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Hay distintas causas de crisis hipertensivas, dentro de ellas está el efecto de las hormonas tiroideas.

La T3 tiene efectos biológicos, por lo tanto, es poco probable que una persona por intoxicación por
levotiroxina o eutirox (T4) se le produzca una crisis hipertensiva. Es más común en productos como
el triac que se les añaden a los quemadores de grasa, son muy parecidos a la T3 y podrían generar
crisis hipertensivas. Por otro lado, las personas que sufren de hipertiroidismo y sobre todo en la
mayor expresión del hipertiroidismo llamada tormenta tiroidea o tirotoxicosis, se puede generar una
crisis hipertensiva, ya que las hormonas tiroideas son capaces de potencial al Sist. Simpático,
aumentado la expresión de receptores adrenérgicos, es por eso que a las personas con
hipertiroidismo los tratan con anti hipertensivos, para proteger el sistema cardiovascular.

Otras causas de crisis hipertensivas es el consumo de alimentos con tiramina, anima vasoactiva que
la producimos en pequeñas cantidades, se puede obtener también mediante la ingestión de
alimentos curados o fermentados. Hay ciertos vinos y quesos que tienen gran cantidad del
compuesto, sin embargo, en personas sanas, ya que en hígado e intestino existe la enzima MAO, la
monoamino oxidasa, esta enzima se encarga de degradar normalmente la tiramina, noradrenalina,
serotonina y dopamina.

Cuando se consumen alimentos con tiramina la MAO intestinal de encarga de degradarla antes de
que pase a sangre, por lo tanto, pasa una pequeña cantidad que no es suficiente para generar una
crisis hipertensiva. Sin embargo, existe un grupo de fármacos antidepresivos, los inhibidores de la
MAO, dentro de los que se encuentra la celiginina, ocupada para el tratamiento del Parkinson. Los
inhibidores de la MAO como antidepresivos mantienen niveles bajos de la actividad de la enzima,
por ende, las personas que están en tratamiento con el fármacos y además, consumen alimentos
elevados en tiramina puede pasar una gran cantidad hacia la circulación sanguínea, siendo capaz de
inducir una liberación masiva de noradrenalina en el SNC, ingresa a las neuronas noradrenérgicas, a
las vesículas y empuja a la noradrenalina hacia afuera, generando de esa forma, crisis hipertensiva.

Otros casos de crisis hipertensivas es el uso excesivo de bicarbonato de sodio, normalmente para el
control de la acidez se consume en las sales de frutas, también es usado para el tratamiento del
paciente con insuficiencia renal, ya que tiene acidosis metabólica. El bicarbonato siempre va
asociado al sodio, como par de iones para ser neutro y poder atravesar las membranas.

Otra causa de aumento de hipertensión, por aumento de la viscosidad sanguínea, es el aumento de


la eritropoyetina. Ésta se utiliza para el tratamiento del enfermo renal crónico, se administra una vez
por semana, ya que como no funcionan sus riñones no produce la hormona y se le da en forma de
reemplazo. La eritropoyetina se ha utilizado también en el deporte, deportistas de alto rendimiento
sobre todo de resistencia se inyectaban eritropoyetina para tener un hematocrito mayor y, por ende,
una mayor capacidad de transporte de O2, lo que produce a su vez, un aumento de la P.A, sobre
todo en lugares donde los vasos son más pequeños, como el pulmón, pudiendo generar además,
hipertensión pulmonar.

Las hormonas esteroidales como el estrógeno o la progesterona (anticonceptivos) son capaces de


inducir la producción de ansiotensinógeno hepático o la activación del Sist. R-A-A. También se ha
visto que, de los anticonceptivos, pero no las hormonas naturales, es la disminución de la producción
de ON en los vasos sanguíneos, produciendo una disfunción endotelial, en los vasos sanguíneos hay
menos capacidad vasodilatadora, lo que promueve el aumento de la P.A. Las hormonas de los
anticonceptivos estimulan en hígado la producción de factores de coagulación, son pro coagulantes.

El tabaquismo es un factor para una hipertensión crónica, no una crisis hipertensiva, ya que los
compuestos del cigarrillo al generar estrés oxidativo producen radicales libres, los que a nivel de los
vasos sanguíneos neutralizan al ON.

Existen dos tipos de HTA

 HTA esencial o primaria: tiene una prevalencia de un 70-80% a nivel mundial, en Chile es del
90%.

Alteración poligénica multifactorial, son muchos genes los que predisponen al desarrollo de la
enfermedad, sin embargo, necesita de factores ambientales que influyan sobre estos genes, por lo
tanto, el estilo de vida tiene un impacto sobre la incidencia de esta patología.

Se han involucrado genes del Sist. R-A-A, el que estaría sobre activado; Sist. Calicreína-cininina, el
que se contrapone al R-A-A por la producción de bradiquinina la que es vasodilatadora y
anticoagulante; y una mayor actividad del Sist. Simpático, se ha visto que en personas que tienen
mayor descarga noradrenérgica tienden a ser hipertensos. Son más de cien mil genes involucrados
en la patología, sin embargo, éstos serían algunos de ellos.

Más común en la tercera edad, con el desarrollo de patologías no congénitas, como la enfermedad
renal.

 HTA secundaria

Tiene una prevalencia de un 20-30% a nivel mundial, en Chile es alrededor del 10%. El 10% quiere
decir que son otras enfermedades las que generan la HTA, por lo tanto, hay que solucionar el
problema de base primero. Las causas más comunes a esta patología es la insuficiencia renal, donde
no hay como eliminar volumen, por ende, se produce hipertensión, donde la única forma de
disminuirla es hacer diálisis.

Se presenta en el joven adulto, se asocia a temprana edad con enfermedades congénitas.

HTA secundaria de tipo tóxica se debe al alcoholismo, personas que consumen drogas simpático
miméticas, las que imitan al Sist. Simpático (anfetaminas, metanfetaminas, cocaína) y el consumo
de AINES crónico, personas que sufren enfermedades inflamatorias crónicas, por ejemplo, en la
artritis reumatoidea.

La pseudo hipertensión es un proceso fisiológico asociado a la edad, está incluida dentro de la guía
GES, patología que surge como error dentro del manejo o diagnóstico. Para diagnosticar un tipo de
hipertensión se debe descartar a las demás. La pseudo hipertensión se produce normalmente en la
tercera edad, porque a medida que vamos envejeciendo por la disminución de los niveles de
antioxidantes y el aumento de los radicales libres, los vasos sanguíneos se van haciendo más rígidos,
se van remodelando. Entonces en la tercera edad al ser los vasos más rígidos, puede que cuando se
determine la P.A se necesite insuflar más el maguito para poder detectar la presión, entonces al
colocar el manguito para determinar la presión puede que al insuflar va a marcar una sistólica muy
alta, porque para determinar la P.A se necesita ocluir la arteria por eso que aprieta tanto el vaso.
Como es más rígida va a dar una presión más alta, pero no necesariamente es hipertenso. Por otro
lado, el tejido adiposo ofrece más resistencia pudiendo también generar una detección más alta de
presión, una pseudo hipertensión, como en pacientes obesos.

La HTA maligna es una enfermedad congénita de tipo mesenquimatosa, de la matriz que forma los
vasos sanguíneos, son vasos sanguíneos que tienen una matriz mucho más rígida de lo normal. HTA
que se deriva directamente al cardiólogo, ya que es una terapia hipertensiva super agresiva.

La principal causa de falla en los tratamientos hipertensivos es la falta de adherencia, he aquí la


dificultad para diagnosticar una HTA secundaria. En cambio, si la persona tiene adherencia al
tratamiento y aun así no se controla la hipertensión hay sospecha de que sea secundaria.

Signos y Síntomas de la HTA en general

 Cefalea o dolor de cabeza, por lo general matutino, ya que al estar acostado el drenaje venoso
disminuye lo que favorece el aumento de la presión intracraneal
 Epistaxis recurrente, sangre de nariz
 Mareos
 Pérdida del campo visual
 Acúfenos o tinnitus, zumbido en el oído
 Hemorragia subconjuntival, la conjuntiva del ojo se ve muy hiperémica. En crisis hipertensivas
se puede producir dilatación epiescreral, es decir, los vasos sanguíneos de la esclera del ojo se
notan, se ven los ojos rojos al marcase los vasos sanguíneos de la esclera.

RELACIÓN PA CON COMPLICACIONES CRÓNICAS CVS

Estudio de cómo se relaciona la PA con el desarrollo a un


plazo de 10 años de CVS. Individuo con una presión de
<135/85 mmHg tiene un 0,71 de riesgo relativo de ocurrencia
de un CVS, en un plazo de 10 años. Individuo con una presión
>135/85 mmHg el riesgo aumenta a 1,87. El riesgo relativo
aumenta más del doble cuando hay hipertensión de sufrir un
CVS.

*CVS: accidente cardiovascular

En estudios se determinó que la diabetes en el desarrollo de CVS es 10 veces más potente para
generarlos. Diabetes es una enfermedad cardiovascular y metabólica.

La HTA es una enfermedad que se auto sustenta, mientras más tiempo se mantenga la presión alta
más daño habrá sobre los vasos sanguíneos, daño o estrés mecánico o SHEAR stress sobre la pared

Complicaciones de una HTA crónica

 Desarrollo de cardiopatía hipertensiva o hipertrofia concéntrica, la HTA es un aumento de la post


carga.
 Nefropatía hipertensiva, el estrés oxidativo o daño mecánico de los vasos afecta también a los
vasos renales, tanto a los que irrigan a la nefrona como al glomérulo, generando esclerosis o
nefroesclerosis (endurecimiento) de la nefrona. El glomérulo va remodelando sus vasos
sanguíneos, se va fibrosando y termina endurecido, cuando está esclerosado se cierra
impidiendo el ingreso de sangre a ese lugar, causa de enfermedad renal crónica o factor de
progresión de enfermedad renal crónica.

La enfermedad renal crónica comienza con la muerte de glomérulos, mientras los otros intentan
compensar esto, la principal causa de esta enfermedad es la diabetes, pero normalmente el
diabético es hipertenso, o se desarrollan juntan las enfermedades o la diabetes produce daño en los
vasos sanguíneos haciéndolos más rígidos y desarrollando igual la hipertensión.

 Retinopatía hipertensiva, se produce remodelación y endurecimiento de los vasos sanguíneos


de la retina, incluso microaneurismas, dilataciones. La retina es la parte del fondo del ojo donde
se encuentran las células especializadas o fotorreceptoras, que transforman los fotones en un
impulso eléctrico, también, se conecta con el nervio óptico. Hay hemorragias en la retina, lo que
produce pérdida del campo visual.

La retinopatía se determina mediante el examen de fondo de ojo, se realiza en el hipertenso y


diabético, la hipertensión daña por un daño mecánico y la diabetes por glucosa.

 Encefalopatía hipertensiva, déficit neurológico que se da por el aumento de la presión


intracraneal, se da normalmente cuando hay presiones muy altas como en hipertensión grado
III. Se pueden presentar también, mareos y vómitos.

Cardiopatía HTA

La HTA es un aumento de la post carga, por lo tanto, el mecanismo es una sobrecarga de presión,
esta última genera hipertrofia ventricular izquierda de tipo concéntrica lo mismo que ocurre en
una estenosis valvular. La IC comienza a medida que se desarrolla la hipertrofia, como se dificulta
el llenado de la cavidad ventricular empieza el flujo retrogrado de sangre, hay presencia de
disnea, signo clásico o pato neumónico de la IC, atribuido a la dificultad respiratoria.

Los hipertensos no controlados al hacerse una radiografía o eco cardio, le diagnostican


cardiomegalia. Hay una alteración en la relajación de la pared, al ser una carcasa rígida y si no se
logra controlar la hipertensión la sobrecarga se mantiene, las células pasan de una hipertrofia a
muerte, desarrollando cada vez un mayor grado de IC.

Ej. Una persona que a los 40 años le diagnosticaron HTA, la cual nunca fue controlada
generándole a los 60 años una IC, y aun así durante ese tiempo no se controló, después fue tanto
el daño vascular y cardíaco que ya a los 70 años puede ser que no sea hipertensa porque su
gasto cardíaco es bajo, es decir, de una HTA se transformó a IC y ya no puede tener la presión
alta porque el gasto es muy bajo. Los insuficientes cardiacos avanzados tienden a tener la PA
baja, al comienzo son hipertensos que tienen un aumento de la post carga, sobre exigiendo al
corazón, si la persona no se cuida la hipertrofia por mayor demanda metabólica, va a haber
muerte de cardiomiocitos, siendo reemplazados por tejido fibroso (remodelación cardiaca),
pérdida de la capacidad contráctil que lleva a la reducción del gasto.
Nefropatía HTA

La enfermedad renal crónica es por un daño mecánico o hemodinámico sobre el glomérulo, el


que está recibiendo constantemente sangre a altas presiones, el glomérulo al ser un vaso
sanguíneo se va produciendo daño vascular, se produce una nefroangioesclerosis (nefro:
nefrona, angio: vasos sanguíneos y esclerosis: endurecimiento). Ese endurecimiento se debe a
una fibrosis, cuando hay una daño o inflamación crónica los fibroblastos producen colágeno.
Una vez que se dañan los glomérulos, lo hacen posteriormente los túbulos, daño hemodinámico.

En diabetes produce daño por glucosa, ya que al no ser utilizada se oxida y oxidada produce
daño en los vasos.

En la retinopatía los vasos sanguíneos se irán dañando por la disfunción endotelial.

HTA esencial

PA= GC X RVP

*PA: presión arterial; GC: gasto cardíaco (5lt/min); RVP: resistencia vascular periférica o
sistémica.

*GC= FC X VE; FC: frecuencia cardiaca; VE: volumen de eyección sistólica

Mediante una vasoconstricción periférica producida factores vasoconstrictores (angiotensina II


y noradrenalina) aumenta la RVP, aumentando a su vez, la PA. Una remodelación cardíaca, donde
hay un engrosamiento de la pared y lumen más pequeño, se produciría también un aumento de
la RVP, este remodelamiento se da en enfermedades como aterosclerosis, donde los vasos
sanguíneos se van haciendo más rígidos con una inflamación asociada a tejido adiposo de
triglicéridos y colesterol; y en la diabetes, donde hay también, una remodelación de vasos
sanguíneos, producida por inflamación crónica y estrés oxidativo.

El GC depende de la frecuencia cardíaca y el volumen de eyección sistólica, es decir, el número


de latidos por minuto por la cantidad de ml expulsados en cada latido. La frecuencia cardiaca es
60-100 y volumen de eyección sistólica 70 ml, esa multiplicación da alrededor de 5 lt/min. El GC
se puede aumentar por el Sist. Simpático, al aumentar, por ejemplo, la frecuencia cardíaca. Si
aumenta la frecuencia cardíaca sin que haya un problema en el volumen de sangre, habrá un
aumento en la PA, pero si una persona tiene una hemorragia y pierde mucha sangre, la PA va a
estar baja y la frecuencia cardíaca alta, como mecanismo compensatorio.

El GC depende entonces del automatismo cardíaco (frecuencia cardíaca), la influencia del Sist.
Simpático o parasimpático y el volumen de eyección sistólica, que depende a su vez de la pre
carga, post carga y contractibilidad del corazón.

El Simpático aumenta la frecuencia cardíaca= Cronotropismo (+), la fuerza contráctil del


corazón= Inotropismo (+) y la velocidad de conducción de impulso cardíaco= Dromotropismo
(+).

Si el riñón deja de filtrar la cantidad de plasma que se devuelve es mucho más, explicación de
porqué la falla renal produce hipertensión, es por un aumento de la precarga.
Hipótesis fisiopatológicas de la HTA

1. La HTA esencial se debe a una alteración en los mecanismos de regulación hidroelectrolítica


renal y del balance de sal. Los factores que influyen es el Sist. R-A-A que estaría sobre activado,
una ingesta excesiva y retención renal de sodio. Hay un centro que es capaz de regular el apetito
por la sal y hay una adaptación a ésta donde cada vez se va consumiendo más. El Sist. R-A-A de
una persona sana se inhibe con el consumo de sal, para eliminar el exceso de sodio. Si una
persona crónicamente va consumiendo mayores cantidades de sodio el Sist. R-A-A se puede
empezar a hacer insensible a la ingesta, por lo tanto, cada vez se necesitará mayor consumo de
sodio para inhibir ese sistema, lo que significa que se pueden consumir grandes cantidades de
sodio y el Sist. Renina seguirá funcionando, por lo tanto, no habrá eliminación de ese exceso de
sodio, se tiende a acumular, retención de líquidos. Hay hipertensos que son muy sensibles a la
ingesta de sodio y otros que no.

Si se consume sodio se consume volumen también, un consumo de volumen aumentaría el GC. El


túbulo contorneado proximal del riñón es capaz de reabsorber una totalidad o la gran mayoría del
sodio filtrado, pero una persona que tiene una ingesta excesiva de sodio, su filtración será muy alta,
por lo tanto, se va a reabsorber, pero una gran cantidad va a seguir su camino por los túbulos, va a
ocurrir un aumento de la oferta de NaCl a la mácula densa. La mácula densa cuando le llegaba mucho
sodio pensaba que lo estaba desperdiciando, por lo tanto, hay una activación de ésta, activando a
su vez al Sist. R-A-A. Por lo tanto, un elevado consumo de sodio va a producir una alta filtración de
él, haciendo que se produzca un aumento en el Sist. Renina, éste induce vasoconstricción y retención
de volumen.

Una alta concentración de sodio plasmático, una hipernatremia, puede favorecer que a las células
musculares lisas ingrese Na en vez de Ca, por lo tanto, va a ejercer un efecto vasoconstrictor directo,
es decir, actúa como el Ca sobre la musculatura lisa vascular.

Últimos estudios apuntan a que la mácula densa por el efecto de Cl se activaría.

Con un consumo elevado de sal no va a haber una reabsorción, aumentando la oferta del NaCl en la
mácula densa.

Hay pacientes que tienen mayor actividad del Sist. R-A-A, como una predisposición genética. En este
caso, se les puede medir la renina plasmática. Tienen mayores niveles de renina y aldosterona, las
que van en conjunto.

Uno de los mecanismos más importantes de la hipertensión es el relacionado con el Sist. R-A-A y el
consumo de Na, es por ello, que las terapias de primera línea de hipertensión son fármacos que
bloquean a este sistema, como los priles y saltan.