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Virus del Herpes Simple

 Género: Simplexvirus.
 Especie: Virus del Herpes simple
 Virus con envoltura
 De gran tamaño  Aislamiento del virus
 Virión: esférico, icosaédrico (150 de  Detección genómica (PCR)
diámetro)  Serología
 Genoma: ADN bicatenario lineal, con
secuencias repetidas.
 Envoltura: contiene glucoproteínas
virales, receptores de Fc.
FUENTE: Microbiología de Murray 8 ed. Efecto
citopatológico inducido por el virus del herpes
simple (VHS) en una muestra de biopsia
hepática.

Ambos virus, VHS-1 y VHS-2, infectan las células


mucoepiteliales y se replican en ellas,  Control y prevención: Bioseguridad, buenas
produciendo enfermedad en lugar de la infección prácticas sexuales y asepsia en todo momento.
y posteriormente establecen una infección latente En mujeres gestantes evitar parto.
en las neuronas que inervan.
 Epidemiologia: Provoca enfermedad durante
VHS-1: infecciones por encima de la cintura toda la vida, recurrente y en ocasiones
VHS-2: infecciones por debajo de la cintura y asintomática, se transmite por secreciones y vía
posee una capacidad mayor para causar viremia sexual.
(sintomatología semejante a la de la gripe)
MANIFESTACIONES CLINICAS:
La enfermedad se inicia por contacto directo y  Favorece la formación de trombos.
depende del tejido infectado. El virus causa  Favorece la placa de ateroma.
efectos citopatológicos directos.

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 8 ed. Barcelona: Elsevier; 2017. Capítulo 43. Virus del Herpes Humanos.
Citomegalovirus
 Género: Simplexvirus
 Especie: Citomegalovirus
 Virus con envoltura  HISTOLOGÍA
 De gran tamaño  DETECCIÓN ANTIGÉNICA Y
 Virión: esférico, icosaédrico (150 de GENÓMICA
diámetro)  CULTIVO
 Genoma: ADN bicatenario lineal, con  SEROLOGÍA
secuencias repetidas.
 Envoltura: contiene glucoproteínas
virales, receptores de Fc.

FUENTE: Microbiología de Murray 8 ed. Célula


infectada por un Citomegalovirus en la que se
aprecia la presencia de un cuerpo de inclusión
nuclear basófilo.

Su célula diana son los monocitos, granulocitos,  Control y prevención: Lavado de manos
linfocitos y células epiteliales, su zona de latencia, cuidadoso y cloración de piscinas.
los monocitos, células pluripotenciales mieloides
 Epidemiologia: causa prevalente de
y su forma de contagio es por contacto directo,
transfusiones, trasplante de tejidos y malformaciones congénitas en 15%.
congénita. Perinatales en 20% y personas con prácticas
Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la sexuales inadecuadas están en riesgo.
mayoría de secreciones corporales.
Provoca una infección productiva de células
epiteliales MANIFESTACIONES CLINICAS
Establece latencia en los linfocitos T, los
macrófagos y otras células  Influye en la génesis de la arterioesclerosis.
La inmunidad mediada por células es necesaria  Provoca malformaciones cardiacas
para la curación y el mantenimiento de la latencia, congénitas.
a la vez que contribuye a los síntomas.

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 8 ed. Barcelona: Elsevier; 2017. Capítulo 43. Virus del Herpes Humanos.
Virus Coxsackie
 Familia: Picornaviridae
 Especie: Coxsackie
 Genoma: Cadena positiva de ARN  No se precisa de un diagnóstico de
rodeada de una cápside icosaédrica. laboratorio.
 Características: Las cápsides son
estables en presencia de calor y  ELISA
detergentes, y salvo el caso de los
rinovirus, también son estables en  RT-PCR
medio ácido.

FUENTE: EcuRed. Virus de Coxsackie; 2013.


Estructura del Coxsackie B3.

 Control y prevención: Mejora de medidas


higiénicas y condiciones de vida.

 Epidemiologia: El coxsackie, un enterovirus,


se transmite por vía fecal-oral así también por
Aunque se propaguen por vía fecal oral el daño al aerosoles.
tejido estará implicado por el tropismo celular.
Además, poseen acción citolítica. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los anticuerpos constituyen la respuesta o Infeccciones miocárdicas y pericárdicas, en
inmunitaria principal a los enterovirus. niños mayores y adultos producidas por el virus
Coxsackie B, pero son notablemente más
graves en los Recién Nacidos.
o Miocarditis neonatal.

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 8 ed. Barcelona: Elsevier; 2017. Capítulo 46. Picornavirus.
 Género: Staphylococcus
Staphylococcus aureus
 Especie: Staphylococcus aureus
 Cocos grampositivos  Microscopia: Aparecen como cocos
 Coagulasa positiva Grampositivos que forman racimos
 Capsula de polisacáridos  Cultivo: Crecen en medio no selectivos
 Capa de limo o biopelícula (formada por y selectivos como agar cromogénico y
monosacáridos, proteínas y pequeños manitol-sal.
péptidos)  Identificación: Prueba de coagulasa
 Peptidoglucano aporta estabilidad,
proteína A inhibe la eliminación
mediada por anticuerpos al unirse a los
receptores Fc IgG1, IgG2 e IgG4
FUENTE: microbe-canvas.com. Micrografía de
S. aureus teñida con Gram.

 Control y prevención: Sensibles a


temperaturas elevadas, desinfectantes y
soluciones antisépticas. La limpieza correcta de
la herida y la aplicación de un desinfectante
permite evitar la mayoría de las infecciones.
Toxina del síndrome de shock tóxico: es  15% de los adultos sanos son portadores
termoestable y resistente a proteólisis, asociada permanentes de S. Aureus en la nasofaringe.
a menstruación. La b y la c (rara vez) originan la  Pueden transferirse a una persona vulnerable
mitad de los casos no asociados a menstruación. por contacto directo o a través de fómites.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 SHOCK SÉPTICO

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 8 ed. Barcelona: Elsevier; 2017. Capítulo 18. Staphylococcus y Cocos grampositivos relacionados.
Streptococcus pyogenes
 Forma: Cocos
 Agrupación: Se disponen en cadenas
o en parejas  MICROSCOPIA CON TINCION GRAM
 Tinción: Grampositivos.  ELISA
 Estructura: Pared celular con  CULTIVO
peptidoglicano. Tiene un carbohidrato  PRUEBA ASLO
específico de grupo.  SONDAS DE ADN.
 Crecimiento optimo en agar sangre,
inhibe la glucosa

FUENTE: Microbiología de Murray 8 ed.


Micrografía con tinción de Gram de S. pyogenes.

Cápsula de ácido hialurónico, proteínas M y  Control y prevención: La introducción de


peptidasa c5a que evitan la opsonizacion y la vacunas para los niños y adultos ha reducido la
fagocitosis. incidencia de la enfermedad causada por S.
Exotoxinas piógenas estreptocócicas fabricadas pneumoniae,
por cepas lisogenicas; actúan como
superantigenos e interaccionan con los
 Habita con frecuencia en la faringe y
macrófagos y linfocitos T, aumento de liberación
nasofaringe de personas sanas. La colonización
de citosinas.
es más frecuente en niños.
-Estreptolisinas S: estable con oxígeno, no
inmunogenico, lisa eritrocitos, leucocitos y
plaquetas, es la responsable de β- hemolisis. MANIFESTACIONES CLINICAS
-Estreptolisina O: lisa eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y células en cultivo. Demuestra una  SHOCK TÓXICO
infección reciente. Inhibe la glucosa elevada. o Inflamación de partes blandas, dolor,
-ADNasas despolimeriza el ADN, reduce la fiebre, escalofríos, malestar general,
viscosidad y disemina náuseas, vómitos y diarreas.

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 8 ed. Barcelona: Elsevier; 2017. Capítulo 24. Haemophilus y bacterias relacionadas
 Familia: Trypanosomatidae Trypanosoma cruzi
 Género: Trypanosoma
 Especie: Trypanosoma cruzi
 Morfología: Fusiforme
 Amastigote intracelular,
replicativo. Es redondeado u
ovoide.  EXÁMENES DE SANGRE.
 Tripomastigote sanguíneo,  XENODIAGNÓSTICO.
diagnóstico. Es una forma de  PRUEBAS DE PCR.
transición.
 Epimastigote, en cultivos y en el
insecto vector. También puede
encontrarse en vertebrados, como
forma de transición.
FUENTE: Microbiología de Murray 8 ed.
Amastigotes de Trypanosoma cruzi en músculo
cardíaco.

Las lesiones que produce Trypanosoma


cruzi dependen de las características del  Control y prevención: Buena higiene en el
parásito y del hospedero. hogar, mantener los gallineros vigilados,
repellar las paredes de adobe.
Son factores asociados al parásito: Polimorfismo,  Epidemiologia: Presente en América del Norte,
tropismo, virulencia, constitución antigénica, Central y del Sur. Las chinches prefieren las
cantidad de parásitos. madrigueras de animales a las casas
Son factores relacionados con el hospedero: MANIFESTACIONES CLINICAS:
Constitución genética, sexo, edad, especie, raza,
infecciones asociadas, estado nutricional y  ENFERMEDAD DE CHAGAS
respuesta inmune. o Hepatoesplenomegalia
o Miocarditis
La evolución de la enfermedad de Chagas o Hipertrofia del esófago y colon
desde su forma asintomática hacia la sintomática o Bloqueo cardiaco completo
es muy controvertida.

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología Médica. 8 ed. Barcelona: Elsevier; 2017. Capítulo 74. Protozoos sanguíneos y tisulares.