LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GOUT

DI RSUP SANGLAH DENPASAR

OLEH

FANNY M.A KOROH S.Kep

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CITRA HUSADA MANDIRI

KUPANG

2012
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan
dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa
terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan eksresi
asam urat, atau kombinasi keduanya. Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat
serum atau manifestasi penumpukan urat tampaknya merupakan konsekuensi dari
kesalahan metabolisme asam urat. (Smeltzer & Bare 2002)
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, yang
sekurang-kurangnya ada sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder.
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan eksresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena
pembentukan asam urat yang berlebihan atau eksresi asam urat yang berkurang akibat
proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu. ( Sylvia & Lorraine, 2006)
2. EPIDEMIOLOGI
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki.
Gout juga jarang terjadi pada anak-anak. Pada pria sering mengenai usia pertengahan,
sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gout dapat ditemukan
diseluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit yang
mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang
agaknya memepengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya
hidup. (Sylvia & Lorraine, 2006 & Arief Mansjoer, dkk, 2001)
3. ETIOLOGI
Hiperurisemia primer dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan
makanan kaya purin (kerang-kerangan, jerohan) yang berlebihan atau kelainan
herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit gout merupakan gambaran klinik
ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik atau didapat, termasuk
keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel ( leukimia, multipel mieloma, beberapa
tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan sel. Parubahaan faal tubulus renal
yang bisa sebagai kerja utama atau sebagai efek samping yang tidak dikehendaki dari
preparat farmakologik (diurerik seperti tiazid atau furosemid, salisilat dosis rendah) dan
etanol dapat turut menyebabkan undersekresi asam urat. (Smeltzer & Bare, 2002)
Faktor-raktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia.
 Diet tinggi purin.
Dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelaninan
bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
Tetapi diet purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada seitap
keadaan.
  Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
 Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis
rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, lovodopa, diakzosid,
asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
( Sylvia & Lorraine, 2006)

4. PATOFISIOLOGI PATHWAY DAN RESPON KEPERAWATAN

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl
[SI:0,4µmol/L] dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium
urat. Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan
mendadak dari asam urat serum. Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi,
respons inflamasi akan terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang
berulang-ulang, penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan
mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis
urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan
urat dapat timbul.
Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukan
bahwa faktor-faktor nonkristal mungkin berhubungan denga reaksi inflamasi. Kristal
monosodium urat yang ditemukan terlarut dengan imunoglobin yang terutama berupa
IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan
aktivitas imunologik. (Smeltzer & Bare, 2002)

PATHWAY

Primer : diet tinggi Sekunder : genetik,

purin, alkohol, penyakit lain, pemakaian
obat-obat tertentu

Hiperurisemia Penumpukan kristal monosodium

asimtomatik dalam darah (hiperuricemia)

Kristal urat mengendap

dalam sendi

Nyeri yang luar biasa

Respon inflamasi Artritis gout akut

Nyeri (akut)
 Serangan gout Respon sistemik

Tahap interkritis Serangan berulang-ulang Peningkatan metabolisme

umum

Penumpukan kristal
Gout kronik Malaise, mual,
natrium urat (tofi)
anoreksia

Mengendap pada bagian

perifer tubuh Gangguan pemenuhan
nutrisi

Nyeri, sakit dan kaku penonjolan

sendi yang bengkak, keterbatasan
gerak sendi, reaksi inflamasi yang
lebih berat

Gangguan aktivitas tubuh Gangguan integritas kulit

5. KOMPLIKASI
 Ginjal Calculi
 Gout Arthritis
(Mourad, A. 1991)

6. GEJALA KLINIS
Manifestasi sindrome gout mencakup artritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artrikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk
dalam jaringan artikuler, jaringan oseus, jaringan lunak serta kartilagio), nefropati gout
(gangguan ginjal) dan pembentukan batu asam urat dalam traktus urinarius. Ada empat
stadium penyakit gout yang dkenali : hiperurisemia asimptomatik, artritis gout yang akut,
gout interkritikal, dan gout tofaseus yang kronik. (Smeltzer & Bare, 2002)
Tahap pertama yaitu hiperuisemia asimptomatik. Nilai normal asam urat serum
pada laki-laki adalah 5,1± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0± 1,0 mg/dl. Nilai -
nilai ini akan meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap
ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum.
Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan
gout akut.
Tahap kedua adalah artrits gout yang akut. Pada tahap in terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa yang biasanya terjadi pada malam hari, dan
biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat
monoatrikular dan menunjukan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam
dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma,
 obat-obatan, alkohol, atau stres emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien
untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi
jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut
biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap gout interkritikal atau
tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung
dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout
berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang
terus menerus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.
Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatnkan nyeri, sakit, dan
kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Tofi terbentuk pada masa
gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Tofi biasanya diikuti oleh reaksi
inflamasi yang lebih berat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan
dengan kadar asam urat serum. Bursa oleranon, tendon achilles, permukaan ekstensor
lengan bawah, bursa inflapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering
dihinggapi tofi. Pada masa ini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi
yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papilia, dan piramid,
sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. ( Sylvia & Lorraine, 2006)

7. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN HASIL

Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yan mengalami artritis
monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, yang awitannya terjadi secara akut.
Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi
tidak spesifik karena ada sejumlah obat-obatan yang juga dapat meningkatkan kadar
asam urat serum. Demikian pula, cukup banyak orang yang mengalami hiperurisemia
asimtomatik.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respons
dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang
menghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis
dan cepat meredakan gejala-gejala. Perubahan radiologik selain dari pembengkakan
jaringan lunak juga bisa ditemukan pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam
urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostik.
( Sylvia & Lorraine, 2006)
 TES DIAGNOSTIK TEMUA N

X-Ray Cystlike menekan keluar, tembus area di

bawah tulang rawan (Cystlike tidak
menekan keluar, dan tidak menembus
area di bawah tulang rawan)

Serum Asam Urat Meningkat (pria normal, adalah 5,1± 1,0

mg/dl, dan pada wanita adalah 4,0± 1,0
mg/dl)

Pemeriksaan mikroskopis aspirasi cairan Karakteristik kristalisasi dari urat. (Tidak

menunjukan adanya kristalisasi dari urat)

Albumin dan hemoglobin Adanya penurunan Hb dan albumin

(Albumin normal : 3,5 – 5 g/dl; Hemoglobin
normal; pria: 14 – 17,4 g/dl; wanita : 12 –
16 g/dl)

(Mourad, A, 1991)

8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asimtomatik
biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout diobati dengan
obat-obatan inflamasinonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi
atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini
diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi
asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol
menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan
menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini diberikan dalam dosis yang memudahkan
yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urokosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorbsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urokosurik ini dapat bekerja
dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin kirens perlu diperiksa
untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid
dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang
pasien menggunakan agen urikosurik ia memerlukan masukan cairan sekurang-
kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk
aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu.
Perubahan diet yang ketat biasanya diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan terentu yang memicu serangan mungkin dapat membantu
seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan moncoba-coba sendiri, yang
berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang
 tinggi dapat menimbulkan persoalan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu
serangan.
( Sylvia & Lorraine, 2006)

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Anamnesa
1. Identitas
 Nama lengkap :
 Umur : Pada pria sering terjadi pada masa akhir balik yaitu pada
usia 13-40 tahun, sedangkan pada wanita biasanya pada masa post menopause.
Gout juga jarang terjadi pada anak-anak. Gout sering terjadi pada pria pada
masa akhir balik dikarenakan pada masa akhir balik nafsu makan dari seorang
pria meningkat sehingga ia sering mengkonsumsi makanan-makanan, termasuk
makanan yang kaya purin tanpa memikirkan dampak dari makanan yang
dikonsumsi. Gout pada wanita biasanya terjadi pada masa post menopause
dikarenakan pada masa ini, hormon estrogen sudah tidak dihasilkan lagi
sehingga tidak dapat membantu dalam proses pengekskresian asam urat melalui
urine.
 Jenis kelamin : Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95%
kasus adalah pada laki-laki. Gout biasanya terjadi pada Pria dikarenakan pria
lebih sering mengkonsumsi alkohol dibanding wanita, dan juga pada pria tidak
memiliki hormon estrogen yang mengakibatkan tidak ada yang membantu dalam
proses pengekskresian asam urat melalui urine
2. Riwayat sakit dan kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengalami serangan akut yang tajam, sakit luar biasa (terutama di sendi
jari kaki atau sendi besar lainnya), Kehadiran inflamasi - memerah, panas,
pembengkakan sendi; deformitas sendi, tophi (bulat, deposito pealike dalam
tulang rawan telinga atau besar, deposito berbentuk tak beraturan di sendi
lainnya); ROM dibatasi oleh deformitas dan nyeri. Gejala lainnya malaise, mual
dan anoreksia
 Riwayat kesehatan dahulu
Pasein memiliki riwayat kelainan herediter, pasien memiliki riwayat peningkatan
pergantian sel ( leukimia, multipel mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan
peningkatan pemecahan sel, dan juga Perubahaan faal tubulus renal.
 Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit gout dalam anggota keluarga.
 Riwayat pengobatan sebelumnya.
Aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik,
lovodopa, diakzosid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
  Riwayat nutrisi
Pasien memiliki riwayat diet tinggi purin, asupan makanan kaya purin (kerang-
kerangan, jerohan) yang berlebihan.
b. Pemeriksaan fisik
B1(Breathing) :-
B2 (Blood) :-
B3 (Brain) : Nyeri ( nyeri luar biasa terutama di sendi jari kaki atau sendi
besar lainnya.
B4 (Bladder) :-
B5(Bowel) : Adanya malaise, mual dan anoreksia
B6 (Bone) : Kehadiran inflamasi - memerah, panas, pembengkakan sendi;
deformitas sendi, tophi (bulat, deposito pealike dalam tulang rawan telinga atau besar,
deposito berbentuk tak beraturan di sendi lainnya); ROM dibatasi oleh deformitas dan
nyeri.
c. ADL
Nutrisi : Pasien mengalami malaise, mual dan anoreksia
Aktivitas/isitrahat : Terbatasnya aktivitas akibat deformitas sendi
Eliminasi :-
Hygine :-

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan radang pada sendi
Data Subjektif :
 Menyatakan Nyeri sangat parah pada sendi yang terkena
 Menyatakan adanya tenderness,
 Menyatakan tidak bisa meletakkan berat pada sendi.
Data objektif :
 Mencoba mencari posisi yang nyaman;
 Berteriak untuk menghilangkan rasa sakit.
b. Gangguan aktivitas tubuh berhubungan dengan peradangan sendi
Data Subjektif :
 Menyatakan tidak bisa meletakkan beban di kaki karena
rasa sakit dan bengkak
 Menyatakan menggunakan kruk untuk bergerak
 Mengeluh nyeri pada sendi yang terkena
Data Objective :
 Menggunakan kruk untuk bergerak di kamar sebelum tidur-
istirahat
 Memegang kaki yang terkena lantai
 ROM yang sedikit menurun dari beberapa sendi.
c. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik
 Data Subjektif : Klien mengeluh adanya memerah dan bengkak, dan juga
adanya penonjolan pada sendi yang bengkak.
Data Objektif :
 Adanya tanda-tanda peradangan yang makin parah (luka
dengan nanah putih pada daerah yang terkena),
 Adanya penonjolan pada sendi yang bengkak
d. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d peningkatan metabolisme umum
Data Subjektif : Pasien mengeluh mual, muntah dan anoreksia
Data Objektif : Pasien tidak menghabiskan porsi makan yang tersedia, Hb dan
albumin menurun.
(Mourad, A, 1991)

3. PERENCANAAN KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan radang pada sendi
Goal : Klien akan terbebas dari nyeri (akut)
Objective : Klien menunjukan penurunan kondisi radang pada sendi selama
dalam perawatan
Outcomes :
 Dalam waktu 30 menit klien tidak akan berteriak untuk
menghilangkan rasa sakit.
 Dalam waktu 30 menit nyeri pada sendi yang terkena akan
berkurang ( mis : dari 8 menjadi 4, mc donald scale)
 Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak akan menyatakan adanya
tenderness
 Dalam waktu 1 x 24 jam klien menyatakan bisa meletakkan
berat pada sendi
 Dalam waktu 2 x 24 jam menunjukan penurunan kondisi
radang pada sendi yang terkena

Intervensi
Mandiri
 Catat lokasi dan intensitas nyeri (skala 0-10). Selidiki perubahan karakteristik
nyeri, contoh kebas, kesemutan.
Membantu dalam evaluasi kebutuhan dan keefektifan intervensi. Perubahan
dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi, contoh nekrosis/infeksi.
 Tinggikan bagian yang nyeri dengan meninggikan kaki tempat tidur atau
menggunakan bantal/guling.
Mengurangi terbentuknya edema dengan peningkatan aliran balik vena
menurunkan kelelahan otot, tekanan kuit/jaringan.
 Berikan tindakan kenyamanan (contoh ubah posisi sering, pijatan punggung).
Dorong teknik penggunaan manajemen stres ( distraksi dan relaksasi).
 Meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping dan untuk
memalingkan perhatian klien dari rasa nyeri yang dialami.
 Ajarkan pada pasien untuk mengetahui penyebab nyeri
Untuk memberikan dorongan kepadanya dalam mengeksplorasi faktor-faktor
emosional dan lingkungan yang dapat berkaitan dengan nyeri.
 Lakukan kompres dingin/es 24-48 jam pertama sesuai keperluan
Menurunkan edema dan menurunkan sensasi nyeri
Kolaborasi
 Pemberian obat sesuai indikasi (analgesik,dll)
Obat-obatan ini yang dapat menghambat produksi prostaglandin sebagai
reseptor nyeri melalui penghambatan sintesis prostaglandin yang
mempunyai kemampuan untuk menurunkan aliran rangsang dari saraf
afferent (nociceptive afferents), sehingga berperan dalam meredakan nyeri.

b. Gangguan aktivitas tubuh berhubungan dengan peradangan sendi

Goal : Klien akan terbebas dari gangguan mobilitas fisik
Objective : Klien menunjukan penurunan kondisi radang sendi selama dalam
perawatan
Outcomes :
 Dalam waktu 30 menit nyeri pada sendi yang terkena akan
berkurang
 Dalam waktu 1 x 24 jam ROM klien akan meningkat
 Dalam waktu 1x 24 jam klien tidak akan memegang kaki yang
terkena lantai;
 Dalam waktu 1 x 24 jam klien akan bisa meletakkan beban di
kaki
 Dalam waktu 2 x 24 jam menunjukan penurunan kondisi
radang pada sendi yang terkena

Intervensi
Mandiri
 Kaji derajat aktivitas yang dihasilkan oleh cedera/pengobatan dan perhatikan
persepsi klien terhadap aktivitas
Pasien mungkin dibatasi oleh pandangan diri/persepsi diri tentang
keterbatasan fisik aktual, memerlukan informasi/intervensi untuk
meningkatkan kemajuan kesehatan.
 Dorong partisipasi pada aktivitas terapeutik/rekreasi. Pertahankan rangsangan
lingkungan, contoh : radio, TV, koran, barang milik pribadi, kunjungan
keluarga/teman.
 Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memfokuskan kembali
perhatian, meningkatkan rasa kontrol diri/harga diri, dan membantu
menurunkan isolasi sosial.
 Instruksikan pasien untuk bantu dalam rentang gerak pasien/aktif (ROM) pada
ekstremitas yang sakit dan yang tak sakit.
Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus
otot, mempertahankan gerak sendi, mencegah kontraktur/atrofi, dan resorbsi
kalsium karena tidak digunakan.
 Berikan/bantu mobilisasi dengan kursi roda, kruk, tongkat, sesegera mungkin.
Instruksikan keamanan dalam menggunakan alat imobilitas.
Mobilisasi dini menurunkan komplikasi tirah baring dan meningkatkan
penyembuhan dan normalisasi fungsi organ. Belajar memperbaiki cara
menggunakan alat penting untuk mempertahankan mobilisasi optimal dan
keamanan pasien.
Kolaborasi
 Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan/atau rehabilitasi spesialis.
Berguna dalam membuat aktivitas individual/program latihan.
 Rujuk ke perawat spesialis psikiatrik klinikal/ahli terapi sesuai indikasi.
Pasien/orang terdekat memerlukan tindakan intensif lebih untuk menerima
kenyataan kondisi/prognosis, imobilisasi lama, mengalami kehilangan
kontrol.
c. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik
Goal : Klien akan terbebas dari kerusakan integritas kulit
Objective : Klien menunjukan perbaikan metabolik selama dalam perawatan
Outcomes :
 Dalam waktu 1x 24 jam klien tidak akan mengeluh adanya
memerah
 Dalam waktu 1x 24 jam klien tidak akan mengeluh adanya
bengkak.
 Dalam waktu 1x 24 jam klien akan mengalami adanya tanda-
tanda peradangan yang makin membaik
 Dalam waktu 3 x 24 jam klien akan mengalami pengurangan
penonjolan tulang pada sendi yang bengkak.
Intervensi
Mandiri
 Kaji kulit untuk luka terbuka, benda asing, kemerahan, perdarahan, perubahan
warna, kelabu, memutih.
Memberikan informasi tentang sirkulasi kulit dan pembentukan edema yang
memerlukan penaganan lebih lanjut.
  Massase kulit dan penonjolan tulang. Pertahankan tempat tidur kering dan bebas
kerutan. Tempatkan bantalan air atau bantalan lain dibawah siku/tumit sesuai
indikasi.
Menurunkan tekanan pada area yang peka dan risiko abrasi/kerusakan
kulit.
 Ubah posisi dengan sering.
Mengurangi tekanan konstan pada area yang sama dan meminimalkan
risiko keruskan kulit.
 Rawat luka klien
Memberikan rasa nyaman pada klien dan dapat membantu meningkatan
pertumbuhan jaringan luka.
Kolaborasi :
 Gunakan tempat tidur busa, bulu domba, bantal apung atau kasur udara sesuai
indikasi.
Menurunkan tekanan kulit/jaringan; membatasi perasaan kelelahan atau
kelemahan umum.
 Pemberian obat antibiotik.
Mekanisme kerja antibiotik bakteriostatik adalah dengan mengganggu
sintesis protein pada bakteri penyebab penyakit. Sedangkan Antibiotik
bakterisida mengandung senyawa aktif yang secara langsung membunuh
bakteri.
Untuk membunuh bakteri, antibiotik jenis ini menargetkan dinding sel luar,
membran sel bagian dalam, serta susunan kimia bakteri.
d. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d peningkatan metabolisme umum.
Goal : Klien akan mengalami peningkatan status nutrisi yang adekuat
Objective : Klien akan mengalami perbaikan kondisi metabolisme selama
dalam perawatan
Outcomes :
 Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak akan mengeluh mual,
muntah dan anoreksia
 Dalam waktu 1 x 24 jam klien akan menghabiskan porsi makan
yang tersedia,
 Dalam waktu 1 x 24 jam Hb dan albumin dalam tingkat normal

Intervensi
Mandiri
 Lakukan hygine oral.
Kebersihan mulut merangsang nafsu makan
 Observasi asupan/haluaran
 Mengetahui keseimbangan nutrisi
 Letakan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan
Agar klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi
 Berikan makanan dengan perlahan dan di lingkungan yang tenang
Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya
distraksi/gangguan dari luar.
 Anjurkan klien untuk menggunakan sedotan saat meminum cairan.
Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko tersedak.
 Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan
Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan
nafsu makan
Kolaborasi
 Beri cairan melalui intravena atau makanan melalui selang
Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan makanan jika
klien tidak mampu memasukan segala sesuatu melalui mulut. (Doengoes,
2000 dan Muttaqin Arief, 2012)

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. EVALUASI KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan radang pada sendi
 Klien tidak akan berteriak untuk menghilangkan rasa sakit.
 Nyeri pada sendi yang terkena akan berkurang ( mis : dari 8 menjadi 4, mc donald
scale)
 Klien tidak akan menyatakan adanya tenderness
 Klien menyatakan bisa meletakkan berat pada sendi
 Menunjukan penurunan kondisi radang pada sendi yang terkena
b. Gangguan aktivitas tubuh berhubungan dengan peradangan sendi
 Nyeri pada sendi yang terkena akan berkurang
 ROM klien meningkat
 Klien tidak memegang kaki yang terkena lantai;
 Klien bisa meletakkan beban di kaki
 Menunjukan penurunan kondisi radang pada sendi yang terkena
c. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik
 Klien tidak mengeluh adanya memerah
 Klien tidak mengeluh adanya bengkak.
 Klien mengalami adanya tanda-tanda peradangan yang makin membaik
 Klien mengalami pengurangan penonjolan tulang pada sendi yang bengkak.
d. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d peningkatan metabolisme umum.
 Klien tidak akan mengeluh mual, muntah dan anoreksia
 Klien akan menghabiskan porsi makan yang tersedia,
 Hb dan albumin dalam tingkat normal.
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare, 2002, “Keperawatan Medical Bedah”, Edisi 8, Volume 3, Jakarta : EGC

Sylvia & lorraine, 2006, “Patofisiologi”, Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, “Rencana Asuhan Keperawtan”, Edisi.3, Jakarta : EGC

Mourad, A, 1991, “Orthopedic Disorders”, St. Louis: Mosby Year Box.

Mansjoer, arief, dkk, 2001, “Kapita selekta kedokteran”, Edisi 3, Jilid 1, Jakarta :
Media aeswlapius
 KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT (RESUME)

Nama Mahasiswa : Fanny Koroh

Semester/Tingkat : Program Profesi Ners

Tempat Praktek : Triase Medik RSUP Sanglah Denpasar-Bali

Tanggal Pengkajian : 19 Juni 2015

DATA KLIEN

A. DATA UMUM
1. Nama inisial klien : Tn. I.N.S
2. Umur : 45 thn
3. Alamat : Karangasem
4. Agama : Jindu
5. Tanggal masuk RS/RB : 16-1-2015
6. Nomor Rekam Medis :
7. Ruang : Triase Medik

 Riwayat penyakit sekarang : Tn. S datang ke RSUP Sanglah diantar oleh istri dan
keluarga Tn. S . Tn. S mengeluh bahwa ia merasa sangat nyeri di daerat lutut sejak 4 hari
yang lalu. Tn.S mengatakan bahwa awalnya hanya nyeri ringan, tidak sampai bengkak,
namun lama kelamaan semakin nyeri lalu muncul bengkak kemerahan, membuat Tn.S sulit
berjalan. Pada saat dikaji, Tn. S mengatakan bahwa sebelum kakinya sakit, Tn. S makan
sayur kangkung dan kacang panjang. Setelah itu, Tn.S mengatakan kakinya mulai terasa
sakit. Istrinya mengatakan bahwa Tn.S memiliki riwayat asam urat, tapi tidak separah yang
dialaminya saat ini. Tn.S memiliki riwayat mengkonsumsi obat asam urat (aloprinol 25mg).
Sekitar jam 09.30 pagi, Tn.S datang ke RSUP Sanglah dan didiagnosa Acute Gout. Tn.S
mendapatkan terapi IVFD Nacl 0,9%, Paracetamol 3x500 mg, Metronidazole 3x500 mg,
Cefoperczone 2x1 gr.

B. Riwayat penyakit dahulu : Tn.S mengatakan memiliki riwayat asam urat dan hipertensi.
C. Riwayat Alergi : Tidak ada

D. PENGKAJIAN PRIMER:
1. Airway (jalan nafas)
Tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada secret, tidak ada hambatan jalan nafas.
2. Breathing
a. Inspeksi (bentuk dada/simetris, pola nafas, bantuan nafas, dll)
Bentuk dada simetris, frekuensi pernafasan: 24x/menit,
b. Palpasi (vocal fremitus, dll)
Vocal Fremitus (+)
c. Perkusi (pembesaran paru, dll)
Tidak terdapat adanya pembesaran paru.
d. Auskultasi (suara nafas)
 Suara nafas: vesikuler
3. Circulation
a. Vital sign:
1) Tekanan darah : 140/100 mmHg
2) Nadi : 130x/m
3) Suhu : 36,5 C
4) Respirasi : 22x/m
b. Capilarry refill : >3 detik
c. Akral : hangat

4. Disability
a. GCS
E: 1 M: 2 V: 1
b. Pupil : anisokor, pupil kiri lebih besar dari yang kanan, refleks terhadap cahaya
+/+
c. Gangguan motorik : Lutut kaki kiri bengkak, memerah, nyeri terasa dengan skala nyeri 4 (5),
raut wajah tampak meringis, ADL dibantu sebagian.
d. Gangguan sensorik : tidak ada gangguan sensorik.

E. Hasil Laboratorium : Lab darah ()

F. Terapi Medik :
 Paracetamol 3x500 mg
 Cefoperczone 2x1 gr
 Metronidazole3x500 mg
 G. Analisa Data

No DATA Etiologi (pohon masalah) Masalah

1. Subyektif : Tn.S mengeluh Penumpukan kristal Nyeri Kronik

nyeri di daerah lutut bagian monosodium dalam
kiri.
darah (hiperuricemia)
Obyektif : vital sign: TD:
140/100 mmHg, N: 115x/m,
RR: 22x/mnt skala nyeri 4 Kristal urat mengendap
(5), raut wajah meringis dalam sendi
kesakitan, bengkak,
memerah, sulit mobilisasi,
tampak menjaga daerah
nyeri. Respon inflamasi

Nyeri yang luar biasa

nadi meningkat
(115x.mnt), TD: 140/100
mmHg, RR: 22x/mnt,
skala nyeri 4 (5), raut
wajah meringis kesakitan,
bengkak, memerah, sulit
mobilisasi, tampak
menjaga daerah nyeri.

Nyeri

H. Diagnosa Keperawatan : Nyeri Kronik b.d radang pada sendi yang ditandai dengan Tn.S
mengeluh nyeri di daerah lutut bagian kiri, vital sign: TD: 140/100 mmHg, N: 115x/m,
RR:22x/mnt, skala nyeri 4 (5), raut wajah meringis kesakitan, bengkak, memerah, sulit mobilisasi,
tampak menjaga daerah nyeri.
 I. Intervensi dan Implementasi
Tanggal/Jam Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional Implementasi Evaluasi

16/02/2015 Nyeri Kronik Goal: Nyeri yang 1) Berikan informasi 1) Pengetahuan yang 09:30 : S: pasien
b.d radang dirasakan klien pada keluarga baik akan menginformasikan mengatakan
pada sendi berkurang atau tentang keadaan meningkatkan pada keluarga nyeri
yang dialami tingkat kooperatif
yang hilang. tentang keadaan berkurang,
pasien. keluarga.
ditandai yang dialami pasien. skala nyeri 3
dengan Tn.S Objective: radang (rentang 1-5)
mengeluh sendi tidak 2) Berikan alternatif 2) Meningkatkan 09:45:
nyeri di semakin tindakan sirkulasi umum; O: klien tampak
berkurang/hilang. kenyamanan; menurunkan area Menganjurkan klien rileks, vital
daerah lutut
mengatur posisi tekanan lokal dan untuk melakukan sign: TD:
bagian kiri,
Outcomes: dalam yang nyaman. tekanan otot teknik nafas dalam 120/80, RR:
vital sign:
waktu 1x6 jam setiap merasa nyeri. 18x/m,
TD: 140/100
perawatan: N:66x/m
mmHg, N: 3) Ajarkan teknik 3) Meningkatkan rasa 10:00:
115x/m, RR:  Vital sign dalam relaksasi (Nafas kontrol dan
A: masalah
22x/mnt, batas normal dalam) meningkatkan Mengatur posisi yg
kontrol manajemen nyeri teratasi
skala nyeri 4 RR: 15-20x/m nyaman untuk
nyeri. sebagian
(5), raut pasien.
wajah TD:
P: intervensi
meringis 120/90mmHg 13:00:
4) Perhatikan 4) Dapat menunjukan dilanjutkan.
kesakitan, adanya keluhan terjadinya
N:60-100x/m Memberikan
bengkak, nyeri. komplikasi
paracetamol tablet
memerah, S: 360C -37,50C
sulit 14:00:
5) Kolaborasi 5) Mengurangi nyeri
mobilisasi,  Tidak mengeluh
pemberian
tampak nyeri Mengobservasi vital
paracetamol 500
menjaga  Skala nyeri 0-1 mg/oral sign
daerah  Tampak rileks
nyeri.  Tidak tampak 6) Mengobsrvasi 6) Memantau
menjaga daerah vital sign. keefektifan
nyeri tindakan
 Mampu
melakukan ADL
secara mandiri.