Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN ASMA

OLEH :
KOMANG NOVIANTARI
1302106006

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2017
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi/Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversible dimana trakea
dan brokhi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu (Smeltzer,
Bare, Hinkle & Cheever, 2010). Asma adalah suatu penyakit dengan ciri
meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat
berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin,
2008). Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada
individu yang rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan
menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang
bervariasi derajatnya.
Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma
merupakan penyempitan jalan napas yang disebabkan karena hipersensitivitas
cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu.
2. Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat
300 juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada
anak-anak maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-
anak (GINA, 2003). Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
di berbagai propinsi di Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima
dari sepuluh penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis
kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema
sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%.
Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13
per 1.000 penduduk (PDPI, 2006). Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi
penderita asma di Indonesia adalah sekitar 4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008),
angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar 5–15%.
3. Penyebab/Faktor Presdiposisi
Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas factor genetik dan faktor
lingkungan (National Institutes of Health, 2007)
1. Faktor Genetik
a) Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan
dengan faktor pencetus.
b) Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
c) Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak
perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.
d) Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor risiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran
napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas
dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status
kesehatan.
2. Faktor lingkungan
a) Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan
kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).
b) Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).
3. Faktor lain
a) Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,
jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
b) Alergen obat-obatan tertentu
Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta lactam lainnya, eritrosin,
tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.
c) Bahan yang mengiritasi
Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
d) Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif
Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap
rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya
yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa
asma pada usia dini.
e) Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
f) Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga
tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling
mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas
biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.
g) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu
terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan
musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari
beterbangan).
4. Patofisiologi
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain
alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma
dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur
imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I
(tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang
dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam
jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama
melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat
dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi
fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian
berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang
dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin.
Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi
mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus,
sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas (Muttaqin, 2008).
Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15
menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons
terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot
polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan allergen dan
bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-
sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC)
merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma (Muttaqin, 2008).
5. Klasifikasi
Berdasarkan derajat penyakitnya, asma dapat diklasifikasikan menjadi (PDPI,
2006):
No Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru
1 Intermitten - Gejala <1x/minggu ≤2 kali sebulan- VEP1 atau
- Tanpa gejala antar APE ³80%
serangan - Variabilitas APE
- Serangan singkat <20%
2 Persisten - Gejala >1x/minggu > 2 kali- VEP1 atau
ringan tetapi <1x/hari sebulan APE ³80%
- Serangan dapat - Variabilitas APE
mengganggu aktivitas dan 20-30%
tidur
3 Persisten - Gejala setiap hari > 2 kali sebulan- VEP1 atau APE
sedang - Serangan mengganggu 60-80%
aktivitas dan tidur - Variabilitas APE
>30%
4 Persisten - Gejala terus menerus Sering - VEP1 atau
berat - Sering kambuh APE >60%
- Aktivitas fisik terbatas

Berdasarkan derajat serangan (GINA, 2006):


Parameter Klinis, Ancaman
Fungsi Faal Ringan Sedang Berat Henti
Paru,Laboratorium Napas
Sesak (breathless) Aktivitas: Aktivitas:Berbicara Aktivitas:Istirahat
Berjalan Bayi : Bayi :
Bayi : Tangis pendek dan Tidak mau
Menangis lemah, kesulitan makan/minum
keras menetek/makan
Posisi Bisa Lebih suka duduk Duduk bertopang
berbaring lengan
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Sianosis Tidak ada Tidak Ada Ada Nyata

Wheezing Sedang, Nyaring sepanjang


sering ekspirasi dan Sangat nyaring
Tidak
hanya inspirasi terdengar tanpa
terdengar
pada akhir stetoskop
ekspirasi
Penggunaan otot Biasanya Biasanya ya Ya Gerakan
bantu napas tidak paradok
torako-
abdominal
Retraksi Dangkal, Sedang,ditambah Dalam, ditambah Dangkal/
retraksi retraksi napas cuping hilang
interkostal suprasternal hidung
Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi
Frekuensi napas Takipneu Takipneu Takipneu Bradipneu

6. Gejala Klinis
a. Gejala awal dapat berupa batuk terutama pada malam atau dini hari, sesak
napas, napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan
napasnya, rasa berat di dada, dahak sulit keluar (Direktorat Bina Farmasi dan
Klinik, 2007).
b. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa atau
disebut juga stadium kronik (status asmatikus). Yang termasuk gejala yang
berat adalah serangan batuk yang hebat, sesak napas yang berat dan tersengal-
sengal, sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut), sulit tidur dan
posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk, kesadaran menurun,
thorak seperti barel chest, tampak tarikan otot sternokleidomastoideus,
sianosis, suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest) (Direktorat
Bina Farmasi dan Klinik, 2007).
Menurut Smeltzer, Bare, Hinkle dan Cheever (2010), manifestasi klinis dari asma
diantaranya:
a. Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Serangan asma
biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai
dengan pernapasan lambat, mengi dan laborius.
b. Sianosis karena hipoksia
c. Gejala retensi CO2 : diaforesis, takikardia, pelebaran tekanan nadi.
7. Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal
(GINA, 2009). Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada
auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar
normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan
jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis
jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran pernapasan
(Chung, 2002). Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil
oleh karena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus.
Keadaan ini dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan
bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang
mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa
batuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009)
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk
menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan (Bernstein, 2003).
b. Peak flow meter/PFM
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut
digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma
diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM) (Bernstein,
2003).
c. X-ray dada/ Thoraks
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma
(Bernstein, 2003). Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru
biasanya tidak menunjukkan adanya kelainan.
d. Pemeriksaan IgE.
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari
faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab
asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent
test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada der-
mographism) (Bernstein, 2003).
e. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan
berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi
droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas
pada penderita yang sensitive (Bernstein, 2003).
f. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk menunjang dalam menegakkan
diagnostik.
g. Pemeriksaan AGD
Analisa gas darah Hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat
atau status asmatikus.
9. Diagnosis/Kriteria Diagnosis
Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi klinis serta
pemeriksaan penunjang (Bernstein, 2003).
a) Anamnesis
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat
hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan berair
(konjungtivitis alergi), dan eksema atopi, batuk yang sering kambuh (kronik)
disertai mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian
cuaca, adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat
berolahraga), sering terbangun pada malam hari, riwayat keluarga (riwayat
asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga), memelihara binatang di dalam
rumah, banyak kecoa, terdapat bagian yang lembab di dalam rumah. Untuk
mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet
berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur. Apakah
sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah
pasien merokok, orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja, obat
yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.
(Bernstein, 2003).
b) Pemeriksaan Klinis
Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis secara rinci,
menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada
pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan
terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan; napas
cepat, kesulitan bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut
dan dada. Pada auskultasi dapat ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang
(Bernstein, 2003).
c) Pemeriksaan Penunjang
1) Spirometer
Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai VEP1 < 80% nilai prediksi atau
rasio VEP1/KVP < 75%.
2) Pemeriksaan IgE.
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit (Bernstein, 2003).
3) Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.
Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen
spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang
sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek
alergi tanpa asma.
4) Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan lekositosis dengan
neutrofil yang meningkat menunjukkan adanya infeksi, eosinofil darah
dapat meningkat.
5) Pemeriksaan X-Ray
Beberapa tanda yang menunjukkan yang khas untuk asma adanya
hiperinflasi, penebalan dinding bronkus, vaskulasrisasi paru
6) Pemeriksaan AGD
Analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma
berat atau status asmatikus. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoksemia,
hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Pada asma ringan sampai sedang
PaO2 normal sampai sedikit menurun, PaCO2 menurun dan terjadi alkalosis
respiratorik. Pada asma yang berat PaO2 jelas menurun, PaCO2 normal atau
meningkat dan terjadi asidosis respiratorik.
10. Terapi/Tindakan Penanganan.
Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi
klinis dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan
kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan
untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan kontrol. Untuk mencapai dan
mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor yang perlu
dipertimbangkan, yaitu:
a) Medikasi
Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara
seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah
melalui inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik
yang minimal ataupun tidak ada. Macam–macam pemberian obat inhalasi
dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat bantu (spacer), Dry
powder inhaler (DPI), breath–actuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma
terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).
1. Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma
persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap
terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering
disebut sebagai pencegah terdiri dari Glukokortikosteroid inhalasi dan
sistemik, Leukotriene modifiers , Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral),
Metilsantin (teofilin), Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil
Sodium
2. Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat
mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Prinsip
kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot
polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan
dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi
golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau
menurunkan hipersensitivitas jalan napas. Pelega terdiri dari Agonis β-2
kerja singkat, Kortikosteroid sistemik, Antikolinergik (Ipratropium
bromide), Metilsantin.
b) Penatalaksanaan non Medikamentosa:
1. Saat serangan
- pemberian oksigen, bila ada tanda-tanda hipoksemia, baik atas dasar
gejala klinik maupun hasil analisa gas darah.
- pemberian cairan, terutama pada serangan asma yang berat dan yang
berlangsung lama ada kecenderungan terjadi dehidrasi. Dengan
menangani dehidrasi, viskositas mukus juga berkurang dan dengan
demikian memudahkan ekspektorasi.
- drainase postural atau chest physioterapi, untuk membantu pengeluaran
dahak agar supaya tidak timbul penyumbatan.
- menghindari paparan alergen.
2. Diluar serangan
- Pendidikan/penyuluhan
Penderita perlu mengetahui apa itu asma, apa penyebabnya, apa
pengobatannya, apa efek samping macam-macam obat, dan bagaimana
dapat menghindari timbulnya serangan. Menghindari paparan alergen.
Imti dari prevensi adalah menghindari paparan terhadap alergen.
- Imunoterapi/desensitisasi.
Penentuan jenis alergen dilakukan dengan uji kulit atau provokasi
bronkial. Setelah diketahui jenis alergen, kemudian dilakukan
desensitisasi.
- Relaksasi/kontrol emosi.
untuk mencapai ini perlu disiplin yang keras. Relaksasi fisik dapat
dibantu dengan latihan napas.
11. Komplikasi
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah:
1) Pneumothoraks
2) Status asmatikus
3) Pneumomediastinum
4) Atelektasis
5) Gagal napas
6) Bronkhitis
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian primer (ABCDE)
Pengkajian Data Masalah
Objektif Subjektif
Airway - Ronchi bisa positif - Pasien mengatakan Bersihan jalan nafas
ataupun negatif sulit bernafas tidak efektif
- Wheezing positif
- Tampak adanya
obstruksi jalan napas
berupa edema pada
saluran nafas akibat
respon alergi
Breathing - RR meningkat (> - Pasien mengatakan Pola nafas tidak
20x/menit) sesak efektif
- Adanya dispneu
- penggunaan otot bantu
napas
- Bentuk dada pasien
normal sampai adanya
abnormal

Circulation - Pucat Risiko


- Sianosis (+) Ketidakefektifan
- CRT > 2 dtk perfusi perifer
- Pasien tampak gelisah
- Nadi cepat
Disability - Kesadaran kompos - Risiko
mentis sampai dengan ketidakefektifan
coma bila sudah terjadi perfusi serebral
status asmatikus
- GCS 3 sampai dengan
15
- Pupil isokor
- Reflek cahaya ada
- Reflex fisiologis ada
- Reflex patologis ada
Exposure - Kekuatan otot : normal - -
- Deformitas : tidak ada
- Contusion : tidak ada
- Abrasi : tidak ada:
- Penetrasi : tidak ada
- Laserasi : tidak ada
- Edema : tidak ada
- Luka bakar : tidak ada

Pengkajian Sekunder (FGHI)


Pengkajian Data Masalah
Objektif Subjektif
Five - Monitoring Jantung - -
Intervensi dilakukan
- Saturasi O2 : < 90%
- Kateter urine : tidak
- Pemasangan NGT :
tidak
- Pemeriksaan
laboraturium
dilakukan
Give - Nyeri : ada - Klien mengeluh - Nyeri akut
comfort - Klien tampak lemas nyeri - Intoleransi aktivitas

H1 - pasien biasanya - Pasien mengatakan - Reaksi respon alergi


(Sample) memiliki alergi memiliki riwayat
terhadap perubahan asma dan muncul
suhu lingkungan, debu, ketika terpapar
makanan dan alergen alergen
lain
Head to toe - Kepala dan wajah : _ -
normal
- Leher : normal
- Dada :normal
Inspeksi - Jejas : tidak ada - -
back/posteri - Deformitas : tidak
or surface ada
- Tenderness : tidak
ada
- Crepitasi : tidak ada
- Laserasi : tidak ada
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penyakit (asma)
ditandai dengan batuk, terdapat suara napas tambahan, terdapat sputum dalam
jumlah banyak, mengi, penggunaan otot bantu pernapasan.
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penyakit (asma) ditandai
dengan dispnea, pernapasan dengan cuping hidung, pernapasan bibir,
penggunaan otot aksesorius untuk bernapas, perubahan kedalaman pernapasan.
c. Risiko Respon Alergi dengan faktor resiko substansi lingkungan (seperti spora
jamur, debu, serbuk sari bunga)
3. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan NIC Label : Airway Management
bersihan jalan keperawatan selama ...x 24 jam, Airway Management 1. Posisi yang lebih tinggi dapat
napas berhubungan diharapkan jalan napas pasien 1. Posisikan pasien untuk meningkatkan pengembangan dinding
dengan penyakit paten, dengan kriteria hasil : memaksimalkan potensi ventilasi dada sehingga dapat memperlancar
(asma) ditandai NOC Label : (semifowler 300) ventilasi serta memudahkan
dengan batuk, Respiratory Status: Airway 2. Keluarkan secret dengan dorongan pengeluaran sekret.
terdapat suara Patency batuk atau suction 2. Batuk atau suction dapat membantu
napas tambahan, 1. Tidak ada suara napas 3. isntruksikan bagaimana cara batuk pasien untuk mengeluarkan secret yang
terdapat sputum tambahan efektif kepada pasien terakumulasi di saluran pernapasan
dalam jumlah 2. Tidak ada penggunaan otot 4. Auskultasi suara nafas pasien sehingga kembali dapat mematenkan
banyak, mengi, bantu pernapasan 5. Ajarkan pasien bagaimana cara jalan nafas pasien
penggunaan otot 3. Tidak terdapat akumulasi menggunakan ihaler sesuai dengan 3. Batuk efektif diajarkan agar pasien
bantu pernapasan. sputum resep dokter dapat mengeluarkan sekret dengan
4. Tidak batuk dan mengi 6. Atur penanganan dengan memberikan maksimal secara mandiri tanpa bantuan
nebulizer pada pasien. alat terlebih dahulu. Cara nya yaitu
dengan beritahu pasien menarik nafas
Oxygen Therapy dalam, menahan nafas 2 detik
1. Bersihan mulut, hidung dan trachea kemudian batukan sebanyak 2 sampai
pasien dari sekret 3 kali
2. Pertahankan jalan nafas pasien agar 4. Penurunan aliran udara terjadi pada
tetap paten area yang konsolidasi . bunyi nafas
3. Pasang oksigen sesuai dengan bronkial dapat terdengar pada area
kebutuhan oksigen pasien konsolidasi sedangkan bunyi ronkhi
4. Pantau humidifier pada alat oksigen dapat terdengar pada saat inspirasi dan
yang terpasang ekspirasi sebagai respon terhadap
pengumpulan cairan, secret kental dan
adanya obstruksi.
5. Inhaler merupakan obat pereda sesak
nafas yang digunakan dengan cara
disemprotkan kemulut pasien sehingga
pasien merasa lebih lega.
6. Pemberian nebulizer berfungsi dalam
mengencerkan sekret yang terkumpul
di saluran nafas pasien sehingga dapat
dikeluarkan dengan mudah.
Oxygen Therapy
1. Membersihkan mulut, hidung dan
trachea dari sekret dilakukan agar pada
saat pemberian terapi oksigen, oksigen
yang masuk tetap optimal
2. Jalan nafas dipertahankan agar tetap
paten berfungsi agar oksigen yang
masuk dapat optimal.
3. Pemasangan oksigen dilakukan sesuai
dengan kebutuhan oksigen yang
diperlukan oleh pasien sehingga pasien
tidak mengalami kelebihan oksigen
yang dapat memperburuk kondisi
pasien juga.
4. Pemantauan humidifier sangat penting
karena berfungsi dalam melembabkan
gas oksigen yang bersfiat kering
sehingga tidak mengiritasi saluran
nafas pasien.
2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan NIC Label: Respiratory Monitoring
pola napas keperawatan selama ...x 24 jam, Respiratory Monitoring 1. Sebagai data dasar untuk mengetahui
berhubungan diharapkan pola napas pasien 1. Pantau laju, kedalaman, ritme dan apakah terjadi kelainan pada proses
dengan penyakit dapat teratasi dengan kriteria upaya pernapasan pasien pernapasan pasien
(asma) ditandai hasil: 2. Pantau pola pernapasan pasien 2. Pola pernapasan yang tidak normal
dengan dispnea, NOC Label: 3. Pantau nilai PFT, kapasitas vital, merupakan tanda adanya kelainan pada
pernapasan dengan Respiratory Status: Ventilation volume tidal dan volume cadangan fungsi pernapasan pasien
cuping hidung, 1. Frekuensi pernapasan normal inspirasi/ekspirasi pasien 3. Nilai PFT digunakan untuk menguji
pernapasan bibir, (12-20 kali/menit) 4. Pantau sesak nafas dan keadaan yang kemampuan bernafas pasien
penggunaan otot 2. Pola napas teratur dapat meningkatkan dan memperburuk 4. Sekret atau sputum yang dikeluarkan
aksesorius untuk 3. Tidak ada sesak napas sesak pasien memiliki berbagai karakteristik seperti
bernapas, 4. Tidak ada pursed lips warna, kekentalan dan bercampur
perubahan breathing Ventilation Assistance darah atau tidak. Sputum tersebut
kedalaman 5. Tidak ada penggunan otot 1. Posisikan pasien dengan benar dan dianalisis untuk mengetahui penyebab
pernapasan. bantu napas nyaman dari kelainan tersebut.
Vital Sign 2. Dorong pasien untuk tarik nafas dalam 5. Dengan memantau kondisi apa yang
1. TD dalam rentang normal dengan perlahan dapat memperburuk sesak nafas pasien
(120/80 mmHg) 3. Bantu pasien dengan pemeriksaan sehingga dapat memberitahu pasien
2. Nadi dalam rentang normal spirometer agar tidak melakukan hal-hal yang
(60-100x per menit) 4. Ajarkan teknik bernafas dengan bibir mampu memperburuk kondisinya jadi
dirapatkan dapat sebagai tindakan pencegahan.
5. Ajarkan teknik latihan bernafas Ventilation Assistance
6. Ajukan program kekuatan otot 1. Posisi yang benar dapat mengurangi
pernapasan dan atau endurance sesak pasien dan memberikan
training kenyamanan dapat membantu dalam
pernapasan pasien.
Vital Sign Monitoring 2. Tarik nafas dalam secara perlahan
1. Pantau tekanan darah dan nadi pasien. dapat memenuhi asupan oksigen yang
harus masuk ke tubuh dan dapat
merilekskan pasien.
3. Pemeriksaan spirometer digunakan
untuk mengetahui fungsi fisiologis
paru-paru pasien sehingga dapat
mengetahui kelainan yang dialami
pasien.
4. Bernafas dengan bibir dirapatkan dapat
melambatkan ekspirasi, mencegah
kolaps unit paru, dan membantu pasien
untuk mengendalikan frekuensi serta
kedalaman pernapasan yang
memungkinkan pasien untuk control
terhadap dyspnea dan perasaan panik.
5. Latihan bernafas dilakukan dengan
pernapasan diafragmatik yang dapat
mengurangi frekuensi pernapasan,
meningkatkan ventilasi alveolar, dan
terkadang membantu mengeluarkan
udara sebanyak mungkin selama
ekspirasi.
6. Latihan otot pernapasan dilakukan
apabila pasien telah menjalani latihan
pernapasan diafragmatik. Latihan ini
dapat membantu menguatkan otot-otot
pernapasan pasien. Latihan ini
mengharuskan pasien bernafas
terhadap suatu tahanan selama 10
sampai 15 menit setiap hari.
Vital Sign Monitoring
1. Untuk mengetahui keadaan umum
pasien dan menilai keberhasilan
terapi/tindakan yang diberikan.
3 Risiko Respon Setelah dilakukan tindakan NIC Label: Allergy Management
Alergi dengan keperawatan selama ...x24 jam Allergy Management 1. Dengan identifikasi dapat
faktor resiko diharapkan pasien tidak 1. Identifikasi penyebab alergi (seperti mengetahui pencetus yang dapat
substansi mengalami risiko alergi spora jamur, debu, serbuk sari bunga). menyebabkan respon alergi
lingkungan (seperti berulang atau asma tidak 2. Beritahu pasien dan keluarga dalam 2. Dapat mencegah secara dini
spora jamur, debu, muncul/kambuh dengan kriteria mencegah situasi yang dapat terjadinya resiko respon alergi
serbuk sari bunga) hasil: menimbulkan risiko alergi 3. Pengetahuan yang diberikan
NOC Label: Health Promoting 3. Diskusikan kepada pasien dan kepada pasien dan keluarga secara
Behavior keluarga dalam mengontrol dini dapat membantu dalam
1. Mampu mengontrol lingkungan yang dapat mencetuskan mengontrol terjadinya resiko
lingkungan yang menjadi risiko alergi (seperti respon alergi
pencetus alergi. terpapar/menghirup debu, bulu
binatang, spora jamur, serbuk sari
bunga).
DAFTAR PUSTAKA

Bernstein JA. 2003. Asthma in handbook of allergic disorders. Philadelphia: Lipincott


Williams & Wilkins, USA.
Boushey, Homer A. Jr., David B. Corry, John V. Fahy, Esteban G. Burchard, Prescott G.
Woondruff. 2005. Asthma dalam Mason, Robert J, John F. Murray, V. Curtney
Broaddus, Jay A. Nadel, editor. Textbook of Respiratory Medicine. Volume Two.
Fourth Edition. Pennsylvania: Elsevier.
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M. and Wagner, Cheryl
M. 2013. Nursing Interventtions Classification (NIC), Sixth Edition.USA : Mosby
Elsevier
Chung, K.F., 2002. Clinician’s Guide to Asthma. United States of America: Oxford
University Press.
Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of Health,
2007.
Global Initiative for Asthma (GINA). 2006. Global Burden of Asthma-Global Initiative for
Asthma. Available from: http://www.ginasthma.com/download.asp?intId=29
[Accessed at 24 Januari 2016]
Herdman, T. H. Kamitsuru, S. 2014. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions
& Classifications, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell.
Mansjoer S, Suprohaita., Wardhani, W., Setiowulan, W. 2008. Kapita Selekta Kedokteran
Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius.
Moorhead, Sue., Jonson, Marion., Mass, Meridean L. and Swanson, Elizabeth. 2008.
Nursing Outcomes Classification (NOC), Fifth Edition. St. Louis Missouri : Mosby
Elsevier
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
National Education and Prevention Program (NAEPP). 2007. Guidelines for the diagnosis
and management of asthma. United States: National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI) of National institutes of Health (NIH) Publication.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2006. ASMA: Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta.
Sastrawan, I.G.P., Suryana, K., dan Ngurah Rai I.B., 2008. Prevalensi Asma Bronkial
Atopi pada Pelajar di Desa Tenganan. Jurnal Penyakit Dalam Volume 9, Nomor 1,
Januari 2008.
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010). Brunner and
Suddarth Textbook of Medical Surgical Nursing (12th ed.). Philadelphia:
Lippincott Williams &Wilkins.