Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN BBDM MODUL 5.

SKENARIO 2 – PUSING TUJUH KELILING

Oleh:
KELOMPOK 12

1. Valendito Aji Saputra 22010116130110


2. Eriska Retno Indarti 22010116140111
3. Ika Luthfiah 22010116130112
4. M. Burhanuddin Yusuf Habibie 22010116140113
5. Klemens Carlos S. Djuang 22010116130114
6. Triayusya 22010116130115
7. Riznadia Ramadhani 22010116140116
8. Endya Maharani Putriatika 22010116140117
9. Hafidh Bagus Aji Prasetyo 22010116140118
10. Nurazmi Fauzi 22010116130119

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2018
SKENARIO 2
PUSING TUJUH KELILING

Seorang wanita usia 65 tahun datang ke IGD dengan keluhan 1 jam yang lalu tiba- tiba
pusing berputar, sekeliling terhadap dirinya, disertai mual, muntah 3x seperti yang dimakan
dan diminum. Bila berjalan sempoyongan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
TD 190/110 mmHg, Nadi 80x/menit, RR 18 x/menit, t 36 C, Mata : nystagmus rotatoar +/+

STEP 1 TERMINOLOGI
1. Sempoyongan : perasaan tidak seimbang yang dirasakan oleh tubuh seperti terhuyun-
huyung hendak jatuh.
2. Nystagmus rotatoar : nystagmus adalah gerakan mata yang involunteer, bisa terjadi
pada salah satu mata atau keduanya. Nystagmus rotatoar merupakan gerakan mata
fase lambat ke arah yang rusak dan fase cepat pada sebaliknya.

STEP 2 RUMUSAN MASALAH


1. Mengapa terdapat nystagmus rotatoar?
2. Apa yang menyebabkan pasien mual dan muntah?
3. Mengapa pasien pusing?
4. Mengapa tekanan darahnya tinggi?
5. Kemungkinan diagnosis?
6. Hubungan usia dan jenis kelamin dengan gejala pasien?

STEP 3 ANALISIS RUMUSAN MASALAH


1. Terjadi karena kerusakan sistem vestibuler, terdapat 2 jenis:
a. perifer : kerusakan pada labirin
b. central : kerusakan pada batang otak
2. Karena tekanan darah tinggi, mempengaruhi perfusi ke otak yang nantinya diterima
sebagai respon stress otak. Kelenjar pituitary akan menghasilkan ACTH
meningkatnya glukokortikoidmempengaruhi saraf simpatis mengkompensasi
tubuh dengan sistem saraf parasimpatis menyebabkan mual dan muntah.
3. Adanya ketidak cocokan informasi afferen ke pusat kesadaran, afferen berupa
vestibuler, optik, dan propioceptic. Jika afferen tidak fisiologis atau adanya gerakan
yang hiper makan pengolahan informasi akan terganggu sehingga dimanifestasikan
sebagai pusing.
4. Salah satu faktor risiko tekanan darah tinggi adalah usia. Diusia lanjut pembuluh
darah menjadi kaku dan timbul plak aterosklerosis yang menyebabkan darah tinggi.
Perempuan dan 65 tahun  usia menopause sehingga mempengaruhi tekanan darah.
5. Berdasarkan keluhan, kemungkinan besar diagnosis vertigo. Mual dan munta bisa
mencirikan vertigo perifer/central, kalau gejala pusing mencirikan vertigo central.
6. Usia: Di usia lanjut terjadi degenarasi sel termasuk sel sel yang mengatur fungsi
keseimbangan tubuh.
Menopause (perempuan) : pengaruh hormonal meningkatkan tekanan darah termasuk
tekanan darah perifer mengganggu darah pada fungsi keseimbangan tubuh.
STEP 4 PETA KONSEP

pemeriksaan
Vertigo anamnesis fisik dan diagnosis tatalaksana
penunjang

STEP 5 SASARAN BELAJAR


1. Definisi dan etiologi vertigo
2. Patofisiologi vertigo
3. Jenis jenis vertigo
4. Diagnosis banding vertigo
5. Jenis jenis nystagmus
6. Penegakan diagnosis : pemeriksaan fisik dan penunjang
7. Tatalaksana farmakologi dan non farmakologi pada vertigo
8. Rehabilitasi vertigo
DEFINISI DAN ETIOLOGI
DEFINISI
Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu Vertere yang berarti berputar, dan igo yang
berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari “dizziness” yang secara definitive
merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau sensasi tubuh
yang berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan sekitar kita rasakan
berputar. Vertigo juga dirasakan sebagai suatu perpindahan linear ataupun miring,
tetapi gejala seperti ini lebih jarang dirasakan. Kondisi ini merupakan gejala kunci
yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler dan kadang merupakan gejala
kelainan labirin. Namun, tidak jarang vertigo merupakan gejala dari gangguan
sistemik lain (misalnya, obat, hipotensi, penyakit endokrin, dan sebagainya).
ETIOLOGI
A. Vascular
Penyebab vertigo dari gangguan vaskular terdiri atas insufisiensi
vertebrobasiler, stroke, migrain, hipotensi, anemia, hipoglikemia, dan penyakit
Meniere.
B. Epilepsy
C. Receiving any treatment
Beberapa obat-obatan seperti antibiotik, obat jantung, antihipertensi, obat
sedatif, dan aspirin dapat menyebabkan gangguan vertigo.
D. Tumor atau Trauma atau Tyroid
I. Tumor
Adanya tumor seperti neuroma, glioma, dan tumor
intraventrikular dapat menyebabkan gangguan vertigo.
II. Trauma
Adanya trauma pada daerah tulang temporal dan trauma
servikal dapat menyebabkan gejala vertigo.
III. Tiroid
Adanya penurunan fungsi tiroid dapat menyebabkan gejala
vertigo.
E. Infeksi
Apabila terjadi infeksi pada daerah keseimbangan seperti labirinitis maupun
vestibular neuronitis dapat menyebabkan gangguan vertigo.
F. Glial disease
G. Ocular diseases or imbala
PATOFISIOLOGI VERTIGO
Sistem keseimbangan pada manusia adalah suatu mekanisme kompleks yang terdiri
atas input sensorik dari alat vestibular, optik, maupun proprioseptof tubuh. Ketiganya
menuju otak dan medula spinalis, dimodulasi dan diintegrasikan aktivitas serebrum,
sistem limbik, sistem ekstrapiramidal, dan koterks serebri dan mempersepsikan posisi
tubuh dan kepala saat berada pada suatu ruangan, mengontrol gerak mata dan fungsi
sikap statik dan dinamik. Adanya perubahan atau gangguan pada input sensorik,
organ efektor, maupun mekanisme integrasi mengakibatkan persepsi vertigo, adanya
gangguan gerak bola mata (nystagmus), dan gangguan keseimbangan (sempoyongan).
Hilangnya input dari 2 atau lebih sistem vestibular mengakibatkan hilangnya
keseimbangan hingga terjatuh.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan
timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik.
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan
proprioceptif, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik yang berasal
dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nnistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola 3
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu
dalam pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala
vertigo.
6. Teori Sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjai peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan 4
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik
yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya
aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat meneangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan
vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,
muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas
susunan saraf parasimpatis.

JENIS JENIS VERTIGO


Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak)
atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari
sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
A. Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat
bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu
mobil bergerak.
B. Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
C. Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor
oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik :
 Sentra
l
 Perifer

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :


a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus
cranialis vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah
yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.

Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik. Vertigo
akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo kronik
memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering terjadi
pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar.

VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat
gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia,
parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.

VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian
mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat
juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.

b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam


Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli),
vertigo dan tinitus.

c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu


Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.
Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya
ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular.
Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak
bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam
yaitu :
1. Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.

2. Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan
servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-
sirkularis.
3. Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka
keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan
vertigo sebelumnya patut diragukan.

DIAGNOSIS BANDING VERTIGO


Stroke vertebasiler
Penyebab paling umum adalah aterosklerosis dimana plak menyebabkan
penyempitan dan oklusi vasa besar. Patologi penyakit vasa kecil bee=rbeda dari
aterosklerosis karena tersumbat oleh proses yang disebut lipohyalinosis, yang
sering terjadi dalam hubungannya dengan hipertensi. Oklusi vassa-vassa kecil
ini menyebabkan penyumbatan, disebut infark lacunes, yang mungkin muncul
sebagai lesi tunggal atau dapat terdistribusikan sebagai lesi multiple tersebar
luas diseluruh subcortex dan batang otak.

Penyakit demielenisasi
Merupakan penyakit pada sistem saraf dimana selubung myelin yang
membungkus saraf tersebut mengalamai kerusakan (hilangnya selaput myelin
yang membungkus dan melindungi akson). Demyelinesasi terjadi olej kerusakan
oligodendrosit yang menghasilkan myelin yang biasanya akibat toksik atau
imunologik. Contoh penyakitnya adalah multiple sclerosis.
Penyakit meniere
Gangguan telinga bagian dalam yang ditandai dengan gejala perasaan seperto
dunia berputar, telinga berdenging, hilangnya pendengaran, dan rasa penuh
ditelinga.

Neuritis vestibularis
Ditandai dengan serangan akut vertigo akut, mual, muntah, dan nistagmus
spontan tanpa disertai gangguan fungsi pendengaran. Biasanya terjadi setelah
menderita flu yang lama. Gejala klinik dimulai dengan tanda infeksi virus
umumnya yaitu demam dengan suhu tinggi, sakit disendi-sendi, dan malaise.

JENIS JENIS NYSTAGMUS


Jenis-jenis Nistagmus:

1. Nistagmus spontan : nistagmus yang timbul dengan sendirinya, tanpa ada


rangsangan dari luar.
2. Nistagmus induced : nistagmus yang timbul setelah adanya rangsang dari
luar, seperti fararadiasi, galvanisasi, putaran kursi, putaran alat optokinetik
dan irigasi telinga.
3. Nistagmus Gazed : nistagmus yang timbul akibat gerakan lirikan mata.
Fase cepatnya sesuai arah lirikan mata dan dapat bersumber dari kelainan
sistem vestibular sentral atau fisiologis.
4. Nistagmus konginetal : nistagmus yang ada sejak lahir, dengan ciri
konginetal, tidak ada keluhan vertigo atau ocillopsia atau konvervensi. Saat
mata ditengah maka timbul nistagmus pendular, ketika melirik ke lateral,
maka timbul berubah menjadi jerky.
5. Nistagmus Manner : nistagmus yang diderita oleh pekerja tambang
batubara akibat pekerjaannya yang sering melirik ke atas. Nistagmus akibat
pekerjaan juga diderita petugas pengatur perjalanan kereta api, disebut
nistagmus train dispatcher.
6. Nistagmus seesaw : nistagmus gerakan bola kmata kanan berbeda dengan
mata kiri, ritmis dan involunter. Ketika mata kanan bergerak ke atas maka
mata kiri bergerak ke bawah mirip timbangan.
7. Nistagmus rebound : nistagmus yang dapat dijumpai pada penderita
penyakit kronis yang berhubungan dengan serebelum. Kekhususan
nistagmus ini adalah bola mata dalam posisi sentral, tidak ada nistagmus.
Pada saat meluruk ke kanan, timbul nistagmus ke kanan selama 10-20 detik,
kemudian nistagmus iniberkurang atau menghilang sama sekali, bahkan
berubah arah ke arah yang berlawanan. Bila dalam keadaan posisi mata
berubah ke posisi netral nistagmus ke kiri yang mula-mula tidak timbul
selama 10-20 detik, kemudian melemah.

8. Nistagmus Periodic alternating : nistagmus persisten dari jenis horizontal


atau horizontal-rotatory yang berganti-ganti arahnya pda interval tertentu.
Interval perubahan ini dapat pendek (satu menit) atau lama (enam menit).
Namun untuk satu penderita tertentu interval tersebut tetap.

9. Nistagmus upbeating : nistagmus yang timbul pada penderita pada saat


melirik ke atas atau ke bawah dan jarang terlihat pada saat posisi mata
sentral. Nistagmus ini perlu diperhatikan oleh karena selalu disebabkan oleh
kelainan acquired (sehingga dapat diobati). Kelainnannya diduga dibagian
atas dari pons/ mesencephalon misalnya sebgai akibat intoksikasi obat-
obatan, defisiensi vitamin B1 (wernick encephalopathy) atau proses-proses
didaerah fossa posterior.
9.10. Nistagmus Downbeating : nistagmus yang timbul pada penderita
bilamana penderita melirik ke kiri atau kekanan. Nistagus ini merupakan
tanda penting dari kelainan di daerah medula oblongata atau medulo-
cervical. Sering penyebabnya adalah penekanan arteria basilaris, arnold
chiary malformation, meskipun setiap kelainan pada daerah tersebut dapat
memberi gejala tersebut.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Tes Provokasi (rangkaian pemeriksaan stimulasi pusing)
Kelompok tes ini dirancang untuk memprovokasi rasa pusing pada individu yang
mudah terangsang, sehingga dapat diketahui bentuk rasa pusingnya. Ini
memungkinkan dokter untuk mengetahui lebih tepat apa yang dimaksud dengan
perkataan pusing oleh penderita.
 Hipotensi ortostatik, dicari dengan mengukur tekanan darah penderita pada
waktu berbaring dan setelah tiga menit berdiri.
 Standar valvasa maneuver
Pada tes ini dokter meminta penderita untuk melakukan ekspirasi selama
15 detik pada posisi duduk dan jongkok
 Memutar kepala pada waktu duduk dan berdiri dengan mata terbuka dan
tertutup
 Hiperventilasi selama 3 menit
 Pada waktu penderita berjalan, diminta untuk memutar secara mendadak
dan cepat
 Tes Nylen-Barany untuk posisional vertigo dan nistagmus
Penderita duduk pada meja periksa, kemudian minta pda penderita untuk
mendadak berbaring dengan kepala menggantung 45o ke belakang dan
berputar 45o ke samping. Penderita kemudian diobservasi dengan teliti
mengenai vertigo dan nystagmusnya. Catatlah waktu permulaan
nystagmus, lamanya, dan arah fase cepat dari nystagmus (membedakan
apakah vertigo perifer atau sentral). Tes kemudian diulangi dengan kepala
berputar kearah yang berlawanan (Dix-Hallpike maneuver)
 Standard Barany rotation
Dengan menggunakan kursi barany, diputar 10 rotasi dalam 20 detik
 Stimulasi sinus karotikus selama 3 menit
Tes ini tidak boleh dilakukan pada penderita yang pernah mengalami TIA.
 Minimal ice water caloric test
Masukkan dengan spuit 1cc air es di meatus eksternus dengan kepala
kearah belakang 60o untuk menimbulkan rasa vertigo yang murni
2. Pemeriksaan reflex vestibule spinal
Yang termasuk dalam pemeriksaan ini adalah:
 Fungsi ekstremitas superior (standing/quicks test, post pointing test,
writing vertical test)
 Fungsi ekstermitas inferior (walking test, stepping test, Fukuda)
 Fungsi kombinasi gerakan (finger to finger test, finger to nose test,
disdiadokinesis)
3. Pemeriksaan neurologi rutin
Pemeriksaan dilakukan pada nn. kranialis, motorik, dan sensorik.
4. Pemeriksaan radiologi
CT-Scan sangat berperan pada perdarahan atau infark serebelum. Sedangkan MRI
disamping perdarahan, infark serebelum juga berperan pada akustik neurinoma,
multiple sclerosis. Angiografi ditujukan pada insuffisiensi sistem vertebro basiler.
5. Pemeriksaan BERA/Audiometri
Membantu menentukan letak lesi
6. Pemeriksaan neurologis
 Nn. kranialis, bila ada gangguan sangat mungkin ada lesi di batang otak
atau serebelopontin area
 Reflex kornea terganggu pada awal tumor serebelopontin
 Vertigo dengan penurunan pendengaran lesi pada nn. VII seperti akustic
neurinoma
 Parese n. VII sesisi dan vertigo dan migraine sering herpes zoster otikum
7. Pemeriksaan lainnya
 Pemeriksaan glukos darah untuk hiperglikemia
 EKG:
o Ekstrasistol
o Gangguan irama
o Bradikardi

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI DAN NON FARMAKOLOGI

Penatalaksanaan Medikamentosa
Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa
mempunyai tujuan utama:
(i) mengeliminasi keluhan vertigo, (ii) memperbaiki proses-proses kompensasi
vestibuler, dan (iii) mengurangi gejala-gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif.
Beberapa golongan obat yang dapat digunakan untuk penanganan vertigo di
antaranya adalah:

a. Antikolinergik
Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan vertigo,
yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua preparat
tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo. Antikolinergik
berperan sebagai supresan vestibuler melalui reseptor muskarinik. Pemberian
antikolinergik per oral memberikan efek rata-rata 4 jam, sedangkan gejala efek
samping yang timbul terutama berupa gejala-gejala penghambatan reseptor
muskarinik sentral, seperti gangguan memori dan kebingungan (terutama pada
populasi lanjut usia), ataupun gejala-gejala penghambatan muskarinik perifer, seperti
gangguan visual, mulut kering, konstipasi, dan gangguan berkemih.

b. Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo yang
paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya adalah
difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin. Mekanisme
antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui, tetapi diperkirakan
juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral. Antihistamin mungkin juga
mempunyai potensi dalam mencegah dan memperbaiki “motion sickness”. Efek
sedasi merupakan efek samping utama dari pemberian penghambat histamin-1. Obat
ini biasanya diberikan per oral, dengan lama kerja bervariasi mulai dari 4 jam
(misalnya, siklizin) sampai 12 jam (misalnya, meklozin).

c. Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di
beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan
prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek
vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah dan
sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik, dengan
kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping relatif jarang,
termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual.

d. Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada pasien
dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan
neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti,
tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh pada
sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4 sampai
12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik, seperti
domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini terutama
adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang berhubungan
dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif, parkinsonisme, distonia akut,
dan sebagainya.

e. Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat khusus
pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan terjadi melalui
mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan memengaruhi
kompensasi vestibuler. Efek farmakologis utama dari benzodiazepine adalah sedasi,
hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot, amnesia anterograd, serta
antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering digunakan adalah lorazepam,
diazepam, dan klonazepam.

f. Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam sistem
vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel. Penghambat kanal
kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler. Flunarizin dan sinarizin
merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan untuk penatalaksanaan
vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren.
Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata fl unarizin dan sinarizin
mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin- 1. Flunarizin dan
sinarizin dikonsumsi per oral. Flunarizin mempunyai waktu paruh yang panjang,
dengan kadar mantap tercapai setelah 2 bulan, tetapi kadar obat dalam darah masih
dapat terdeteksi dalam waktu 2-4 bulan setelah pengobatan dihentikan. Efek samping
jangka pendek dari penggunaan obat ini terutama adalah efek sedasi dan peningkatan
berat badan. Efek jangka panjang yang pernah dilaporkan ialah depresi dan gejala
parkinsonisme, tetapi efek samping ini lebih banyak terjadi pada populasi lanjut usia.

g. Simpatomimetik
Simpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara hati-hati
karena adanya efek adiksi.

h. Asetilleusin
Obat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai antivertigo
tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai prekrusor
neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta diperkirakan
mempunyai efek sebagai “antikalsium” pada neurotransmisi. Beberapa efek samping
penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis (terutama pada dosis tinggi)
dan nyeri di tempat injeksi.

i. Lain-lain
Beberapa preparat ataupun bahan yang diperkirakan mempunyai efek antivertigo di
antaranya adalah ginkgo biloba, piribedil (agonis dopaminergik), dan ondansetron.

a. Tatalaksana non farmakologi


1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah penyakit ringan dan dapat
sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Banyak penelitian yang
membuktikan, pemberian terapi dengan manuver reposisi partikel/ Particle
Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo
jenis BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada
pasien.
b. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi, mulai 70-100%.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo,
dan nistagmus dapat terjadi. Hal itu karena adanya debris otolitith yang tersumbat
saat berpindah ke segmen yang lebih sempit, misalnya saat berpindah dari ampula
ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada
pada posisi duduk minimal 10 menit, untuk menghindari risiko jatuh.
c. Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke
posisi awal, yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat
dilakukan, tergantung varian BPPV-nya.
d. Manuver Epley. Manuver ini paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien
diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45 derajat, lalu pasien
berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Berikutnya,
kepala ditolehkan 90 derajat ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah
menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien
mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara
perlahan.
e. Manuver Semont. Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis
kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu
kepala dimiringkan 45 derajat ke sisi yang sehat, kemudian secara cepat bergerak
ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan
vertigo dapat diobservasi. Setelah itu, pasien pindah ke posisi berbaring di sisi
yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.
f. Manuver Lempert. Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe
kanal lateral. Pasien berguling 360 derajat, dimulai dari posisi supinasi lalu pasien
menolehkan kepala 90 derajat ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan
tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh
mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 90 derajat
dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus, lalu kembali ke posisi supinasi.
Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari
partikel-partikel, sebagai respon terhadap gravitasi.
g. Forced Prolonged Position. Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral.
Tujuannya untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi
telinga yang sakit, dipertahankan selama 12 jam.
h. Brandt-Daroff exercise. Manuver ini dikembangkan sebagai latihan di rumah.
Dapat dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan, pada pasien yang
tetap simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini dapat
membantu pasien menerapkan beberapa posisi, sehingga menjadi terbiasa.
i. Disisi lain, prosedur operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah
menjadi kronik dan sering mendapat serangan BPPV yang hebat, meski telah
melakukan manuver-manuver yang disebutkan di atas. Literatur menyatakan
indikasi untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya
mempunyai klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.

Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal
posterior semisirkular. Yang lebih dipilih umumnya teknik dengan oklusi,
karena teknik neurectomi mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang
tinggi.

REHAB MEDIK VERTIGO

Terapi yang penting dan bermanfaat untuk pasien vertigo adalah terapi
rehabilitasi vestibular, suatu latihan atau rehabilitasi pada pasien vertigo, yang
bertujuan untuk mengeluarkan debris dari kanal semisirkularis yang merupakan
penyebab dari vertigo.
Ada beberapa latihan yang bermanfaat pada kasus vertigo , yaitu: manuver Epley,
manuver Semont, latihan Brandt-Daroff, dan latihan Log roll. Metode
latihan Brandt-Daroff adalah metode rehabilitasi untuk kasus vertigo yang dapat
dilakukan di rumah, berbeda dengan metode latihan lain yang harus dikerjakan
dengan pengawasan dokter atau tenaga medis. Metode latihan Brandt-
Daroff biasanya digunakan bila sisi vertigo tidak jelas.

Metode Latihan Brandt-Daroff:


1. Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung.
2. Dengan kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi,
pertahankan selama 30 detik.
3. Setelah itu duduk kembali selama 30 detik.
4. Baringkan tubuh dengan cepat ke sisi yang lain, pertahankan selama 30 detik.
5. Lalu duduk kembali.
PERHATIAN:

 Ada berbagai jenis vertigo. Rehabilitasi vestibular tidak dapat dikerjakan untuk
setiap jenis vertigo.
 Pemilihan rehabilitasi vestibular disesuaikan dengan kondisi pasien.
 Latihan vestibular tidak bermanfaat pada: tekanan darah rendah, reaksi obat-
obatan, migren yang disertai vertigo, transient ischemic attack (TIA).
 Jangan melakukan latihan Brandt-Daroff segera atau dalam 2 hari setelah
melakukan manuver Epley atau Semont, kecuali ada instruksi khusus dari dokter
yang merawat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Huang Kuo C., Phang L., Chang R. Vertigo. Part 1-Assesement in General Practice.
Australian Family Physician 2008; 37(5):341-7.
2. MacGregro DL. Vertigo. Pediatric in Review 2002:23(1):9-19.
3. Troost BT. Dizziness and Vertigo in Vertebrobasilar Disease. Part I: Pheripheral and
Systemic Causes Dizziness. Stroke 1980:11:301-03.
4. PERDOSSI. 2000. Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Jansen
Pharmaceuticals.