BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Demam rematik (rheumatic fever = RF) : suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan
ikat (Stollerman, 1972).
Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan
dimana katup jantung mengalami kerusakan akibat demam rematik (American heart
association, 2010).
2.2 Etiologi
Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A.
Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok
serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A
(Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan
bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya faringitis
yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan
etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik.
Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan
puncak insiden pada anak-anak usia -15 tahun
Morfologi dan identifikasi
Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun
berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh
faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media
padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang
dan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1
μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai.
Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok

2
sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.
Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi
varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang
gram negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan
telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk
spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain
yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type
specific protein.

Gambar 2.1 Streptococcus

2.3 Epidemiologi dan Faktor Risiko
Insidensi demam rematik maupun penyakit jantung rematik telah menurun di
Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Prevalensi penyakit jantung rematik di
Amerika Serikat kurang dari 0,05 per 1.000 populasi. Penurunan insidensi
dipengaruhi oleh penemuan penisilin atau perubahan virulensi dari kuman
Streptococcus.
Sebaliknya dengan negara-negara maju, insidensi demam rematik dan penyakit
jantung rematik belum menurun di negara berkembang. Perkiraan di seluruh dunia
sekitar 5-30 juta anak-anak dan dewasa muda mengalami penyakit jantung rematik
dan 90.000 pasien meninggal akibat penyakit ini setiap tahunnya.
Morbiditas dan mortalitas : penyakit jantung rematik merupakan penyebab utama
morbiditas dari demam rematik dan insufisiensi/stenosis mitral di Amerika Serikat
dan dunia. Beratnya gangguan katup dipengaruhi oleh jumlah serangan demam

3
rematik, jangka waktu permulaan penyakit dan pemulaan terapi, dan jenis kelamin
(wanita lebih sering dari pria).
Jenis kelamin : pria sama dengan wanita namun prognosis lebih buruk pada wanita
daripada pria.
Usia : usia anak-anak, rata-rata usia 10 tahun, bisa juga terjadi pada orang dewasa
(20%).
(Thomas K Chin, 2006)
Faktor risiko
- Usia (5-15 tahun)
- Genetik (antigen HLA, kembar monozigot)
- Tingkat sosial ekonomi
- Lain-lain (geografis, iklim, status gizi)

2.4 Patogenesis
Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan
penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda
terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada
individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi dari kuman, dan
lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F
dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait
dengan etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR). Geografis
berpengaruh pada variasi prevalensi serogrup dari Streptococcus β-hemolitik. Di
negara tropis sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-anak tanpa gejala
menunjukan serogrup C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup A
isolat dominan (50-60. Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya
setelah Streptococcus grup A menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun
RF telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat
belum dapat dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran
penting dalam patogenesis PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa
Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut

4
biasanya sangat bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M-
protein. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke
jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia.
Streptococcus M-protein
M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M-
protein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer,
dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alpha-
helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwa
homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR.
laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang
melapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target
untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M, miosin.
Streptococcus superantigen
Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat
menjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai b
nonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga
terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Pada kasus
PJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M
(PeP M5).
Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik
Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan
produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding
protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes, streptococcal fibronectin-
binding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel
manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a
dan membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam
patogenesis PJR.
Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik
Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara

5
genetik, dengan responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang
diwariskan melalui gen resesif tunggal, dan respon yang rendah melalui
gen dominan tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa gen pengendali
respon level rendah terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen
leukosit manusia kelas II, HLA.
Interaksi host dan patogen
Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan
reseptor spesifik pada sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi.
Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang
paling penting dalam kolonisasi, dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan
oleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein M juga
memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi
Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis.
Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH
Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan
penduduk dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dan
komplikasi RF.
Penularan penyakit sangat dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar
individu. Variasi musiman kejadian RF (insiden tinggi yaitu pada awal musim gugur,
akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai variasi infeksi
Streptococcus. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak
signifikan dalam tropis (WHO, 2001).

6
 Gambar 2.2 Proses Infeksi oleh S.Pyogenes
(http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/404/basics/pathophysiology)

2.5 Gejala Klinik dan Dasar Diagnosis demam Rematik

Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam
rematik ditegakkan. Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah
Kriteria Jones. Kriteria Jones dikatakan positif jika didapatkan minimal 2 gejala
mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor.
Gejala mayor :
 Carditis
 Polyarthritis
 Chorea
 Nodul subkutan
 Erythema marginatum

Gejala minor :
 Demam

7
 Arthralgia
 Riwayat pernah menderita demam rematik / penyakit jantung rematik
 Terdapat peningkatan protein fase akut
 PR interval memanjang pada EKG
 C-reaktif protein positif
 Lekositosis
 Peningkatan titer streptococcal antibody
Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut, sebab diagnosis dari
demam rematik dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh
group A streptococcal pada pemeriksaan.
Setelah diagnosis demam rematik ditegakkan, jika didapatkan gejala gagal jantung
seperti sesak napas, intoleransi terhadap latihan, takikardia merupakan indikasi telah
terjadinya carditis dan penyakit jantung rematik.
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang
berhubungan dengan jantung (cardiac symptoms) dan gejala yang tidak berhubungan
dengan jantung (noncardiac symptoms). Pada beberapa pasien, manifestasi klinik dari
jantung baru tampak pada keadaan penyakit jantung rematik kronis.

2.5.1 Manifestasi demam rematik yang berhubungan dengan jantung

Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan
merupakan komplikasi yang serius. Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman
pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau
orthopnea. Pada pemeriksaan fisik, carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya
murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan
demam. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan
terjadinya rheumatic valvulitis.
Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis.
1. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur
Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi
katup. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah :

8
a. Apical pansystolic murmur, dengan karakteristik bernada tinggi, blowing-
quality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. Bunyi murmur ini tidak
dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. Intensitas murmur biasanya 2/6 atau
lebih besar.
b. Apical diastolic murmur, juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur.
Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan
karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran
regurgitasi dari katup mitral. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan
menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri
dan pasien menahan napas saat ekspirasi.
c. Basal diastolic murmur, adalah murmur awal diastolic dari regurgitasi aorta,
dengan karakteristik murmur bernada tinggi, decrescendo, terdengar lebih jelas pada
bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam.
2. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau
myocarditis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti
takipnoe, orthopnea, peningkatan JVP, ronchi basah karena edema paru, gallop,
edema pada ekstremitas.
3. Pericarditis
Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis.
Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, ictus cordis yang tidak terlihat, dan
terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya
pericarditis. Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi pericardial dilakukan
pericardiocentesis.

2.5.2 Manifestasi demam rematik yang tidak berhubungan dengan jantung

Gejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan
nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat
didapatkan.
1. Polyarthritis
Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada
70-75% pasien). Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi

9
besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian
menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan
tangan). Terdapat nyeri pada sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada
kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang
terkena. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam, yang menetap selama
2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu), nyeri akan berkurang
dengan pemberian aspirin.
2. Sydenham chorea terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik.
Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis, gerakan-gerakan wajah, tangan dan
kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan emosional yang labil. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi lidah, dan
gerakan tidak bertujuan. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan
akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan.
3. Erythema marginatum, ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik,
berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal. Lesi
eritematous dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi
yang bergelombang.

Gambar 2.3 Erythema marginatum

(Binotto, 2002)

4. Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. Jika
terdapat nodul, maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan
pergelangan tangan, prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini teraba keras, ukuran
1-2 cm, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan. Nodul
subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. Nodul

10
ini sangat berhubungan dengan rematik carditis, jika pada pasien tidak didapatkan
gejala carditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain.

Gambar 2.4 Subcutaneous nodules

(Binotto, 2002)

2.5.3 Manifestasi Penyakit jantung rematik

Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering
didapatkan.
1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik,
mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.
2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta
insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup
aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup
menutup. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan
insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung.
3. Aorta regurgitasi
4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan
karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung
tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan
katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan
bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension.
5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis.
Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan
atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian
antikoagulan.

11
6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan
katup mitral).

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Kultur tenggorok
Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultur Streptococcus Grup A
negatif pada fase akut. Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan
diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau
infeksi Streptococcus dengan strain yang lain.

2. Rapid antigen test

Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. Pemeriksaan ini memiliki angka
spesifitas lebih besar dari 95%, tetapi sensitivitas hanya 60-90%, sehingga
pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis.
3. Antistreptococcal antibodi
Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman
tersebut, dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA se B. Terbentuknya
antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila
besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. Pemeriksaan
titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%.
Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak
dikatakan positif. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%).
Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut
demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di
tenggorokan.
4. Protein fase akut
Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, LED yang meningkat, C reactive
protein positif; yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat
antirematik.
5. Pemeriksaan Imaging

12
a. Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali dan edema
paru yang merupakan gejala gagal jantung.
b. Doppler-echocardiogram
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi
ventrikel. Pada keadaan carditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase
akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan.
Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta
regurgitasi yang menetap.
Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat
progresivitas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan
intervensi pembedahan. Didapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari
commisurae dan chordae tendineae. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat
menunjukkan adanya kalsifikasi.
6. Kateterisasi jantung
Pada penyakit jantung rematik akut, pemeriksaan ini tidak diindikasikan. Pada
kasus kronik, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan
aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis.
7. EKG
Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh.

Gambar 2.5 Sinus Takikardia

(www.cardionetics.com)

AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran

PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan
untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika didapatkan AV block tidak
berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.

13
 Gambar 2.6 AV Block derajat I
(www.medicalnotes.com)
AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik,
block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.

Gambar 2.7 AV Block derajat II Type I

(www.medicalnotes.com)

14
 Gambar 2.8 AV Block derajat II Type II
(www.medicalnotes.com)

Gambar 2.9 AV Block derajat III

(www.medicalnotes.com)
Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial
fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.

15
 Gambar 2.10 Atrial Flutter
(http://library.med.utah.edu)

Gambar 2.11 Atrial Fibrilasi

(http://library.med.utah.edu)
8. Pemeriksaan histologi
Aschoff bodies (focus eosinofil yang dikelilingi oleh limfosit, sel plasma, dan
makrofag) dapat ditemukan di pericardium, myocardium, dan endocardium.

Gambar 2.12Aschoff bodies

(Binotto, 2002)

2.6 Penatalaksanaan

16
 Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai
berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996):
1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung.
2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of
choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin.
3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat
anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid.
Tirah baring
Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien
dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila
sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan
menyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador, 2009).
Terapi farmakologis
Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi ( baik
golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan
inotropik.
Antibiotik
Penicillin G benzathine
 Merupakan drug of choice untuk demam rematik.
 Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian
 Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U
IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu
kali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine
penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil (Parillo, 2010; Meador 2009).
Penicillin G procaine
 Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian
 Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM
(Parillo, 2010; Meador 2009).
Amoxicillin
 Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik.
 Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari

17
 Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak
melebihi 3 g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa (Parillo, 2010;
Meador 2009).
Erythromycin
 Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.
 Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari
 Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari (Parillo, 2010;
Meador 2009).
Azithromycin
Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis
azithromycin:
 Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari
berikutnya.
 Anak-anak: 10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari
berikutnya (Parillo, 2010; Meador 2009).
Obat-obat anti inflamasi
Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa
nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila terjadi karditis yang disertai dengan
kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan
kortikosteroid (prednison).
Aspirin
 Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai ESR (Erithrocyte
Sedimentation Rate) kembali normal
 Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai ESR kembali
normal
OAINS (Naproxen)
 Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5
g/hari
 Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan

18
 >2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo, 2010;
Meador 2009).

Kortikosteroid (Prednison)
Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan
kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah
menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison:
 Dewasa: 60-80 mg/hari PO
 Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009).
 Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian
(Poestika Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama
2-3 minggu (Meador, 2009).
Neuroleptic agents (Haloperidol)
Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol
merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi
gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus
diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan.
Dosis pemberian haloperidol:
 Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari
 Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan
 3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari.
 >12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009).

Inotropic agents (Digoxin)

Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi
efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung
yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan
vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin:
 Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian
 Anak-anak<2 tahun: tidak
 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO

19
 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO
 >10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009).

Tabel 2.1 Tatalaksana Demam Rematik Akut (Ganesja Harimurti, 1996)

Gejala klinis Tirah baring Mobilisasi bertahap Obat anti
(minggu) (minggu) inlamasi
Karditis (-) 2 2 Aspirin
Arthritis (+)
Karditis (+) 4 4 Aspirin
Kardiomegali -)
Karditis (+) 6 6 Prednison
Kardiomegali (+)
Karditis (+) >6 >12 Prednison
Gagal jantung (-)

2.7 Pencegahan
Pencegahan demam rematik meliputi pencegahan primer (primary prevention)
untuk mencegah terjadinya serangan awal demam rematik dan pencegahan sekunder
(secondary prevention) nuntuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik.
 Primary prevention: eradikasi Streptococcus dari pharynx dengan
menggunakan benzathine peniciline single dose IM.
 Secondary prevention: AHA menyarankan pemberian 1,2 juta unit benzathine
peniciline setiap 4 minggu, atau setiap 3 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien
dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan).
 Pemberian profilaksis secara oral dapat berupa penisilin V, namun efek
terapinya tidak sebaik benzathine penisilin.
 AHA merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun.
Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 3
dan melewati 5 tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akut.Namun pada
penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterptococcus maka pemberian

20
antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup ( Meador, 2009; Abdulah
Siregar, 2008 ).

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi berupa:
 Mitral stenosis
 Mitral regurgitasi
 Stenosis aorta dan regurgitasi aorta
 Congestive heart failure (CHF)
 Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh
(Parillo, 2010; Meador 2009).

2.10 Prognosis
 Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar 3 bulan setelah
serangan akut. Hanya minoritas pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama.
 Karditis akan sembuh sempurna pada 65-75% pasien. Karditis tidak akan
menimbulkan sekuele pada pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung
(Parillo, 2010; Meador 2009).

2. 9 Kelainan Katup pada Penyakit Jantung Rematik

Kelainan katup yang terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi: mitral
stenosis, mitral regurgitasi, aorta stenosis, dan aorta regurgitasi.

2.9.1 Mitral Stenosis

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung
dan resistensi vaskular paru. Peningkatan tekanan atrium kiri dan penurunan
compliance paru menyebabkan sesak napas, awalnya sesak hanya terjadi bila denyut
jantung meningkat, tetapi jika derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi
ortopnoe. Sebelum onset dispnoe paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan
satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis
meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri, pada pasien dengan

21
stenosis mitral berat peningkatan tekanan arteri pulmonalis tidak proporsional disebut
sebagai hipertensi paru reaktif.
Gejala stenosis mitral (Gray H, 2005) :
 Rasa lelah
 Sesak napas
 Ortopnoe
 Dispnoe nocturnal
 Palpitasi (fibrilasi atrium)

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik stenosis mitral didapatkan bunyi S1 yang mengeras.
Tegangan mendadak pada katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral
dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening
snap nada tinggi pada awal diastole. Murmur rumbling diastolic nada rendah sering
terlokalisasi di apeks atau aksila; durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi
murmur berkaitan dengan keparahan lesi. Gambaran fisik lain termasuk tanda edema
paru (ronchi paru basal), retensi cairan, kongesti hepar, dan regurgitasi tricuspid.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien stenosis mitral dapat dinilai secara
noninvasive namun kadang diperlukan kateterisasi jantung. Gambaran stenosis mitral
pada EKG tidak spesifik. Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada foto thorax
normal, kecuali terjadi hipertensi paru yang lama sehingga terjadi dilatasi pada ruang
sisi kanan jantung. Pada mitral stenosis dan irama sinus, gelombang P dapat
menunjukkan adanya pembesaran dari atrium kiri. Gelombang P ini dapat menjadi
tinggi pada lead II, tegak pada V1 pada saat hipertensi pulmonal atau tricuspid
stenosis terjadi sebagai komplikasinya dan atrium kanan membesar. Kompleks QRS
normal, pada kasus hipertensi pulmonal, dapat terjadi deviasi ke kanan dan hipertofi
ventrikel kanan dapat terjadi (Fauci, 2008).
Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan
pemeriksaan yang paling berguna. Ekokardiografi dapat dengan baik menentukan
apakah prosedur konservatif (valvotomi atau perbaikan katup dapat dilakukan).

22
Pemeriksaan dengan kateterisasi jantung terbatas pada pasien tertentu, misalnya
untuk menggambarkan anatomi koroner dan tidak sebagai keharusan sebelum
pembedahan katup mitral (Gray H, 2005).

Gambar 2.13 Stenosis Mitral Gambar 2.14 Stenosis Mitral

(Binotto, 2002)
(Keterangan gambar 2.14  stenosis mitral : menunjukkan penebalan dari katup,
commisura yang saling melekat dengan kalsifikasi dan deposisi thrombus, penyatuan
dan pemendekan dari chordate tendinae)

Pada pasien yang bergejala, restriksi dari natrium dilakukan, juga diberikan
diuretik oral. Pemberian digitalis sebenarnya tidak ada keuntungan pada pasien
dengan mitral stenosis, tetapi pemberian obat ini dapat menurunkan ventricular rate
pada pasien dengan atrial fibrilasi. Pemberian beta blocker dan CCB
nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem) dilakukan, dilakukan pemberian
warfarin pada pasien dengan atrial fibrilasi dan riwayat tromboembolisme (Fauci,
2008). Pasien dengan stenosis mitral bermakna, terutama jika terdapat pembesaran
atrium kiri yang terlihat dengan ekokardiografi membutuhkan antikoagulasi dengan
warfarin, sebab pada pasien dengan fibrilasi atrium karena penyakit jantung rematik
terdapat peningkatan risiko stroke akibat tromboemboli sistemik sebesar 15-20 kali
(Gray H, 2005).

23
Tabel 2.2 Terapi pada kelainan katup jantung (Fauci, 2008)

 Mitral valve repair

Perbaikan katup ini biasanya dilakukan pada defek kongenital katup, perbaikan katup
mitral ini dapat dilakukan dengan cara :
a. Commissurotomy, dilakukan pada keadaan katup mitral sangat menyempit,
dimana pembedahan dilakukan dengan memotong bagian commisurae yang
mengalami perlengketan.
b. Valvuloplasty, dilakukan dengan cara meletakkan cincin disekeliling katup
mitral agar katup mitral dapat menutup dengan sempurna.
c. Reshaping, pembedahan dilakukan dengan memotong sebagian katup mitral
yang rusak kemudian melekatkan bagian katup mitral yang masih sehat.
 Mitral Valvotomy
Jika tidak ada kontraindikasi lain, pasien dengan NYHA Class II-IV yang memiliki
mitral stenosis (orifice pada katup mitral < 1.0 cm2/m2 body surface area atau <1.5
cm2 pada dewasa) dapat dilakukan mitral valvotomy. Mitral valvotomy dapat
dilakukan dengan 2 cara, yaitu PMBV dan valvotomy pembedahan. Pada metode
PMBV (percutaneous mitral balloon valvotomy), kateter dimasukkan ke atrium kiri
setelah transseptal puncture, lalu balon dimasukkan hingga ke katup, kemudian
dikembangkan pada orifice katup. Metode ini memiliki angka morbiditas dan
mortalitas lebih rendah dibanding pembedahan. Angka bertahan hidup pada pasien
muda (<45 tahun) sangat baik (80-90%) selama 3-7 tahun (Fauci, 2008).

24
 Gambar 2.15 Inoue balloon technique for mitral balloon valvotomy
(Fauci, 2008)

a. Setelah transseptal puncture, balon kateter dimasukkan menyebrangi

interatrial septum, kemudian menyebrang katup mitral menuju ventrikel kiri.
b. Balon dikembangkan bertahap pada orifice katup mitral (Fauci, 2008).
Pada pasien dengan keadaan PMBV tidak mungkin dilakukan atau tidak berhasil,
atau pada pasien dengan restenosis, maka valvotomy dengan cardiopulmonary bypass
diperlukan. Dilakukan pembukaan pada commisurae yang melekat, subvalvular fusi
dari papillary muscle dan chordae tendineae dilepaskan, juga dilakukan pengangkatan
pada deposit kalsium untuk meningkatkan kembali fungsi katup. Angka mortalitas
pembedahan ini mencapai 2%. Kesuksesan dari valvotomy didefinisikan jika terjadi
pelebaran katup mitral dua kali dari awal, perbaikan hemodinamik, berkurangnya
gejala.
Pada pasien dengan sistemik embolisasi atau hipertensi pulmonal yang berat,
pasien yang asimtomatik, atau stenosis derajat ringan (area katup mitral >1.5cm2) ,
valvotomy tidak disarankan.
 Mitral valve replacement (MVR)
MVR ini diperlukan pada pasien dengan orifice katup ≤ 1 cm2, pasien dengan
NYHA Class III. Angka ketahanan hidup untuk 10 tahun adalah 70%. Penggantian
katup mitral dengan prosthesis ini diperlukan pada pasien dengan mitral stenosis dan
biasanya telah terjadi juga mitral regurgitasi, atau pada pasien dengan katup mitral
yang telah rusak diakibatkan karena transkateter sebelumnya atau operasi
sebelumnya. Angka mortalitas MVR berhubungan dengan usia, fungsi ventrikel kiri,

25
ada tidaknya CAD. Prognosis menjadi lebih buruk pada pasien usia tua, cardiac
output menurun pada perioperatif, hipertensi pulmonal, disfungsi ventrikel kanan
(Fauci, 2008). Mortalitas dini penggantian katup mitral sebesar 6-8% dengan
mortalitas lanjut berkaitan dengan katup sebesar 3-5% per tahun, angka ini tidak
berhubungan dengan jenis katup. Komplikasi tromboemboli dengan katup mekanik
terjadi dengan laju 3-5% per pasien per tahun follow up (Gray H, 2005).

Gambar 2.16 Penggantian katup mitral mekanik

(Fauci, 2008)

26
 Bagan 2.1 Terapi stenosis mitral
(Fauci, 2008)
Keterangan :
PMBV : percutaneous mitral balloon valvotomy
MVA : mitral valve area
MVG : mean mitral valve pressure gradient
PASP : pulmonary artery systolic pressure
PAWP : pulmonary artery wedge pressure

27
2.9.2 Mitral Regurgitasi
Gejala klinik mitral regurgitasi
 Pasien dengan mitral regurgitasi kronik derajat ringan-sedang biasanya
asimtomatik, hal ini dikarenakan adanya overload darah di ventrikel kiri ditoleransi
dengan baik.
 Fatigue, dyspnoe d’effort, orthopnea, dan palpitasi merupakan gejala yang
sering ditemukan pada pasien dengan mitral regurgitasi kronik yang berat. Palpitasi
dapat merupakan gejala awal dari atrial fibrilasi.
Pemeriksaan Fisik
 Tekanan arteri biasanya normal.
 Pada apex jantung dapat dirasakan adanya systolic thrill.
 Iktus kordis mengalami lateralisasi.
Auskultasi
 S1 secara general tidak terdengar, lembut, ataupun tertutup suara murmur
holosystolic.
 Katup aorta dapat menutup secara prematur yang menyebabkan splitting yang
lebar pada S2.
 S3 nada rendah terdengar sekitar 0.12-0.17 detik setelah suara katup aorta
menutup.
 Dapat ditemukan adanya middiastolic murmur.
 Murmur holosistolik sedikitnya pada derajat III/VI adalah karakteristik utama
pada auskutasi mitral regurgitasi kronik yang berat. biasanya paling terdengar pada
bagian axilla yang menjalar ke arah axilla
Penatalaksanaan
 Medikamentosa
Warfarin dapat diberikan bila terdapat atrial fibrilasi dengan target INR 2-3.
Kardioversi dapat dilakukan dengan defibrilator ataupun obat-obatan anti aritmia.
Bila terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dapat digunakan diuretik, β-blockers,
ACE inhibitors ataupun digitalis.
Terapi pembedahan

28
 Pembedahan pada pasien dengan regurgitasi katup mitral kronik yang berat
dapat dibedakan antara rekontruksi perbaikan (repair) katup dan penggantian
(replacement) katup. Rekonstruksi katup menggunakan teknik valvuloplasti untuk
memperbaiki katup yang bermasalah dengan menginsersikan cincin annuloplasty,
rekontruksi katup memberikan efek samping jangka panjang seperti tromboemboli
dan perdarahan yang lebih kecil jika dibandingkan dengan penggantian katup.
 Indikasi dilakukannya pembedahan katup mitral adalah adanya NYHA kelas
III dan IV, atrial fibrilasi yang sering berulang, hipertensi pulmonal (tekanan arteri
pulmonaris 50 mmHg saat istirahat atau 60 mmHg saat beraktivitas). Juga pada
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang progresif dangan LVEF kurang dari 60%
dan atau end-systolic cavity dimension pada echocardiography meningkat sekitar
40mm. Umumnya valvuloplasty pada pasien berusia kurang dari 75 tahun tanpa
penyakit penyerta berhasil baik, dengan angka kematian saat operasi kurang dari 1%
(Fauci, 2008).

Gambar 2.17 Mitral Regurgitation

(www.heart-valve-surgery.com)

29
 Bagan 2.2 Terapi regurgitasi mitral
(Fauci, 2008)
Keterangan:
MV : mitral valve HT : hypertension
MVR : mitral valve replacement LV : left ventricular
EF : ejection fraction ESD : end-systolic dimension

30
2.9.3 Stenosis aorta
Gejala klinis pada stenosis aorta biasanya asimtomatik, gejala baru muncul bila
ukuran orifisium sudah mengecil secara signifikan yaitu < 1 cm2.

Anamnesis
 Riwayat kelelahan dan sesak napas yang progresif menyebabkan keterbatasan
aktivitas
 Trias gejala klasik : nyeri dada, sinkop eksersional, sesak napas
 Pada stadium lanjut timbul sianosis perifer, cachexia, kelemahan
 Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri : ortopnu, sesak napas nokturnal
paroksismal, edema pulmonal
Pemeriksaan fisik
 Tekanan denyut kecil dengan peningkatan perlahan akibat ejeksi yang
memanjang  dinilai dengan palpasi A.karotis atau A.brakialis.
 Intensitas bunyi jantung kedua aorta menurunakibat rigiditas katup aorta (A2)
 Bunyi jantung ke empat (S4) akibat peningkatan tekanan atrium kiri
 Murmur ejeksi dimulai sesudah bunyi jantung satu (S1) dan berakhir sebelum
bunyi jantung kedua (S2). Baik intensitas maupun panjang murmur tidak terkait
dengan keparahan lesi katup.
 Thrill sistolik dapat teraba di basis, incisura suprasternal dan A.karotis
Pemeriksaan Penunjang
 EKG
Bila terdapat stenosis aorta berat terdapat hipertrofi ventrikrl kiri. Terdapat depresi
segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan 1 dan aVL dan sadapan prekordial
kiri.
 Ekokardiogram
Kunci penemuannya adalah hipertrofi ventrikel kiri, dan pada pasien dengan
kalsifikasi katup multipel, tebal, ekoik dibandingkan katup. Stenosis aorta berat dapat
diperkirakan dengan doppler dengan aliran transaorta dengan luas orifisium < 1 cm2.
Stenosis sedang ditentukan dengan luas orifisium 1-1,5 cm2, dan stenosis ringan luas

31
orifosium 1,5-2 cm2. Dilatasi ventrikel kiri dan penurunan sistolik mencerminkan
penurunan fungsi ventrikel kiri.
 Foto rontgen toraks
Akibat stenosis aorta terjadi hipertrofi konsentrik tanpa dilatasi, sehingga
radiologi menunjukan gambaran dalam batas normal. Akibat adanya stenosis aorta
jangka panjang terjadi dilatasi post stenosis pada aorta ascenden. Kalsifikasi katup
aorta tidak dapat diidentifikasi dengan foto polos dan biasanya diidentifikasi dengan
fluoroskopi. Kalsifikasi hanya dapat dilihat dengan posisi lateral atau obliq
 Kateterisasi
Kateterisasi jarang dilakukan tetapi sangat berguna bila ada ketidakcocokan antara
penemuan klinis dan ekokardiografi.
Indikasi :
1. Pasien dengan penyakit multivalvular, untuk menentukan deformitas katup
untuk perencanaan operasi definitif
2. Pasien muda dan asimtomatik dengan stenosis aorta kongenital non kalsifikasi
untuk menentukan derajat obstruksi aliran dari ventrikel kiri, dimana operasi
diindikasikan bila terdapat stenosis berat, walaupun tidak ada gejala.
3. Pasien yang dicurigai ada obstruksi bukan pada katup aorta tapi pada regio
sub atau supravalvular.
 Angiografi koroner diindikasikan untuk mendeteksi atau menyingkirkan CAD
pada pasien > 45 tahun dengan stenosis berat yang dipertimbangkan untuk dilakukan
operasi.
Terapi medikamentosa
Pada pasien dengan stenosis berat, harus dilakukan pembatasan aktivitas berat,
pencegahan dehidrasi dan hipovolemia untuk mencegah penurunan cardiac output
(CO). Terapi farmakologis yang digunakan sama seperti untuk pengobatan hipertensi
atau CAD, yaitu beta bloker, ACE inhibitor, aman untuk pasien asimtomatis dengan
fungsi ventrikel kiri yang masih baik. Nitrogliserin membantu meredakan angina
pektoris.
Terapi pembedahan

32
 Pasien asimtomatis dengan stenosis dan obstruksi berat harus dimonitor
perkembangan gejalanya dengan elektrokardiogram serial untuk memonitor fungsi
ventrikel kiri. Operasi diindikasikan pada :
 pasien dengan stenosis berat (< 1 cm2) yang simtomatis, yang mengalami
disfungsi ventrikel kiri (ejeksi fraksi , 50%)
 aneurisma atau dilatasi aorta walaupun asimtomatis
 pasien dengan gagal jantung, angina, dan sinkop eksersional dengan stenosis
yang signifikan (Fauci, 2008).
Penggantian katup aorta diindikasikan pada :
 perempuan usia reproduksi / manula (>70 tahun) dimana penggunaan
antikoagulan tidak diinginkan.
Valvuloplasti aorta balon :
 pasien simtomatik dengan kondisi mengancam nyawa lain seperti karsinoma.

Bagan 2.3 Terapi stenosis aorta

(Fauci, 2008)
Keterangan:

33
AVA : aortic valve area BP : blood pressure
CABG : coronary artery bypass graft LV : left ventricle
Vmax : maximal velocity across aortic valve by Doppler echocardiography

2.9.4 Regurgitasi aorta

Gejala Klinis
Pada anamnesis dikeluhkan kelelahan, sesak napas, ortpnoe, sesak malam hari,
keterbatasan aktivitas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
 Tekanan nadi yang lebar
 Denyut apeks aktif, hiperdinamik, sering bergeser ke lateral
 Khas : murmur awal diastolik, dimulai segera sesudah A2 terdengar pada
batas sternal kiri dan basis. Derajat keparahan lebih digambarkan oleh panjang
murmur daripada keras murmur.
 Murmur mid-diastolik (murmur austin-flint)  regurgitasi aorta berat
Pemeriksaan penunjang
 EKG
Pada regurgitasi aorta akut : normal
Pada regurgutasi aorta kronis : gambaran hipertrofi ventrikel kiri, yaitu depresi
segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan I, aVL, V5 dan V6. Left axis
deviation, pelebaran kompleks QRS, biasanya berhubungan dengan fibrosis,
berhubungan dengan prognosis yang buruk.
 Foto rontgen toraks : dilatasi ventrikel kiri
Potongan frontal : apeks terdorong ke bawah dan ke kiri
LLDdan lateral : ventrikel kiri terdorong ke belakang dan menempel ke vertebra.
 Ekokardiografi
Pergerakan dinding jantung bisa normal sampai terjadi penurunan kontraktilitas
miokardium. Getaran kuspid mitral anterior yang cepat dan berfrekuensi tinggi
diakibatkan oleh benturan aliran darah balik. Ekokardiogram juga dapat menentukan
penebalan dan kegagalan penutupan katup. Ekokardiografi doppler sangat sensitif
untuk deteksi regurgitasi aorta, termasuk membantu menentukan derajat keparahan.

34
Pada regurgutasi aorta berat, terjadi aliran balik saat diatol di aorta thoracica
descendent bagian proksimal.
 Cardiac Catheterization and Angiography
Bila diperlukan kateterisasi jantung kiri dan jantung kanan dengan aortografi
kontras dapat menyediakan konfirmasi akurat dari regurgitasi dan fungsi ventrikel
kiri. Angiografi koroner dilakukan secara rutin pada pasien yang memiliki
kecenderungan untuk pembedahan.

Penatalaksanaan
Pasien asimtomatik dengan regurgutasi aorta ringan : diperiksa ulang setiap 6 atau
12 bulan dengan ekokardiografi serial.
Pembesaran ventrikel kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi ventrikel  perlu
pembedahan. Pengobatan pada regurgitasi aorta akut dapat dilakukan dengan
pemberian diuretic intravena dan vasodilator (seperti sodium nitropruside), tetapi
stabilisasi dengan pengobatan seperti ini hanya sebentar saja, pembedahan
diindikasikan. Tekanan darah perlu dijaga (target tekanan darah <140 mmHg) pada
pasien dengan kronik regurgitasi aorta, pemberian vasodilator merupakan pilihan
pertama sebagai antihipertensi. Menjaga tekanan darah tetap normal termasuk sulit,
sebab pada pasien biasanya terjadi peningkatan dari stroke volume.
Terapi pembedahan
Untuk memutuskan kapan dilakukan pembedahan pada pasien dengan aorta
regurgitasi, perlu diingat 2 hal, yaitu : pasien dengan kronik AR biasanya tidak
menunjukkan gejala sampai didapatkan disfungsi miokardial dan pada pasien dengan
kelainan yang lama (lebih dari 1 tahun dari onset gejala atau disfungsi ventrikel kiri)
dilakukannya pembedahan tidak akan mengembalikan fungsi dari ventrikel kiri ke
normal.
Pembedahan pada keadaan aorta regurgitasi dilakukan pada pasien dengan aorta
regurgitasi berat, LVEF <50%, LV end systolic >55mm atau end-systolic volume >55

35
mL/m2. Pasien dengan aorta regurgitasi berat tetapi tanpa indikasi operasi harus
dilakukan follow up secara klinis dan echocardiographic setiap 3-12 bulan.
Penggantian katup aorta mekanik secara umum diperlukan pada aorta regurgitasi
akibat rematik. Pada keadaan kelainan katup, tindakan risiko dari tindakan operasi ini
tergantung pada staging penyakitnya dan fungsi miokardium saat dilakukan operasi.
Dari keseluruhan operasi, angka kematian saa AVR sekitar 3%. Pasien dengan
pembesaran jantung dan disfungsi ventrikel kiri angka kematiannya mencapai 10%,
sedangkan angka kematian lambat terjadi sekitar 5% per tahun akibat kegagalan
ventrikel kiri walaupun operasi telah sukses dilakukan. Karena prognosis yang buruk,
maka pemilihan terapi pembedahan sebenarnya hanya merupakan lifesaving (Fauci,
2008).

36
 Bagan 2.4 Terapi aorta regurgitasi
(Fauci, 2008)
Keterangan:
RVG : radionuclide ventriculography
MRI : magnetic resonance imaging
AVR : aortic valve replacement DD : end-diastolic dimension;
EF : ejection fraction SD : end-systolic dimension

DAFTAR PUSTAKA

Abdullah Siregar. 2008. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik.

http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf
Aru Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus, Marcellus, Siti Setiati. 2006. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
Binotto MA, Guilherme L, Tanaka .2002. Rheumatic Fever.
.http://www.sahha.gov.mt/pages.aspx?page=511
Chin, Thomas K. 2006. Emedicine : Rheumatic Heart Disease.
http://faculty.ksu.edu.sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic%20heart
%20diseases.pdf
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. 2008. Valvular Heart
Disease in Harrison’s Internal Medicine. 17th edition.
Ganesja Harimurti. 1996. Demam Rematik. Buku Ajar Kardiologi. Balai penerbit
FKUI: Jakarta

37
Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I.2005. Penyakit Katup Jantung dalam
Lecture Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga
Meador R., 2009., Acute Rheumatic Fever., Texas Health Science center; San
Antoniohttp://emedicine.medscape.com/article/333103
Parillo S., 2010., Rheumatic Fever; Philadelphia http://emedicine.medscape.
com/article/808945
Poestika Sastroamidjojo., Sarodja RM., 1998. Demam Rematik Akut. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI: Jakarta

38