Síndrome Metabólico
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Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha Desde el punto de vista genético, una
relación con la resistencia a la insulina (RI). variedad de genes han sido asociados al
Generalmente, la RI aumenta con el desarrollo de síndrome metabólico: genes
incremento del contenido de grasa corporal. reguladores de lipólisis, termogénesis,
Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) metabolismo de la glucosa y del músculo.
que se generan aumentan en plasma y se No se debe dejar de señalar la influencia de
encuentran con un hígado y un músculo factores genéticos y ambientales sobre el
resistentes a la insulina. Esta mayor oferta de peso al nacer; porque la subnutrición fetal
AG en Hígado conduce a: puede ser negativa para el desarrollo de la
Aumento de gluconeogénesis función de las células β pancreáticas y de los
Incremento en la producción de tejidos sensibles a la Insulina cuya causa
triglicéridos: aumento de VLDL, LDL, pudiera estar relacionada con la activación de
con efecto aterogénico. genes vinculados con la RI (este tema
Disminución de HDL también será abordado más adelante).
Mayor producción de sustancias con
actividad protrombótica como: Otros importantes modificadores
Fibrinógeno, PAI1
ambientales influyen sobre la expresión del
Esteatosis hepática no alcohólica por
síndrome metabólico: la inactividad física
deposito de triglicéridos.
promueve el desarrollo de obesidad y
En Músculo, se acumula tejido graso y se modifica la sensibilidad a la insulina en el
estimula la utilización de AG como fuente de músculo. Las dietas con alto contenido graso
energía en lugar de glucosa (favorecido por la son desfavorables para el síndrome
RI). Esta glucosa no utilizada a nivel metabólico y contribuyen al desarrollo de
muscular, sumada a la mayor producción de hipertensión arterial y obesidad.
glucosa hepática, genera hiperglicemia. En Fármacos como corticoides, antidepresivos,
respuesta a esto, el páncreas incrementa la antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener
secreción de insulina (hiperinsulinismo) que como efecto adverso síndrome metabólico
compensa la situación manteniendo una porque conducen a dos de sus
glicemia basal normal. Esto es lo que se características: obesidad e intolerancia a la
conoce como resistencia a la insulina (véase glucosa. Otros como inhibidores de las
más adelante). proteasas, usados en pacientes con HIV
usualmente generan un SM secundario a la
La activación de la inmunidad innata lipodistrofia e Insulinoresistencia.
conduce a la liberación de citoquinas por
células del sistema inmune (macrófagos, ¿Cómo se diagnostica?
monocitos). Estas contribuyen a la acción No existe una definición consensuada
protrombotica y proinflamatoria. internacionalmente, sin embargo, desde un
punto de vista práctico y eminentemente
Produce también cambios en las lipoproteínas clínico los parámetros más entendidos para
plasmáticas, enzimas, proteínas identificar el síndrome metabólico son los
transportadoras y receptores tanto en propuestos, de manera simplificada, por el
NCEP ATP-III:
Hombres Mujeres
Obesidad abdominal
> 102 cm > 88 cm
(perímetro de la cintura)
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Historia Clínica
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2. Obesidad Abdominal:
La obesidad es el aumento del tejido adiposo Índice de Masa Corporal
en el organismo como consecuencia de dietas Bajo peso < 18,5
ricas en calorías y del bajo consumo
Normopeso 18,5 – 24,9
energético, asociado al sedentarismo
Sobrepeso 25 – 30
creciente de los países occidentales.
Cualquier aumento del depósito graso se Obesidad > 30
asocia con un mayor riesgo de síndrome
metabólico y enfermedad cardiovascular, pero Otra medida que se utiliza para determinar
la obesidad abdominal o de distribución obesidad es el Índice Cintura/Cadera (ICC),
androide y muy especialmente el cúmulo de cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en
tejido adiposo visceral abdominal es el mejor mujeres. Este es indicativo, a diferencia del
relacionado con éstos. IMC, de obesidad abdominal.
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Peso Normal
Otras complicaciones
de la diabetes
Obesidad
Enfermedad
Cardiovascular
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Inflamación
Hipofibrinolisis
Enfermedad
Cardiovascular
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Insulino Deficiencia
Insulino
Resistencia
Intoleranci
a la Diabetes
glucosa Reciente
O sea:
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La suma de IR +ID =
Insulino Insulino DIABETES MELLITUS
Resistencia Deficiencia TIPO 2
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Resistencia a la Insulina e
Las Tiazolidindionas tienen un efecto
Hiperglicemia: antinflamatario y antiesclerótico. La
Intervenciones en el estilo de vida pueden
Metformina además mejora los disturbios en
reducir el riesgo de conversión de la
el Síndrome de Ovario Poliquístico.
intolerancia de la glucosa, glicemia alterada
de ayuno a Diabetes tipo 2.
Estado protrombótico:
El uso de drogas hipolipemiantes, A pesar de que las Estatinas no parecen tener
antihipertensivas e hipoglucemiantes pueden efectos significativos sobre los niveles de
modificar la sensibilidad a la insulina y el peso fibrinógeno y PAI1, los fibratos (con la
corporal. La Metforminas y las excepción del Gemfibrozil) pueden disminuir
Tiazolidindionas mejoran la sensibilidad a la significativamente los niveles circulantes de
insulina pero tienen efectos discrepantes factores de la coagulación. Sin embargo, los
sobre el peso corporal: la primera disminuye efgectos de ambos hipolipemiantes sobre el
el peso corporal y las segundas lo aumentan. PAI1 no ha sido aún bien establecido.
El efecto protector de estas drogas sobre las Como norma general se realizarán cada 1 – 3
células β se debe a que preservan su función, meses para valorar la consecución de los
reduciendo la demanda de Insulina.. Tienen objetivos cuando se inicien cambios en el
varias funciones útiles en pacientes no estilo de vida o se introduzca algún fármaco,
diabéticos: salvo que el juicio clínico aconseje acortar
Pueden mejorar el perfil lipídico estos intervalos, según el riesgo del paciente.
(disminuyendo los TG y LDL densas y En las sucesivas visitas se evaluará y
pequeñas. Aumenta las HDL). reforzará el cumplimiento de las
Disminuyen la presión arterial. recomendaciones farmacológicas (dieta,
Reducen la expresión de ejercicio, abandono del tabaco y control de
marcadores inflamatorios como los peso), el nivel de cumplimiento de los
niveles de PAI1, agregación plaquetaria, fármacos prescritos y la posible aparición de
microalbuminuria efectos secundarios o interacciones
Disminuyen de la secreción de medicamentosas entre ellos.
Angiotensina II.
Mejoran la disfunción endotelial. Una vez alcanzados los objetivos de control
se recomienda realizar seguimientos
Otra droga que puede resultar efectiva en semestrales con controles analíticos según el
pacientes con intolerancia oral a la glucosa es factor de riesgo presente (perfil lipídico en
la Acarbosa. Esta es un inhibidor de la α hiperlipémicos y Hb glicosiladas en diabéticos
glucosidasa, que disminuye la hiperglicemia bien controlados). Anualmente se solicitará un
postprandial y decrece significativamente la perfil general –incluidos iones en el caso de
incidencia de Diabetes. hipertensos tratados farmacológicamente- y
microaluminuria. En pacientes tratados con
Estado proinflamatorio: estatinas sólo se pedirá CPK en el caso de
Drogas que influyen en la sensibilidad a la que la sintomatología referida por el paciente
insulina pueden alterar los niveles de PCR. sugiera patología muscular.
Por ejemplo, en diabéticos tipo 2 bien
controlados que toman Metformina tienen un
nivel significativamente más bajo de PCR que Se deben desarrollar programas específicos
aquellos que toman Glibenclamida. de educación sanitaria que proporcionen
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Pacientes con SM
Criterios ATP III
Cálculo tablas score
Alto riesgo
No alto riesgo Prevención 2º, DBT tipo 2
CV – RCV < 5% RCV > 5%
TA PA > 102 (V) – cLDL > 190-130 mgdl cLDL > 100mgdl
>140/90 mmHg 88 (M) cHDL < 40 (V) – 50 cHDL > 40 (V) – 50
> 30-80 mmHg* MEV + fármacos (M) mg/dl (M) mg/dl
> 125/75 mmHg** *** Tg > 150 mg/dl Tg > 150 mg/dl
MEV + fármacos Revisión 3 – 4 MEV + fármacos MEV + fármacos
Revisión 3 – 4 meses meses Revisión 6 meses Revisión 3-6 meses
Diabetes
FR: factor de RCV; MEV: modificación de estilo de vida; TA: presión
arterial (* diabetes mellitas; **neuropatía); PA: perímetro abdominal (***
HbA1c < 7%
IMC > 30); cLDL: colesterol LDL; En bajo riesgo RCV los objetivos de
MEV y/o fármacos
cLDL varían según la presencia de otros FR; En hipertrigliceridemia se
Control 6 meses
cuantifica colesterol HDL; V: varón; M: mujer
HbA1c > 7%
MEV y fármacos
Control 4-6 meses
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