Efectos de la Anemia en el Embarazo

Esto quizás esté dado por una expansión menor que la promedio del volumen plasmático durante
la gestación, concomitante con un aumento normal de la masa eritrocítica--- restricción del
crecimiento fetal.

Las dos causas más frecuentes de anemia durante el embarazo y el puerperio comprenden
deficiencia de hierro y pérdida aguda de sangre.

Anemia Ferropénica

De éstos, 300 mg para el feto y la placenta y, 500 mg, si están disponibles, para la expansión de la
masa de hemoglobina materna, así como 200 mg más, los cuales se eliminan por el intestino, la
orina y la piel.

Dado que la cantidad de este metal desviada hacia el feto es similar en una madre normal y en una
con deficiencia de hierro, el recién nacido de una mujer que presenta anemia grave no sufre dicho
padecimiento por deficiencia de hierro

Diagnostico:

Las pruebas morfológicas clásicas de anemia por deficiencia de hierro, hipocromía y microcitosis
de eritrocitos son menos notorias en la embarazada en comparación con las que se observan en
quien no está embarazada.

La valoración inicial de una embarazada que presenta anemia moderada debe incluir mediciones
de hemoglobina, hematócrito e índices eritrocíticos; análisis cuidadoso de un frotis de sangre
periférica; una preparación para células falciformes si la mujer es de origen africano y medición de
hierro, ferritina séricos, o ambos.

Las concentraciones séricas de ferritina por lo general declinan durante el embarazo.

Cuando las embarazadas con anemia moderada por deficiencia de hierro reciben tratamiento
adecuado con hierro, se detecta una respuesta hematológica mediante un recuento alto de
reticulocitos.

Tratamiento

La corrección de la anemia y la restitución de las reservas férricas pueden conseguirse con

compuestos de hierro simples: sulfato, fumarato o gluconato ferroso, que proporcionan alrededor
de 200 mg/día de hierro elemental.

Las transfusiones de eritrocitos o de sangre entera rara vez están indicadas, a menos que coexista
hipovolemia por pérdida de sangre o cuando ha de efectuarse un procedimiento quirúrgico
urgente en una paciente que presenta anemia grave.

Anemia por pérdida de sangre

Si una mujer que presenta anemia moderada (definida como hemoglobina $ 7 g/dl) tiene
estabilidad hemodinámica, es capaz de ambular sin síntomas adversos y no manifiesta septicemia,
el tratamiento con hierro se proporciona durante al menos tres meses.
Anemia por enfermedad Cronica

Producen anemia moderada y, a veces, grave, por lo general con eritrocitos ligeramente
hipocrómicos y microcíticos.

La anemia crónica de manera típica se intensifica conforme el volumen plasmático se expande

fuera de proporción con la expansión de la masa eritrocítica.

Anemia por Enfermedad Renal Cronica

Un efecto secundario preocupante es la hipertensión, que ya es prevaleciente en mujeres con

uropatía. Además, Casadevall et al. (2002) informaron aplasia eritrocítica pura y anticuerpos
antieritropoyetina en 13 pacientes no embarazadas que recibieron eritropoyetina.

Anemia megaloblastica

Estas anemias se caracterizan por anomalías de la sangre y de la médula ósea por alteraciones de
la síntesis del ácido desoxirribonucleico (DNA).

Deficit de Ácido Folico

En Estados Unidos, la anemia megaloblástica que empieza durante el embarazo casi siempre
depende de la deficiencia de ácido fólico.

Conforme la anemia se hace más intensa, aparecen eritrocitos nucleados periféricos y la

valoración de la médula ósea revela eritropoyesis megaloblástica. Después la anemia puede
tornarse grave y es posible que aparezca trombocitopenia, leucopenia, o ambas.

El feto y la placenta extraen folato de la circulación materna con tanta eficacia que el feto no
presenta anemia a pesar de que la madre tenga este trastorno en un grado intenso.

Deficit de Vitamina B12

Durante el embarazo es en extremo inusual

Esta es una enfermedad autoinmunitaria en extremo rara en mujeres en edad reproductiva y de

manera característica empieza en mujeres de más de 40 años de edad.

Otras causas abarcan enfermedad de Crohn, extirpación ileal y crecimiento bacteriano excesivo en
el intestino delgado.

Anemia hemolítica autoinmunitaria

 De manera típica, las pruebas de antiglobulina directa e indirecta (de Coombs) resultan
positivas.
 Es posible inducir la enfermedad por crioaglutininas mediante procesos infecciosos, como
los consecutivos a Mycoplasma pneumoniae o mononucleosis viral de Epstein-Barr
 La esferocitosis y la reticulocitosis son características del frotis de sangre periférica.

Anemia hemolítica medicamentosa

El medicamento puede actuar como un hapteno de alta afinidad con una proteína eritrocítica, a la
cual se unen los anticuerpos antifármaco (p. ej., anticuerpos IgM antipenicilina o
anticefalosporina). Otros medicamentos se convierten en haptenos de baja afinidad y se adhieren
a proteínas de membrana celular. Entre los ejemplos están probenecid, quinidina, rifampicina y
tiopental.

Anemia hemolítica inducida por embarazo

 La anemia hemolítica inexplicable durante el embarazo es una entidad patológica

infrecuente pero separada, en la cual aparece hemólisis grave al principio del embarazo y
se resuelve meses después del parto.
 Dado que el feto-lactante también puede mostrar hemólisis transitoria, se sospecha una
causa inmunitaria.

Hemoglobina paroxística nocturna

 Las proteínas de fijación anómalas resultantes de la membrana de los eritrocitos y los

granulocitos los hace extraordinariamente susceptibles a lisis por complemento.
 Se informa de una mortalidad materna de 10 a 20%. Las complicaciones maternas son más
frecuentes en el puerperio y se ha comunicado trombosis venosa en 50% de las pacientes

Anemia inducida por alteraciones hereditarias de los eritrocitos

El eritrocito normal tiene forma de disco bicóncavo y hay una redundancia del área de superficie
de membrana en comparación con el volumen. Esto permite muchos ciclos de deformaciones
reversibles conforme el eritrocito soporta tensiones de corte dentro de arterias y pasa a través de
hendiduras esplénicas que tienen la mitad del ancho de su diámetro transversal. Varias
alteraciones hereditarias de la membrana de los eritrocitos o deficiencias de enzimas generan
desestabilización de la bicapa de lípidos de la membrana. La pérdida de lípidos a partir de la
membrana de los eritrocitos causa una deficiencia del área de superficie, así como células poco
deformables que sufren hemólisis

Esferocitosis hereditaria

El diagnóstico se confirma mediante la identificación de esferocitos en el frotis de sangre

periférica, reticulocitosis y aumento de la fragilidad osmótica.

Deficiencias de enzimas de eritrocitos

Una deficiencia de enzimas de eritrocitos que permiten el uso de la glucosa anaerobia puede
causar anemia no esferocítica hereditaria.

Dado que los eritrocitos jóvenes contienen más actividad de enzima que los más viejos, en
ausencia de depresión de la médula ósea, la anemia finalmente se estabiliza y se corrige poco
después de suspender el fármaco o cuando la infección desaparece

Anemia aplásica e hipoplásica

 y éste se debe a fármacos y otras sustancias químicas, infección, radiación, leucemia, trastornos
inmunitarios o padecimientos hereditarios, como anemia de Fanconi y síndrome de Diamond-
Blackfan

Anemia falciforme

Los eritrocitos con hemoglobina S adoptan una configuración falciforme cuando se desoxigenan y
la hemoglobina se agrega. La adopción de una configuración falciforme y la recuperación de la
forma normal, constantes, causan daño de la membrana, y la célula puede quedar en la
configuración falciforme de manera irreversible. Los acontecimientos que hacen lento el tránsito
eritrocítico por la microcirculación contribuyen a la oclusión vascular e incluyen la adhesión de
células endoteliales, la deshidratación eritrocítica y la disregulación vasomotora. En clínica, el dato
característico de las crisis de formación de células falciformes son periodos durante los cuales hay
isquemia e infarto de varios órganos. Éstos producen síntomas clínicos, predominantemente
dolor, que a menudo es intenso (crisis de células falciformes). Puede haber crisis aplásica,
megaloblástica, por secuestro y hemolítica.

Otros procesos patológicos incluyen necrosis isquémica de órganos múltiples, en especial médula
ósea, que causa crisis de dolor intenso y que suelen tornarse más frecuentes en el curso del
embarazo. Son habituales la pielonefritis y la neumonía, al igual que otras complicaciones
pulmonares. Estas últimas se manifiestan por el síndrome de tórax agudo, con aspecto
radiográfico de un nuevo infiltrado pulmonar acompañado de fiebre y síntomas respiratorios. Hay
cuatro factores precipitantes, infección, embolia de médula ósea, tromboembolia y atelectasia

Tratamiento

Un peligro más bien frecuente es que puede considerarse de manera categórica que la mujer
sintomática está sufriendo una crisis de células falciformes. Como resultado, pueden pasar
inadvertidos problemas obstétricos o médicos graves que causan dolor, anemia, o ambos. Algunos
ejemplos abarcan embarazo ectópico, desprendimiento prematuro de placenta, pielonefritis o
apendicitis

Hemoglobina E

 La segunda variante más frecuente de la hemoglobina en todo el mundo

 La hemoglobina es en particular susceptible a estrés oxidativo

Talasemia

Las hemoglobinopatías genéticamente determinadas, se caracterizan por alteraciones de la

producción de una o más de las cadenas peptídicas de globina normales. Las tasas de síntesis
anómalas pueden dar por resultado eritropoyesis ineficaz, hemólisis y grados variables de anemia.
Las talasemias se clasifican según la cadena de globina que es deficiente y se han identificado
varios cientos de síndromes. Las dos modalidades principales incluyen producción o estabilidad
alterada de cadenas de péptidos a, lo cual genera talasemia b, o cadenas b, lo que a su vez
produce talasemia b.
Talasemias beta

En la talasemia b, hay decremento de la producción de cadena b, y el exceso de cadenas a se

precipita para causar daño de membrana celular. Además, la talasemia b puede deberse a
alteraciones de la estabilidad de la cadena a.

El dato característico de las talasemias b comunes es una concentración alta de hemoglobina A2.

Policitemia

La medición de la eritropoyetina sérica mediante radioinmunovaloración diferencia entre

policitemia verdadera (valores bajos) y secundaria (valores altos).

Los síntomas se relacionan con el aumento de la viscosidad de la sangre y suele haber

complicaciones trombóticas

TRASTORNOS PLAQUETARIOS

La trombocitopenia en embarazadas puede ser hereditaria o idiopática. Con mayor frecuencia, se

vincula con anemia hemolítica adquirida, preeclampsia grave o eclampsia, hemorragia grave con
transfusiones de sangre, coagulopatía por consumo debido a desprendimiento prematuro de
placenta o estados de hipofibrinogenemia similares, septicemia, lupus eritematoso sistémico,
síndrome de anticuerpos antifosfolípido, anemia aplásica y anemia megaloblástica por deficiencia
grave de folato.

Trombocitopenia gestacional

Esto suele ser evidente en el tercer trimestre y se cree es originado de manera predominante por
la hemodilución

TROMBOEMBOLIAS

 El riesgo de padecer trombosis venosa y embolia pulmonar en mujeres sanas se considera

mayor durante el embarazo y el puerperio.
 Calcula que el riesgo de embolia pulmonar es cuatro a seis veces mayor durante la
gestación.
 La frecuencia de tromboembolia venosa durante el puerperio ha disminuido en grado
considerable desde que se practica la deambulación temprana.
 Es importante señalar que la embolia pulmonar es todavía una de las principales causas de
muerte materna en Estados Unidos.

Fisiopatología

El riesgo de cada una aumenta durante el embarazo normal. Por ejemplo, la compresión que
ejerce el útero hipertrófico de las venas pélvicas y la vena cava inferior predispone al sistema
venoso de las extremidades inferiores a la estasis. Esta estasis constituye el factor predisponente
más constante de la trombosis venosa. Quizá la estasis venosa y el parto también contribuyen a la
lesión de las células endoteliales. Por último, el aumento pronunciado de la síntesis de la mayor
parte de los factores de la coagulación durante el embarazo favorece la coagulación.

Calcularon que el riesgo de padecer una tromboembolia casi se duplica en personas con embarazo
múltiple, anemia, hiperemesis, hemorragia y cesárea. El riesgo resultó ser aún mayor en los
embarazos complicados con una infección puerperal. Al realizar una comparación con los partos
sin complicaciones, calcularon que el riesgo relativo de embolia pulmonar era de 4.8 con
preeclampsia grave, 3.8 con cesárea, 2.7 con diabetes y 2.3 con embarazo múltiple. índice de masa
corporal mayor o igual a 30 kg/m2

Deficiencias de antitrombina

La deficiencia de antitrombina es consecuencia de numerosas mutaciones que casi siempre son

autosómicas dominantes. La deficiencia homocigota de antitrombina es letal

Deficiencia de proteína c

Cuando la trombina se une a la trombomodulina de las células endoteliales de los vasos pequeños,
se neutralizan sus actividades procoagulantes.

Mutacion de Leiden

 llamada así por la ciudad donde se describió.

 En el bioanálisis se mide la resistencia a la proteína C activada y el análisis del DNA en
busca del gen mutante del factor V para confirmar el diagnóstico
 resistencia a la proteína C activada también puede ser secundaria al síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos
 mutación de Leiden incrementa entre cuatro y ocho veces el riesgo de padecer la primera
tromboembolia venosa durante el embarazo

Hiperhomocisteinemia

La concentración elevada de homocisteína también puede ser secundaria a la deficiencia de

diversas enzimas que participan en el metabolismo de la metionina y a alguna deficiencia
alimenticia reversible de ácido fólico, vitamina B6 o vitamina B12.

También es importante señalar que la hiperhomocisteinemia eleva el riesgo de tener un feto con
algún defecto del tubo neural, así como de ateroesclerosis temprana

Sd de anticuerpos antifosfolipidicos

Es posible que interfieran con la función normal de los fosfolípidos o las proteínas fijadoras de
fosfolípidos que regulan la coagulación, incluidas la protrombina, proteína C, anexina V y factor
hístico. Muchos de estos anticuerpos se dirigen contra la glucoproteína I-b2, que funciona
probablemente como anticoagulante natural (cap. 54, pág. 1151). Otro mecanismo propuesto
señala que estos anticuerpos promueven la trombosis al incrementar la aspiración plaquetaria o
del complemento.
TVP

Greer sugirió la hipótesis de que quizá este fenómeno es resultado de la compresión de la vena
iliaca izquierda por la arteria iliaca y arteria ovárica derechas, que se cruzan con la vena sólo en el
lado izquierdo. Sin embargo, como se describe en el capítulo 5 (pág. 124), el uréter se comprime
con más frecuencia en el lado derecho.

• Pletismografía de impedancia

Se basa en la observación de que las alteraciones del retorno venoso de la pantorrilla producidas
al insuflar y desinsuflar un manguito neumático colocado en el muslo generan cambios en la
resistencia eléctrica que se detectan en la superficie cutánea.

Estudios de detección con dímero-D

Estos productos específicos de la degradación de fibrina se generan cuando la fibrinolisina degrada

a la fibrina, como sucede en las tromboembolias.

Respuesta anticoagulante es más predecible y tiene menos complicaciones hemorrágicas que la

heparina no fraccionada por su mayor biodisponibilidad, vida media más prolongada, eliminación
independiente de la dosis y menor interferencia con las plaquetas