Anda di halaman 1dari 32

CASE REPORT SESSION

Ketuban Pecah Dini

Oleh:
Reissa Amira Pratiwi, S.Ked
G1A217018

Pembimbing:
Dr. dr. Herlambang Noerjasin, Sp.OG, KFM

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


RSUD RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
2

Lembar Pengesahan
Case Report Session

Laporan Kasus

Ketuban Pecah Dini

Oleh:
Reissa Amira Pratiwi (G1A217018)

Sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik senior


Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSUD Raden Mattaher
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Jambi

Jambi, Agustus 2018


Pembimbing,

Dr. dr. Herlambang Noerjasin, Sp.OG (K) FM


3

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
dengan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Case Report Session (CRS)
pada Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran dan Kesehatan Universitas Jambi yang berjudul “G2P1A0 gravida 25 -
26 minggu dengan ketuban pecah dini 3 jam JTH intrauterine preskep”

Case Report Session (CRS) ini bertujuan agar penulis dapat memahami
lebih dalam teori-teori yang diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian Obstetri dan Ginekologi di RSUD Raden Mattaher Jambi, dan melihat
penerapannya secara langsung di lapangan. Pada kesempatan ini penulis
mengucapkan banyak terima kasih kepada DR. dr. Herlambang Noerjasin, Sp.OG,
KFM sebagai pembimbing yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing
penulis.
Penulis menyadari bahwa penulisan Case Report Session (CRS) ini masih
banyak kekurangan, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran
yang bersifat membangun dari semua pihak yang membacanya. Semoga tugas ini
dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Jambi, Agustus 2018

Penulis
4

BAB I
PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)


merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila
ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai
ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature Rupture of
Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan
perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler
amnion, korion dan apoptosis membran janin.1
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum
diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada
kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD
sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-
2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau
setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah
satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam
100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering
menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar
antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita
mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau
sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu
maupun janin.2
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki pengetahuan
yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta memahami
patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu menegakkan diagnosis
ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi secara akurat sehingga
prognosis yang baik terhadap pasien dan bayinya.
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien


Nama : Ny. M
Umur : 30 tahun
Suku/bangsa : Melayu
Agama : Islam
Pendidikan : D3
Pekerjaan : PNS
Alamat : Pakuan Baru Kenali besar

Suami
Nama : Tn. I
Umur : 33 tahun
Suku/bangsa : Melayu
Agama : Islam
Pendidikan : D3
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Pakuan Baru Kenali besar

MRS : 14 Agustus 2018


No. MR : 884164

2.2. Anamnesis
Keluhan Utama : Os datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir
Sejak + 10 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir Sejak + 10
Jam sebelum masuk rumah sakit, Os merupakan rujukan dari RS. Teresia,
Keluhan air-air yang keluar dirasakan cukup banyak dan sekarang masih
4

merembes. Air-air yang keluar berwarna putih bening dan tidak berbau.
Riwayat demam tidak ada, riwayat coitus tidak ada, riwayat keputihan tidak
ada, riwayat minum jamu atau obat-obatan tidak ada. sakit perut menjalar
ke pinggang semakin lama semakin sering dan kuat (-), keluar lendir darah
dari jalan lahir (-), demam (-), dan keputihan (-).Os mengaku hamil cukup
bulan dan gerakan anak masih dirasakan.
+ 5 Hari SMRS os pernah mengeluhkan hal yang sama, keluar air-
air dari jalan lahir dan mengeluh keluar air-air dari jalan lahir, warna jernih,
cairan merembes hingga membasahi kain yang dipakai os, Keluhan muncul
setelah os melakukan hubungan badan dengan suami os. Setelah dirawat
dirumah sakit selama 4 hari os diperbolehkan pulang.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat jatuh (-), riwayat keputihan (-), riwayat berhubungan badan
(-), riwayat DM (-), dan riwayat darah tinggi (-).

Riwayat Obstetri
- GPA : G2P1A0
- HPHT : 10 – 02 - 2018
- TP : 17 – 11 -2018
- UK : 25 - 26 Minggu
- Menarche : 12 Tahun
- Siklus haid : Teratur 28 hari
- Lama haid : 7 Hari
- Riwayat Persalinan :

No Tahun Umur Tempat Jenis Penolong Penyulit Anak Ket


partus kehamilan JK/BB
1 2013 36 minggu RS SC Dokter - PR/ Hidup
2400
2 INI
5

- Riwayat Perkawinan
Pasien menikah 1 kali pada usia 24 tahun
- Riwayat Kontrasepsi : (-)
- ANC : 2 x selama kehamilan.

2.3. Pemeriksaan Fisik


TD : 110/70mmHg
N : 87x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 36,60C
Berat badan sebelum hamil : 45 kg
Berat badan saat hamil : 47 kg
Tinggi Badan : 158 cm

Status Generalisata
Kepala : Normocephale, rambut hitam tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, reflek cahaya +/+
pupil isokor
THT : Dalam batas normal
Leher : pembesaran KGB (-), Struma (-)
Thorak : Pergerakan dinding dada simetris
Pulmo : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Membesar, bising usus (+), hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas : akral hangat, sianosis -/-, edema (-).

Status Obstetri
Pemeriksaan Luar
Inspeksi :
Muka : Cloasma gravidarum (-), edema (-)
Leher : Pembesaran vena jugularis (-)
6

Dada : Pembesaran mammae simetris, puting susu menonjol,


hiperpigmentasi areola mammae (+), colostrum (-)
Abdomen : Perut tampak membesar ke depan, striae gravidarum (+),
linea nigra (+), bekas operasi (+)
Vulva : Labia mayor/minor simetris, pembengkakan kel.bartholini
(-).
Ekstremitas : Eksterimitas Bawah: Edema (-/-)

Palpasi :
Leopold I : TFU 22 cm, teraba bagian yang lunak, tidak melenting.
Leopold II : Kanan : Teraba bagian-bagian kecil janin
Kiri : Teraba bagian terbesar janin
Leopold III : Teraba bagian keras, bundar, dan melenting.
Leopold IV : Konvergen
TBJ : (22 - 12) x 155 = 1550 gram
HIS : (-)
Auskultasi : DJJ = 121x/i

2.4. Pemeriksaan Penunjang


Darah rutin (14-08-18) :
HB : 10.3 gr %
HT : 30.1 %
Leukosit : 12.08 x 103/mm3
Trombosit : 261
GDS : 81 mg/dl

Pemeriksaan Elektrolit :
Natrium 146.13 mEql/L (135-146)
Kalium 5.49 mEq/L (3,5 – 5,3)
Klorida 106.31 mEq/L (98 – 110)
Kalsium 1,30 mEq/L (1,12 – 1, 23)
7

2.5. Diagnosis
G2P1A0 gravida 25 - 26 minggu + KPSW 10 Jam + Oligohidramnion

2.6. Penatalaksanaan.
1. Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, Denyut Jantung Janin (DJJ), dan
kontraksi uterus
2. IVFD Ringer Laktat 20tpm
3. Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
4. Inj Cefotaxime 3 x 1 amp
5. Ultrageston 2x1 tab
6. Ferrous Sulfate 2x200 tab
7. Vaginistin 2x1
8. R/ Amnioninfusion tanggal 16-08-2018

2.7. Follow up
Tanggal/Jam Follow Up

14 Agustus Menerima pasien dari IGD dan melakukan anamnesa


2018 dan pemeriksaan fisik : D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26
minggu + KPSW 3 Jam + Oligohidramnion

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N :


87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi fundus : 22
cm, Punggung kiri, DJJ : 121 x/menit

1. Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, Denyut


Jantung Janin (DJJ), dan kontraksi uterus
2. IVFD Ringer Laktat 20tpm
8

3. Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
4. Inj Cefotaxime 3 x 1 amp
5. Ultrageston 2x1 tab
6. Ferrous Sulfate 2x200 tab
7. Vaginistin 2x1
8. R/ Amnioninfusion tanggal 16-08-2018

15 Agustus Menerima pasien dari IGD dan melakukan anamnesa


2018 dan pemeriksaan fisik : D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26
minggu + KPSW 3 Jam + Oligohidramnion

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N :


87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi fundus : 22
cm, Punggung kiri, DJJ : 121 x/menit

T/ Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, Denyut


Jantung Janin (DJJ), dan kontraksi uterus
IVFD Ringer Laktat 20tpm
Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
Inj Cefotaxime 3 x 1 amp
Ultrageston 2x1 tab
Ferrous Sulfate 2x200 tab
Vaginistin 2x1
R/ Amnioninfusion tanggal 16-08-2018

16 Agustus S : Post op amnioinfusion H+1, nyeri bekas luka (+),


2018 os merasa tidak lemas lagi, makan dan minum bertahap
D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26 minggu + KPSW 3 Jam
+ Oligohidramnion
9

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N:
87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi
fundus : 22 cm, Punggung kiri, DJJ : 131 x/i

T/ Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, DJJ tiap


15 menit selama 24 jam
Makan dan minum bertahap
IVFD Ringer Laktat 20tpm
Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
Inj Cefotaxime 3 x 1 amp
Kaltrofen supp 2x1
Ferrous sulfat 1x1
17 Agustus S : Post op amnioinfusion H+2, nyeri bekas luka (+),
2018 os merasa tidak lemas lagi, makan dan minum banyak
D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26 minggu + KPSW 3 Jam
+ Oligohidramnion + Post op amnioinfusion

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N:
87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi
fundus : 22 cm, Punggung kiri, DJJ : 151 x/i

T/ Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, DJJ


IVFD Ringer Laktat 20tpm
Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
Inj Cefotaxime 3 x 1 amp
Kaltrofen supp 2x1
Ultrageston 2x1 tab
Ferrous sulfat 1x1
Amnioninfusion terpasang, IVFD RL 20tpm
10

18 Agustus S : Post op amnioinfusion H+3, nyeri bekas luka (+),


os merasa tidak lemas lagi, makan dan minum (+)
2018
D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26 minggu + KPSW 3 Jam
+ Oligohidramnion + Post op amnioinfusion

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N:
87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi
fundus : 22 cm, Punggung kiri, DJJ : 145 x/i

T/ Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, DJJ


IVFD Ringer Laktat 20tpm
Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
Inj Cefotaxime 3 x 1 amp
Kaltrofen supp 2x1
Ultrageston 2x1 tab
Ferrous sulfat 1x1
Amnioninfusion terpasang, IVFD RL 20tpm
19 Agustus S : Post op amnioinfusion H+4, nyeri bekas luka (+),
os merasa tidak lemas lagi, makan dan minum (+)
2018
D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26 minggu + KPSW 3 Jam
+ Oligohidramnion + Post op amnioinfusion

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N:
87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi
fundus : 22 cm, Punggung kiri, DJJ : 148 x/i

T/ Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, DJJ


IVFD Ringer Laktat 20tpm
Injeksi Dexamethasone 3 x 1 gr
11

Cefadroxil tab 3x500mg


Kaltrofen supp 2x1
Ultrageston 2x1 tab
Ferrous sulfat 1x1
Amnioninfusion terpasang, IVFD RL 10tpm
20 Agustus S : Post op amnioinfusion H+5, nyeri bekas luka (+),
os merasa tidak lemas lagi, makan dan minum (+)
2018
D/ : G2P1A0 gravida 25 - 26 minggu + KPSW 3 Jam
+ Oligohidramnion + Post op amnioinfusion

Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sakit sedang, TD :110/70 mmHg, N:
87x/menit RR : 20x/menit Suhu: 36,60C, Tinggi
fundus : 22 cm, Punggung kiri, DJJ : 133 x/i

T/ Observasi Tanda vital dan Keadaan umum, DJJ


Cefadroxil tab 3x500mg
Kaltrofen supp 2x1
Ultrageston 2x1 tab
Ferrous sulfat 1x1
Pemberian amnioninfusion di berhentikan
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada
saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu
didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang
menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam
kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila
ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5
cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik
pada kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /
preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12
jam maka disebut prolonged PROM.2

2.2 Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal
korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem
aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan
inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease
dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini

8
9

menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen


pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan
mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi
sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah
cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat
bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis,
infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum
kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran
melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya
membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks
metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya
ketuban oleh karena infeksi.2
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan
jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen)
akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam
darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang
berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam
kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.
Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi
gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur
kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk
pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. Dimana 72
10

% penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan


preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.2
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan
amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan
meningkatkan insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan
yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.2
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan
pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang
langsung dari kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti
amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.
Pada perokok, secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini
terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul
lebih sering disertai dengan KPD, namun mekanismenya belum diketahui
dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti : hidramnion, gamelli, koitus,
perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis,
serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah
dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini
mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
 Serviks inkompeten.
 Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
 Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
 Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah
belum masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.
 Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
11

 Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput


ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban
pecah.5

2.3 Epidemiologi
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat
aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus
KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya,
menurut Naeye pada tahun 1982 diperkirakan 21% rasio berulang,
sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga rasio berulangnya
sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas
pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi
sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-
7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas
dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7
hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden
korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD
prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban
pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan
insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada
24 jam.2
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005
sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah
sebanyak 12,92%. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus
ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara
konservatif sebanyak 16,77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan
kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi
rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas.2
12

2.4 Patofisiologi
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang
berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis
dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.6

Gambar 2.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti


penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen,
serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut
terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.
MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).
TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yang sama dengan TIMP-1.2
13

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan


oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan
bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang
tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas
kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban
pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang
meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan
struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi
inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh
netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang
diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3
pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan
dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus
dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin
14

dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga


menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat
perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat
dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung
antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui,
namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator
dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu
sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari
MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri
metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif
jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih dari
100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2

Tabel 2.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2

Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase
pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi
kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur
pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek
15

inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas


MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat
sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran
hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban
belum dapat sepenuhnya dijelaskan.2

Kematian Sel Terprogram


Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini
terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.
Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan
jelas.2

Peregangan Selaput Ketuban


Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-
8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput
ketuban.2
16

Gambar. 2.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2

2.5 Diagnosis
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena
diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan
bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada
indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam
kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis
yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara :

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik


Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau
kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan
lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi.
Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun
kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4
17

Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak


adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan
tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi
abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel
cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk
kultur dan pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada
objek glass dan didiamkan dan cairan amnion
tersebut akan memberikan gambaran seperti
daun pakis.8
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa
adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air
ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput
ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa)
adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnion
mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila
terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo atau
bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat membantu.
Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila
kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk
pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseria gonorea.7
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan
dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian
18

presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa


dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada dalam masa
persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.8
4. Pemeriksaan penunjang
a) Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus
merah menjadi biru.
b) Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3
kemungkinan ada infeksi.
c) USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak
janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
d) Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin
secara dini atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi
intrauterin atau peningkatan suhu, denyut jantung janin akan
meningkat.
e) Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin -
sfingomielin dan fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi
kematangan paru janin.4

2.6 Penatalaksanaan
Konservatif
a. Rawat di rumah sakit.
b. Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak
tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
c. Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban
masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
d. Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi,
tes busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
e. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24
jam.
19

f. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan
lakukan induksi.
g. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi
intrauterin).
h. Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin
dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis
tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4
kali.9

Aktif
a. Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal
tiap 6 jam maksimal 4 kali.
b. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
 Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks,
kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan
dengan seksio sesarea.
 Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9
20

Tabel. 2.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

Gambar. 2.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

2.7 Komplikasi
a. Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
b. Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
21

aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
c. Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
d. Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1
22

BAB IV
ANALISIS KASUS
Os datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir Sejak + 10
Jam sebelum masuk rumah sakit, Os merupakan rujukan dari RS. Teresia,
Keluhan air-air yang keluar dirasakan cukup banyak dan sekarang masih
merembes. Air-air yang keluar berwarna putih bening dan tidak berbau.
Riwayat demam tidak ada, riwayat coitus tidak ada, riwayat keputihan tidak
ada, riwayat minum jamu atau obat-obatan tidak ada. sakit perut menjalar
ke pinggang semakin lama semakin sering dan kuat (-), keluar lendir darah
dari jalan lahir (-), demam (-), dan keputihan (-).Os mengaku hamil cukup
bulan dan gerakan anak masih dirasakan.
+ 5 Hari SMRS os pernah mengeluhkan hal yang sama, keluar air-air dari jalan
lahir dan mengeluh keluar air-air dari jalan lahir, warna jernih, cairan merembes
hingga membasahi kain yang dipakai os, Keluhan muncul setelah os melakukan
hubungan badan dengan suami os. Setelah dirawat dirumah sakit selama 4 hari os
diperbolehkan pulang.

Pasien Ny. M usia 30 tahun datang ke IGD RSUD Mattaher tanggal 08


Agustus 2018 pukul 10.30 WIB dengan keluhan utama keluar air-air dari jalan lahir
sejak 10 jam yang lalu. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis G2P1A0 hamil 25 minggu
dengan ketuban pecah dini 3 jam janin tunggal hidup presentasi kepala.
Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Pada kasus, berdasarkan anamnesis didapatkan HPHT
10 Februari 2018 dan datang dengan keluhan keluar air-air dari jalan lahir sejak ±
3 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan muncul setelah os melakukan
hubungan badan dengan suami os Air-air yang keluar berwarna putih bening dan
tidak berbau. Keluhan ini tidak disertai dengan adanya sakit perut menjalar ke
pinggang (-) dan keluar lendir darah (-). Berdasarkan teori, usia kandungan pasien
23

belum cukup bulan (preterm) yaitu 25 minggu dan menyatakan belum ada tanda-
tanda inpartu. Keluhan yang dirasakan oleh pasien mengarah kepada diagnosis
ketuban pecah dini yang disebabkan karena faktor peningkatan tekanan uterin oleh
karena trauma fisik saat berhubungan seksual.
Pada kasus, pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal, baik
pemeriksaan tanda vital, maupun status generalisata dari pasien. Pada pasien belum
didapatkan adanya tanda-tanda infeksi. Suhu pasien normal yaitu 36,8o C. Denyut
nadinya juga dalam batas normal, yaitu 76 kali per menit. Tekanan darah pasien
juga dalam batas normal yaitu 110/80mmHg. Berdasarkan teori, pemeriksaan fisik
pada kasus KPD ini penting untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda infeksi
pada ibu. Hal ini terkait dengan penatalaksanaan KPD selanjutnya dimana risiko
infeksi ibu dan janin meningkat pada KPD. Umumnya dapat terjadi korioamnionitis
sebelum janin terinfeksi. Selain itu juga didapatkan adanya nadi yang cepat. Tetapi
pada kasus ini tidak didapatkan sehingga belum ada tanda-tanda infeksi pada ibu.
Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan
pertama terhadap kecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan
tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Pada pasien KPD akan
tampak cairan keluar dari vagina. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa
warna, bau dan pHnya. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya
proses infeksi. Pada kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan inspekulo.
Pada kasus, dilakukan pemeriksaan dalam 1x untuk menentukan ada
tidaknya pembukaan. Pada saat di lakukan pemeriksaan dalam pada pasien ini
belum ada pembukaan dan ketuban (-). Pemeriksaan dalam vagina dibatasi
seminimal mungkin untuk mencegah infeksi.
Pada kasus ini, keluar air ketuban dari jalan lahir atau dalam hal ini
pecahnya ketuban dicurigai terjadi 3 jam sebelum masuk rumah sakit, sementara
belum ada tanda-tanda inpartu pada pemeriksaan dalam.
Faktor yang harus dipertimbangkan dalam mengambil tindakan terhadap
pasien KPD, yaitu umur kehamilan dan ada tidaknya tanda-tanda infeksi pada ibu.
Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada ibu. Waktu
pemberian antibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis KPD
24

ditegakkan. Pada kasus ini pasien segera diberikan antibiotik ceftriaxone 1gr dan
diberikan MgSO4 sebagai agen tokolitik untuk menghilangkan kontraksi uterus
sehingga persalinan prematur dapat dihambat.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan, pasien pada kasus ini didiagnosis sebagai KPD. Kasus yang
ditemukan sudah sesuai dengan teori yang ada. Penatalaksanaan KPD pada pasien
ini pada umumnya tepat.
25

BAB V

KESIMPULAN

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik


berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi
korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Insiden PROM berkisar 3% sehingga 18.5% dari semua kehamilan.
Preterm PROM berlaku dalam setiap 3% kehamilan dan menyebabkan 1/3 dari
kelahiran prematur. KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan
dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak
cukup bulan atau PPROM terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih


kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih
belum ada, selalu berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus
mempertimbangkan adanya infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti
fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak
ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada
panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal
dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.
26

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Winkjosastro H., Saifuddin


A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-680.
2. Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
3. Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini, Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. Hal : 218-220.
4. Medina, Tanya M. and Hill, Ashley D. Preterm Premature Rupture of
Membranes: Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2006;73:659-64.
5. Myers VS. Premature rupture of membranes at or near term. In: Berghella
V. Obstetric evidence based guidelines. Series in maternal fetal medicine.
Informa heathcare. Informa UK Ltd, 2007.
6. Bergehella V. Prevention of preterm burth. In: Berghella V. Obstetric
evidence based guidelines. Series in maternal fetal medicine. Informa
heathcare. Informa UK Ltd, 2007.
7. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Premature Birth. In: Williams Obstetric. 23rd Ed. McGrawHill Medical, New
York, 2010.
8. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan.
Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp 456-
60.
9. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diunduh dari
http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.