CURSO A DISTÂNCIA DE ELETROCARDIOGRAFIA
RESUMÃO SÍNDROMES
ISQUÊMICAS
Professora Rosália Morais Torres
Com a colaboração dos Monitores Pedro
Henrique Lara e Anderson Silva
Faculdade de Medicina da UFMG
Insuficiência coronariana:
Síndrome clínica decorrente
desequilíbrio entre oferta e consumo de
oxigênio pelo miocárdio. A interrupção do
fluxo através de uma artéria coronariana
provoca alterações histológicas. Há
correspondência entre o grau de
oclusão e o comprometimento tecidual.
Oclusão parcial: provoca alterações
transitórias e reversíveis (isquemia e
lesão).
Oclusão total: provoca alterações
irreversíveis (necrose).
No eletrocardiograma a isquemia, a
lesão e a necrose manifestam-se,
respectivamente, por alterações na onda
T, no segmento ST e no complexo QRS.
Insuficiência coronariana crônica
1- Angina de peito estável
2- Isquemia silenciosa
3- Cardiopatia isquêmica
Insuficiência Coronariana Aguda
1- Infarto agudo do miocárdio
2- Angina de peito instável
Evolução eletrocardiográfica do infarto:
A primeira indicação eletrocardiográfica
de infarto é a LESÃO, que se manifesta
por alteração de ST nas derivações
situadas em frente à área infartada
podendo haver alterações recíprocas
(imagens em espelho) nas derivações
opostas.
O aparecimento de ondas T apiculadas
(ISQUEMIA) é manifestação precoce, mas
pouco específica isoladamente. Ocorre
minutos a horas após o infarto.
As ondas Q anormais (NECROSE)
aparecem algumas horas a dias
após o início do infarto.
Em um a dois dias, as ondas T voltam ao
normal, e, em até duas semanas, a
elevação do segmento ST desaparece. A
onda q anormal (q maior que 0,04
segundos, ou um quadrado pequeno,
vide demais critérios logo abaixo),
persiste geralmente por tempo limitado
e variável e constitui o maior indicador
de um infarto antigo.
Ao procurar sinais de infarto em um
traçado, pelo menos duas derivações
CONTÍGUAS devem apresentar achados
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eletrocardiográficos pertinentes. É
importante lembrar que a derivação D3
pode registrar ondas q, mas estas estão
associadas a alterações da respiração e à
posição elétrica do coração e não a
infarto. Da mesma forma, as derivações
V5 e V6 podem exibir uma pequena onda
q, produzida pelo vetor de ativação septal
que é responsável pelas ondas r de V1 a
V3 e ondas q de V4 a V6.
do
Imagem em espelho
Imagens eletrocardiográficas com aspectos
morfológicos inversos entre si, originadas de
uma lesão miocárdica – regiões
diametralmente opostas e no mesmo plano
elétrico produzem imagens contrárias. Um
exemplo seria o supradesnível de ST no
eletrodo que explora a região lesada, e o
infradesnível de ST no eletrodo da região
oposta.
Regiões que mais frequentemente
produzem imagem em espelho:
 Ântero-septal (V1 a V4) x Posterior
(V7-V8)
 Ântero-septal (V1 a V4) x Ínfero-
dorsal (D2-D3-aVF-V7-V8)
 Ântero-lateral (D1-aVL-V5-V6) x
Inferior (D2-D3-aVF)
Artérias relacionadas ao infarto
Infarto da parede inferior ou diafragmática:
 Supradesnível de ST em D3>D2,
oclusão da ACD
 Supradesnível de ST em D2>D3,
oclusão em ACX
Infarto da parede anterior extenso:
 Oclusão em ADA
Infarto da parede ântero-septal:
 Oclusão em ADA
Infarto da parede posterior:
 Oclusão da ACX ou ACD
Infarto de VD
 Oclusão em ACD
ISQUEMIA: Primeiro estágio das
alterações eletrocardiográficas.
Em geral se instala imediatamente ou até
cerca de 1 hora e meia após a oclusão.
A hipóxia altera a permeabilidade da
membrana celular: com alteração na
regulação e no transporte dos íons,
principalmente do potássio. O desequilíbrio
na bomba Na+/K+ provoca maior saída de
K+ e retardo na entrada desse íon, com
menor concentração de K+ intracelular.
Isso determina prolongamento da Fase 3 do
PTA e alargamento do PA da célula
isquêmica, promovendo atraso no início e o
prolongamento do processo de
repolarização ventricular.
 CURSO A DISTÂNCIA DE ELETROCARDIOGRAFIA
A repolarização se faz de maneira lenta,
aumentando a duração da sístole elétrica. A
região isquêmica torna-se negativa
(despolariza-se) normalmente, mas a
recuperação das cargas positivas
(repolarização) se faz tardiamente.
A região isquêmica permanece mais tempo
eletricamente negativa em relação à região
sadia. Este fenômeno produz um vetor que
se dirige da área isquêmica (negativa) para
a área sadia (positiva).
O vetor de isquemia “foge” da área
isquêmica.
+++  ‐ ‐ ‐
Isquemia Subepicárdica:
Haverá atraso no início da repolarização e
prolongamento da repolarização nesta
região. Assim, a recuperação ventricular
vai se iniciar a partir do endocárdio,
progredindo para o epicárdio.
A carga elétrica negativa do dipolo estará
voltada para o epicárdio e então a onda de
repolarização – onda T – estará negativa
nas derivações que exploram o miocárdio
isquêmico.
A onda T, além de negativa, estará
profunda, simétrica e pontiaguda. Haverá
aumento do intervalo QT.
O vetor de isquemia “foge” do
epicárdio:
ENDO EPIC
Isquemia Subendocárdica:
A região subepicárdica será a primeira a
se recuperar, como ocorre normalmente.
O vetor de isquemia tem a mesma
orientação do vetor normal de
repolarização e aponta do para do
endocárdio (ainda negativo) para epicárdio
(já repolarizado, positivo). A onda T
encontra-se positiva,pontiaguda, simétrica
e ampla.
ENDO EPIC
Isquemia Transmural
A imagem observada é semelhante à da
isquemia subepicádica, não sendo possível a
diferenciação.
LESÃO: Instala-se cerca de 20 minutos
após a oclusão.
Persistindo a hipóxia, produzem-se
alterações mais graves que as encontradas
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na isquemia, porem ainda potencialmente
reversíveis. Altera a permeabilidade aos íons
sódio, potássio, cálcio e magnésio.
O PTR torna-se menor que –90mV, atingindo
valor de –65 mV (despolarização
diastólica espontânea) PTA de má
qualidade. A área lesada, em repouso, sofre
despolarização diastólica espontânea e
parcial, podendo ativar-se posteriormente,
porém com atraso em relação às áreas
normais.
ECG: supradesnivelamento do segmento ST
nas derivações que “olham” para a área
lesada.
O vetor de lesão aponta para a área
comprometida: o vetor passa do tecido
sadio, já ativado (negativo) para o tecido
lesado (parcialmente despolarizado,
relativamente positivo).
++ ‐ ‐  ‐ ‐ ‐ 
Em resumo: o potencial de repouso diminui
de -90mV para -65mV; a polaridade da célula
em repouso encontra-se incompleta; diminui
significativamente a voltagem e a duração da Oclusão 
onda monofásica do PA; a velocidade de
condução do estímulo torna-se muito lenta –
sístole elétrica lenta.
Necrose: Instala-se cerca de 6 a 12 horas
após a oclusão.
A hipóxia tecidual mais prolongada
acarretas danos irreparáveis à estrutura da
célula cardíaca. O tecido miocárdico
infartado exibe 3 áreas eletrofisiológicas
distintas: a região central (área de necrose);
a intermediária (área de injúria) e a
periférica (área de isquemia).
A necrose altera a permeabilidade da
membrana, produz perda acentuada de
nions e de cátions. Altera de forma isquemia
significativa, a relação
K+intra/K+extracelular, o que diminui o
lesão
potencial de repouso para -45mV. Assim, a
célula é impossibilitada de gerar potencial
de ação. necrose
Ao longo do tempo, o tecido necrosado é
substituído por tecido fibroso, inerte elétrica
e mecanicamente, funcionando apenas
como tecido condutor do estímulo cardíaco.
Em resumo, a célula necrosada: não gera
potencial de ação; não produz vetores; não
se despolariza e não se repolariza; não se
contrai, apenas conduz o estímulo.
Uma vez que a região de necrose,
eletricamente negativa, não se despolariza,
os vetores resultantes das áreas íntegras
circunvizinhas, eletricamente positivas,
predominam no campo elétrico. Assim, os
vetores resultantes desse fenômeno
afastam- se da área de necrose.