LAPORAN PENDAHULUAN

VARICLLA

Oleh:

Erlina Ariesetyawati

Kelompok II

RUMAH SAKIT PRIMA HUSADA

MALANG

2018

1
 VARICELLA

1. Konsep Dasar Varicella

Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah cacar air,
sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken – pox. Varisela adalah Penyakit Infeksi Menular yang
disebabkan oleh virus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit.
Varisela atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella
Zoster dengan gejala-gejala demam dan timbul bintik-bintik merah yang kemudian mengandung cairan.
Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang disebabkan oleh Varicella Zoster
Virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya vesikel-vesikel. (Rampengan, 2008)
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak dan
merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak mempunyai tanda yang khas
berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul,
vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai
vesikel.

June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-
Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang
mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah
menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483).

Sedangkan menurut Adhi Djuanda varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah
infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat
gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).

2. Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok Herpes Virus dengan
diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda,
yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 juta yang
disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius.

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan dalam darah penderita Varicella
sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari Fibroblast paru embrio manusia.

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan Herpes Zoster. Kontak pertama
dengan penyakit ini akan menyebabkan Varicella, sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul
adalah Herpes Zoster, sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.

3. Patofisiologi

Menyebar Hematogen.Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di sekitar Neuron pada
ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang. Dari sini virus bisa kembali menimbulkan gejala dalam
bentuk Herpes Zoster. Sekitar 250 – 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak
terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata , termasuk bagian tubuh yang paling intim.
Namun dalam waktu kurang dari seminggu , lesi teresebut akan mengering dan bersamaan dengan itu terasa
gatal. Dalam waktu 1 – 3 minggu bekas pada kulit yang mengering akan terlepas. Virus Varicella Zoster
2
penyebab penyakit cacar air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal
dari batuk atau bersin penderita dan diterbangkan melalui udara atau kontak langsung dengan kulit yang
terinfeksi.

Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian tubuh melalui kelenjar
getah bening. Setelah melewati periode 14 hari virus ini akan menyebar dengan pesatnya ke jaringan kulit.
Memang sebaiknya penyakit ini dialami pada masa kanak-kanak dan pada kalau sudah dewasa. Sebab
seringkali orang tua membiarkan anak-anaknya terkena cacar air lebih dini.

Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara bermusin empat, 90% kasus varisela
terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada umumnya penyakit ini tidak begitu berat.

Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja dan orang dewasa yang
terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin
bertambahnya usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat.

4. Tanda dan Gejala

Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh.

 Pusing.
 Demam dan kadang – kadang diiringi batuk.
 Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip kulit yang terangkat karena
terbakar).
Terakhir menjadi benjolan – benjolan kecil berisi cairan. Sebelum munculnya erupsi pada kulit,
penderita biasanya mengeluhkan adanya rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan sakit kepala. Satu
atau dua hari kemudian, muncul erupsi kulit yang khas.

Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna kemerahan (makula), yang
kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil pada kulit), papula kemudian berubah menjadi vesikel
(gelembung kecil berisi cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam gelembung tersebut menjadi keruh (pustula).
Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan mengering tanpa meninggalkan abses.

5. Tanda dan Gejala

Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari. Penyebaran varicella
terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam
keluarga atau sekolah.( Rampengan,2008 )

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu:

a. Stadium Prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas yang tidak terlalu
tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan kadang-
kadang disertai batuk keringdiikuti eritema pada kulit dapat berbentuk scarlatinaform atau
morbiliform. Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai
adanya komplikasi atau gangguan imunitas.

3
 b. Stadium erupsi: dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam) berubah
menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya
kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mongering
membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai “tetesan embun”/”air mata”.

Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke bagian perifer
seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat
adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf.
Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi
baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12)
dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34)

Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya dijumpai
pada penderita dengan gangguan imunitas seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak
kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai limfadenopati umum.
Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada mukosa mulut, mata, dan faring.

Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi) sering
menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi
sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh
terjadinya limfopenia.

Pada ibu hamil yang menderita varicella dapat menimbulkan beberapa masalah pada bayi yang akan
dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain:

a. Varisela neonatal
Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada saat ibu kena varisela dan
persalinan.
 Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah partus, berarti bayi tersebut
terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh
kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu untuk memproduksi antibody. Pada keadaan ini,
bayi yang dilahirkan akan mengalami varisela berat dan menyebar. Perlu diberikan profilaksis atau
pengobatan dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG) dan asiklovir. Bila tidak diobati dengan
adekuat, angka kematian sebesar 30%. Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan hepatitis
fulminan.
 Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga ibu mempunyai waktu yang cukup
untuk memproduksi antibody dan dapat diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita
varisela ringan karena pelemahan oleh antibody transplasental dari ibu. Pengobatan dengan VZIG
tidak perlu, tetapi asiklovir dapat dipertimbangkan pemakaiannya, bergantung pada keadaan bayi.
b. Sindrom varisela congenital
Varisela congenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela pada umur kehamilan trimester
I atau II dengan insidens 2%.
Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterine, mikrosefali, atrofi kortikalis,
hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak, korioretinitis dan scarring pada kulit. Beratnya gejala pada
bayi tidak berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster tidak berhubungan
dengan kelainan pada bayi.

c. Zoster infantile
Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini disebabkan karena infeksi varisela
maternal setelah nasa gestasi ke-20. Penyakit ini sering menyerangg pada saraf dermatom thoracis.

4
 6. Patogenesis

Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar
melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial
setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise.

Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis
menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. Lesi
pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi
crusta. Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan
sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah
lapisan yang lebih dalam. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana
kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A. Penularan secara airborne
droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes
Zooster.

7. Komplikasi

Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada orang dewasa.

1. Infeksi sekunder

Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan selulitis, furunkel.
Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah 5 tahun. Dijumpai pada 5-
10% anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik tidak menghilang dalam 3-4 hari atau
bahkan memburuk

2. Otak

Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas. “Acute postinfectious cerebellar
ataxia” merupakan komplikasi pada otak yang paling ditemukan (1:4000 kasus varisela). Ataxia
timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu setelah varisela dan menetap selama 2 bulan. Klinis mulai
dari yang ringan sampai berat, sedang sensorium tetap normal walaupun ataxia berat. Prognosis
keadaan ini baik, walaupun beberapa anak dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria.

“Ensefalitis” dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar dan
biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash. Biasanya bersifat fatal.

3. Pneumonitis

5
 Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus, imunodefisiensi, dan orang
dewasa. Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan komplikasi pneumonitis dan meninggal pada
umur 30 hari.

Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, batuk, sesak napas, takipnu dan kadang-
kadang sianosis serta hemoptoe. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran nodular yang
radio-opak pada kedua paru.

4. Sindrom Reye

Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea dan vomitus,
hepatomegali dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SPGT dan SGOT serta
ammonia.

5. Hepatitis

Dapat terjadi tetapi jarang.

6. Komplikasi lain

Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis. Penderita perlu dikonsulkan ke

spesialis bila dijumpai adanya gejala-gejala berikut:

 Varisela yang progesif atau berat

 Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pneumonia, ensefalitis

 Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama dari golongan grup A Streptococcus yang dapat
memicu terjadinya nekrosis kulit dengan cepat serta terjadi “Toxic Shock Syndrome”

 Penderita dengan komplikasi berat perlu dirawat di Rumah Sakit atau bila perlu ICU

 Indikasi rawat di ICU/NICU antara lain:

- Penurunan kesadaran

- Kejang

- Sulit jalan

- Gangguan pernapasan

- Sianosis

- Saturasi oksigen menurun

 Semua neonatus lahir dari ibu yang menderita varisela kurang dari 5 hari sebelum melahirkan atau
2 hari setelah melahirkan.

8. Pengobatan
6
 Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus selain
istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang
menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera menggaruknya. Masalahnya,bila sampai
tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik untuk
dilihat.

a. Umum

1. Isolasi untuk mencegah penularan.

2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).
3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air mandi.
5. Upayakan agar vesikel tidak pecah.

- Jangan menggaruk vesikel.

- Kuku jangan dibiarkan panjang.

- Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pda kulit, jangan digosok.

b. Farmakologi:

1. Obat topical
Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil 1%.
2. Antipiretik/analgetik
Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen.
3. Antihistamin
Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaitu Diphenhydramine, tersedia dalam bentuk cair
(12,5mg/5mL), kapsul (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis 5mg/kg/hari, dibagi
dalam 3 kali pemberian.
4. Obat anti virus

Vidarabin (adenosine arabinoside)

Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase dalam sel dan dalam bentuk trifosfat,
menghambat polymerase DNA virus. Dosis: 10-20 mg/kg BB/hari, diberikan sehari dalam infuse
selama 12 jam, lama pemberian 5-7 hari. Pada pemberian vidarabin, vesikel menghilang secara cepat
dalam 5 hari.

Efek samping:

 Gangguan neurologi berupa tremor, kejang

 Gangguan hematologi berupa netropenia, trombositopia

 Gangguan gastrointestinal berupa muntah serta peninggian SGPT dan SGOT.

Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine

Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik
dibandingkan dengan vidarabin. Obat ini bekerja dengan menghambat polymerase DNA virus Herpes

7
 dan mengakhiri replikasi virus. Obat ini dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan lamanya
panas, bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash.

Pada anak kecil yang tanpa komplikasi, penggunaan obat ini kurang bermanfaat dan tidak
direkomendasikan secara rutin sehingga Asiklovir lebih banyak digunakan pada penderita dengan
komplikasi atau penderita dengan gangguan imunitas. Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit,
komplikasi atau penularan sekunder.

Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikan secara oral atau iv/drip tiap 8 jam
selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mg/hari. Tersedia dalam bentuk kapsul (200
mg/400 mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL).

Efek samping:

Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan gangguan pencernaan.

5. Diet yang adekuat

 Berikan makanan penuh dan jangan dibatasi

 Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia, sebaiknya dimotivasi banyak minum untuk

mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat diperlukan bila penderita diberikan
Asiklovor, karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus renalis bila penderita dalam keadaan
dehidrasi.

9. Pencegahan

Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara imunisasi pasif atau aktif.

a. Imunisasi aktif

Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang dilemahkan (live attenuated) yang berasal dari OKA
Strain dengan efek imunogenisitas tinggi dan tingkat proteksi cukup tinggi berkisar 71-100% serta
mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat ataupun penderita leukemia, imunodefisiensi.
Untuk penderita pascakontak dapat diberikan vaksin ini dalam waktu 72 jam dengan maksud sebagai
preventif atau mengurangi gejala penyakit.Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian
vaksin ini ternyata cukup aman. Dapat diberikan bersamaan dengan MMR dengan daya proteksi yang
sama dan efek samping hanya berupa rash yang ringan.

Efek samping: Efek samping biasanya tidak ada, tetapi bila ada biasanya bersifat ringan.

b. Imunisasi pasif

Dilakukan dengan memberikan Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma (ZIP).

Zoster Imun Globulin (ZIG) adalah suatu globulin-gama dengan titer antibody yang tinggi dan yang
didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Dosis Zoster Imuno Globulin

8
(ZIG): 0,6 mL/kg BB intramuscular diberikan sebanyak 5mL dalam 72 jam setelah kontak. Indikasi
pemberian Zoster Imunoglobulin ialah:

 Neonatus yang lahir dari ibu menderita varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah melahirkan.
 Penderita leukemia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya belum divaksinasi.

 Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya.

 Penderita sedang mendapat pengobatan imunosupresan seperti kortikosteroid.

Tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukimea atau penyakit keganasan lainnya, pemberian
Zoster Imun Globulin (ZIG) tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna, lagi pula diperlukan Zoster
Imun Globulin (ZIG) dengan titer yang tinggi dan dalan jumlah yang lebih besar.

Zoster Imun Plasma (ZIP) adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster
dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 mL/kg BB. Pemberian Zoster Imun Plasma (ZIP) dalam
1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia, atau
penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insiden varisela dan merubah perjalanan
penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varisela untuk kedua kalinya.

WOC

Virus Varicella
Zooster

Masuk ke dalam

mukosa nafas orofaring

replikasi

virus menyebar
melalui

Pembuluh darah limfe ( viremia pertama )

berkembang biak

sel retikulo endhotellial

menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) 9

demam dan malaise

 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian
A. Data subjektif : pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala.
B. Data Objektif :
a. Integumen : kulit hangat, pucat., adanya bintik-bintik kemerahan pda kulit yang berisi
cairan jernih.
b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
c. Psikologis : menarik diri.
d. GI : anoreksia.
e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.

II. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit.
b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dnegan kurangnya intake
makanan.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit.
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

10
Lampiran

Anak dengan varicella

Gambar virus Varicella Zoster

11
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn. E,.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien.EGC : Jakarta.

Tarwoto dan Wartonah. (2000). Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Salemba Medika :
Jakarta.

Varisela . http://www.aventispasteur.co.id/news.asp?id7

Varisela Klinikku. http://www.klinikku.com/pustaka/medis/integ/varisela-klinis.html

Cacar Air. http://www.medicastore.com/med/detail_pyk_php?id=&iddtl

Adhi Djuanda (1993). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi Kedua, FK Universitas Indonesia, Jakarta,
1993.

June M. Thomson, et. al. (1986). Clinical Nursing Practice, The C.V. Mosby Company, Toronto.

Lorden.blospot.com

12