever)
Y. pestis (plague)
Nocardia (nocardiosis)
Cutaneous diphtheria (Corynebacterium diphtheria)
Cutaneous coccidioidomycosis (Coccidioides immitis)
Cutaneous histoplasmosis (Histoplasmosis capsulatum)
Cutaneous sporotrichosis (S. schenckii)

1.3 Patofisiologi Limfadenopati

Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem
vaskular darah. Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial kedalam saluran
limfe jaringan, dan limfe yang terbentuk dibawa kesentral dalam badan dan akhirnya
bergabung kembali kedarah vena. Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi
kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah itu. Telah diketahui bahwa
dalam perjalanan peradangan akut, lapisan pembatas pembuluh limfe yang terkecil
agak meregang, sama seperti yang terjadi pada venula, dengan demikian
memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh limfe.
Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang
bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan
cara yang sama.

 Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe
menguntungkan karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang
meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat. Sebaliknya, agen-agen yang
dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan
primer ketempat yang jauh dalam tubuh. Dengan cara ini, misalnya, agen-agen yang
menular dapat menyebar. Penyebaran sering dibatasi oleh penyaringan yang
dilakukan oleh kelenjar limfe regional yang dilalui oleh cairan limfe yang bergerak
menuju kedalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawa oleh cairan limfe
mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran darah. (Price,
1995; 39 - 40).

1.4 Gejala Klinis Limfadenopati

• Pilek, sakit tenggorokan, demam dan indikasi lain dari infeksi saluran pernapasan atas
• Pembengkakan umum kelenjar getah bening di seluruh tubuh Anda - yang mungkin
menunjukkan infeksi, seperti HIV atau mononucleosis, atau gangguan kekebalan
tubuh, seperti lupus atau rheumatoid arthritis
• Ekstremitas bengkak, mungkin menunjukkan sistem getah bening penyumbatan yang
disebabkan oleh pembengkakan di kelenjar getah bening terlalu jauh di bawah kulit
Anda untuk merasa
• Mengeras, tetap, node berkembang pesat, menunjukkan kemungkinan tumor
• Demam
• Berkeringat di malam hari

 1.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Limfadenopati
Diagnosis

Anamnesis

Dari anamnesis, dokter harus mempertimbangkan empat poin kunci mengetahui

riwayat klinis pasien. Pertama, umur pasien saat mengalami limfadenopati karena ukuran
kelenjar sangat bervariasi tergantung umur penderita. Kedua, adanya gejala konstitusional
seperti demam, penurunan berat badan, kelelahan atau berkeringat malam hari yang
mengarahkan ke gangguan seperti tuberkulosis, limfoma, penyakit vaskular kolagen, infeksi
yang non spesifik atau keganasan. Ketiga, ada petunjuk epidemiologi tertentu seperti paparan
saat kerja, perjalanan ke daerah, perilaku berisiko tinggi atau adanya mengkonsumsi obat
tertentu yang megarahkan gangguan tertentu. Keempat, karakteristik dari limfadenopatinya
termasuk onset dan durasi terjadinya, lokasi, ukuran, nyeri, konsistensi atau terfiksasi.

-Umur Penderita

Umur adalah pertimbangan yang paling penting karena dapat membantu memprediksi
kemungkinan proses jinak maupun ganas. Pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun,
limfadenopati oleh karena proses jinak didapatkan sekitar 80 % dari pasien limfadenopati,
sedangkan pada orang tua yang dari 50 tahun, limfadenopati oleh karena proses keganasan
diperkirakan sekitar 60%. Kelenjar getah bening umumnya tidak teraba pada bayi baru lahir.
Pada anak umur lebih muda, KGB yang teraba di daerah servikal, aksila, dan inguinal sering
masih dikatakan normal. "Shotty" limfadenopati adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan adanya KGB yang tidak terfiksasi, disebut demikian karena kemiripannya
dengan ‘gotri’ di bawah kulit. Anak kurang dari 5 tahun, dikatakan memiliki KGB yang
teraba pada anak sehat sebesar 44%, sedangkan 64% dari anak-anak yang sakit memiliki
KGB yang teraba. Kelenjar getah bening teraba yang paling umum antara usia 3 dan 5 tahun.

Diagnosis diferensial limfadenopati akan berubah seiring dengan bertambahnya umur.

Sebagai contoh, limfoma Hodgkin merupakan penyebab penting dari limfadenopati pada
populasi pasien remaja dan dewasa, tetapi jarang terjadi sebelum umur 10 tahun. Dengan
demikian, penyakit Hodgkin harus dipertimbangkan pada seorang remaja yang tampaknya
baik namun memiliki pembesaran KGB patologis pada servikal atau supraklavikula, dari
anak umur 3 tahun yang memiliki temuan klinis yang sama. Penyakit menular seksual adalah
penyebab umum dari limfadenopati inguinal di akhir masa remaja dan dewasa. Sebaliknya,
infeksi saluran pernafasan atas, otitis, dan konjungtivitis sering menyebabkan limfadenopati
servikalis reaktif kronis pada kelompok taman kanak-kanak dan usia dini.

- Gejala Konstitutional

Gejala konstitusional yang sering dihubungkan dengan limfadenopati yang ganas

yaitu panas, keringat malam, penurunan berat badan lebih dari 10 % dalam 6 bulan, pruritus
atau rash, atralgia, atau fatigue. Sedangkan gejala dengan atralgia, kelemahan otot dan adanya
rash pada kulit sering dihubungkan ke arah penyakit autoimun seperti rematoid artritis, lupus

eritematosus, atau dermatomyositis. Adanya limfadenopati servikalis sering diikuti gejala
konstitusional seperti fatigue, malaise, panas atau nyeri menelan.

- Riwayat Paparan

Riwayat paparan (eksposur) sangat penting untuk menentukan penyebab

limfadenopati. Paparan hewan dan serangga, penggunaan obat-obatan yang lama, kontak
dengan penyakit menular, dan riwayat infeksi berulang penting dalam evaluasi limfadenopati.
Paparan travelrelated dan status imunisasi harus dicatat, karena banyak penyakit tropis atau
nonendemic dapat dikaitkan dengan limfadenopati persisten, termasuk tuberkulosis,
tripanosomiasis, tifus, leishmaniasis, tularemia, brucellosis, dan anthrax. Paparan lingkungan
seperti tembakau, alkohol, dan radiasi ultraviolet meningkatkan kecurigaan kearah karsinoma
metastasis pada organ, kanker kepala dan leher, dan keganasan pada kulit.Paparan kerja
terhadap silikon atau berilium juga dapat menyebabkan limfadenopati. Riwayat seksual dan
orientasi seksual penting dalam menentukan penyebab limfadenopati inguinalis dan leher
rahim oleh karena penyakit menular seksual. Riwayat penyakit keganasan dalam keluarga
mungkin meningkatkan kecurigaan penyebab limfadenopati oleh karena keganasan, seperti
karsinoma payudara atau sindrom familial dysplastic nevus dan melanoma.(Tabel 3,4)

Tabel 3. Riwayat Paparan untuk Diagnosis Limfadenopati

Exposure Diagnosis

A. General
Cat Cat-scratch disease, toxoplasmosis
Undercooked meat Toxoplasmosis
Tick bite Lyme disease, tularemia
Tuberculosis Tuberculous adenitis
Recent blood transfusion or transplant Cytomegalovirus, HIV
High-risk sexual behavior HIV, syphilis, herpes simplex virus,
cytomegalovirus, hepatitis B infection
Intravenous drug use HIV, endocarditis, hepatitis B infection
B. Occupational
Hunters, trappers Tularemia
Fishermen, fishmongers, Erysipeloid
slaughterhouse workers
C. Travel-related
Arizona, southern California, New Coccidioidomycosis
Mexico, western Texas
Southwestern United States Bubonic plague
Southeastern or central United States Histoplasmosis
Southeast Asia, India, northern Scrub typhus
Australia
Central or west Africa African trypanosomiasis (sleeping sickness)
Central or South America American trypanosomiasis (Chagas' disease)

East Africa, Mediterranean, China, Kala-azar (leishmaniasis)
Latin America
Mexico, Peru, Chile, India, Pakistan, Typhoid fever
Egypt, Indonesia

Tabel 4. Obat-Obatan Penyebab Limfadenopati

Medications That May Cause Lymphadenopathy

Allopurinol (Zyloprim) Hydralazine (Apresoline)
Atenolol (Tenormin) Penicillin
Captopril (Capozide) Phenytoin (Dilantin)
Carbamazepine (Tegretol) Primidone (Mysoline)
Cephalosporins Pyrimethamine (Daraprim)
Sulfonamides Quinidine
Sulindac (Clinoril)

Pemeriksaan Fisik

Ketika Limfadenopati terlokalisasi, klinisi harus memeriksa daerah mana yang

dialirkan oleh KGB untuk bukti adanya infeksi, lesi kulit atau tumor. Pembesaran KGB di
bagian lain juga harus hati-hati diperiksa untuk menyingkirkankemungkinan limfadenopati
generalisata.

1. Pemeriksaan Fisik Umum

Dalam pemeriksaan fisik, pemeriksa memeriksa penderita secara menyeluruh mulai dari
keadaan umum, tanda vital, status antropometrik dan dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik
secara komplet dari kepala sampai kaki.

1. Pemeriksaan keadaan umum dan tanda vital : panas, anemia atau tampak toksik (toxic
appearing)
2. Status antropometrik : menggambarkan status gizi dan parameter pertumbuhan
3. Kepala dan leher : Infeksi kulit (dermatitis seboroik, tinea kapitis), konjungtiva pucat
(keganasan, penyakit autoimun), konjungtivitis, orofaring (faringitis, problem gigi,
stomatitis) dan telinga (otiti media akut)
4. Jantung dan paru : ronkhi (pneumonia), konsolidasi ((curiga TB)
5. Abdomen : hepatoslenomegali (sistemik proses : Epstein Barr virus, Citomegalovirus,
HIV, penyakit reumatik dan penyakit neoplastik), dan massa abdomen
(neuroblastoma)
6. Ekstremitas : adenopati inguinal dan aksila
7. Kulit : rash, petikie, purpura, ekimosis, lesi oleh karema traumatik, atau curiga
keganasan)

2. Pemeriksaan Fisik Lokal (Pemeriksaan Limfadenopati)

 Dalam pemeriksaan palpasi KGB, yang perlu dipertimbangkan yaitu lokasi, ukuran,
nyeri, konsistensi dan fiksasi. Untuk pemeriksaan KGB leher, pasien duduk atau berdiri
menghadap pemeriksa. Tangan kanan pemeriksa mengeksplorasi sisi kiri leher pasien dan
kemudian tangan kiri dari pemeriksa mengeksplorasi sisi kanan pasien leher. Mulai dari
bagian atas leher dan turun, Semua nodus limfa harus dievaluasi termasuk preauricular,
auricularis posterior, oksipital, servikal superior, servikal posterior, submaxilaris, submental,
dan supraclavicular.

Pemeriksaan KGB di aksilaris dilakukan pada pasien dengan posisi duduk atau
terlentang. Lengan pasien, dipegang oleh salah satu tangan pemeriksa dan harus dilakukan
posisi sedikit tertekuk dan adduksi. Tangan kanan pemeriksa digunakan untuk memeriksa
pasien aksila kiri, dan tangan kiri untuk aksila kanan. Jari-jari pemeriksa harus sedikit
dirapatkan dan dimulai dari puncak aksila. Jari-jari itu dibawa turun perlahan-lahan,
mengarahkan tekanan lembut terhadap dada. Manuver ini harus diulang beberapa kali untuk
memeriksa KGB aksila kelompok lateral, kelompok medial, dan kelompok dada.

Gambar 6. Teknik palpasi pada KGB aksilaris17

Selanjutnya, pasien harus dievaluasi KGB di daerah epitrochlear. Sering kali, node ini
diabaikan, atau kurangnya pengetahuan tentang teknik pemeriksaannya. Pemeriksaan KGB
epitrochlear terbaik dimana siku pasienditekuk sampai sekitar 90o. Daerah kanan epitrochlear
didekati dengan memasukkan tangan kiri pemeriksa dari belakang siku pasien sementara
pemeriksa tangan kanan menggenggam pergelangan tangan kanan pasien untukmemegang
lengan. Selanjutnya, pasien harus dievaluasi untuk kemungkinan adanya pembesaran KGB di
epitrochlear.

 Gambar 6. Teknik palpasi pada KGB epitrochlear17

Pemeriksaan lokal yang dilakukan pada KGB didapatkan jika limfadenopati tersebut
lokal, teraba di daerah servikal, inguinal dan aksila dengan ukuran kurang dari 1-2 cm
(tergantung lokasi), mobile, dan eritema, cendrung limfadenopati tersebut tidak perlu
dikhawatirkan. Sebaliknya jika didapatkan limfadenopati yang generalisata, teraba di daerah
occipital, auricular, supraklavikular, epitrochlear atau servikalis posterior, ukuran lebih dari 2
cm, terfiksir dan terdapat gejala konstitutional maka perlu dipikirkan kearah keganasan.(tabel
6)

Tabel 6. Gambaran Klinis Untuk Membedakan Limfadenopti Jinak Dengan Ganas4

Feature Malignant Benign

Size >2 cm < 2cm (< 1cm)

Consistency Hard, firm, or rubbery Soft

Duration > 2 weeks < 2 weeks

Mobility Fixed Mobile

Surroundings Attached (invasion) Not Attached

Location Supraclavicular,epthrochlear, or Inguinal, submandibular

generalized

Tenderness Usually non-tender Usually tender

Secara umum malnutrisi atau pertumbuhan yang terhambat mengarahkan kepada

penyakit kronik seperti tuberkulosis, keganasan atau gangguan sistem kekebalan tubuh.
Karakteristik dari KGB dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. KGB harus diukur
untuk perbandingan berikutnya. Harus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan,
hangat pada perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada
fluktuasi, konsistensi apakah keras atau kenyal. 1,2,15,16

 • Ukuran: normal bila diameter 0,5 cm dan lipat paha >1,5 cm dikatakan
abnormal.
• Nyeri tekan: umumnya diakibatkan peradangan atau proses perdarahan.
• Konsistensi: keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan, padat seperti karet
mengarahkan kepada limfoma; lunak mengarahkan kepada proses infeksi; fluktuatif
mengarahkan telah terjadinya abses/pernanahan.
• Penempelan/bergerombol: beberapa KGB yang menempel dan bergerak bersamaan
bila digerakkan. Dapat akibat tuberkulosis, sarkoidosis atau keganasan.

o Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan darah dapat diperlukan pada anak dengan limfadenopati. Adanya
leukostosis dengan dominasi netrofil mungkin menunjukkan adanya infeksi bakteri
akut. Leukositosis yang didominasi limfositik dapat dikaitkan dengan infeksi virus
Ebstein-Barr. Leukositosis dengan adanya blast pada hapusan darah tepi diindikasi
terjadinya leukemia. Leukopenia dengan depresi hemoglobin dan trombosit juga
mungkin indikasi adanya keganasan yang melibatkan sumsum tulang. Limfopenia
diindikasikan adanya infeksi HIV atau adanya gangguan immunodefisiensi bawaan.
Laju endap darah (LED) dan kadar C-reaktif protein dapat digunakan sebagai
petanda adanya peradangan dan infeksi dan juga mungkin membantu dalam
mengevaluasi pengobatan yang dilakukan. Kadar enzim hati yang tinggi dapat
menunjukkan keterlibatan hati yang disebabkan infeksi sistemik atau proses
infiltratif.1,11
•
Aspirasi dan kultur KGB membantu dalam mengisolasi organisme penyebab infeksi
dan keputusan antibiotik yang sesuai sebagai penyebab limfadenopati. Aspirasi
dengan jarum halus (fine needle aspiration / FNAB) mungkin menghasilkan
diagnosis sitologi pasti atau awal dan kadang-kadang tidak memerlukan lagi untuk
biopsi KGB. Karsinoma metastatik juga menghasilkan akurasi diagnostik yang tinggi
dari 98% sehingga menunjukkan pentingnya dilakukan sitologi FNAB.Pemeriksaan
FNAB sederhana, cepat dan tidak memerlukan anestesi umum. Prosedur FNAB
dapat dilakukan di poliklinik rawat jalan. Kebanyakan pasien yang memiliki
diagnosis jinak pada FNAB tidak memerlukan lebih lanjut evaluasi. Keterbatasan
FNAB adalah sering terjadi kurangnya sampel jaringan yang tepat untuk
pemeriksaan khusus termasuk sitogenetik, Flow cytometry, mikroskop elektron dan
pengecatan khusus. Selain itu, potensi risiko adanya keganasan harus selalu
dipertimbangkan sebagai hasil dari prosedur FNAB.
• Biopsi eksterna (bila suspek tuberkulosa atau infeksi nontuberkulosa
mycobacterium) atau insisi dan drainase dapat diindikasikan pada anak dengan
limfadenotis unilateral sedang atau berat. Beberapa hal yang diindikasikan untuk
dilakukan biopsi adalah awal pemeriksaan fisik dan riwayat klinis menunjukkan
keganasan, KGB dengan ukuran lebih besar daripada 2,5 cm, pembesaran KGB
menetap atau membesar, pemberian antibiotik yang sesuai gagal untuk mengecilkan
node dalam waktu 2 minggu.
• Tuberkulosis skin test (TST) dapat diindikasikan untuk menyingkirkan infeksi M.
Tuberkulosis. TST dapat menunjukkan indikasi reaktif pada anak dengan
mikobakterium nontuberculosis tapi tidak sensitif.
• Foto toraks merupakan suatu pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam evaluasi
limfadenopati kronis lokal atau generalisata dan dapat melihat adanya pelebaran
mediastinum karena limfadenopati dari limfoma dan sarcoid. Dua pertiga dari pasien
yang memiliki Hodgkin limfoma mungkin menunjukkan pelebaran mediastinum
pada foto dada.


 •
USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mendiagnosis
limfadenopati servikal. Penggunaan USG untuk mengetahui ukuran, bentuk,
echogenicity, gambaran mikronodular, nekrosis intranodal dan ada tidaknya
klasifikasi. USG dapat dikombinasi dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk
mendiagnosis limfadenopati dengan hasil yang lebih memuaskan, dengan nilai
sensitivitas 98 % dan spesivisitas 95%.
•
CT scan dapat mendeteksi limfadenopati servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih

Diagnosis Banding

• Acute Lymphoblastic Leukemia

Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah ganas (klonal) penyakit sumsum tulang di
mana prekursor limfoid awal berkembang biak dan menggantikan sel-sel hematopoietik
normal sumsum. ALL adalah jenis yang paling umum kanker dan leukemia pada anak-
anak di Amerika Serikat.

Etiologi
Sedikit yang diketahui tentang etiologi leukemia limfoblastik akut (ALL) pada orang
dewasa dibandingkan dengan leukemia myelogenous akut (AML). Kebanyakan orang
dewasa dengan ALL tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. Meskipun sebagian besar
leukemia terjadi setelah terpapar radiasi AML daripada ALL, peningkatan prevalensi
ALL tercatat dalam selamat dari bom atom Hiroshima tetapi tidak pada mereka yang
selamat dari bom atom Nagasaki.
Pasien jarang memiliki gangguan yg hematologi (AHD) seperti sindrom
myelodysplastic (MDS) yang berkembang ke ALL. Namun, kebanyakan pasien dengan
MDS yang berkembang untuk leukemia akut mengembangkan AML daripada ALL.
Semakin, kasus ALL dengan kelainan kromosom Band 11q23 setelah pengobatan dengan
topoisomerase II inhibitor untuk keganasan lain telah dijelaskan. Namun, kebanyakan
pasien yang mengembangkan leukemia akut sekunder setelah kemoterapi untuk kanker
lain mengembangkan AML daripada ALL.

• Limfoma maligna
Limfoma maligna terbagi menjadi Hodgkin’s limfoma dan Non-Hodgkin’s limfoma.
Limfoma hodgkin dan non-hodgkin dibedakan dengan keberadaan reed-sternberg sel dan T
atau B-cell associated antigens. Sel RS mempunyai ekspresi CD15 (antigen golongan darah
lewis x yang berfungsi sebagai reseptor adhesi) dan CD30.
Tabel 2. Perbedaan limfoma hodgkin dengan limfoma non Hodgkin.

Limfoma hodgkin Limfoma non-hodgkin

Lokasi kelompok kelenjar limfe tunggal Lebih sering terlibat kelenjar limfe tepi yang
(servikal, mediastinal, paraaortik) multiple

Penyebaran lewat kontak Penyebaran tidak lewat kontak

 Kelenjar limfe mesentrik dan cincin Sering ditemukan keterlibatan limfe mesentrik
waldeyer jarang terlibat dan cincin waldeyer

Keterlibatan ekstranodal jarang terjadi Biasanya ada keterlibatan ekstranodal

Limfoma Hodgkin

Limfoma ini memiliki distribusi himodal dengan puncaknya pada dewasa muda dan
puncak yang lain pada manula. Tanda khas pada penyakit ini adalah sel Reed-Stcrnhcrg.
Penyebabnya tidak diketahui. Pemeriksaan epidemiologis/serologis menemukan
kemungkinan adanya kaitan dengan EBV. Genom virus EBV ditemukan pada 80% spesimen
biopsi. Terdapat sedikit peningkatan risiko pada anggota keluarga penderita. Sebagian besar
pasien dalang dengan limfadenopati pada leher dan di tempat lain (lebih jarang). Gejala B
dapat terjadi. Terkadang pasien dalang dengan keluhan akibat limpadenopati masif seperti
obstruksi vena kava superior. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan biopsi pada nodus
limfatikus yang terkena.
Tipe dan stadium
Telah dikenali empat jenis utama penyakit Hodgkin. Tipe nodular sklerosis dan
selularitas campuran terjadi pada 80% kasus. Stadiumnya sama dengan NHL. Sistem Ann
Arbor atau variasinya banyak digunakan.8
Sistem penentuan stadium Ann Arbor:

• Stadium I : suatu daerah nodus tunggal atau lokasi ekstranodus tunggal

• Stadium II : dua atau lebih daerah nodus atau lokasi ekstranodus dengan
keterlibatan nodus regional (IIE) pada satu sisi diafragma
• Stadium III : pembesaran limfatik pada kedua sisi diafragma.
• Stadium IV : keterlibatan hati atau sumsum tulang atau keterlibatan yang luas pada
daerah ekstralimfatik
• A: menandakan tidak adanya keringat malam, >10% penurunan berat badan atau
demam dan B: menandakan adanya satu atau lebih dari gejala-gejala tersebut.
Klasifikasi limfoma Hodgkin berdasarkan WHO (2008)9:

 Reed-Sternberg multinukleus Selularitas campuran LH sklerotik nodular

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis.

• Limfoma Non Hodgkins (NHL)

Limfoma non-Hodgkin (non-Hodgkin’s lymphoma [NHL]) merupakan kumpulan
penyakit keganasan heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B
dan yang lain dari sel T. Insidensi NHL perlahan-lahan bertambah. Beberapa, tetapi tidak
semua, dapat dihubungkan dengan NHL yang berkaitan dengan AIDS. Beberapa penyebab
NHL yang diketahui ditunjukkan pada gambar, walaupun pada sebagian besar kasus tidak
ditemukan penyebab yang jelas. Abnormalitas sitogenetik dapat ditemukan pada 85% pasien,
sebagian besar melibatkan translokasi pada gen reseptor antigen.8
Terdapat lebih dari 20 klasifikasi yang berbeda untuk NHL klasifikasi yang terbaru
adalah klasifikasi Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms
(REAL) yang telah diterima secara luas. Skema klasifikasi ini membedakan berdasarkan
gambaran morfologi, imunologi, dan genetic. Namun, sebagian besar onkolog yang
mengklasifikasikan NHL menjadi grup-grup yang luas yang dinamakan ‘derajat rendah’,
‘derajat menengah’ dan ‘derajat tinggi’.8
a. NHL derajat rendah
Ini termasuk penyakit seperti limfoma folikular dan makroglobulinemia
waldenström. Biasanya kelaianan timbul lambat, dengan progresi yang lambat pula.
Kelainan ini biasanya bisa dikontrol dengan kemoterapi oral. Sebagian besar pasien
tidak dapat disembuhkan dengan harapan hidup ±3-10 tahun.
Limfoma folikular merupakan suatau limfoma sel B derajat rendah, yang terutama
ditemukan pada manula. Translokasi terjadi antara kromosom 14 dan 18 [t(14;18)]
sehingga ekspresi bcl-2 menjadi berlebih, akibatnya terjadi inhibisi terhadap apoptosis
dan memperpanjang hidup sel-sel limfoma. Sebagian besar pasien datang dengan

 gejala limfadenopati dan telah mencapai stadium 3 dan 4; sepertiga menunjukkan
gejala B pada saat diagnosis. Pasien asimtomatik tidak memerlukan terapi sampai
gejala dan tanda progresi penyakit muncul. Pada keadaan ini diberikan terapi dengan
obat oral seperti klorambusil. Terapi obat ganda dan penggunaan obat jenis baru
seperti fludarahin semmakin banyak dilakukan. Transplantasi sumsum tulang
terkadang juga dilakukan. Penyakit ini adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan
pada sebagian besar kasus, dengan angka harapan hidup rata-rata 9 tahun.
b. NHL derajat menengah dan tinggi
Penyakit-penyakit ini adalah penyakit yang agresif dengan onset dan progresivitas
yang cepat. Contohnya adalah NHL tipe sel B besar (derajat menengah) dan NHL
Burkitt (derajat tinggi). Dengan kemoterapi intensif, 20-40% pasien berusia <60 tahun
dapat sembuh. Sisanya meninggal karena oenyakit ini. stadium berarti mendefinisikan
tingkat perluasan NHL dalam tubuh. Sistem Ann Arbor, yang berpengaruh pada
prognosis, biasanya digunakan untuk mendefinisikan stadium. 8
c. Makroglobulinemia Waldenström
Ini merupakan limfoma derajat rendah yang paling banyak ditemukan pada manula,
dimana terdapat limfosit abnormal yang memiliki sifat-sifat sel plasma (limfoma
limfoplasmasitoid) dan memproduksi paraprotein IgM monoclonal. Pasien dapat
datang dengan gejala limfoma (limfadenopati atau gejala B) atau lebih sering datang
dengan sindrom hiperviskositas akibat kadar para protein IgM yang tinggi yang terdiri
dari: letargi, confusion, nyeri kepala, gamang; dan gangguan penglihatan. 8
Plasmaferesis dapat mengurangi konsentrasi IgM dan mengurangi viskositas plasma
dengan cepat. Efeknya kemudian dipertahankan dengan kemoterapi. Klorambusil oral
atau analog purin seperti fludarabin paling sering digunakan. Angka harapan hidup
rata-rata adalah 4-5tahun. 8
d. NHL derajat menengah
Limfoma sel besar difus. Tumor sel B ini memiliki onset yang cepat dan apabila tidak
diterapi akan memiliki progresivitas yang tinggi. Pasien datang dengan limfadenopati
dan/atau gejala sistemik seperti demam atau penurunan berat badan (gejala B). 30%
pasien dapat disembuhkan dengan kemoterapi obat ganda. Terapi dosis tinggi dengan
terapi suportif sel stem terhadap sumsum tulang dan darah tepi dapat menyembukan
sebagian kecil pasien yang mengalami relaps. Sisanya meninggal akibat penyakitnya.
8

e. NHL derajat tinggi

Limfoma Burkitt. ini adalah suatu tumor sel B yang sangat ganas. Limfoma Burkitt
yang endemis sangat berkaitan dengan mleksi oleh virus Epstein-Barr (LBV).
sedangkan pada daerah nonendemis. protein EBV dapat ditemukan di sel tumor pada
kurang dari setengah jumlah pasien. Anak-anak dengan tumor endemis datang dengan
tumor yang mengenai tulang rahang dan muka. sedangkan mereka yang menderita
limfoma Burkitl nonendemik seringkah memiliki penyakit abdominal ekstra-nodus
yang luas. Pada kedua jenis penyakit tersebut, sel tumor mengandung translokasi
kromosom yaitu t(8;14). Kemoterapi intensif dapat menyembuhkan pasien kedua jenis
penyakit tersebut. Bentuk nonendemis biasanya terjadi pada penderita infeksi HIV
atau keadaan sistem imun yang tertekan lainnya dan memiliki prognosis yang buruk.

 1.6 Penatalaksanaan Limfadenopati
Tatalaksana pembesaran KGB leher didasarkan kepada penyebabnya. Banyak
kasus dari pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidak membutuhkan
pengobatan apapun selain dari observasi. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6
minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan biopsi kelenjar getah bening.
Biopsi dilakukan bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan kepada keganasa,
KGB yang menetap atau bertambah besar dengan pengobatan yang tepat, atau
diagnosis belum dapat ditegakkan.
Pembesaran KGB pada anak-anak biasanya disebabkan oleh virus dan sembuh
sendiri, walaupun pembesaran KGB dapat berlangsung mingguan. Pengobatan pada
infeksi KGB oleh bakteri (limfadenitis) adalah antibiotik oral 10 hari dengan
pemantauan dalam 2 hari pertama flucloxacillin 25mg/kgBB empat kali sehari. Bila
ada reaksi alergi terhadap antibiotik golongan penisilin dapat diberikan cephalexin
25mg/kg (sampai dengan 500mg) tiga kali sehari atau eritromisin 15mg/kg (sampai
500mg) tiga kali sehari.
Bila penyebab limfadenopati adalah mikobakterium tuberkulosis maka
diberikan obat anti tuberkulosis selama 9-12 bulan. Bila disebabkan mikobakterium
selain tuberkulosis maka memerlukan pengangkatan KGB yang terinfeksi atau bila
pembedahan tidak memungkinkan atau tidak maksimal diberikan antibiotik golongan
makrolida dan antimikobakterium. Pemeriksaan penunjang bila limfadenopati akut
tidak diperlukan, namun bila berlangsung >2minggu dapat diperiksakan serologi
darah untuk epstein barr virus, citomegalovirus, hiv, toxoplasma; tes mantoux,
rontgen dada, biopsi dimana semuanya disesuaikan dengan tanda dan gejala yang ada
dan yang paling mengarahkan diagnosis.

1.7 Prognosis Limfadenopati

Pada individu dengan penyakit ganas, prognosis tergantung pada penyakit
tertentu. Pada individu dengan infeksi bakteri, pemulihan lengkap dapat diharapkan dengan
pengobatan antibiotik prompt. Waktu pemulihan akan bervariasi, tergantung pada penyebab
yang mendasarinya. Ini mungkin memerlukan jangka waktu untuk pembengkakan untuk
sepenuhnya menghilang.
1.8 Pencegahan Limfadenopati
Pencegahan dapat di lakukan dengan gaya hidup yang baik dan bersih agar tidak
mudah terkkontaminasi dengan mikroba seperti virus, bakteri, parasit dan jamur.

 DAFTAR PUSTAKA

• Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16862/4/Chapter%20II.pdf (5
November 2014, 11.00 WIB).
• http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_209Pendekatan%20Diagnosis%20Limfade
nopati.pdf
• Oehadian, Amaylia.2013. Pendekatan Diagnosis Limfadenopati Indonesia:IDI
• Reksodiputro AH, Irawan C. Limfoma non-hodgkin. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 2 edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.1251-60
• Sumantri R, Penyakit hodgkin. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2 edisi ke 5.
Jakart: Interna Publishing; 2009.h.1262-5