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SÍNDROME METABÓLICO 1

Síndrome Metabólico

Definición: Síndrome metabólico según NCEP


No hay una definición precisa del Síndrome (ATP III) Año 2001
Metabólico, también llamado Síndrome X,  Obesidad abdominal (circunferencia
Síndrome de insulina-resitencia o de resis- abdominal > 102 cm en hombres y >88
tencia a la insulina, hay distintos enfoques cm en mujeres
que incluyen criterios para intentar  TG ≥150 mg/dl
diagnosticarlo.  HDL colesterol < 40 mg/dl en hombres
y < 50 mg/dl en mujeres.
Los que adquieren mayor relevancia en la  Presión arterial ≥ 130-85 mmHg
actualidad son:  Glicemia basal en ayunas ≥ 110 mg/

Síndrome Metabólico según la OMS. La definición de la National Colesterol


(Año 1998) Education Program (NCEP) se basa en la
 Alteración de la regulación de la coexistencia de cualquier combinación de tres
glucosa (glicemia en ayunas ≥ a alteraciones: en la distribución de grasa
110mg/dl y/o 2 hs poscarga ≥ a 140 corporal, presión arterial, triglicéridos, HDL, y
mg/dl) glicemia en ayunas.
 Resistencia a la Insulina (captación
de glucosa por debajo del P25 en clamp.) A diferencia de lo establecido por la OMS, la
 Otros parámetros: NCEP no recomienda una medición rutinaria
- Presión arterial ≥ a 140-90 de la insulinemia por no considerarla esencial
mmHg para el diagnóstico de SM. Se tienen en
- Dislipemia (TG> a 150 cuenta parámetros clínicos mucho más
mg/dl y/o colesterol HDL <35 -39 accesibles y costo efectivo. Así, se puede
mg/dl en hombres y mujeres arribar a un diagnóstico con tan sólo una cinta
- Obesidad (índice métrica y un tensiómetro.
cintura/cadera >0.9-0.85 en
hombres y mujeres Síndrome metabólico según AAEC.
respectivamente y/o índice de (Año 2002)
masa corporal > 30 kg/m2) Criterios mayores:
- Microalbuminuria  Resistencia a la Insulina (medida por
(excreción urinaria de albúmina ≥ hiperinsulinemia dependiente de los
20 mg/min). niveles de glucosa
 Acantosis nigricans
La OMS señala que es indispensable para el  Obesidad abdominal (circunferencia
diagnóstico de Síndrome Metabólico (SM) la abdominal >102 cm en hombres y > de
presencia de resistencia a la insulina y/o 88 cm en mujeres).
alteración en la tolerancia a la glucosa. A esto  Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl
debe sumarse al menos dos de los siguientes: en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o
hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, TG › 150 mg/dl)
microalbuminuria. Es importante destacar que  Hipertensión arterial
la microalbuminuria es, para la OMS un - Intolerancia a la glucosa o
importante predictor de riesgo cardiovascular. diabetes mellitus tipo II
- Hiperuricemia
Debido a que es necesario la aplicación de
técnicas de alto costo, complejas, y de no tan Criterios menores:
sencilla aplicación, esta definición es una  Hipercoagulabilidad
herramienta poco aplicable en la práctica  Síndrome del ovario
médica diaria, resultando útil en investigación. poliquístico
 Disfunción endotelial

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 Microalbuminuria  Cifras elevadas de presión arterial.


 Enfermedad cardíaca  Alteraciones lipídicas:
coronaria hipertrigliceridemia, descenso del cHDL,
presencia de LDL tipo B, aumento de
En el año 2002 la Asociación Americana de ácidos grasos libres y lipemia
Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún postprandial.
más el concepto, sumándole algunas  Obesidad.
situaciones clínicas como el Síndrome de
ovario poliquístico, Acantosis Nigricans, el Presenta un incremento de la morbimortalidad
Hígado Graso no alcohólico, entre otros. de origen aterosclerótico, aunque aún no se
ha determinado con certeza el riesgo absoluto
Los criterios de la OMS incluyen obesidad, conferido por el síndrome metabólico en las
definida por el Índice de Masa Corporal (> de diferentes poblaciones.
30 kg/m2) y por el Índice Cintura/Cadera (>
0.9-0.85 en varón y mujer respectivamente) Clínicamente la resistencia a la insulina (RI)
En cambio, entre los criterios según la NCEP se define como la incompetencia de una
se destaca que la obesidad abdominal determinada concentración de insulina para
(medida por la circunferencia de la cintura) se conseguir el control de la glucosa. Es una
relaciona mejor con el síndrome metabólico. anormalidad celular compleja que implica
Esta diferencia se ampliará más adelante. fundamentalmente al tejido adiposo, al hígado
y al músculo esquelético.
Teniendo en cuenta que la definición de
obesidad según la OMS no se correlaciona Además de la susceptibilidad genética precisa
equitativamente entre los diferentes grupos de la presencia de otros factores ambientales:
poblacionales, es necesario realizar ajustes.  Obesidad central o abdominal.
Es, por ejemplo, el caso de Asia, donde se  Sedentarismo.
comprobó que un Índice de Masa Corporal de  Dieta hipercalórica rica en grasas y
23-24 tiene un riesgo equivalente de carbohidratos.
hipertensión arterial, dislipemia y diabetes tipo  Tabaquismo.
II que un índice de masa corporal de 25-29,9
en personas blancas. Otros factores relacionados con la RI y el SM
son:
De esta forma se arribó a la conclusión que  Hiperuricemia o gota.
los valores indicativos de obesidad deben ser  Hipercoagulabilidad y defectos de la
descendidos un 15-20% en personas fibrinolisis.
asiáticas: Índice de Masa Corporal señala  Hiperleptinemia ó resistencia a la
obesidad cuando supera 25 kg/m2 y el Índice leptina.
Cintura/Cadera se redujo 0.05 cm en mujeres.  También; homocisteína (papel
controvertido en la RI), leucocitosis,
¿Qué es el síndrome metabólico? elevación de la VES, PAI-1 elevado,
Es síndrome metabólico (SM) –conocido hiperandrogenismo, hígado graso,
también como síndrome plurimetabólico, cálculos biliares, osteoporosis, acantosis
síndrome de resistencia a la insulina ó nidricans, síndrome del ovario
síndrome X- es una entidad clínica poliquístico.
controvertida que aparece, con amplias
variaciones fenotípicas, en personas con una Múltiples evidencias demuestran la mayor
predisposición endógena, determinada probabilidad de desarrollar diabetes mellitas
genéticamente y condicionada por factores en los pacientes que presentan un SM.
ambientales.
Epidemiología:
Se caracteriza por la presencia de Debido a que hasta el momento no se ha
insulinoresistencia e hiperinsulinismo conseguido manejar una única definición de
compensador asociados a: SM y no se ha llegado a un acuerdo entre los
 Trastornos del metabolismo distintos criterios diagnósticos a tener en
hidrocarbonos, cuenta, es difícil comparar prevalencias entre

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países. Por esto en la actualidad se apunta a  Personas sin Diabetes mellitus –


lograr una única definición estandarizada de con Síndrome metabólico
uso internacional.  Personas con Diabetes mellitus –
sin Síndrome metabólico
Varios estudios concuerdan en que alrededor  Personas con Diabetes mellitus –
de un 25% de la población adulta padece con Síndrome metabólico
síndrome metabólico, que la prevalencia
aumenta con la edad, siendo de un 24% a los Y las conclusiones a las que se llegaron son
20 años, de un 30% o más en los mayores de las siguientes:
50 años y ya por encima de los 60 más del  La prevalencia de síndrome
40% de la población padece síndrome metabólico varía entre individuos con
metabólico. alteraciones del metabolismo glucídico.
Un estudio que adquiere relevancia en la  Un 25,8% de personas con normo
actualidad es el NHANES III (National Health glicemia basal y un 33.1% de personas
and Nutrition Examination Survey). Este con intolerancia a la glucosa tiene
evalúa la prevalencia de síndrome metabólico síndrome metabólico, las cifras superan
y Diabetes mellitus en personas con 50 años el doble en individuos con glucosa
de edad o más y se realiza en dos fases: alterada en ayunas y diabetes (siendo
1988-1991 y 1991-1994. Se determina la de 71.3% y 86% respectivamente).
presencia de síndrome metabólico según los
criterios de la NCEP y la presencia de Fisiopatología:
Diabetes por la medición de glucosa basal en La patogénesis del síndrome metabólico es
ayunas (≥ 126 mg/dl). De esta manera, se compleja y deja muchos interrogantes.
divide a la población estudiada en cuatro Intervienen tanto factores genéticos como
grupos: ambientales, que van a influir sobre el tejido
 Personas sin Diabetes mellitus – adiposo y sobre la inmunidad innata.
sin Síndrome metabólico

La obesidad juega un rol preponderante ya abdominal, es muy activo en la liberación de


que el tejido adiposo, sobre todo el visceral o distintas sustancias: ácidos grasos, factor de

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necrosis tumoral α (FNTα), Leptina, Resistina, animales como en humanos, especialmente


Factor inhibidor de la activaciσn de en estos últimos puede producir incremento
plasminógeno (PAI1), IL6, etc. Estos factores de la síntesis hepática de VLDL, disminuir su
pudieran favorecer la aparición de un estado aclaración, reducir los niveles de colesterol
proinflamatorio, de RI y/o de daño endotelial. HDL y modificar su composición.

Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha Desde el punto de vista genético, una
relación con la resistencia a la insulina (RI). variedad de genes han sido asociados al
Generalmente, la RI aumenta con el desarrollo de síndrome metabólico: genes
incremento del contenido de grasa corporal. reguladores de lipólisis, termogénesis,
Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) metabolismo de la glucosa y del músculo.
que se generan aumentan en plasma y se No se debe dejar de señalar la influencia de
encuentran con un hígado y un músculo factores genéticos y ambientales sobre el
resistentes a la insulina. Esta mayor oferta de peso al nacer; porque la subnutrición fetal
AG en Hígado conduce a: puede ser negativa para el desarrollo de la
 Aumento de gluconeogénesis función de las células β pancreáticas y de los
 Incremento en la producción de tejidos sensibles a la Insulina cuya causa
triglicéridos: aumento de VLDL, LDL, pudiera estar relacionada con la activación de
con efecto aterogénico. genes vinculados con la RI (este tema
 Disminución de HDL también será abordado más adelante).
 Mayor producción de sustancias con
actividad protrombótica como: Otros importantes modificadores
Fibrinógeno, PAI1
ambientales influyen sobre la expresión del
 Esteatosis hepática no alcohólica por
síndrome metabólico: la inactividad física
deposito de triglicéridos.
promueve el desarrollo de obesidad y
En Músculo, se acumula tejido graso y se modifica la sensibilidad a la insulina en el
estimula la utilización de AG como fuente de músculo. Las dietas con alto contenido graso
energía en lugar de glucosa (favorecido por la son desfavorables para el síndrome
RI). Esta glucosa no utilizada a nivel metabólico y contribuyen al desarrollo de
muscular, sumada a la mayor producción de hipertensión arterial y obesidad.
glucosa hepática, genera hiperglicemia. En Fármacos como corticoides, antidepresivos,
respuesta a esto, el páncreas incrementa la antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener
secreción de insulina (hiperinsulinismo) que como efecto adverso síndrome metabólico
compensa la situación manteniendo una porque conducen a dos de sus
glicemia basal normal. Esto es lo que se características: obesidad e intolerancia a la
conoce como resistencia a la insulina (véase glucosa. Otros como inhibidores de las
más adelante). proteasas, usados en pacientes con HIV
usualmente generan un SM secundario a la
La activación de la inmunidad innata lipodistrofia e Insulinoresistencia.
conduce a la liberación de citoquinas por
células del sistema inmune (macrófagos, ¿Cómo se diagnostica?
monocitos). Estas contribuyen a la acción No existe una definición consensuada
protrombotica y proinflamatoria. internacionalmente, sin embargo, desde un
punto de vista práctico y eminentemente
Produce también cambios en las lipoproteínas clínico los parámetros más entendidos para
plasmáticas, enzimas, proteínas identificar el síndrome metabólico son los
transportadoras y receptores tanto en propuestos, de manera simplificada, por el
NCEP ATP-III:

Hombres Mujeres
Obesidad abdominal
> 102 cm > 88 cm
(perímetro de la cintura)

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Triglicéridos ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl


cHDL < 40 mg/dl < 50 mg
Presión arterial ≥ 130/ ≥ 85 mmHg ≥ 130/ ≥ 85 mmHg
Glucemia en ayunas ≥ 110 mg/dl ≥ 110 mg/dl

El diagnóstico se establece cuando estan  Auscultación cardiopulmonar y de


presentes 3 ó más de los determinantes de carótidas.
riesgo antes mencionados.  Palpación de pulsos periféricos.
 Exploración neurológica (reflejos y
Otros organismos internacionales, sin sensibilidad)*
embargo, aún adoptando criterios similares,  Examen de los pies*.
incorporan modificaciones particulares.  Fondo de ojo con dilatación de la
 La OMS incluye como criterio pupila*
necesario la diabetes, la tolerancia Referente a las pruebas complementarias
anormal a la glucosa o la resistencia a la dispondremos de:
insulina y añade el índice cintura -  Hemograma.
cadera, la microalbuminuria.  Bioquímica general: glucemia,
 El grupo europeo EGIR, sin embargo, creatinina, ácido úrico, transaminasas,
varía las cifras de triglicéridos ≥ 180 TSH (cuando proceda).
mg/dl, incluye el perímetro abdominal ≥  Perfil lipídico completo (colesterol total,
94 en varones y ≥ 80 en mujeres y HDL, LDL y triglicéridos).
agrega también la resistencia a la  Hemoglobina glicosilada*.
insulina o hiperinsulinemia en ayunas  Análisis de orina y microalbuminuria,
superior al percentil 75.  ECG (anualmente en diabéticos e
 Recientemente la American Herat hipertensos con ECG previo patológico;
Association junto con el Nacional Herat, bienalmente en hipertensos con ECG
Lundg and Blood Institute en un previos normales).
documento sobre SM no optan por una
determinada elección de parámetros (*) en pacientes diabéticos
definitorios.
Consideraciones específicas con relación a
Estudios ante la sospecha de SM los distintos componentes del SM:
La valoración inicial nos permitirá averiguar la  Obesidad: la distribución de la grasa
presencia de daño vascular, evaluar el riesgo corporal mediante el perímetro
cardiovascular y establecer los objetivos abdominal o el índice cintura/cadera
terapéuticos a seguir; por ello realizaremos predice mejor la acumulación de grasa
una historia clínica que detalle: abdominal que el IMC.
 Antecedentes familiares y personales  Diabetes mellitas: la valoración de la
(especialmente los relacionados con la glucemia postprandial, dada la relación
morbi mortalidad cardiovascular y los que presenta con la morbi mortalidad
factores de riesgo). cardiovascular, podría ser una
 Hábitos relacionados con su estilo de exploración a tener en cuenta en los
vida (dieta, actividad física y consumo pacientes con sospecha de SM.
de tóxicos como el tabaco ó el alcohol).
 Consumo de fármacos. Diagnóstico:
 Síntomas relacionados con la Estudios realizados en nuestro país (Hospital
arteriosclerosis. Garraham) y en el extranjero (Universidad de
Yale, USA) han encontrado niños con
Esta historia clínica la completaremos con sobrepeso de tan solo 5 años con resistencia
una exploración física reglada que recoja: a la insulina y que luego de dos a tres años
 Parámetros antropométricos: manifiestan los otros síntomas inherentes al
perímetro abdominal. Síndrome Metabólico: hipertensión, HDL
 Cifras de presión arterial. colesterol bajo, triglicéridos elevados.

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lo que indica que conducirá en el futuro a


Aparece también, en forma paulatina elevar marcadamente su riesgo
alteraciones del metabolismo de la glucosa cardiovascular.
(intolerancia) con un final en Diabetes tipo II.
Esto nos muestra que el diagnóstico, cuando
Simultáneamente, se detectó en estos niños mas temprano lo realicemos mayores
sustancias como la Proteína C reactiva, que posibilidades de disminución de la morbi-
delatan la inflamación de paredes arteriales, mortalidad del síndrome metabólico.
Consulta Médica

Nutricionista Clínica Endocrinología Ginecólogo Cardiólogo Pediatra


médica

Historia Clínica

El Laboratorio Bioquímico juega un papel Componentes del SM:


preponderante para confirmar los hallazgos A continuación se desarrollará los principales
de la historia clínica, punto de inicio del elementos del SM, y aquellos que hemos
diagnóstico del Síndrome Metabólico, y otras considerado importante destacar.
patologías asociadas (Hipotiroidismo,
Cushing, Hiperuricemia). 1. Hipertensión Arterial:
Para que un paciente sea considerado
El perfil básico inicial comprende: hipertenso según los criterios de la OMS los
 Hemograma valores de su presión arterial deben igualar o
 Glucemia superar los 140-90 mmHg y según los
 Ácido úrico criterios de la NCEP igualar o superar los 130-
 Colesterol 85 mmHg. Si un paciente presenta una
 HDL presión arterial menor a esta última pero con
 LDL tratamiento antihipertensivo también será
 Triglicéridos considerado hipertenso.
 Insulina basal
 Indice HOMA En la patogenia de la hipertensión arterial se
 IMC conoce que intervienen múltiples factores:
 TSH genéticos, ambientales, endócrinos,
metabólicos, etc. Se destacan aquellos
En una segunda etapa se realizará: relacionados a un estado de resistencia a la
 Prueba de sobrecarga de glucemia insulina/ hiperinsulinismo:
(basal y dos horas)  Activación del sistema Renina-
 Hemoglobina glicosilada Angiotensina
 PCR Ultrasensible  Efecto estimulador del sistema
 Microalbuminuria. nervioso simpático
 Aumento del gasto cardiaco
Estas dos últimas pruebas, deben usarse  Incremento en la reabsorción de sodio
como marcadores de inflamación, ya que nos y agua a nivel renal
estarían advirtiendo de la agresión endotelial  Disminución de la acción
de los vasos, fase previa del proceso vasodilatadora de la insulina
arteriosclerótico.
Si bien la insulina es una hormona

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vasodilatadora, al generarse resistencia a plasmático.


esta acción se produce una tendencia a la
vasoconstricción. Por otro lado, su efecto a Se conoce una estrecha relación entre la
nivel renal es mantenido. hipertensión arterial y el tejido adiposo
visceral. Esta puede ser atribuida a varias
La variación del contenido de sodio en la dieta sustancias liberadas por el tejido graso en
también influye en los niveles de presión exceso, anteriormente nombradas:
arterial. En un estudio donde se comparan  PAI
dietas con diferentes concentraciones de  AG
sodio se demostró que altos contenidos de  Leptina
sodio en la ingesta, se compensa con
aumento del Factor Natriurético Auricular, Esta última aumenta a medida que aumenta
descenso de la actividad del Sistema Renina el Índice de Masa Corporal: En un simposio
Angiotensina, Disminución de los niveles de realizado por la American Society of
Aldosterona, pero sobre todo, descenso del Hipertensión se discutió la relación entre
óxido nítrico (ON). Estos efectos dependen Diabetes, Obesidad Y RI con la hipertensión
del grado de sensibilidad a la insulina. En arterial. Ruiloge sugiere que la obesidad
un estado de RI, esta relación entre el podría afectar la presión arterial a través de la
contenido de sodio en la dieta y el ON se Leptina, ya que ésta estimula la actividad del
pierde y este último es incapaz de compensar Sistema Nervioso Simpático y el Sistema
el incremento en los niveles de sodio Renina/Angiotensina.

Hipertensión Síndrome Obesidad Diabetes


Arterial Metabólico

Fuerte agravamiento de funciones de


grandes y pequeños vasos (riñón, retina,
etc.)

2. Obesidad Abdominal:
La obesidad es el aumento del tejido adiposo Índice de Masa Corporal
en el organismo como consecuencia de dietas Bajo peso < 18,5
ricas en calorías y del bajo consumo
Normopeso 18,5 – 24,9
energético, asociado al sedentarismo
Sobrepeso 25 – 30
creciente de los países occidentales.
Cualquier aumento del depósito graso se Obesidad > 30
asocia con un mayor riesgo de síndrome
metabólico y enfermedad cardiovascular, pero Otra medida que se utiliza para determinar
la obesidad abdominal o de distribución obesidad es el Índice Cintura/Cadera (ICC),
androide y muy especialmente el cúmulo de cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en
tejido adiposo visceral abdominal es el mejor mujeres. Este es indicativo, a diferencia del
relacionado con éstos. IMC, de obesidad abdominal.

Tradicionalmente se ha utilizado como


parámetro objetivo de obesidad el Índice de
Masa Corporal (IMC), resultado de dividir el
peso en kg por altura del individuo en m2. La
desventaja es que no discrimina la grasa
abdominal, considerando sólo la total. Según
éste, la masa corporal se clasifica en:

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asociarlos. Por ejemplo, si una mujer luego de


veinte años aumenta de peso, con un
incremento simultáneo de las medidas de
cintura y cadera, el ICC se conserva. No
ocurre lo mismo con el IMC, que se
incrementa.

Para que sea considerado un criterio


diagnóstico de síndrome metabólico según la
OMS se debe establecer la presencia de
obesidad (definida por IMC > 30 y/o ICC>0,9
Variaciones de las medidas antropométricas en hombres y 0,85 en mujeres.) Se debe
en la mujer luego de 20 años tener en cuenta que hay individuos que, aun
estando fuera de este rango, padecen
Sin embargo, no se lo debe tomar como un síndrome metabólico (ya se ha mencionado el
parámetro aislado y es conveniente caso de ciertas poblaciones asiáticas).

Peso Normal
Otras complicaciones
de la diabetes

Obesidad

Hipertensión Intolerancia Diabetes Dislipemia


Arterial a la Glucosa

Enfermedad
Cardiovascular

Infarto de Accidente Obstrucción Arterial


Miocardio Cerebro Miembros Inferiores
Vascular

El sobrepeso, es una expresión de que la exceso de mortalidad por enfermedades


persona tiene una proporción relativa de peso cardiovasculares, esto es especialmente
mayor de la deseable para la estatura, sin que verdadero en presencia de un incremento en
hayan ocurrido cambios sustanciales en la la distribución visceral (central) de la grasa,
composición del compartimiento graso. Si la componente clave de la IR. Por definición,
situación es favorable para que el aumento de obesidad es el aumento de la grasa corporal,
peso continúe, se inicia la generación de una que normalmente representa entre el 15 y el
enfermedad crónica, no transmisible, 20 % del peso en los hombres y entre el 25 y
progresiva y recurrente: La Obesidad. Esta el 30 % del peso de las mujeres. Los
frecuentemente se presenta como un SM parámetros que se emplean para determinar
acompañado de resistencia a la insulina, el aumento de esta grasa van desde el
intolerancia a la glucosa, dislipemia e escaneo (medición) tomográfico, hasta algo
hipertensión. tan sencillo como medición del perímetro de
cintura.
El sobrepeso y la obesidad son reconocidos
como responsables del riesgo vascular y del Actualmente se utiliza en la práctica diaria el

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perímetro abdominal o circunferencia de la  Las LDL se modifican en forma similar.


cintura como indicador de obesidad central, Éstas, aunque pueden permanecer en
siendo para muchos autores el que más se igual número, presentan aumento en la
acerca al contenido de grasa abdominal. proporción de partículas pequeñas,
densas, aterogéncias y un incremento
Cuando los niveles del perímetro abdominal en la concentración de Apo B (un
superan los 102 cm en hombres y 88 cm en marcador de la concentración de
mujeres se considera obesidad abdominal, lipoproteínas aterogénicas). Esto se
constituyendo un criterio diagnóstico para asocia a un aumento en el riesgo de
definir síndrome metabólico según la NCEP. enfermendad coronaria cardíaca. Las
LDL densas y pequeñas podrían ser
más aterogénicas que las LDL comunes
porque:
 Son más tóxicas para el endotelio
 Son más capaces de transitar a través
de la membrana basal del endotelio.
 Se adhieren bien a los
glucosaminoglicanos
 Tienen un aumento en la
susceptibilidad a la oxidación.

La TAC muestra con mayor precisión el


Desde el punto de vista clínico, la
cúmulo de grasa abdominal visceral que concentración de Apo B, colesterol HDL y la
la circunferencia de la cintura concentración de TG son los parámetros
mejor relacionados con la dislipemia del SM,
Esta es una práctica sencilla, simple y muy pero sólo la medición de estos dos últimos
útil para predecir el riesgo cardiovascular de parámetros se recomienda en la práctica
estos pacientes; pero que no diferencia el clínica en el momento actual.
tejido graso subcutáneo del visceral
abdominal (que es el realmente activo en la 4. Resistencia a la insulina:
liberación de sustancias). Para determinar Se define como la disminución de la
con certeza este último, se requieren técnicas capacidad de la insulina para producir la
más complejas y costosas que las medidas respuesta fisiológica sobre el mantenimiento
antropométricas mencionadas, como la TAC y de la homeostasis de la glucosa
la RMI. (hiperinsulinismo con euglicemia).

3. Dislipidemia: Aparece en la mayoría de los sujetos con SM


Con el aumento del flujo de ácidos grasos al y para muchos autores la resistencia a la
Hígado se produce: insulina es un denominador común y el nexo
 Aumento de VLDL ricas en TG. del resto de las manifestaciones por lo que en
 Aumento de la producción de Apo B. algunos casos, el término "Sindrome de RI" y
 El otro gran disturbio en el SM es la "SM" se llegan a utilizar como sinónimos.
disminución del colesterol LDL. Esta
reducción es una consecuencia de Ciertos investigadores creen que la RI tiene
cambios en la composición y un papel preponderante en la patogénesis del
metabolismo de las HDL. En presencia SM porque de ésta, y del hiperinsulinismo,
de hipertrigliceridemia hay un derivan los factores de riesgo metabolicos.
decremento en el contenido de Pero habría que recordar que para el
colesterol esterificado del núcleo de la diagnóstico de SM según el NCEP no es
lipoproteína, haciendo de estas indispensable la presencia de RI,
partículas pequeñas y densas. Estos considerando sólo la glicemia basal alterada
cambios en la composición de las como un criterio más, que puede estar
lipoproteínas resultan en un incremento ausente. Por otro lado, la RI tiene una
en el clearance de las las HDL por la estrecha relación con la obesidad y la
circulación. sobreabundancia de AG es la causa

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primordial de la misma. elevaciones del Fibrinógeno, PAI1 y


posibemente otros factores de la coagulación.
La RI no es fácil de medir en la práctica
médica. La OMS aconseja la técnica de El plasminógeno es la globulina que inicia la
Clamp, y otras técnicas serían: fibrinólisis, por tanto, un incremento en la
 Modelo mínimo aproximado del concentración de su principal inhibidor (PAI)
metabolismo de la glucosa aumentará el riesgo de enfermedad
 Test de supresión de la Insulina cardiovascular de origen trombótico. El tejido
 Test de tolerancia a la insulina humano, especialmete la grasa visceral,
modificado contribuye de manera importante a la
 HOMA elevación de los niveles plasmáticos de dicho
 CIGMA factor.

Sin embargo, son suficientes dos mediciones 6. Estado proinflamatorio:


de glicemia basal mayor o igual a 110 mg/dl La obesidad parece estar relacionada a un
para establecer glicemia basal alterada que estado inflamatorio de bajo grado,
es un criterio diagnóstico de SM según el probablemente consecuencia de la secreción
NCEP. Este es un marcador indirecto, que de citoquinas proinflamatorias por los
junto con la clínica, nos acerca al diagnóstico adipositos.
de RI.
Estas citoquinas pueden ser la base de varios
La situación de RI/Hiperinsulinismo se asocia de los componentes del Síndrome de RI, de
a una serie de desordenes metabólicos que disfunción endotelial y potencialmente, de
son: riesgo cardiovacular. Las principales son:
 Anormalidades en el metabolismo de  Proteína C Reactiva (PCR)
los hidratos de carbonos:  FNTα
- Intolerancia a la glucosa en  IL6
ayuno.
- Tolerancia a la glucosa en La PCR es un reactante de fase aguda de la
ayuno. inflamación que aumenta en plasma en
 Dislipidemia: estados de inflamación crónica subclínica.
- Hipertrigliciremia. Puede traer consecuencias negativas:
- Bajo colesterol LDH. disminución de angiogénesis, favorecer la
- Aumento de lipemia post apoptosis de las células endoteliales,
prandial. disminución de la supervivencia y
- Aumento en las partículas de diferenciación de células endoteliales
baja densidad LDL. progenitoras e incrementar la expresión
 Hiperuricemia asociada a retención endotelial de moléculas de adhesión.
renal de sodio e incremento de la
actividad nerviosa simpática. El FNTα es sintetizado y liberado por mϊsculo
 Hipertensión asociada con retención esquelético y cardíaco, además del tejido
renal de sodio e incremento de la adiposo. En cuanto a sus funciones, en el
actividad nerviosa simpática. adiposito es capaz de inhibir por un lado la
 Hepatitis esteatorreica no alcohólica. actividad y la expresión de la lipoproteinlipasa
 Síndrome de ovario poliquístico. (…), y por el otro, la activación de la insulina,
 Anormalidades hemostáticas: a través de la fosforilación de la serina del
incremento del plasminógeno y receptor de insulina.
fibrinógeno.
 Microalguminuria. La IL6 es un importante marcador de infección
 Disfunción endotelial. y estados inflamatorios, siendo un regulador
 Incrementos de los marcadores de relevante de la producción hepática de PCR y
inflamación, como la proteína C reactiva. otros reactantes de fase aguda.

5. Estado protrombótico: Estos marcadores de inflamación son factores


Este factor de riesgo se caracteriza por de riesgo emergentes no considerados aún

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dentro de los criterios diagnósticos de SM mortalidad cardiovascular. En un estudio


porque su relación con este último no ha prospectivo de individuos sin Diabetes, la
quedado claramente establecida. presencia de microalbuminuria predice el
desarrollo de diabetes tipo 2. Ésta ha sido
7. Microalbuminuria: relacionada con un incremento en la salida
La microalbuminura, o, la presencia de transcapilar de albúmina y con el stress
proteinas en orina, es un fuerte predictor de oxidativo.
Obesidad central
Hiperglucemia
Disfunción
endotelial
Insulino Hipertensión
Dislipemia Resistencia

Inflamación
Hipofibrinolisis
Enfermedad
Cardiovascular

SM y riesgo cardiovascular: prevalencia de enfermedad cardiovascular en


La importancia clínica del SM y de su personas mayores de 50 años. Se comprobó
detección temprana no sólo se debe a su que ésta es de 19,2% en aquellos con SM y
creciente prevalencia, sino también a su Diabetes mellitus, seguido por aquellos con
elevado riesgo cardiovascular. SM pero sin Diabetes mellitas (13,9%) y éstos
fueron muy superiores al grupo sin SM pero
En un estudio (NANHES III) se investigó la con DM (7,5%) y al último sin SM ni DM
(8,7%)

Se desprende del gráfico lo siguiente: asociado al SM puede deberse a la suma de


 Cuando a la presencia de SM se le sus partes, ya que cada uno de sus
suma Diabetes, la prevalencia de componentes constituye un factor de riesgo
enfermedad cardiovascular aumenta independiente:
considerablemente.  Dislipemia
 Sin embargo, también se puede  Obesidad
observar, que aquellos pacientes sin SM  Hipertensión
pero con Diabetes mellitus tienen una  RI
prevalencia muy similar al grupo con
ausencia de ambos. Dislipemia: El perfil aterogénico, con
aumento de VLDL, disminución de HDL y
El aumento del riesgo cardiovascular presencia de LDL con partículas pequeñas y

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
12 SÍNDROME METABÓLICO

densas, se relaciona con mayor probabilidad


de eventos cardiovasculares. La microalbuminuria (considerado como
criterio diagnóstico según la OMS y el AAEC)
Obesidad: Es un factor de riesgo conocido y la PCR son importantes predictores de
para ateroesclerosis, pero no todas las riesgo cardiovascular tenidos en cuenta.
personas obesas presentan el mismo riesgo
cardiovascular. Los estudios epidemiológicos SM y Diabetes tipo 2:
de las últimas dos décadas han demostrado El hiperinsulinismo puede compensar
que el verdadero factor pronóstico inicialmente la hiperglicemia y la RI. Pero se
independiente de riesgo para la salud no es cree que por un "agotamiento" de las células
tanto el exceso de peso, sino la distribución β pancreáticas, sumado al exceso de ácidos
de grasa corporal y su localización grasos (tóxicos para ellas), esta situación no
intraabdominal en exceso. puede ser mantenida. Así es como
sobrevienen las alteraciones metabólicas
Hipertensión: ha sido incluida como criterio como glicemia alterada de ayuno, intolerancia
diagnóstico en todas las definiciones de SM, oral a la glucosa, ó Diabetes tipo 2.
desde que a este último se lo ha relacionado
fuertemente con riesgo cardiovascular. La IR se considera la anomalía clave en la
diabetes tipo 2 y a menudo precede a los
Resistencia a la Insulina: Por todos los hallazgos clínicos de la diabetes en 5 a 6
efectos ya mencionados que conducen a años, resulta de gran utilidad la identificación
disfunción endotelial y estrés oxidativo, es temprana de sujetos en riesgo en sus etapas
que se la incluye en este apartado. iniciales.
La combinación de estos cuatro elementos Entonces de tener Insulino Resistencia (IR),
fundamentales del SM pueden terminar en avanzamos a la Intolerancia a la glucosa (IG),
ateroesclerosis, complicaciones de placa, y una disminución progresiva de la secreción de
finalmente, eventos cardiovasculares. insulina (Insulino Deficiencia ID) que termina
irremediablemente en Diabetes Mellitus tipo 2,
El estado protrombótico y proinflamatorio y en cualquiera de los estadios avanzamos
contribuye también a desarrollar eventos hacia las complicaciones vasculares (CV).
aterotrombóticos y ateroescleróticos.

Insulino Deficiencia
Insulino
Resistencia
Intoleranci
a la Diabetes
glucosa Reciente

Complicaciones Diabetes Larga


Vasculares Duración

O sea:

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
SÍNDROME METABÓLICO 13

La suma de IR +ID =
Insulino Insulino DIABETES MELLITUS
Resistencia Deficiencia TIPO 2

Solamente esto es Solamente esto es


SINDROME DIABETES TIPO 1
METABOLICO

Para prevenir y tratar esta situación se preservar la función de organos vitales.


adoptan diferentes medidas, descriptas en el Cuando este sistema se expone en la vida
apartado correspondiente al tratamiento. adulta a una situación contraria a la
anterior (exceso de comidas grasas,
SM y Diabetes tipo 2 en Jóvenes: sedentarismo, tabaco, alcohol) se
Debido a la occidentalización del estilo de desarrolla RI y mayor probabilidad de
vida es alarmante el crecimiento de RI, eventos cardiovasculares.
obesidad y Diabetes tipo 2 en jóvenes.
Distintos factores son los que interactúan 2. Hipótesis de la insulina fetal:
tanto en la vida fetal como en la infancia Sugiere que la determinación genética de
desencadenando RI y Diabetes tipo 2. Entre insulinoresistencia podría resultar en bajo
ellos se destacan: peso al nacer y en resistencia a la insulina
 Factores genéticos en la vida adulta.
 Factores familiares
 Factores ambientales fetales 3. Mixta: Por combinación de los dos
 Diabetes gestacional materna anteriores.
 Disminución o falta de actividad física
en niños y adolescentes En un consenso entre la American Diabetes
 Retardo en el crecimiento intrauterino Association y American Academy of
(RCIU). Pediatrics se recomienda testear a la edad de
diez años o más a aquellos con un IMC> al
En cuanto a lo genético, se describen PC85, en grupos étnicos de riesgo o con
desordenes monogénicos causantes. signos de insulino-resistencia: acantosis
nigricans, hipertensión arterial, síndrome de
La historia familiar de Diabetes se explica ovario poliquístico, dislipemia.
porque aumenta la prevalencia en aquellos
sujetos con uno de sus padres diabéticos, y El screenning consiste en medir glucosa
más aún, con ambos. plasmática en ayunas. Otras técnicas son:
prueba oral de tolerancia a la glucosa o
Finalmente, el RCIU merece una mención glucosa postprandial o la determinación de Hb
especial ya que éste, junto con el bajo peso al A1c. Además, como los chicos tienen niveles
nacer, se asocia a un aumento en el riesgo de mas bajos de glucosa, los criterios usados
SM por varias causas: para el dianóstico de Diabetes, glucosa en
1. Hipótesis del Fenotipo Ahorrador: ayunas alterada, e intolerancia oral a la
Se ha sugerido que la baja nutrición glucosa en adultos puede no ser lo
intrauterina puede resultar en suficientemente bajas para una completa
adaptaciones en el desarrollo de distintos apreciación de hiperglicemia en personas
tejidos (páncreas, tejido adiposo, fibras jóvenes.
musculares) y predispone a los individuos
a disturbios cardiovasculares y Debido a esto es que algunos autores
metabólicos en la vida adulta. Es decir, sugieren la modificación de los criterios
que ante una situación de baja nutrición diagnósticos del síndrome de insulino-
fetal se programa un sistema tendiente a resistencia para poder ser aplicados en
"ahorrar" energía y nutrientes para jóvenes. Así resultaría:

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
14 SÍNDROME METABÓLICO

 TG: 110 mg/dl


 HDL: 40 mg/dl SM y Síndrome de Ovario Poli-
 Circunferencia de la cintura: PC90
 Glucosa basal: 110 mg/dl
quístico:
El síndrome de ovario poliquístico(SOP)
 Presión arterial: 120-68 en chicos y
puede ser la endocrinopatía más común entre
116-70 en chicas.
pacientes jóvenes y es un síndrome de
anovulación crónica e hiperandrogenismo que
SM y Adiponectina: afecta un 6-10% de mujeres en edad fértil y
La adiponectina es una citoquina producida da cuenta del 50-60% de infertilidad femenina
exclusivamente por el adiposito que tiene debido a la anovulación.
múltiples biofunciones: antinflamatoria, Tanto el SOP como el SM comparten la
antidiabetogénica, anti atero-esclerótica. resistencia a la insulina como elemento
fundamental en la fisiopatología, debido a
Tiene una relación inversa con el tejido esto presentan similares características
adiposo visceral. Se desconoce su causa, clínicas. La insulina juega un rol directo e
pero se cree que el FNTa (que aumenta a indirecto en la patogénesis de la
medida que se incrementa la grasa visceral) hiperandrogenemia en el SOP. Este actúa
inhibiría promoteres activos de la sinergicamente con la hormona luteinizante
adiponectina. aumentando la producción de estrógenos en
Es una proteina poco estudiada hasta el las células tecales. También inhibe la síntesis
momento, pero hallazgos recientes sugieren: hepática de globulina ligadora de hormonas
 Fuerte correlación entre niveles sexuales, proteína circulante clave que liga
plasmáticos de adiponectina y testosterona, y así aumenta la proporción de
sensibilidad a la insulina. Tiene un rol testosterona que circula en estado libre,
importante en la acción de la insulina. La biologicamente activa.
disminución de adiponectina podría Entonces, el ovario poliquiquistico ha sido
resultar en RI y Diabetes. Aumento de la vinculado a una serie de alteraciones no sólo
adiponectina deberían proteger contra a nivel reproductivo, sino también metabólico
alteraciones en el metabolismo de la y cardiovascular: obesidad, intolerancia a la
glucosa. glucosa y RI, dislipemia e hipertensión, entre
 Sujetos con hipertensión tienen niveles otros. Una proporción importante de estas
mas bajos de adiponectina en plasma. mujeres tienen sobrepeso, y muchas son
 Varios reportes relacionan las bajas obesas, con una obesidad principalmente
concentraciones de adiponectina a IAM abdominal, reflejada a través de una elevada
y a la progresión de enfermedad circunferencia de la cintura (> 88 cm.) e
cardíaca coronaria subclínica. incremento en la relación cintura/cadera. La
dislipemia e hipertensión se presentan de la
SM y Leptina: misma manera que en el síndrome metabólico
La leptina es una hormona de 167
aminoácidos, sintetizada en mayor parte por
el tejido adiposo, pero también por placenta y TRATAMIENTO DEL SM
estómago. Su concentración depende del
sexo, edad, IMC e ingesta calórica.
Prevención:
El Síndrome Metabólico, como ya se
Sus funciones: se ha comprobado que
expresara, se ha detectado en niños de 5
estimula el sistema nervioso simpático, sobre
años, lo que indica que al final de su camino
todo en riñón, glandulas suprarenales y el
esta la Diabetes tipo II, la arteriosclerosis, los
tejido adiposo, además de ser una hormona
accidentes cerebro-vasculares, etc.
reguladora del balance energético y del peso
corporal. En personas obesas, hay una
Un estudio realizado en 250 chicos y
situación de resistencia a la Leptina. Esta
adolescentes con obesidad, con edades de 5
tiene la capacidad de bloquear la secreción
a 18 años (promedio 11 años) en el Hospital
de insulina y parece disminuir la resistecia
Garrahan ha dado los siguientes resultados:
periférica a ella.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
SÍNDROME METABÓLICO 15

 1 de cada 2 tenía Síndrome


Metabólico En consecuencia el tratamiento más eficaz de
 48 % era Resistente a la Insulina la Obesidad, Hipertensión, Dislipidemia, etc.
 40 % era Hipertenso logra sus mejores resultados en el tratamiento
 22 % tenía Triglicéridos altos o prevención del Síndrome Metabólico y debe
 8,8 % tenía Intolerancia a la comenzar a pensarse en su detección ya
Glucosa desde la edad escolar o preescolar.
 1,7 % ya tenía Diabetes Tipo II

Etapas Evolutivas de la Insulino-Resistencia


Etapa I Etapa II Etapa III
Precoz Mediana Tardía
Insulina deficiencia
Prevenir Aumentar Reemplazar

El paciente puede presentarse en cualquiera casos) igual se trata la Insulino Resistencia,


de estas etapas. Cuando es una etapa muy pero con la Insulino Deficiencia ya no hay
precoz de la enfermedad (con Síndrome nada para hacer, salvo reemplazar, porque a
Metabólico) se deben tratar la Insulino esa altura la hormona ya esta perdida
Resistencia para prevenir la Insulino definitivamente.
Deficiencia que todavía no se instaló.
Si el paciente ya esta con diagnóstico Esto nos muestra la trascendencia del
completo, igual se debe tratar la Insulino Diagnóstico Precoz, para prevenir la morbi-
Resistencia y tratar de aumentar la secreción mortalidad del Síndrome Metabólico
de insulina, para mejorar la Insulino
Deficiencia. Luego de detectado, en cualquier estado que
estemos del Síndrome Metabólico, las metas
Cuando le paciente se presenta o se detecta a alcanzar son las propuestas en la siguiente
en la etapa tardía (sucede en el 40% de los tabla.

FACTORES DE RIEGO Y METAS A ALCANZAR


No Modificables Modificables Metas
Edad Alimentación Sana y balanceada
Sexo Tabaquismo Suspensión total del hábito
Antecedentes familiares Consumo de alcohol (bebedores
Suspensión total del hábito
y personales sociales
Disminución de peso, circunferencia
Obesidad central de cintura: Mujeres < 88, Hombres <
102. IMC < a 27
Actividad Física libre según edad:
Sedentarismo Mínimo: 30 minutos 3 veces/ semana
Optimo: 30 minutos 5 veces/ semana
Tensión arterial < 130/80 mmHg
Colesterol total < 200 mg/dl,
Dislipemia aterógena colesterol
Colesterol HDL > 45 mg/dl, Colesterol
LDL elevado, colesterol HDL
LDL < 100 mg/dl,
bajo y triglicéridos aumentados
Triglicéridos < 150 mg/dl
Hiperinsulinemia Insulina basal: menor a 17 uUI/ml
Resistencia a la insulina Indice HOMA < 3,0
Glucemia basal < 101 mg/dl
Intolerancia a la glucosa
Glucemia 120 minutos < 141 mg/dl
Diabetes mellitus ya instalada Glucemia en ayunas < 120 mg/dl
Hb A1C < 7,0 %

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
16 SÍNDROME METABÓLICO

Microalbuminuria Microalbuminuria menor a 200 mg/l


PCR Ultrasensible < 0,1 mg/l

Objetivos del tratamiento: conveniente alcanzar pequeñas mejoras


De acuerdo tonel paciente se deberían sobre varios FRCV que intervenir
alcanzar estos objetivos: enérgicamente sobre un solo factor, sin actuar
 Estilo de vida saludable: en los restantes.
- Incrementar y/o mantener la
actividad física. Es útil la detección oportuna de factores de
- Realizar un adieta riesgo mediante programas preventivos
cardiosaludable. específicos como la dislipemia, HTA, obesidad
- Evitar la obesidad y el o tabaquismo. El inicio del tratamiento en
sobrepeso prevención1º vendrá determinado por el
 Supresión de presión arterial riesgo cardiovascular global del paciente. La
 Cifras de presión arterial: prevención 2º del SM se centrará en efectuar
- Inferiores a 140790 mmHg en su diagnóstico y tratamiento precoz,
población general. interviniendo sobre los factores de riesgo
- Inferiores 130/80 mmHg en asociados.
diabéticos y en prevención 2º.
- Inferiores a 125/75 en Inicialmente es imprescindible el
pacientes con insuficienciarenal establecimiento y mantenimiento de un estilo
y/p proteinuria. de vida saludable (terapia de primera línea) a
 Cifras de colesterol y otras través de una dieta apropiada, la práctica de
fracciones lipídicas: ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal
- En población general: y, obviamente, el abandono del hábito
colesterol total < 200 mg/dl ó cLDL tabáquico; si implementadas estas medidas,
< 130 mg/dl resultasen insuficientes para el control de los
- Pacientes con enfermedad FRCV, se recurrirá a la intervención
cardiovascular establecida o farmacológica sobre los mismos, utilizando
diabéticos: colesterol total < 175 fármacos que además de ser útiles en su
mg/dl ó cLDL < 100 mg/dl- indicación específica no aumenten la
- cHDL > 40 mg/dl en varones y resistencia a la insulina.
50 mg/dl en mujeres y cifras de
triglicéridos < 150 mg/dl. Como primera medida debería apuntarse a
 En pacientes con diabetes: los conseguir modificaciones en el estilo de vida
objetivos para HbA1c serán ≤ 6,1%, (disminución de peso, dieta y actividad física)
glucemia en plasma venoso < 110 mg/dl y solamente añadir drogas cuando las
y autocontroles preprandiales entre 70 – medidas anteriores son insuficientes.
90 mg/dl y posprandiales entre 70 – 135
mg/dl. 1. Reducción de peso:
La pérdida de peso tiene una importancia
Principios básicos del primaria en el manejo del SM. Estudios han
tratamiento: demostrado que aún una reducción moderada
de peso (en un rango de 5-10% del peso
¿Cómo tratar el SM?
corporal inicial) está asociado a una mejora
La prevención primaria del SM es la del
significativa en varios de los componentes del
manejo eficaz, multifactorial e individualizado
SM (HTA, dislipemia y niveles de glucosa).
de los distintos factores de riesgo que lo
definen, para reducir el riesgo de enfermedad
Esta reducción de peso debe resultar de una
cardiovascular. No basta con tratar por
menor ingesta calórica (con disminución de
separado cada componente del síndrome, es
500-1000 cal/día), también de una adecuada
preciso intentar detener su origen: la
actividad física que aumente las pérdidas
resistencia a la insulina. Según las
circunstancias del paciente, puede ser más

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
SÍNDROME METABÓLICO 17

energéticas seguidas por una modificación de colesterolemia un 5 – 10% y hasta un 50% la


la conducta a largo plazo. hipertrigliceridemia.

2. Dieta: 3. Actividad física:


Según un acuerdo general, las personas con El ejercicio físico aeróbico regular debe
SM deberán adherirse a un contexto de recomendarse a los sujetos con SM en
principios dietarios: ausencia de complicaciones mayores para
 Baja ingesta de grasas saturadas, ello. El ejercicio mejora todos los
grasas trans, y colesterol. componentes del SM, además, contribuye a la
 Reducción en ingesta de azúcares pérdida de peso. La recomendación más
simples. establecida es la del ejercicio aeróbico
 Aumento en la ingesta de frutas, moderado a intenso al menos 30 minutos al
vegetales y granos enteros. día, e idealmente, más de una hora al día.

Mas controvertida es la relativa cantidad de 4. Hábito tabáquico:


ingesta de hidratos de carbono y grasas no Hay que preguntar rutinariamente este hábito
saturadas. Algunos investigadores están a en todos los pacientes. Si este es fumador el
favor de bajas ingestas en grasas, mientras objetivo es si abandono completo. En cada
otros recomiendan dietas con alto contenido visita de seguimiento se reforzará ese
graso. mensaje y se ofrecerá la posibilidad de
integrarse en programas de deshabituación
Se recomendará una dieta cardiosaludable y tabáquica.
equilibrada como la utilizada para la
prevención y tratamiento de la Obesidad:
arteriosclerosis, de tipo mediterráneo (basada Si no se consigue luego de doce semanas
en el consumo preferente de cereales, una reducción de peso importante con
vegetales y aceite de oliva, y la ingestión cambios en la conducta, se puede recurrir a
moderada de vino). Debemos identificar depresores del apetito, como:
posibles fallos nutricionales a través de una  Cibutramina: Disminuye la recaptación
encuesta dietética y proponer, de Serotonina y Noradrenalina. Su
personalizadamente, un aporte calórico efecto apunta a aumentar la saciedad, la
adecuado a la edad y la actividad física termogénesis y la velocidad del
desarrollada, en la siguiente proporción: metabolismo.
 Hidratos de carbono: 50 – 60% (10 –  Orlistat: Inhibe la lipasa y disminuye la
15% simples) ricos en fibra (30 – 40 g/ absorción intestinal de grasas.
día).
 Grasas: < 30% (< del 7% saturadas). Esta medicación para el tratamiento de la
 Proteínas: 15% (salvo si existe obesidad está aprobada para el uso en
nefropatía que deben reducirse). adultos con un IMC ≥ 27 kg/m 2 con sobrepeso
 Consumo de alcohol < 170 g/ semana relativo o un IMC ≥ 30 kg/m 2 sin
en el varón -17 U- ó los 100 g/ semana comorbilidades. El tratamiento farmacológico
en la mujer -10 U- y de sal inferior a 5 – siempre se debe acompañar de la actividad
6 g/día. física y las modificaciones en la dieta antes
mencionadas.
En caso de obesidad central la dieta, además
de equilibrada, será hipocalórica y se
mantendrá hasta alcanzar el peso ideal; se Dislipemia:
recomiendan ahorros diarios entre 250 – 500 El blanco principal es corregir los niveles de
calorías sobre las necesidades calóricas LDL, siendo las drogas de elección para éstos
diarias, para conseguir reducciones las Estatinas, que mejoran también las
mensuales próximas a los 2 kg. alteraciones en los TG y las HDL. Otras
drogas empleadas en la modificación de estas
Con una dieta apropiada se puede reducir la últimas son los Fibratos y la Niacina.
progresión de intolerancia a la glucosa a
diabetes tipo 2 un 5 – 10%, disminuir la Las estatinas:

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
18 SÍNDROME METABÓLICO

 Benefician el metabolismo de los especialmente cuando la Diabetes tipo 2 está


Hidratos de Carbonono presente.
 Tienen efectos antiinflamatorios
 Inducen un modesto descenso de los El objetivo del tratamiento antihipertensivo es
TG la reducción de la presión arterial a cifras
menores de 140-90 mmHg.
La guía de la NCEP introdujo un segundo
blanco de tratamiento en pacientes con TG Para elegir un fármaco antihipertensivo
desde 200-499 mg/dl. En estos casos, correcto debe tenerse en cuenta el efecto de
algunas de las lipoproteínas ricas en TG son éste sobre el metabolismo de los hidratos de
tan aterogénicas como las LDL y deberían ser carbono, lípidos y Sistema nervioso central:
descendidas.  Los diuréticos a altas
concentraciones estimulan al SNC y
Los niveles de VLDL (normal: < 30 mg/dl) son SRA, y a largo plazo están asociados a
confiables marcadores de la concentración de dislipemia y RI.
estas partículas aterogénicas.  Los IECA reducen el riesgo de
Estudios han mostrado que la administración desarrollar Diabetes. Estas drogas
de dosis relativamente altas de estatinas pueden ejercer sus efectos beneficiales
descienden no sólo los niveles de LDL, sino sobre el metabolismo de los hidratos de
también de triglicéridos, en pacientes con carbono, mejorando el flujo de sangre al
dislipemia mixta. El de las estatinas sobre los músculo esquelético por medio de la
TG está relacionado con las dosis (altas dosis entrega de Insulina y glucosa o por
producen grandes cambios). mejoras en la acción de la insulina a
nivel celular. Los IECA pueden ser
La NCEP también establece que ante un nivel drogas de elección en pacientes obesos,
de TG³ 500 la prioridad del tratamiento deja hipertensos, con RI que exhiben
de ser las LDL, para pasar a corregir la hiperfiltración renal con
trigliceridemia. Esto es por el alto riesgo de microalbuminuria, Insuficiencia cardíaca
Pancreatitis Aguda. congestiva e hipertrofia ventricular
izquierda, condiciones que se conocen
En cuanto a las HDL no se ha establecido un son mejoradas por los IECA.
nivel a alcanzar, pero buscar su aumento  Los β Bloqueantes reducen el
resultaría beneficioso debido a que disminuye rendimiento cardíaco y la actividad de la
la mortalidad y morbilidad en pacientes con renina, la mortalidad y morbilidad en
SM. Para alcanzar este objetivo pueden pacientes hipertensos, incluyendo
utilizarse drogas como: Fibratos y Niacinas. diabéticos. Además los β Bloqueantes
En cuanto a los primeros, su uso en son drogas de elección en pacientes con
combinación con las Estatinas es enfermedad cardiovascular; sin
particularmente atractivo, pero acarrea algún embargo, esta droga puede interferir con
incremento de riesgo de miopatía. el metabolismo lipídico y de
carbohidratos.
Pueden inducir ganancia de peso, atenuar la
Hipertensión Arterial: liberación de las células pancreáticas
Moderadas elevaciones de la presión arterial
mediadas por receptores β. Además parecen
pueden ser controladas con modificaciones
atenuar el clearance de Insulina en pacientes
del estilo de vida, pero si la hipertensión
con RI, resultando en hiperinsulinemia..
persiste a pesar de estas terapias, drogas
antihipertensivas son usualmente requeridas.
El Sistema Nervioso Simpático está implicado
en la patogénesis de la hipertensión en el
Algunos autores creen que los Inhibidores de
Síndrome de resistencia a la insulina. Agentes
la Enzima Convertidota de Angiotensina
con actividad central, como Monoxidina,
(IECA) o los Antagonistas de los Receptores
puede potencialmente ser útil en estos casos.
de Angiotensina (ARA) son la mejor terapia de
primera línea para pacientes con SM,

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
SÍNDROME METABÓLICO 19

Resistencia a la Insulina e
Las Tiazolidindionas tienen un efecto
Hiperglicemia: antinflamatario y antiesclerótico. La
Intervenciones en el estilo de vida pueden
Metformina además mejora los disturbios en
reducir el riesgo de conversión de la
el Síndrome de Ovario Poliquístico.
intolerancia de la glucosa, glicemia alterada
de ayuno a Diabetes tipo 2.
Estado protrombótico:
El uso de drogas hipolipemiantes, A pesar de que las Estatinas no parecen tener
antihipertensivas e hipoglucemiantes pueden efectos significativos sobre los niveles de
modificar la sensibilidad a la insulina y el peso fibrinógeno y PAI1, los fibratos (con la
corporal. La Metforminas y las excepción del Gemfibrozil) pueden disminuir
Tiazolidindionas mejoran la sensibilidad a la significativamente los niveles circulantes de
insulina pero tienen efectos discrepantes factores de la coagulación. Sin embargo, los
sobre el peso corporal: la primera disminuye efgectos de ambos hipolipemiantes sobre el
el peso corporal y las segundas lo aumentan. PAI1 no ha sido aún bien establecido.

Las Tiazolidindionas son agentes insulina Seguimiento apropiado:


sensibilizadores actualmente utilizados para La periodicidad de los controles se
el tratamiento de la Diabetes tipo 2, pero se establecerá, de manera individualizada en
cree que actuarían mejorando el estado de cada paciente, según los distintos FRCA
hiperinsulinemia, RI en pacientes con presentes, su evolución y el nivel de control
Síndrome metabólico. alcanzado.

El efecto protector de estas drogas sobre las Como norma general se realizarán cada 1 – 3
células β se debe a que preservan su función, meses para valorar la consecución de los
reduciendo la demanda de Insulina.. Tienen objetivos cuando se inicien cambios en el
varias funciones útiles en pacientes no estilo de vida o se introduzca algún fármaco,
diabéticos: salvo que el juicio clínico aconseje acortar
 Pueden mejorar el perfil lipídico estos intervalos, según el riesgo del paciente.
(disminuyendo los TG y LDL densas y En las sucesivas visitas se evaluará y
pequeñas. Aumenta las HDL). reforzará el cumplimiento de las
 Disminuyen la presión arterial. recomendaciones farmacológicas (dieta,
 Reducen la expresión de ejercicio, abandono del tabaco y control de
marcadores inflamatorios como los peso), el nivel de cumplimiento de los
niveles de PAI1, agregación plaquetaria, fármacos prescritos y la posible aparición de
microalbuminuria efectos secundarios o interacciones
 Disminuyen de la secreción de medicamentosas entre ellos.
Angiotensina II.
 Mejoran la disfunción endotelial. Una vez alcanzados los objetivos de control
se recomienda realizar seguimientos
Otra droga que puede resultar efectiva en semestrales con controles analíticos según el
pacientes con intolerancia oral a la glucosa es factor de riesgo presente (perfil lipídico en
la Acarbosa. Esta es un inhibidor de la α hiperlipémicos y Hb glicosiladas en diabéticos
glucosidasa, que disminuye la hiperglicemia bien controlados). Anualmente se solicitará un
postprandial y decrece significativamente la perfil general –incluidos iones en el caso de
incidencia de Diabetes. hipertensos tratados farmacológicamente- y
microaluminuria. En pacientes tratados con
Estado proinflamatorio: estatinas sólo se pedirá CPK en el caso de
Drogas que influyen en la sensibilidad a la que la sintomatología referida por el paciente
insulina pueden alterar los niveles de PCR. sugiera patología muscular.
Por ejemplo, en diabéticos tipo 2 bien
controlados que toman Metformina tienen un
nivel significativamente más bajo de PCR que Se deben desarrollar programas específicos
aquellos que toman Glibenclamida. de educación sanitaria que proporcionen

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
20 SÍNDROME METABÓLICO

individualmente la información e instrucción Nefrología:


necesarias para alcanzar los objetivos  Insuficiencia renal franca ó HTA
propuestos. renovascular.

Situaciones en que se deriva al 2º Cardiología:


nivel:  Cardiopatía isquémica.
En cribado de los factores de riesgo  Se debe realizar prueba de esfuerzo
cardiovascular, el diagnóstico de SM y el en diabéticos con:
manejo inicial de estos factores corresponde - Sitomatología cardíaca típica ó
a los médicos de atención primaria. atípica
Determinadas pruebas complementarias y - Anormalidades ECG en
algunos tratamientos específicos exigen, sin reposo.
embargo, la derivación al nivel secundario: - Enfermedad oclusiva periférica
ó carotídea.
- Presencia de múltiples FRCV,
Endocrinología:
 Diabetes inestables o de difícil control
metabólico. Oftalmología:
 Dislipemias genéticas aterogénicas ó  Valoración del fondo de ojo o por
dislipemias con control inadecuado retinopatías establecidas.
(colesterol total > 400 mg/dl, cLDL > 260
mg/dl, cHDL < 25 mg/dl, triglicéridos > Cirugía vascular:
000 mg/dl).  Arteriopatía periférica sintomática ó
asintomática si el índice tobillo – brazo
es < de 0,6 ó > 1,5.

FOTOCOPIADORA CENTENARIO
SÍNDROME METABÓLICO 21

Pacientes con SM
Criterios ATP III
Cálculo tablas score

Alto riesgo
No alto riesgo Prevención 2º, DBT tipo 2
CV – RCV < 5% RCV > 5%

HTA Obesidad Dislipemia Dislipemia

TA cLDL < 190-130 mgdl cLDL < 100mgdl


< 140/90 mmHg PA < 102 (V) – cHDL > 40 (V) – 50 cHDL > 40 (V) – 50
< 130-80 mmHg* 88 (M) (M) mg/dl (M) mg/dl
< 125/75 mmHg** MEV Tg < 150 mg/dl Tg < 150 mg/dl
MEV Revisión anual MEV MEV
Revisión anual Revisión anual Revisión anual

TA PA > 102 (V) – cLDL > 190-130 mgdl cLDL > 100mgdl
>140/90 mmHg 88 (M) cHDL < 40 (V) – 50 cHDL > 40 (V) – 50
> 30-80 mmHg* MEV + fármacos (M) mg/dl (M) mg/dl
> 125/75 mmHg** *** Tg > 150 mg/dl Tg > 150 mg/dl
MEV + fármacos Revisión 3 – 4 MEV + fármacos MEV + fármacos
Revisión 3 – 4 meses meses Revisión 6 meses Revisión 3-6 meses

Diabetes
FR: factor de RCV; MEV: modificación de estilo de vida; TA: presión
arterial (* diabetes mellitas; **neuropatía); PA: perímetro abdominal (***
HbA1c < 7%
IMC > 30); cLDL: colesterol LDL; En bajo riesgo RCV los objetivos de
MEV y/o fármacos
cLDL varían según la presencia de otros FR; En hipertrigliceridemia se
Control 6 meses
cuantifica colesterol HDL; V: varón; M: mujer

HbA1c > 7%
MEV y fármacos
Control 4-6 meses

FOTOCOPIADORA CENTENARIO

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