COCCIDIOIDOMICOSIS

Se puede considerar una de lás más graves micosis profundas existentes en México. Fue descrita por vez
primera en Argentina por Posadas en 1892. más tarde estudiada en EE.UU. y relacionada con la llamada
"fiebre del Valle de San Joaquín" que viene a ser su fase inicial.
En la actualidad el foco principal comprende los estados del sur de EE.UU.:
Arizona. California. Nuevo México. Texas y los del· norte de México: Sonora. Chihuahua. Coahuila. Nuevo
León. Tamaulipas. Baja California Norte. norte de Sinaloa. ourango y también se han descrito casos en
Jalisco y Michoacán. en la cuenca del Tepalcatepec (Esq. 8-5).
Las zonas afectadas tienen características comunes: tierras arcilloarenosas. con poca capacidad
para retener el agua de las escasas precipitaciones pluviales. con climas extremosos. con flora y fauna
pobres. constituidas por arbustos y matorrales y algunos roedores. situaciones propicias para el
desarrollo del agente causal y su transmisión (Esq. 8-6).

Etiología y transmisión. El agente causal se llama Coccídíoídes ímmítís, primeramente considerado

como un protozoario y más tarde como un hongo difásico con una fase parasitaria y otra saprofítica. La
primera que se desarrolla en los tejidos. está constituida por una esfera de 18 a 80 micras de diámetro.
según su edad. de doble membrana, que contiene en su interior cuando está ya madura. numerosas
endosporas de dos a tres micras. Al romperse la esférula salen las endosporas que vuelven nuevamente
a madurar continuando así el ciclo del parásito. pero si las endosporas salen al exterior. habitualmente por
vía respiratoria y si las condiciones ambientales son propicias. desarrollan su fase saprofítica o miceliar.
que es la que se observa en el suelo. reservorios y medios de cultivo: colonias blanquecinas compuestos
por hifas aéreas. tabicadas que al romperse dejan en libertad artrosporas que al ser inhaladas por una
persona sana vuelven a reproducir las formas parasitarias (Esq. 8-7).
La enfermedad se transmite por medio de esporas. La vía de entrada es la respiratoria en la mayoría
de los casos. rara vez es la cutánea.
Al entrar las esporas al pulmón. se origina como en la tuberculosis. la primoinfección:
coccidioidomicosis primaria pulmonar. a partir de la cual se realizará la diseminación por vías linfática.
pulmonar o hematógena a otros órganos originando la coccidioidomicosis generalizada.
Cuando es la piel el punto de entrada de las esporas. el complejo primario se forma en la piel: lesión
inicial o chancro. linfangitis y adenitis. Esta posibilidad es excepcional.

La enfermedad no es transmisible de hombre a hombre debido a la necesidad de que el hongo pase

por su fase saprofítica en la naturaleza o en los cultivos en medios artificiales.
Cuadro clínico. La forma primaria puede ser totalmente asintomática. pero en general produce un
cuadro respiratorio de tipo benigno que se confunde con un estado gripal un poco fuerte: cefalea.
escalofríos. fiebre. tos con expectoración mucopurulenta. sanguinolenta o francas hemoptisis cuando el
cuadro toma el aspecto de una bronconeumonía en donde hay ya fiebre alta. ataque al estado general.
dolor torácico intenso. incluso con derrames pleurales o pleuritis secas que pueden dejar secuelas. Con el
examen clínico no es posible diagnosticar. tan sólo sospechar. la naturaleza de tal proceso respiratorio
que queda catalogado como neumonía. bronconeumonía. pleuritis o simplemente gripa. La duración es
más larga e insidiosa que lo habitual en estos procesos y puede acompañarse. en las mujeres sobre todo.
de manifestaciones cutáneas de tipo inmunológico: eritema nudoso o polimorfo. el primero constituido por
nudosidades dolorosas. sobre todo en las piernas y el segundo por manchas eritematosas. pápulas y
ampollas en diferentes partes del cuerpo. Estos síntomas cutáneos pueden ser orientadores en el
diagnóstico.
Esta sintomatología termina en 20 ó 30 días y no quedan huellas visibles ni radiográficas importantes
que hagan sospechar en el futuro que existió la primoinfección coccidioidomicósica. En la mayor parte de
las personas infectádas. ésta es la única sintomatología de la micosis y jamás vuelven a presentar
manifestaciones clínicas de ella. salvo la presencia de por vida de una intradermorreacc!6n positiva a la
coccidioidina.
En el 2 x 1000 Y según otros autores aun en menor proporción. se va a producir la diseminación a
partir del foco pulmonar activo o por reinfección exógena y esta diseminación puede ser a piel. ganglios.
huesos. pulmón. aparato digestivo. meninges y otros órganos dando así la gravedad del caso.
 Cuando afecta la piel y los ganglios. se producen en diferentes partes del cuerpo. lesiones gomosas
y abscesos fríos. en todo semejantes a los de tipo tuberculoso: lesiones muy crónicas. sin mayores datos
inflamatorios. no dolorosas. que fistulizan dejando salir un exudado purulento cremoso en donde es fácil
encontrar el elemento parasitario del hongo. al cicatrizar originan cicatrices deformantes. retráctiles. Estas
lesiones aparecen con más frecuencia en cuello. axilas. ingles y cuando son secundarias a lesiones
óseas u osteoarticulares. se presentan en codos. rodillas. maléolos. esternón.
Se pueden producir en los huesos zonas osteolíticas con destrucción de la médula ósea y
colecciones purulentas que al canalizar producen los conocidos abscesos oscifluentes como en la
tuberculosis.
También en la piel pueden producirse placas verrugosas o vegetantes. ulcerosas. alrededor de la nariz y
de la boca. Estas lesiones se inician en forma de un pequeño nódulo que pronto se cubre de escamas o
verrugosidades o se ulcera, en tales casos la confusión es con tuberculosis luposa, leishmaniasis.
esporotricosis o epiteliomas.
Cuando invade las meninges produce un cuadro atípico de meningitis. igual sucede con las lesiones
pulmonares que simulan una tuberculosis en la que jamás se encuentra el bacilo de Koch y sí en cambio
los elementos parasitarios de e immitis, inclusive las lesiones radiológicas son en todo semejantes:
infiltrados pulmonares. cavernas. pleuritis. aumento de la trama hiliar. zonas de condensación.
Ha habido casos mortales de necesidad en que a la autopsia se encontró el hongo en todos los
órganos del cuerpo.
Diagnóstico. Debe sospecharse la existencia de la enfermedad en toda persona que viviendo o
habiendo vivido en zona endémica, con antecedentes de algún cuadro respiratorio de especial
importancia. presente lesiones cutáneas. óseas. articulares, ganglionares o visceral es que recuerden a la
tuberculosis: adenopatías. lesiones nodulares fistulizadas. abscesos fríos, lesionés granulomatosas de
difícil curación o procesos pulmonares resistentes a los tratamientos antifímicos (Cuadro 8-15).
La comprobación está a cargo del laboratorio.
1. Examen directo. Tomando un poco de exudado, esputo, líquido cefalorraquídeo. entre cubre y
portaobjetos, se suelen ver las llamadas esférulas que son formaciones circulares. de doble membrana y
llenas de endosporas. a veces algunas abiertas, ya maduras. otras jóvenes y ello es suficiente para el
diagnóstico.
2. Cultivo. Sólo debe hacerse en laboratorios especializados y con alto índice de seguridad ya que
en el medio habitual de cultivo. se reproducen las condiciones ecológicas que permiten el desarrollo
micelial del hongo y por tanto las formas infectantes. El cultivo deeimmitis es el único peligroso cuando
se maneja mal. Existen varios reportes de contaminación en el laboratorio.
3. Histopatología. La imagen es granulomatosa. semejante a la de la tuberculosis y lo que hace el
diagnóstico es el hallazgo de las esférulas a menudo dentro de las células gigantes tipo Langhans.
4. Pruebas inmunológicas. La intradermorreacción con la coccidioidina cuya lectura se hace a las
48 h. nos indica cuando es positiva. sólo infección con el C. immitis, pero no enfermedad y de esta
manera es positiva en personas que habitan en las zonas endémicas. El índice de coccidioidinorreactores
ha llegado a ser hasta del 80% en algunas áreas del país. Una respuesta negativa en cambio. podría
descartar la coccidioidomicosis. pero también señalamos que estamos ante un caso anérgico de muy mal
pronóstico. por ello esta prueba debe correlacionarse siempre con el cuadro clínico y la determinación de
anticuerpos. lo cual se realiza en el suero del paciente y su titulación nos habla del número de parásitos
existentes y por ello de su pronóstico.
Son dos las pruebas para detectar anticuerpos séricos: la de precipitación que es muy precoz ya
que se inicia desde la primera semana de la primoinfección. pero declina después de la tercera semana y
al séptimo mes ya no es positiva aun en presencia de actividad de la enfermedad. Sirve solamente para
conocer el tiempo de evolución de la enfermedad. La segunda prueba es la de desviación de
complemento que es más tardía y alcanza su máxima intensidad al cuarto mes. Su titulación nos puede
indicar la gravedad del proceso. una dilución positiva a más de 1 :32 nos habla de diseminación
inminente. Se han señalado casos con titulaciones hasta de 1 :4.096 en casos muy graves (Wilson).
Correlacionando la respuesta a la coccidioidina con la titulación de anticuerpos podemos determinar
el pronóstico de un caso: alta titulación de anticuerpos con respuesta débil o negativa al antígeno significa
muchos parásitos y escasa o nula inmunidad celular contra C. immitis y por tanto mal pronóstico. lo
inverso. es decir baja titulación de anticuerpos con buena respuesta a la coccidioidina. será de buen
pronóstico porque se interpreta como muy buena respuesta inmunológica ante el escaso número de
parásitos (Cuadro 8-16).

5. Estudios radio/ógicosy otros complementarios para conocer la invasión a otros órganos.

Pronóstico. Se calcula en 10 millones el número de personas afectadas por esta micosis y en
cambio la mortalidad es baja. La gente por lo general posee una gran resistencia a C. immitis y se dice
que en la actualidad apenas dos de cada mil personas que se infectan desarrollan la enfermedad en
alguna de sus formas. Con los tratamientos actuales el índice de mortalidad ha descendido mucho más,
sin embargo las localizaciones en peritoneo. aparato digestivo o meninges son mucho más graves que las
lesiones en piel. huesos o ganglios. incluso se conocen involuciones espontáneas de estas lesiones. Las
lesiones de primoinfección son siempre resolutivas.
Tratamiento. El único medicamento por ahora efectivo ante esta enfermedad es la anfotericina B.
antibiótico caro. nefrotóxico y de difícil aplicación. obtenido del Streptomyces nodosus. Debe emplearse
sólo en casos de diseminación de la enfermedad. Su administración produce náuseas. vómitos. cefaleas.
escalofríos. fiebre. aumento de la presión arterial y de la urea sanguínea. además de inflamar las paredes
venosas ya que esta vía es la única posible, no se absorbe por vía oral (Cuadro 8-17).
Viene en frascos de 50 mg y debe iniciarse una dosis de 0.25 a 0.75 mgikg de peso. En un hombre de 60
kg, el método a seguir es el siguiente: se disuelve el frasco de 50 mg en 10 c.c. de solución glucosada y
de ahí se toma la dosis necesaria, se inicia con 5 mg. es decir un c.c. de la solución madre y se coloca en
500 c.c. de solución glucosada. se aplica a goteo lento durante 6 ó 7 horas para evitar, hasta donde sea
posible. los efectos indeseables y la irritación de la pared venosa, lo cual puede conseguirse también
empleando otro frasco con solución salina y una llave de tres vías para lavar la vena de vez en cuando. El
frasco con la anfotericina debe ser protegido contra la luz que descompone el medicamento. Se
acostumbra dar a la mitad de la perfusión aspirina. antihistamínicos y algunos aconsejan incluso
hidrocortisona en la misma solución, con lo cual es mejor tolerada la anfotericina. La primera semana se
aplican sólo 5 mg. del medicamento tres veces por semana y si no hay alteraciones importantes sobre
todo de la presión arterial o del urianálisis, se sube a 10, 15, 20 mg por venoclisis
hasta 25 ó 30 mg. algunos llegan hasta 50 mg. pero esta dosis produce siempre los fenómenos de
intolerancia que impiden continuar el tratamiento.
La curación puede obtenerse en dos o tres meses de tratamiento. pero en ocasiones se necesitan
dos o tres tratamientos con periodos de descanso. La vía intratecal es aplicable en casos de meningitis.
Además de este antibiótico. se está usando el ketoconazol con resultados alentadores al igual que
con la inmunoterapia tendiente a aumentar la inmunidad celular deteriorada: factor de transferencia.
levamisol. Estamos aún lejos de un tratamiento sencillo. efectivo y barato para la coccidioidomicosis.
El ketoconazol y sobre todo el itraconazol han mostrado ser efectivos pero a dosis altas: 600 del
primero. 300 del segundo por 6 a 12 meses de tratamiento. El uso de una nueva presentación de la
anfotericina. la llamada liposomal. que parece tener menores efectos indeseables. abre una nueva
esperanza en el tratamiento de esta micosis. pero estos medicamentos son muy caros.