FACULTAD DE CIENCIAS

DE LA SALUD

20 DE MARZO DEL 2018 TUBERCULOSIS

ANATOMIA II

DR. JOSÉ ANTONIO HERRERA DÍAZ.

PULMONAR
ENSAYO

DARIANA GUADALUPE BENAVIDES SOTO

2”B”
Bibliografía.
 Cano Valle Fernando, Enfermedades del aparato respiratorio 3era edición.
250-259
 Fishman, Manual de enfermedades pulmonares, 3era edición. 336-382.
 Cossio Villegas, Aparato respiratorio 17edicion. 445-458
 Departamento de microbiología y parasitología, recursos de bacteriología,
UNAM
 TUBERCULOSIS, IMSS
TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por el bacilo Koch, también
conocido como Mycobacterum tuberculosis.
Hay dos tipos de tuberculosis, pulmonar y extrapulmonar, pero en este ensayo nos
enfocaremos más en la pulmonar, que es en el 80% de los casos aproximadamente.
Epidemiológicamente la tuberculosis es la enfermedad responsable de la muerte de
más jóvenes y adultos que cualquier otra patología en el mundo. Y a partir del auge
del VIH/SIDA los números de personas que desarrollan esta enfermedad han
incrementado drásticamente.
Su transmisión es por medio de una interacción con una persona infectada, pues
este al toser, estornudar, escupir y algunas veces hablar libera microgotas de saliva
con los bacilos en ellas, que son captadas por otros individuos y alojada en su
organismo.
Cuando el bacilo tuberculoso se pone en contacto con los tejidos pueden pasar tres
cosas:
 No producirse alteración visible en los tejidos.
 Aparecer lesiones anatómicas poco extensas sin representación clínica.
 Producirse lesiones tisulares, que se manifiestan clínicamente y constituyen
una enfermedad.
Patogenia.
Los bacilos son captados por la vía aérea, como ya se mencionó anteriormente,
después son fagocitados por los macrófagos alveolares, en donde se van a
reproducir y alojar sin que el huésped muestre respuesta inflamatoria en los
primeros días. Pero para el octavo día, se producirá un edema moderado en las
paredes alveolares y aparición de algunos polimorfonucleares y abundantes
macrófagos que fagocitaran a los bacilos. De los cuales los primeros mueren y los
macrófagos sobreviven, dando como resultado grandes cantidades de estos y de
bacilos en el foco de infección.
La lisis de los macrófagos da lugar a la formación de gránulos caseificantes. Estos
granulomas están constituidos por macrófagos transformados en células epiteloides
que tienen mayor capacidad microbicida, y en células gigantes multinucleadas tipo
Langhans. Las células epiteloides segregan una sustancia estimuladora de
fibroblastos que produce colágeno y contribuye a limitar la periferia del granuloma
mediante un área de fibrosis. La toxicidad directa de las micobacterias sobre los
macrófagos también puede contribuir a la aparición de los centros necróticos. Las
micobacterias no son capaces de crecer en este medio extracelular acido carente
de oxigeno con lo que la infección queda controlada. El residuo final de la infección
es una cicatriz calcificada en el parénquima pulmonar y el ganglio linfático hiliar, el
conjunto de Gohn.
Cuadro clínico
Se desarrollan dos síndromes o etapas clínicas.
La primera cuando una persona que está expuesta al contagio y es infectada.
Y la segunda cuando la persona infectada desarrolla la enfermedad, también
conocido como reactivación de los focos latentes o inactivos. La mayoría de las
veces esta etapa es prevenida por el sistema inmunológico, pero en los casos donde
el huésped es inmunocompetente (en el caso del VIH/SIDA u otras enfermedades)
esta patología aumenta con mayor agresividad y en menor tiempo.
Las lesiones suelen ser regresivas y solo una pequeña porción suele ser progresiva.
A veces en el mismo individuo, y hasta en el mismo pulmón suelen presentarse
ambas.
Sintomatología
Hay dos tipos de síntomas, los sistémicos, que pueden no mostrarse al inicio de la
enfermedad y los pulmonares, que nos señalan que la patología está avanzando.
SISTEMICOS PULMONARES
 tos, que es el indicador más  Disnea
sensible de la enfermedad activa
(seca o productiva)
 Fiebre  Cianosis
 Escalofríos
 Diaforesis
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Ataque al estado general.

Diagnostico
Se da por medio de una baciloscopia, cultivo o la más usada desde hace décadas,
la prueba de tuberculina.
¿Cómo afecta la tuberculosis pulmonar a las estructuras del aparato
respiratorio?
El aparato respiratorio es un conjunto de órganos compuesto por: la laringe, la
tráquea, los bronquios, los pulmones y la pleura. Todos estos, por medio de la
respiración llevan a cabo un intercambio de gases entre el organismo y el medio.
Durante la tuberculosis pulmonar, el principal órgano afectado, como su nombre lo
dice son los pulmones. Pues los bacilos pasan por el tracto respiratorio (laringe,
tráquea y bronquios) pero solo pasan, no los afectan. En cambio, en los pulmones
son atrapados por los macrófagos que se encuentran en los alveolos y aquí se
reproducen y alojan. Días después aparece edema en las paredes alveolares y
conforme avanza la lucha entre macrófagos y la bacteria se produce una necrosis
en los tejidos cercanos.
En la vascularización se produce una vasodilatación, seguida por una adherencia
de leucocitos a la pared vascular lo que conlleva a una trombosis del vaso y se da
una falta de irrigación al granuloma, que es la lesión anatómica fundamental de la
tuberculosis. Es posible pensar que la necrosis de los tejidos pulmonares es debido
a esta alteración vascular, pero está comprobado que es subsecuente a esta.
Como ya se sabe, el pulmón recibe dos tipos de arterias, las pulmonares y las
bronquiales, pero durante esta patología, las arterias pulmonares dejan de irrigar a
la lesión tuberculosa y las arterias bronquiales proliferan de una forma notable
alrededor de la lesión.
Otra consecuencia que puede traer esta patología, a nivel anatómico puede ser una
fibrosis en el parénquima pulmonar, que consiste en un desarrollo excesivo de tejido
conectivo fibroso como consecuencia del proceso reparativo o inflamatorio. Esta
misma inflamación puede traer consigo también una bronquitis o una
bronquiectasia, comunes en las infecciones respiratorias.
La tuberculosis, además de estas complicaciones anatómicas puede conllevar
muchas más, pero estas no son mencionadas ya que son a nivel extrapulmonar,
pero son un igualmente de graves, por eso, se debe conocer y saber identificar muy
bien esta enfermedad, pues además de ser una patología muy frecuente, es muy
difícil de tratar.
Bibliografía.
 Cano Valle Fernando, Enfermedades del aparato respiratorio 3era edición.
250-259
 Fishman, Manual de enfermedades pulmonares, 3era edición. 336-382.
 Cossio Villegas, Aparato respiratorio 17edicion. 445-458
 Departamento de microbiología y parasitología, recursos de bacteriología,
UNAM
 TUBERCULOSIS, IMSS