II.

5 ADENOKARSINOMA PROSTAT

II.5.1 ETIOLOGI

Bentuk keganasan prostat yang tersering adalah Adenokarsinoma prostat, bentuk

lain yang jarang adalah: sarkoma (0,1-0,2%), karsinoma urotelial (1-4%), limfoma dan
leukemia. Oleh karena itu, terminologi Kanker prostat mengacu pada Adenokarsinoma
prostat.

II.5.2 EPIDEMIOLOGI

Kanker prostat adalah keganasan tersering dan penyebab kematian karena kanker
paling utama pada pria di negara Barat, menyebabkan 94.000 kematian di Eropa pada
2008.(Ferlay J, Shin HR, & Bray F, 2010) dan lebih dari 28.000 kematian di Amerika Serikat
pada 2012. Data di AS menunjukkan bahwa lebih dari 90% Kanker prostat ditemukan pada
stadium dini dan regional, dengan angka kesintasan (Survival rate) 5 tahun mendekati 100%.
Angka ini jauh lebih baik dibandingkan dengan 25 tahun lalu, yang hanya mencapai
69%.(Mottet N, Schalken J, & Heidenreich A, 2008 )Barnes pada tahun 1969 menemukan
angka kesintasan 10 tahun dan 15 tahun untuk Kanker prostat stadium dini hanya sebesar
50% dan 30%.(Murai M, Cheng C, & Khauli R, 2007)
Hubungan faktor epidemiologik dengan perkembangan kanker prostat termasuk
usia, latar belakang genetik, ras, status hormon, dan diduga ada hubungan dengan faktor diet.
kanker prostat biasanya muncul sekitar 30% pada laki-laki usia diatas 50, dan 80% laki-laki
diatas 80, dengan peningkatan insiden pada tiap dekade.(Nacthshein Daniel, 2007; Wein Alan
J, 2007.)
Rasio insidensi terhadap mortalitas sebesar 5.3 pada tahun 2000. Angka mortalitas
juga berbeda pada tiap negara, yang tertinggi di Swedia (23 per 100.000 penduduk) dan
terendah di Asia (<5 per 100.000 penduduk).(Klein E, Platz E, & Thompson I, 2007)
Di Asia, insiden kanker prostat rata-rata adalah 7,2 per 100.000 pria per-tahun. Di
Indonesia, jumlah penderita kanker prostat di tiga RS pusat pendidikan (Jakarta, Surabaya
dan Bandung) selama 8 tahun terakhir adalah 1.102 pasien dengan rerata usia 67,18 tahun.
Stadiu penyakit tersering saat datang berobat adalah stadium lanjut sebesar 59,3% kasus, dan
terapi primer yang terbanyak dipilih adalah orkhiektomi sebesar 31,1 %, obat hormonal 182
(18%), prostatektomi radikal 89 (9%), radioterapi 63 (6%), sisanya adalah pemantauan aktif,
kemoterapi dan kombinasi. Modalitas diagnostik yang digunakan terutama biopsi
57.9%.("Indonesian Society of Urologic ", 2011.)
Di RSCM dan RS Kanker Dharmais terdapat peningkatan jumlah penderita tahun
2001-2006 sebanyak dua kali dibandingkan tahun 1995 – 2000, dengan jumlah penderita
rata-rata pertahun adalah 7080 kasus baru/tahun. Insidens tersering ditemukan pada usia lebih
dari 60 tahun dan jarang ditemukan pada usia kurang dari 40 tahun.Selama periode Januari
1995 sampai dengan Desember 2007 terdapat 610 penderita kanker prostat di kedua rumah
sakit tersebut, 110 penderita mendapat pengobatan dengan tujuan kuratif. Prostatektomi
radikal dilakukan terhadap 43 penderita dengan median usia 63 tahun, dan 67 penderita
lainnya dengan median usia 70 tahun menerima pengobatan External Beam Radical Therapy
(EBRT). Median survival adalah 101 bulan dan 85 bulan masing- masing untuk penderita
yang mendapat tindakan Prostatektomi Radikal dan EBRT. Angka survival 5 tahun adalah
68,4% dan 69,2%, masing-masing untuk penderita dengan pengobatan Prostatektomi Radikal
dan EBRT.8 Di RS. Hasan Sadikin Bandung, selama periode 2004-2010 didapatkan penderita
Kanker prostat sebanyak 318. Seratus sembilan puluh tiga kasus (60,7%) adalah organ
confined/locally advanced, 125 (39,3%) kasus yang telah bermetastasis. 72 penderita
menjalani terapi prostatektomi radikal.(Safriadi F, 2010)
Di RSUD Moewardi Solo, periode 20002006 didapatkan 30 kasus, 23 kasus masih
terlokalisir sedangkan sisanya (7) kasus telah bermetastasis. Sebanyak 12 kasus dilakukan
Transurethral resection of the Prostate (TURP), 11 kasus TURP diikuti obat hormonal, 7
kasus TURP dengan orkidektomi dan obat hormonal.(Mahadi E & Widjanarko S, 2009)
Berbagai laporan menunjukkan hingga 50% pasien kanker prostat dapat berkembang
menjadi CRPC dalam 5 tahun pengobatan ADT. Data di Indonesia mencapai 10% pasien
dapat berkembang menjadi CRPC.Untuk kasus CRPC, dibutuhkan suatu penanganan yang
khusus.

Beberapa faktor resiko yang diduga penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat itu
diantaranya:

1. Faktor usia lanjut

Usia tua lebih banyak di diagnosa dengan kanker prostat, meskipun hanya 1
diantara 10.000 orang yang usianya di bawah 40 dapat terdiagnosa, faktanya, lebih dari
65% dari semua laki-laki yang terdiagnosa kanker prostat adalah usia diatas dari 65
tahun. Semakin lanjut usia, resiko terjadinya karsinoma prostat meningkat dengan
 bermakna. Pada usia 50, sekitar 33% pria memiliki tumor prostat kecil. Pada usia 80
sekitar 70% pria dapat dibuktikan memiliki kanker prostat secara histopatologi. (Peter H
Gann, 2002; Rachman Sani, 2010)

2. Faktor genetik (predisposisi genetik )

Diduga bila pada keluarga misalnya ayah/kakak (first degree relative) dan
kakek/paman (second degree relative) didapat karsinoma prostat maka resiko keganasan
prostat tiga kali. Semakin banyak anggota keluarga yang mengidap penyakit ini,maka
semakin besar resiko anggota keluarga yang lain untuk dapat terkena kanker prostat juga.
Bila ada satu anggota keluarga yang mengidap penyakit ini, maka resiko meningkat 2
kali bagi yang lain. Bila ada 2 anggota keluarga, maka resiko meningkat 2-5 kali.(Peter
H Gann, 2002; Rachman Sani, 2010)

3. Ras

Kanker jenis ini lebih sering mempengaruhi orang-orang di Afrika Amerika di

Amerika dan laki-laki Karibia . Di Amerika Serikat, ras Afrika memiliki risiko 
lebih
tinggi dari jenis kanker, dibandingkan orang Asia maupun Hispanik.(Peter H Gann,
2002)

4. Kadar hormonal

Androgen berperan penting dalam proses karsinogenesis prostat. Androgen primer

prostat adalah dehidrotesteron yang akan berikatan dengan reseptor intrasitoplasmik
dengan afinitas yang kuat,ikatan dehidrotestosteron dengan reseptor androgen menambah
translokasi dari steroid reseptor kompleks dalam nukleus dan aktivasi respon elemen
androgen. Aksi androgen pada sel epitel prostat, testosterone yang bebas masuk kedalam
sel menjadi dehidrotestoseron dengan bantuan enzim 5 alpha reduktase. Steroid reseptor
kompleks dengan DNA akan mengakibatkan spesifik mRNA dan sintesa protein yang
mempunyai efek metabolik dan proliferative. Kadar testosterone yang tinggi
berhubungan dengan peningkatan resiko kanker prostat. (Wein Alan J, 2007)

5. Faktor diet dan lingkungan

Konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak jenuh yang tinggi (terutama
lemak hewani) dan kurang mengandung serat akan meningkatkan resiko terkena kanker
 prostat. Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari hewan, daging
merah dan hati diduga meningkatkan kejadian kanker prostat. kedelai meningkatkan
resiko terkena kanker prostat. Diet tinggi kalsium juga berhubungan dengan peningkatan
resiko kanker prostat. Hubungan kanker prostat dengan obesitas masih kontroversial,
namun obesitas berhubungan dengan tingginya grading kanker prostat.(Kolonel L, 2001;
Wolk A, 2005) (Giovannucci E, Rimm E, & Wolk A, 1998)

Faktor kausal lingkungan tampak pada pengamatan penduduk Amerika Serikat

keturunan jepang yang generasi kedua dan ketika tinggal di AS, mereka mempunyai
insidens karsinoma prostat yang sama dengan penduduk AS keturunan kulit putih,
sedangkan penduduk jepang yang tetap di jepang mempunyai insidens yang lebih
rendah.(Rachman Sani, 2010)

6. Faktor infeksi

Diduga bakteri dan virus dapat mempengaruhi terjadinya karsinoma prostat.

Namun, faktor ini masih menjadi perdebatan.(Rachman Sani, 2010)

7. Mutasi Genetik
Berhubungan dengan mutasi BRCA1 atau BRCA2 Dan sindrom Lynch.(Cavanagh
H & Rogers KMA, 2015; Ostrander EA & Udler MS, 2008)
8. Merokok
Hubungan merokok dengan karsinoma prostat belum jelas.(Huncharek M, Sue
Haddock K, & Reid R, 2010; Plaskon LA1, Penson DF, Vaughan TL, & Stanford JL, 2003)

II.5.3 PATOFISIOLGI

dikutip dari kepustakaan 24

Kanker terjadi karena pembagian abnormal sel ganas. Berdasarkan studi
patofisiologi, bentuk kanker prostat dalam beberapa langkah, mulai dari beberapa
faktor genetik atau lainnya yang menyebabkan perbanyakan sel yang tidak terkendali..
Sel-sel prostat normal, kehilangan kontrol atas divisi mereka dan peningkatan jumlah
yang banyak ketika mereka gagal untuk merespon secara memadai faktor-faktor yang
mempengaruhi pembelahan sel. Dengan cara ini, mereka mulai berubah menjadi sel-
sel kanker. Sel-sel malignant membagi dan meningkatkan dengan kecepatan tinggi
dimana angka kematian dari sel-sel normal yang menjadi sangat rendah.. Hal ini
menyebabkan ketidakseimbangan dalam jumlah sel-sel abnormal. kanker prostat
berkembang ketika tingkat pembelahan sel dan kematian sel tidak lagi sama,
menyebabkan pertumbuhan tumor yang tidak terkendali.. Setelah acara transformasi
awal, mutasi lebih lanjut dari banyak gen, termasuk gen untuk p53 , dapat
menyebabkan perkembangan tumor dan metastasis. Sebagian besar (95%) adalah
adenokarsinoma . Daerah kelenjar prostat dimana adenokarsinoma paling umum
adalah zona perifer.

Ketika sel normal rusak, bisa diperbaiki lagi, mereka dihilangkan oleh apoptosis. Sel
kanker menghindari apoptosis dan terus berkembang biak dalam cara yang tidak
diatur. Runx2 adalah faktor transkripsi yang mencegah sel-sel kanker dari mengalami
apoptosis sehingga berkontribusi terhadap perkembangan kanker prostat. Tumor
necrosis factor terkait reseptor-protein-1 (TRAP-1) adalah protein mitokondria yang
menghambat jalur apoptosis dan membantu prostat sel-sel kanker untuk bertahan
hidup dan tumbuh. Para kaskade sinyal PI3k/Akt bekerja dengan faktor pertumbuhan
transformasi beta / SMAD pensinyalan kaskade untuk menjamin kelangsungan hidup
sel kanker prostat dan perlindungan terhadap apoptosis. X-terkait inhibitor apoptosis
(XIAP) adalah dihipotesiskan untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel kanker
prostat dan pertumbuhan. Jika inhibitor ini dapat dimatikan maka kaskade apoptosis
dapat melaksanakan fungsinya dalam mencegah perkembangbiakan sel kanker.
Makrofag inhibisi sitokin-1 (MIC - 1) merangsang focal adhesion kinase (FAK)
menandakan jalur yang mengarah kepada pertumbuhan sel kanker prostat dan
kelangsungan hidup. Para reseptor androgen membantu sel-sel kanker prostat untuk
bertahan hidup. Prostat spesifik antigen membran (PSMA) merangsang
perkembangan kanker prostat dengan meningkatkan tingkat folat sel-sel kanker, yang
 digunakan untuk bertahan dan berkembang; PSMA meningkatkan folat tersedia untuk
digunakan oleh hydrolyzing glutamat folat.

Kanker prostat dianggap sebagai tumor ganas karena massa sel yang dapat menyerang
bagian lain dari tubuh. Invasi ini organ-organ lain disebut metastasis. Awalnya,
gumpalan-gumpalan kecil sel-sel kanker masih terbatas pada kelenjar prostat jika
tidak normal, suatu kondisi yang dikenal sebagai karsinoma in situ atau prostatic
intraepithelial neoplasia (PIN). meskipun tidak ada bukti bahwa PIN prekursor
kanker, itu terkait erat dengan kanker. Seiring waktu, sel-sel kanker ini mulai
berkembang . Akhirnya, tumor dapat tumbuh cukup besar untuk menyerang organ
terdekat seperti vesikula seminalis atau rektum, atau sel tumor dapat mengembangkan
kemampuan untuk melakukan perjalanan di aliran darah dan sistem limfatik. 21,22,23,24

II.5.4 GAMBARAN KLINIK

Jika kanker masih dalam stadium dini, kebanyakan pria mungkin tidak memiliki
gejala. Beberapa pria, bagaimanapun, akan memiliki gejala yang mungkin di
indikasikan sebagai munculnya kanker prostat, termasuk adanya frekuensi berkemih,
terutama malam hari, sulit memulai berkemih atau ada tahanan, urin yang terputus-
putus, nyeri atau berkemih terasa terbakar, sulit untuk ereksi, nyeri saat ejakulasi, ada
darah dalam darah maupun semen, atau nyeri yang hilang timbul atau kekakuan pada
pinggang, pinggul, atau diatas paha. Kadang gejalanya menyerupai BPH, yaitu
berupa kesulitan dalam berkemih dan sering berkemih, gejala tersebut timbul karena
kanker menyebabkan penyumbatan parsial pada aliran kemih melalui uretra.8,10

Biasanya kanker prostat berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan gejala
sampai kanker telah mencapai stadium lanjut. Tanda-tanda itu biasanya muncul
setelah kanker berada pada stadium yang lebih lanjut. Kanker prostat stadium dini
biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan colok dubur teraba nodul keras pada
prostat atau secara kebetulan diketemukan adanya peningkatan kadar penanda tumor
PSA(prostate specific antigens) pada saat pemeriksaan laboratorium. Karena pada
stadium permulaan karsinoma prostat tidak memberikan gejala atau tanda klinik
mereka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan
obstruksi infravesika/LUTS(low urinary tractus syndrome), retensi urin, hematuri,
hidronefosis, gagal ginjal atau tanda metastase ke tulang atau organ lain. Kadang
metastasis ke tulang pun tidak memberi keluhan yang jelas. Keganasan prostat sering
ditemukan secara kebetulan pada penderita yang disangka menderita hipertrofi
prostat, pada pemeriksaan patologik ditemukan karsinoma insidental.3,6,7 Faktor
utama yang berpengaruh pada penyebarannya adalah lokasi kanker. Kemungkinan
menyebar lebih besar bila terdapat di apeks atau di basal karena melemahnya kapsul
pada lokasi ini.3,7

Cara penemuan karsinoma prostat :3

1.Kebetulan, sewaktu colok dubur pada penderita asimptomatik

2.Gejala dan tanda obstruksi

a. Didapatkan pada colok dubur

b. Didapatkan pada pemeriksaan histologik setelah prostatektomi untuk hyperplasia

prostat

3.Gejala dan tanda karena penyusupan ke dalam struktur sekitar prostat seperti rectum
( perubahan pola defekasi atau gangguan defekasi)

4.Gejala dan tanda metastasis di tulang

a. Nyeri

b. Patah tulang patologik.

Penderita kanker/karsinoma prostat gejala bervariasi, tetapi pinsipnya ada 2 yaitu :2

1.Bladder out flow obstruction (BOO) seperti : frekuensi, resistensi, pancaran lemah

2.Ekstensi local dari tumor

Gambaran klinis sesuai dengan stadium dari karsinoma prostat :

1. Karsinoma prostat yang masih terlokalisir : asimptomatik, peningkatan PSA,

pancaran lemah, sensasi sisa urin, frekuensi, urgensi
2. Karsinoma prostat local lanjut : hematuri, disuri, nyeri suprapubik dan perineal,
impotence, incontinence, gejala gagal ginjal, hemaspermia
 3. Karsinoma prostat yang sudah metastasis : nyeri tulang atau isialgia, paraplegia,
pembesaran limfonodi, anuri, letargi (anemia,uremia), berat badan turun dan
kakeksia, peradangan pada usus dan kulit.

II.5.5 STADIUM/STAGING TINGKAT PENYEBARAN

Staging kanker prostat:

1.Staging I

Pasien tidak menimbulkan manifastasi klinik karsinoma prostat, biasanya ditemukan

pada pasien atau autopsy dan tiap peningkatan umur, hal ini juga ditemukan pada
pasien dengan BHP.26

Kelenjar yang ada dalam prostat yang tidak dapat dirasakan yang bisanya tidak teraba
saat pemeriksaan fisik dan tidak menimbulkan gejala.Hal ini biasanya ditemukan
tidak sengaja karena tes darah menunjukkan peningkatan Antigen prostat
khusus(PSA)
2.Staging II

Pasien tidak memiliki gejala klinik, laboratorium, atau belum memberikan gejala
klinik yang jelas, pasien dengan stadium II tidak ada gejala2 urnari jika ada, gejalanya
masih minimal.26

Kanker yang biasanya ditemukan oleh biopsy karena adanya peningktan antigen
prostat khusus (PSA) atau kanker yang dapat dirasakan pada kelenjar prostat selama
pemeriksaan rektal.

3.Staging III

Pasien biasanya sudah memiliki gejala prostatitis seperti frekuensi, nokturia, pancaran
lemah, dan pada pemeriksaan rektal ada indurasi atau batu yang keras termasuk
vesika seminalis.26 Sel- sel kanker telah menyebar ke bagian sekitar prostat tetapi
tidak menyebar ke kelenjar getah bening.

4.Staging IV
Sel-sel kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening. Staging kanker prostat
adalah proses yang mengkategorikan penyebaran kanker diluar prostat dengan kata
lain probabilitas disembuhkan dengan pembedahan atau radiasi.Setelah pasien di
tempatkan pada stadium prognosis. Kalsifikasi prognostik dapat didasarkan pada
pemeriksaan fisik studi pencitraan dan tes darah atau berdasarkan luasnya penyebaran
penyakitnya.5 Sistem staging klinis pertama dikemukakan oleh Whitmore (1956)
yang dimodifikasi oleh Jewett (1975).11,12,26
 Sistem tumor, node, metastases (TNM) diadopsi oleh American Joint Committee for
Cancer (AJCC). Pada tahun 1992, AJCC dan International Union Against Cancer (UICC)
mengadopsi sistem TNM bersama, dengan revisi terakhir tahun 2002.11, 25

Tabel 2. Staging Ca Prostat Berdasarkan AJCC Cancer Staging Manual 2002

Klinis
T tumor primer

Tx tumor primer tidak dinilai

T0 tidak ada bukti adanya tumor primer

T1 tumor yang tidak diteraba dengan colok dubur atau terlihat dengan pencitraan

T1 a tumor secara insidental ditemukan pada 5% atau kurang dari jaringan prostat

yang direseksi.

T1b tumor secara insidental ditemukan pada lebih dari 5% jaringan prostat yang

direseksi

T1c tumor yang di identifikasi dengan biopsi prostat (karena peningkatan kadar

PSA serum)

T2 tumor terbatas di dalam prostat

T2a tumor melibatkan setengah atau kurang dari satu lobus

T2b tumor melibatkan lebih dari setengah dari satu lobus

T2c tumor melibatkan ke dua lobus

T3 tumor yang berekstensi melewati kapsul prostat

T3a ekstensi ekstrakapsular (unilateral atau bilateral)

T3b tumor menginvasi vesika seminalis

T4 tumor terfiksasi atau menginvasi struktur sekitar selain vesika seminalis: bladder
neck, sfinkter eksterna, rektum, levator ani dan atau dinding pelvis

N kelenjar limfe regional

Nx kelenjar limfe regional tidak dinilai

N0 tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional

N1 ditemukan adanya metastasis kelenjar limfe regional

M metastasis jauh

Mx metastasis jauh tidak dinilai

M0 tidak ada metastasis jauh

M1 ada metastasis jauh

M1a metastasis ke kelenjar limfe nonregional

M1b metastasis ke tulang

M1c metastasis ke tempat lain

Disamping penentuan derajat diferensiasi tumor menurut Mastofi ,dikenal pula

diferensiasi Gleason. Sistem Gleason didasarkan atas pola perubahan arsitektur dari
kelenjar prostat yang dilihat secara mikroskopik dengan pembesaran rendah (60-100
kali).7 Analisis histologis berdasarkan sistem grading Gleason dianggap sebagai
“Gold Standard” untuk klasifikasi adenokarsinoma prostat. Berdasarkan pola
arsitekturalnya, tumor ditetapkan dengan tingkatan antara 1 dan 5.31

Dibedakan 5 tingkat perubahan mulai dari tingkat very well differentiated (tingkat 1)
hingga undifferentiated (tingkat 5).7 Dari pengamatan mikroskopik suatu preparat,
kemudian ditentukan 2 jenis pola tumor, yaitu tumor yang mempunyai pola/tingkat
yang ekstensif disebut sebagai primary pattern dan pola/tingkat yang paling tidak
ekstensif disebut secondary pattern. Kedua tingkat tersebut kemudian dijumlahkan
sehingga jadi grading dari Gleason. Misalkan primary pattern tingkat 4 sedangkan
secondary pattern tingkat 2, maka penjumlahan grading Gleason adalah 4+2 = 6.
Karena itu grading Gleason berkisar antara 2 sampai 10, yaitu merupakan hasil
penjumlahan dari 1+1 = 2 hingga 5+5 = 10. Dari penjumlahan itu kemudian
disimpulkan tingkat histopatologinya yaitu :7

2-4 Well differentiated

5-7 Moderately differentiated

8-10 Poorly differentiated

dikutip dari kepustakaan 31
Penyebaran :

Faktor utama yang berpengaruh pada penyebarannya adalah lokasi kanker.

Kemungkinan menyebar lebih besar bila terdapat di apeks atau dibasal karena
lemahnya kapsul pada lokasi ini. Metastatis hematogenik yang sering terjadi adalah
penyebaran ke tulang vertebra lumbal, tulang panggul, tulang femur proksimal, tulang
iga, tulang sternum, dan tulang kepala.12

Kanker prostat adalah ada dua jenis penyebaran ,dimana satu jenis kanker menyebar
di luar area pinggul dan jenis kanker lainnya tetap berada dalam area pinggul. Kanker
prostat dan memiliki kecenderungan yang sangat menyebar ke tulang daripada
mempengaruhi bagian lain dari tubuh. Pada tahap ini disebut metastasis kanker dan
ini merupakan kanker stadium lanjut. Bahkan jika tumor lokal didaerah pinggul kecil
tetap jika kanker telah menyebar ke tulang maka itu dianggap berada pada stadium
lanjut. Jenis M1 digunakan untuk mengkategorikan metastasis kanker. Pada tahap
lanjut kanker, tujuan utama adalah untuk memperpanjang kehidupan pasien daripada
menyelamatkan hidup mereka karena menjadi sulit untuk hanya menyembuhkan
penyakit pada tahap itu. Satu-satunya upaya yang dapat dilakukan adalah tetap
mengendalikan penyakit sehingga harapan hidup pasien meningkat.Metastatis kanker
prostat yang telah menyebar ke tulang dapat dikontrol dengan menggunakan
radioterapi, terapi hormone dan kemoterapi.13

II.5.6 PEMERIKSAAN

A. Anamnesa
gejala-gejala iritasi (sering kencing/frequency, tergesa-gesa ingin kencing/urgency,
sering kencing malam hari/nocturia dan sulit menahan kencing/urgen incontinen), atau
gejala-gejala obstruksi (kencing harus menunggu lama/hesitancy, pancaran kencing
lemah, kencing tidak lampias, terputus-putus/intermittency, dan harus mengedan untuk
memulai kencing/straining). Kemudian riwayat keluarga, akan ditanyakan apakah ada
anggota keluarga yang sakit kanker prostat atau meninggal karena kanker prostat.
Riwayat makanan (banyak mengkonsumsi lemak jenuh/lemak hewani) juga biasa
ditanyakan karena termasuk salah satu faktor resiko.
 B. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinarius bagian
atas, kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah disertai pielonefritis akan
disertai sakit pinggang dan nyeri kotok pinggang. Vesica urinaria dapat apabila sudah
terjadi retensi urine total, daerah inguinal juga harus diperhatikan untuk mengetahui
ada tidaknya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya
kemungkinan sebab lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di
fossa naviculare atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, kondiloma daerah meatus.

Pemeriksaan fisik secara menyeluruh dimaksudkan untuk medapatkan kelainan diluar

traktus urinarius yang perlu untuk menentukan adanya kontra indikasi apabila akan
dilakukan tindakan operatif seperti kelainan jantung, hepar atau gangguan pernafasan.
Pemeriksaan klinik terpenting adalah pemeriksaan Rectal toucher ( colok dubur ) atau
Digital Rectal Examination ( DRE ). Pada pemeriksaan ini dapat mencari adanya
kelainan pada prostat yang mencurigakan ke arah kanker prostat, yaitu konsistensi
yang keras, adanya nodul (benjolan di permukaan) dan pembesaran prostat yang tidak
simetris.3

II.5.6 DIAGNOSIS

Kanker prostat stadium awal hampir selalu tanpa gejala. Kecurigaan akan meningkat
dengan adanya gejala lain seperti: nyeri tulang, fraktur patologis ataupun penekanan sumsum
tulang. Untuk itu dianjurkan pemeriksaan PSA usia 50 tahun, sedangkan yang mempunyai
riwayat keluarga dianjurkan untuk pemeriksaan PSA lebih awal yaitu 40 tahun. Pemeriksaan
utama dalam menegakkan Kanker prostat adalah anamnesis perjalanan penyakit,
pemeriksaan colok dubur, PSA serum serta ultrasonografi transrektal/ transabdominal.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil biopsi prostat atau spesimen operasi berupa
adenokarsinoma. Selain itu pemeriksaan histopatologis akan menentukan derajat dan
penyebaran tumor. Pemeriksaan colok dubur Kebanyakan Kanker prostat terletak di zona
perifer prostat dan dapat dideteksi dengan colok dubur jika volumenya sudah > 0.2 ml. Jika
terdapat kecurigaan dari colok dubur berupa: nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol,
maka kecurigaan tersebut dapat menjadi indikasi biopsi prostat. Delapan belas persen dari
seluruh penderita Kanker prostat terdeteksi hanya dari colok dubur saja, dibandingkan dengan
kadar PSA. Penderita dengan kecurigaan pada colok dubur dengan disertai kadar PSA >
2ng/ml mempunyai nilai prediksi 5-30%.(Carvalhal G, Smith D, & Mager D, 1999; Richie J,
Catalona W, & Ahmann F, 1993)
Cara terbaik untuk menyaring kanker prostat adalah melakukan colok dubur dan
pemeriksaan darah. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar antigen prostat
spesifk (PSA), yang biasanya meningkat. Pemeriksaan lainnya yang bisa analisa air kemih,
sitologi air kemih atau cairan prostat, biopsi prostat. Diagnosa pasti harus dtegakkan
sebelum dilakukan terapi, teknik biopsy yang dianjurkan adalah dengan memakai needle
biopsy atau biopsy instrument (core biopsy).(Mansjoer Arif, 2000.)

a. Penanda tumor/marker

1) PAP (Prostatic acid phosphatase) dihasilkan oleh sel asini prostat dan
disekresikan kedalam duktuli prostat.
2) PSA (Prostate Spesific Antigens) yaitu suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh
sitoplasma sel prostat, dan berperan dalam melakukan likuefaksi cairan semen.
PSA berguna untuk deteksi dini adanya kanker prostat dan evaluasi lanjutan
setelah terapi kanker prostat. Kadar normalnya dalam darah adalah 0-4ng/ml.
Bila kadarnya antara 4-10ng/ml, interpretasinya dapat berbeda karena masih
bisa normal pada orang yang dalam kondisi tertentu. Kadar yang lebih dari
10ng/ml merupakan tanda yang cukup akurat untuk keberadaan kanker prostat.
Dan pada keadaan ini, untuk memastikan diagnosis maka perlu dilakukan
pemeriksaan jaringan prostat dengan cara biopsi.(Purnomo B, 2003; Rachman
Sani, 2010)

Batas atas dari PSA pada usia 40-49 tahun adalah 2,5 ng/ml, usia 50-
59 tahun 3,5 ng/ml, usia 60-69 tahun 4,5 ng/ml ,70-79 tahun 6,5 ng/ml dan >80
tahun 7,5ng/ml.30 Untuk meningkatkan sensivitas dan spesfitas PSA dilakukan
dengan meningkatkan penggunaan PSA,meliputi pemeriksaan PSA yang
dibandingkan dengan volume total prostat (PSA density/PSAD), dibandingkan
dengan volume zone transisional (PSA-TZ), dan perubahan PSA dalam kurun
waktu (PSA Velocity),selain itu dengan PSA kompleks dan PSA bebas/free
PSA.(Soehartati G, 2017)
b. Pemeriksaan USG transrektal (TRUS)

Pemeriksaan ini sudah digunakan secara rutin di klinik-klinik urologi sebagai

salah satu prosedur pemeriksaan pada pasien dengan keluhan saluran kemih bagian
bawah. Pemeriksaan dapat dilakukan saat rawat jalan dan tidak memerlukan
persiapan khusus. Pada pemeriksaan ini dapat dinilai volume prostat dan adanya lesi
hypoechoic atau hyperechoic yang mencurigakan adanya kanker prostat. Selain itu
USG transrektal (TRUS) ini juga dapat digunakan sebagai pembimbing (guide) saat
melakukan biopsi prostat.

(tampak ukuran prostat membesar, tampak identifikasi caudal ke buli- buli)

c. Pemeriksaan biopsy

dikutip dari kepustakaan 28

Untuk mempertinggi akurasi diagnostik karsinoma prostat oleh beberapa penulis

dilaporkan hasil penelitian dengan menggunakan metode antara lain: pemeriksaan
sitologi sekresi prostat (Pap’s smear), biopsy perinal ataupun transrektal dengan
mempergunakan jarum Silverman dan biopsy aspirasi perineal ataupun transrektal
dengan mempergunakan jarum halus yang bertujuan untuk pemeriksaan
histopatologi jaringan. Kategori negatif disebut juga "benign lesion" termasuk
diantaranya hiperplasia prostat dan prostatitis. Sitomorfologi hiperplasia terdiri
dari kelompok sel yang satu lapis (non-striatified) yang relatif banyak. Bentuk sel
bulat atau polygonal yang monoton tersusun menyerupai konfigurasi
"honeycomb"dengan nukleoli tidak menonjol. Hubungan sel satu sama lain erat
dan jarang dijumpai sel terpisah. Pinggir kelompok sel pada umumnya rata
(smooth).

Pada prostatitis kelompok sel epitel relatif sedikit disertai adanya sel-sel radang
lekosit ataupun lomfosit dan makrofag. Kategori positif pada umumnya
merupakan karsinoma dengan derajat diferensiasi baik (well-differentiated),
diferensiasi sedang (moderately-differentiated) dan diferensiasi rendah(poorly
differentiated). Kriteria sitomorfologik karsinoma secara umum adalah
berdasarkan populasi sel epitel yang relative banyak, berkelompok, ikatan sel satu
sama lain rapuh, susunan sel tidak teratur, inti relatif besar, pleomorfik
hiperkhromasi dan nukleoli yang menonjol. Pada karsinoma dengan derajat
diferensiasi baik kelompok sel epitel tersusun membentuk asini ataupun "sheet".
Di sekitar sel yang berkelompok banyak dijumpai sel epitel yang menyebar. Pada
karsinoma diferensiasi sedang, populasi sel relative lebih banyak, dengan
konfigurasi asini tidak menonjol dan sifat pleomorphik sel lebih nyata, populasi
sel di sekitar kelompokan sel epitel lebih banyak. Karsinoma diferensiasi rendah
ditandai dengan adanya kelompokan sel epitel dengan pleomorfik yang lebih
nyata, konfigurasi asini menghilang dan dispersi sel epitel lebih menonjol.
Kategori mencurigakan mirip dengan hiperplasia dengan perbedaan bahwa pinggir
kelompokan sel epitel tidak teratur dan di sekitar kelompokan sel epitel tersebut
dijumpai sel epitel yang atipik.(Gani Tambunan, 2010)

Pemeriksaan biopsy harus dikerjakan untuk menentukan diagnosis pasti. Pasien

biasanya diberikan antibiotika sebelum dilakukan tindakan, untuk mencegah
kemungkinan infeksi akibat tindakan. Biopsi prostat sebaiknya dikerjakan secara
rutin pada keadaan :(Rachman Sani, 2010)

1. Kecurigaan keganasaan dari pemeriksaan colok dubur

 2. Adanya lesi hypoechioc atau hyperechioc pada pemeriksaan TRUS
3. Nilai PSA lebih dari 10ng/ml
4. Nilai densitas PSA lebih dari 0,15 (bila PSA 4-10ng/ml)

Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk menentukan derajat kanker (cancer

staging) yang akan menjadi salah satu dasar pemilihan pengobatan.

d. Radiologi

Dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen dan pielografi intravena untuk

menilai kedua ginjal dan juga untuk melihat ada tidaknya indentantasi buli-buli
pada dasar buli-bul. Foto toraks dilakukan untuk melihat metastasis ke paru-paru,
dan pemeriksaan bone survey untuk metastasis ke tulang.(Achmad Iwan, 2007)

e. CT scan dan MRI

menunjukkan limadenopati para-aorta luas yang hasildari kanker prostat lanjut. Dikutip dari kepustakaan 22

Endorectal magnetic resonance imaging pada pasien dengan kanker prostat luas. Gambar menunjukkan tonjolan di
garis di sisi kapsuler kanan (panah). Ini adalah tahap tumor T3.
dikutip dari kepustakaan 22.
 Apabila diagnosa sudah ditegakkan, maka perlu dilakukan pemeriksaan CT scan
untuk melihat apakah ada tanda-tanda metastasis kelenjar limfe regional maupun
aorta, dibandingkan TRUS, MRI tidak dianjurkan karena terjadi tumpang tindih
antara gambaran jinak dan ganas kecuali bila untuk melihat margin infiltrasi
tumor, lebih akurat dalam menentukan luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau
vesica seminalis.(Mansjoer Arif, 2000.; Rachman Sani, 2010)

f. Bone scan

Bone Scanning atau bone survey adalah cara paling umum dan diandalkan untuk
melihat adanya metastase pada tulang. Pemeriksaan skintigrafi pada tulang ini
cukup sensitive tetapi beberapa kelainan tulang juga memberikan positif palsu,
antara lain pada: arthritis degenerative pada tulang belakang, penyakit paget,
setelah sembuh dari cedera patah tulang, atau adanya penyakit tulang yang lain.
Karena itu dalam hal ini perlu dikonfrmasikan dengan foto polos pada daerah
yang dicurigai.(Rachman Sani, 2010)

Gambar skintigrafy penderita CAP dikutip dari kepustakaan 22

 Pelvic radiograph menunjukkan metastase sklerotik osteoblastik luas dari kanker prostat

dikutip dari kepustakaan 22

g. PCA3 (Prostate Cancer Antigent- 3)

Potensial lain non-invasif metode deteksi dini tumor prostat adalah melalui tes
molekuler yang dapat mendeteksi kehadiran sel terkait PCA3 mRNA dala urin.
PCA3 mRNA dinyatakan hampir secara ekslusif oleh sel-sel prostat dan telah
terbukti sangat berlebihan diungkapkan dalam prostat sel-sel kanker. PCA3
bukanlah pengganti PSA tetapi alat tambahan untuk membantu memutuskan
apakah, pada pria yang diduga menderita kanker prostat, biopsi sangat diperlukan.
Semakin tinggi ekspresi PCA3 dalam urin, semakin besar kemungkinan biopsi
positif, yaitu adanya sel kanker di prostat.24-

h. EPCA2 (Early Prostate Cancer Antigent-2)

Dilaporkan pada April 2007 bahwa tes darah baru untuk EPCA2 yang dapat
memberitahukan orang jika mereka memiliki kanker prostat dan seberapa agresif
kanker tersebut,masih dalam penelitian. Trombophlebitis adalah dikaitkan dengan
peningkatan resiko kanker prostat dan mungkin cara yang baik untuk screening
pasien dengan trombophlebitis untuk pasien dengan kanker prostat karena kedua
hal tersebut sangat berkaitan.24-

II.5.7 DIAGNOSIS BANDING

Terabanya nodul keras pada prostat mengarahkan ke beberapa diagnosa banding

selain karsinoma prostat yaitu tuberculosis prostat, prostatitis
granulomatosis,Pembesaran prostat jinak(BHP), kista prostat.(Achmad Iwan, 2007;
Mansjoer Arif, 2000.)

II.5.8 PENATALAKSANAAN

Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung stadium, umur,
harapan hidup, dan derajat diferensiasinya. Stadium T1-T2 (A-B) radikal
prostatektomi dan observasi pada pasien tua. T3-T4 (C) Radiasi dan prostatektomi, N
atau M (D) Radisi dan hormonal.
a. Observasi

Ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari
10 tahun. Observasi seumur hidup sebab sebagian besar tidak berkembang
menjadi stadium lanjut atau invasi. Kelangsungan hidup penderita stadium A1
yang tidak diberikan penanganan, tidak berbeda dari orang tua tanpa karsinoma
prostat.(Purnomo B, 2003; Rachman Sani, 2010)

b. Prostatektomi radikal

Pasien yang berada dalam stadium T1-2 NoMo adalah cocok untuk dilakukan
prostatektomi radikal yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostat bersamaan
dengan vesikula seminalis. Hanya saja operasi ini dapat menimbulkan penyulit
antara lain perdarahan, disfungsi ereksi, dan inkontinensia. Tetapi dengan teknik
nerve sparring yang baik terjadinya kerusakan pembuluh darah dan saraf yang
memelihara penis dapat dihindari sehingga timbulnya penyulit berupa disfungsi
ereksi dapat diperkecil. (Purnomo B, 2003; Rachman Sani, 2010)

c. Radiasi

Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor loko-invasif dan tumor yang
telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului
dengan limfadenektomi. Diseksi kelenjar limfe saat ini dapat dikerjakan melalui
bedah laparoskopik disamping operasi terbuka. (Purnomo B, 2003; Rachman Sani,
2010) (Nacthshein Daniel, 2007; Purnomo B, 2003; Rachman Sani, 2010)

d. Terapi hormonal

Pemberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari Hugins yaitu: “Sel epitel
prostat akan mengalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan”. Sumber
androgen ditiadakan dengan cara pembedahan atau dengan medikamentosa.
Menghilangkan sumber androgen yang berasal dari testis menurut Labrie belum
cukup karena masih ada sumber androgen dari kelenjar suprarenal yaitu sebesar
±10% dari seluruh testosterone yang beredar dalam tubuh. Untuk itu Labrie
menganjurkan untuk melakukan blockade androgen total. Bermacam-macam dan
jenis obat untuk terapi hormonal yaitu:(Purnomo B, 2003; Rachman Sani, 2010)
1. Estrogen, sebagai anti androgen, macam obatnya seperti DES (di-etil-
stilbesterol)
2. LHRH (luteinizing hormone releasing hormone)agonis, mekanisme kerjanya
kompetisi dengan LHRH, macam obatnya seperti Leuprolide, Buserelin,
Gosorelin.

LH-RH disekresi oleh hipotalamus, utamanya LH disekresi oleh hipofise, hal

ini membuat testosterone disekresi oleh sel leydig dari pada testis.
Bagaimanapun, level yang tinggi LH-RH dapat terjadi dengan secara agonis
menghentikan sekresi LH, dan dengan cara itu testosterone di produksi.
Dalam hal ini beberapa studi berpendapat, secara langsung efeknya inhibit
pada LH-RH dengan LH-RH receptor pada sel kanker prostat. (Chang
Chawshang, 2010)

LH-RH agonis telah dikembangkan 3-4 bulan terakhir dan memiliki efek yang
sama sebagai obat klasik. Efek samping LH-RH agonis sering menyebabkan
pengeluaran LH, dengan menghubungkan peningkatan serum testosterone dan
dehidrotestosteron(DHT) paling lama 1-2 minggu. Adanya dorongan/
peningkatan ini mungkin menstimulasi perkembangan kanker prostat dengan
gejala yang lebih buruk, hal ini dikenal sebagai “Flare Phenomenon”.(Chang
Chawshang, 2010)

LH-RH reseptor antagonis telah dikembangkan sebagai derivat androgen,

ketika Abarelix, antagonis peptide pertama yang secara langsung memblok
ikatan LH-RH dengan reseptor tanpa aktivitas yang agonis, disini tidak ada
terjadi “Flare phenomenon” yang sama dengan LH-RH agonist.(Chang
Chawshang, 2010)

3. Terdapat 2 tipe antiandrogen, steroid,seperti ciproterone asetat(CPA) dan

megestrol asetat, dan non steroid.27 Anti androgen non steroid, yang
menghambat sintesa androgen misalnya Ketanazole, aminoglutetimid,
Spirinolaktone. Yang menghambat aktivitas androgen misalnya Flutamid,
casodex, megesstrol asetat dan siproheptadin.(Purnomo B, 2003)
 Kebanyakan non steroid androgen meningkat dalam range secara fisiologi,
normal level serum androgen disebabkan karena menekan feedback dari
hipofisis. Jadi, ini berarti androgen blok dapat mempertahankan fungsi gonad
dan memberikan keuntungan potensial pada kualitas hidup, terutama
mempertahankan potensi dan libido, tidak ada kelemahan otot, dan
pengurangan demineralisasi dari tulang.(Chang Chawshang, 2010)

4. Blokade androgen total, menghilangkan sumber androgen dari testis maupun

dari kelenjar suprarenal, yaitu kombinasi orchidektomi atau LHRH agonist
dengan anti androgen.

e. Terapi Penyinaran/Radioterapi

Terapi penyinaran terutama dilakukan untuk mengobati kanker stadium A,B dan
C biasanya jika resiko pembedahan terlalu tinggi, maka dilakukan terapi
penyinaran. Terapi penyinaran terhadap kelenjar prostat bisa dilakukan melalui
beberapa cara:

dikutip dari kepustakaan(Nacthshein Daniel, 2007)

1. Terapi penyinaran eksterna, dilakukan dirumah sakit tanpa perlu menjalani

rawat inap. Efek sampingnya berupa penurunan nafsu makan, kelelahan,
reaksi kulit (misalnya kemerahan dan iritasi), cedera atau luka bakar pada
rektum, diare, sistitis, dan hematuria. Terapi penyinaran eksterna biasanya
dilakukan sebanyak 5kali/minggu selama 6-8 minggu.
2. Pencangkokan butiran yodium, emas atau iridium radioaktif langsung pada
jaringan prostat melalui sayatan kecil. Kuntungan dari bentuk terapi
penyinaran ini adalah bahwa radiasi langsung diarahkan kepada prostat
dengan kerusakan jaringan di sekitarnya yang lebih sedikit.8
 f. Kemoterapi

Kemoterapi sering kali digunakan untuk mengatasi gejala kanker prostat yang
kebal tehadap pengobatan hormonal. Biasanya diberikan obat tunggal atau
kombinasi beberapa obat untuk menghancurkan sel-sel kanker. Obat-obatan yang
bias digunakan untuk mengobati kanker prostat adalah : Mitoxantronx,
Prednison, Paclitaxel, Dosetaxel, Estramustin, Adriamycin. Efek sampingnya
bervariasi dan tergantung kepada obat yang diberikan.

g. Pemantauan

Apapun jenis pengobatan yang dijalaninya, penderita akan dipantau secara ketat
mengenai perkembangan penyakitnya. Pemantuannya meliputi :

1. Pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar PSA (biasanya setiap 3 bulan – 1

tahun).
2. Skening dan/ atau CT scan tulang untuk mengetahui penyebaran kanker
3. Pemeriksaan darah lengkap untuk memantau tanda-tanda dan gejala anemia
4. Pemantauan tanda dan gejala lainnya yang menunjukkan perkembangan
penyakit (misalnya kelelahan, penurunan berat badan, nyeri yang semakin
hebat, penurunan fungsi usus dan kandung kemih serta kelemahan).8

II.5.9 PROGNOSIS

Perjalanan penyakit adenokarsinoma prostat sangat bervariasi sehingga penderita-

penderita dengan stadium dan derajat tumor yang sama belum tentu mempunyai
prognosis yang serupa. Sampai saat ini belum ditemukan adanya petanda tumor yang
dapat meramalkan prognosis penyakit ini.3,15

II.5.10 PENCEGAHAN

Meskipun prostat merupakan jenis kanker paling umum yang diderita laki-laki, masih
ada cara meminimalkan risiko, tegas Dr. Lhor Sawczuk ketua Departemen Urologi
Hackensack University Medical Center di New Jersey. Berikut 5 langkah yang
ditawarkan Sawczuk untuk meminimalkan risiko kanker prostat :16
1. Lakukan pemeriksaan

Menurut Sawczuk, semua laki-laki yang berusia 50 tahun atau lebih tua sebaiknya
melakukan pemeriksaan kanker prostat secara rutin setiap tahun. Ada dua
pemeriksaan yang bisa dilakukan, terang dia. Tes antigen khusus prostat atau
PSA dan pemeriksaan rectal digital (digital rectal exam). Tes pertama dilakukan
dengan mengukur kadar PSA dalam darah. PSA merupakan substansi yang
sebagian besar dibuat oleh prostat. Terlalu banyak PSA dalam darah merupakan
indikasi kanker prostat. Akan tetapi, kadar PSA tinggi bisa juga hanya
mengindikasikan adanya infeksi, peradangan atau pembesaran prostat. Sedangkan
dalam tes kedua, dokter atau perawat akan melakukan pemeriksaan manual pada
rektum untuk melihat adanya benjolan atau bentuk-bentuk lainnya yang tidak
biasa.16

Penapisan (Screening) untuk individu berisiko tinggi, 10% Ca prostat diturunkan.

Selain itu, polimorfisme yang diturunkan diduga berperan pada risiko terjadinya
individu dengan Ca prostat sporadik. Meningkatnya kadar IGF (insulin-like
growth factor) mengindikasikan adanya peningkatan risiko Ca prostat. Sejumlah
penemuan ini membuat pemeriksaan genetik mungkin berguna dalam upaya
pencegahan Ca prostat. Jika terbukti, berbagai upaya prevensi dapat dilakukan.

Misalnya, pada pria yang mempunyai mutasi atau polimorfisme gen yang
berkaitan dengan Ca prostat disarankan untuk mengikuti intervensi diet,
kemoprevensi, terapi gen, atau menjalani pengangkatan prostat atau radiasi
profilaktik.Sejauh ini penapisan genetik masih bersifat spekulatif. Gen yang
terlibat dalam Ca prostat yang menurun (herediter) belum diidentifikasi.
Juga, kontroversi mengenai sejauh mana peran IGF dalam memprediksi atau
menyebabkan Ca prostat belum tuntas.(Soehartati G, 2017)

2. Tambahan Konsumsi vitamin D

Menambah asupan vitamin D bisa membantu laki-laki mengurangi risiko alami

kanker prostat. Hal ini bisa dilakukan dengan berdiang dibawah sinar matahari
dan mengkonsumsi suplemen vitamin D harian. Hasil penelitian dilaboratorium
 menunjukkan kalau vitamin D efektif menghambat sel-sel kanker prostat, terang
Sawczuk.

Kalsium, terang Sawzuck, bisa mengurangi jumlah vitamin D yang secara

biologis aktif didalam tubuh. Oleh karena itu, para peminum susu sebaiknya
mencari sumber vitamin D tambahan, misalnya dengan mengkonsumsi minyak
ikan cod, tuna dan salmon.(Soehartati G, 2017)

3. Berhenti merokok

Selain merusak paru-paru dan jantung, merokok juga berperan dalam penyebaran
kanker prostat. Sebuah studi dari John Hopkins University di Baltimore tahun
2003 mendukung pernyataan ini. Laki-laki pengidap kanker prostat dengan usia
dibawah 55 tahun dan sekarang atau sebelumnya merupakan perokok mempunyai
kemungkinan 66% lebih besar mengalami penyebaran kanker ke bagian tubuh
lainnya.(Soehartati G, 2017)

4. Kurangi lemak tubuh

Menurut Sawczuk, kelebihan berat badan, diet yang tinggi lemak jenuh serta
konsumsi daging olahan atau daging merah merupakan faktor risiko kanker
prostat. Diet kaya lemak, terang dia terbukti meningkatkan produksi testosterone.
Jumlah testosterone yang berlebih pada akhirnya akan meningkatkan risiko kanker
prostat. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa laki-laki yang mengkonsumsi
daging merah paling tidak 5 kali seminggu mengalami peningkatan sebesar 2,5%
untuk mengalami kanker prostat dibandingkan dengan laki-laki yang
mengkonsumsi daging merah kurang dari sekali seminggu.(Soehartati G, 2017)

5. Konsumsi variasi makanan sehat

Penelitian, terang Sawczuk, telah menunjukkan hasil yang menjanjikan bahwa

buah delima, kedelai dan makanan yang kaya lycopene seperti saus tomat, bisa
mengurangi risiko kanker prostat. Selenium merupakan unsur yang merupakan
komponen dari antioksidan glutathione peroksidase. Kadar selenium yang rendah
berkaitan dengan risiko Ca prostat yang lebih tinggi. Clark dkk melaporkan
pemberian suplemen selenium mengurangi risiko Ca prostat secara bermakna.
Dosis 200 μg/ hari digunakan pada uji klinis tersebut. Meski dibutuhkan data
tambahan, dosis yang digunakan oleh Clark dkk dapat ditoleransi dengan baik dan
mempunyai efek samping saluran cerna yang minimal.(Soehartati G, 2017)

Vitamin E merupakan antioksidan, yang memproteksi membran sel dari kerusakan

akibat radikal bebas. Suplementasi diet jangka panjang dengan α-tocopherol
(vitamin E) mengurangi insidens Ca prostat pada pria perokok, diduga melalui
pencegahan terhadap progresi dari prekursor Ca. Vitamin E menunjukkan efek
perlambatan pertumbuhan sel Ca prostat secara in vitro. Dosis yang digunakan
pada uji di Finlandia adalah 50 IU. Meski belum ada bukti yang menunjukkan
bahwa vitamin E mengurangi insidens Ca pada pria bukan berokok, cukup
beralasan untuk merekomendasikan pemberian vitamin E dosis rendah pada
pasien yang berminat.

Perbedaan lain antara diet orang Barat dan Asia adalah konsumsi teh hijau yang
mengandung polyphenol, khususnya epigallocatechin-3-gallate (EGCG), yang
diketahui mempunyai aktivitas antioksidan yang tinggi. EGCG menginduksi
apoptosis, baik pada jalur Ca prostat yang tergantung androgen maupun yang
independen terhadap androgen. Selain itu EGCG juga diketahui menghambat
aktivitas ornithine decarboxylase, suatu enzim yang yang berkaiatan dengan
proliferasi Ca prostat.(Soehartati G, 2017)