Anda di halaman 1dari 18

REFERAT

MIGRAIN

Pembimbing :
dr. Wisnu Aji, Sp.S

Penyusun :
TIARA LARASATI JAYA PUTRI
030.13.191

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU SARAF
RSUD KARDINAH KOTA TEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 30 APRIL – 2 JUNI 2018

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, karena


atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan tugas
makalah Presentasi Referat dengan judul “Migrain”. Makalah ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik
di Stase Ilmu Saraf RSUD Kardinah Kota Tegal.
Dalam penyusunan tugas makalah presentasi kasus ini tidak
terlepas dari bantuan dan bimbingan serta dukungan dalam membantu
penyusunan dan penyelesaian makalah ini. Oleh karena itu, dalam
kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih terutama kepada
dr. Wisnu Aji, Sp.S selaku pembimbing atas pengarahannya selama
penulis belajar dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf. Dan kepada
para dokter dan staff Ilmu Saraf RSUD Kardinah Kota Tegal, serta
rekan-rekan seperjuangan dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf.
Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena
penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga
makalah ini bisa bermanfaat bagi setiap orang yang membacanya.
Tuhan memberkati kita semua.

Jakarta, 2 Juni 2018

Tiara Larasati Jaya Putri


030.13.191
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

PERSETUJUAN

Referat

Judul:
MIGRAIN

Nama Koasisten :
TIARA LARASATI JAYA PUTRI / 030.13.191

Telah disetujui untuk dipresentasikan

Pada Hari , Tanggal 2018

Pembimbing

dr. Wisnu Aji, Sp.S


DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. 1


KATA PENGANTAR ............................................................................................ 2
HALAMAN LEMBAR PENGESAHAN ............................................................... 3
DAFTAR ISI ........................................................................................................... 5

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 7


2.1 Definisi ................................................................................................ 7
2.2 Epidemiologi........................................................................................ 7
2.3 Etiologi ................................................................................................ 7
2.4 Patofisiologi ......................................................................................... 8
2.5 Klasifikasi ............................................................................................ 9
2.6 Manifestasi klinis ............................................................................... 10
2.7 Kriteria diagnosis ............................................................................... 10
2.8 Pemeriksaan penunjang ..................................................................... 11
2.9 Tatalaksana ........................................................................................ 13
2.10 Komplikasi ....................................................................................... 14
2.11 Diagnosis banding ........................................................................... 14

BAB III KESIMPULAN..................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 18

5
BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri merupakan keluhan yang sering ditemukan di dalam kehidupan sehari-hari. Nyeri
dapat timbul di berbagai lokasi pada tubuh manusia. Nyeri kepala sendiri merupakan salah satu
keluhan yang paling sering menjadi alasan seseorang mencari pengobatan. (1)
Penyebab dari nyeri kepala sendiri bervariasi. Berdasarkan penyebabnya, nyeri kepala
dapat dibagi menjadi nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer sendiri
terdiri atas migrain, cluster headache, dan tension headache. Sedangkan nyeri kepala sekunder
adalah nyeri kepala yang disebabkan karena penyakit lain seperti tumor, meningitis, perdarahan,
dll. (2)
Migrain merupakan penyakit yang tidak bisa kita sepelekan begitu saja. Dengan adanya
migrain pada diri seseorang, hal ini dapat menurunkan kualitas hidup orang tersebut.
Menurut WHO, 50% orang di dunia ini mengalami sakit kepala setidaknya satu kali dalam
setahun. Dimana se-per-empatnya berusia 18-65 tahun. Dari 50% orang di dunia yang
mengalami sakit kepala tersebut, dapat diperkirakan 30% nya menderita migrain. (3)
Migrain juga merupakan peringkat ke-enam sebagai penyakit yang menyebabkan
kecacatan pada diri seseorang. Hal ini patut kita sadari seberapa bermasalahnya migrain tersebut.
Berdasarkan beberapa studi telah diketahui bahwa prevalensi migrain sendiri di Asia sebesar
10,6%.(2, 3)
Migrain kadang kala sulit dibedakan dengan nyeri kepala lainnya. Migrain sendiri
merupakan nyeri kepala yang serangannya berulang-ulang, yang intensitas, frekuensi dan
lamanya bervariasi. Nyeri kepala biasanya bersifat unilateral. (4)

Pengetahuan mengenai migrain diperlukan sehingga angka kejadian migrain dan angka
serangan migrain berulang dapat berkurang. Sehingga angka kualitas hidup seseorang dapat
ditingkatkan.

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Migrain adalah gangguan yang bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri
kepala yang berulang-ulang, yang intensitas, frekuensi dan lamanya sangat bervariasi. Nyeri
kepala biasanya bersifat unilateral, umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah. Dalam
beberapa kasus, migrain ini didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan
gangguan perasaan hati.(4)

2.2 Epidemiologi
50% orang di dunia ini mengalami sakit kepala setidaknya satu kali dalam setahun.
Dimana se-per-empatnya berusia 18-65 tahun. Dari 50% orang di dunia yang mengalami sakit
kepala tersebut, dapat diperkirakan 30% nya menderita migrain.(1)
Migrain juga merupakan peringkat ke-enam sebagai penyakit yang menyebabkan
kecacatan pada diri seseorang. Hal ini patut kita sadari seberapa bermasalahnya migrain tersebut.
Berdasarkan beberapa studi telah diketahui bahwa prevalensi migrain sendiri di Asia sebesar
10,6%.(1, 2)
Berdasarkan umur, penderita migrain terbanyak berada pada usia 25-55 tahun. Berdasarkan
jenis kelamin juga menunjukkan bahwa penderita migrain sebagian besar adalah perempuan.(5)

2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya migraine masih belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa
faktor atau pemicu yang dapat menyebabkan terjadinya migraine.(6)
1. Riwayat penyakit migraine dalam keluarga. 70-80% penderita migraine memiliki
anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga.
2. Perubahan hormone (estrogen dan progesterone) pada wanita, khususnya pada fase
luteal siklus menstruasi.

7
3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat) vasokonstriktor
(keju, coklat) serta zat tambahan pada makanan.
4. Stres
5. Faktor fisik, tidur tidak teratur
6. Rangsang sensorik (cahaya silau dan bau menyengat)
7. Alkohol dan merokok

2.4 Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya migraine belum dapat diketahui secara pasti sampai saat ini.
Namun, ada tiga teori yang dapat menjelaskan mekanisme terjadinya migrain. Teori
tersebut berupa teori vascular, teori trigeminovaskular, dan teori cortical spreading
depression. (7, 8)
Teori vascular menjelaskan bahwa adanya gangguan vasospasme menyebabkan
pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada
korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjutan dan menyebabkan
fase nyeri kepala dimulai. (7)
Teori trigeminovascular menjelaskan bahwa adanya vasodilatasi akibat aktivitas
NOS dan produksi NO akan merangsang ujung n. trigeminus pada pembuluh darah
sehingga melepaskan CGRP. CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast
meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan
inflamasi neuro. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan
mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post
junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri. Teori
system saraf simpatis, aktifasi system ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga
terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, system ini juga mengaktifkan nucleus dorsal
rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan
serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran
darah di otak. Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf
trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat erjadi aura. Apabila terjadi
penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intracranial
dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migraine. (7, 8)

8
Patofisiologi migrain menurut teori cortical spreading depression sendiri bermula
dari teraktivasinya Cortical Spreading Depression akibat peningkatan ion K+ di
ekstraseluler dan glutamat. Cortical Spreading Depression akan memprovokasi
terkekspresinya C-fos Protein-like Immunoreactivity di bagian Ipsilateral Trigeminal
Nucleus Caudatus.(9)
Cortical Spreading Depression ini juga dapat menyebabkan ekstravasasi protein
pada duramater. Akibat hal tersebut, neurokinin-1 receptor inhibitor akan melemahkan
perubahan protein pada plasma meningeal yang akan menyebabkan respons inflamasi. Hal
ini dapat menimbulkan adanya rasa sakit di kepala. Pelepasan Calcitonine gene-related
peptide pada axon trigeminal juga turut berperan dalam terjadinya vasodilatasi dan
ekstravasasi protein plasma.(10)
Selain itu Cortical Spreading Depression dapat menyebabkan terjadinya perubahan
oksigenisasi pada aliran darah. Hal tersebut akan dimulai dengan adanya vasodilatasi pada
pembuluh darah dan akan segera dilanjutkan dengan adanya vasokonstriksi. Adanya
vaskonstriksi ini akan menyebabkan penekanan terhadap stimulasi visual. Setelah adanya
penekanan ini, akan terjadi perubahan oksigenisasi kembali. Hal ini lah yang menyebabkan
munculnya aura pada kejadian migrain. Pada migrain without aura, cortical spreading
depression kemungkinan terjadi pada regio otak yang secara klinis tidak berperan
banyak.(9)

2.5 Klasifikasi
Klasifikasi migrain dibagi menjadi migrain dengan aura/classic migraine, migrain
tanpa aura/common migraine, migraine kronis, migraine dengan komplikasi, dan probable
migrain. Secara manifestasi klinis, pasien migrain dengan aura akan lebih mengeluhkan
auranya dibanding sakit kepala yang dia rasakan. Sedangkan, pada pasien migrain tanpa
aura, mereka akan lebih mengeluhkan sakit kepalanya. Durasi terjadinya serangan migrain
pada pasien migrain dengan aura pun lebih singkat dibandingkan pada pasien migrain
tanpa aura. Perilaku pasien migrain dengan aura dan migrain tanpa aura ketika terjadinya
serangan pun berbeda. Pada pasien migrain dengan aura, mereka akan terlihat panik dan
berusaha meminta pertolongan orang lain. Dibandingkan dengan pasien migrain dengan
aura, pasien migrain tanpa aura akan cenderung berdiam diri. Migrain kronis merupakan

9
nyeri kepala yang berlangsung ebih dari 15 hari/bulan selama 3 bulan dan memiliki gejala
(10)
dari migraine.
Migrain dengan aura dapat diklasifikasikan menjadi beberapa jenis migraine.
Jenis migraine yang tergolong sebagai migraine dengan aura adalah migraine dengan aura
yang khas, migraine dengan aura yang berasal dari batang otak, migraine dengan
hemiplegi, dan migraine retinal. (11)
Migraine dengan aura yang khas merupakan migraine dengan aura yang disertai
gangguan visual, sensorik, atau bicara, tetapi tidak disertai kelemahan motoric. Hal ini
ditandai dengan perkembangan yang bersifat gradual dan durasi tidak lebih dari satu jam,
serta bersifat reversible. (11)
Migrain dengan aura yang berasal dari batang otak sebelumnya lebih dikenal sebagai
migraine basilar. Migrain jenis ini merupakan jenis migraine dengan aura yang berasal dari
batang otak, tetapi tidak ditemukan adanya kelemahan motoric. Migraine retinal
merupakan migraine dengan aura yang disertai gangguan visual pada salah satu mata,
termasuk scintillation, skotoma atau kebutaan, terkait dengan migraine. (11)

2.6 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis migrain sendiri dibagi menjadi fase prodormal, aura (jika
berupa migrain dengan aura), dan sakit kepala. Di fase prodromal dari pasien migrain
dengan aura akan timbul gejala berupa rasa lelah, kesulitan untuk konsentrasi, kaku leher,
sensitif terhadap cahaya atau suara, nausea, dan penglihatan kabur. Sedangkan fase
prodromal pada pasien migrain tanpa aura berupa perubahan mood dan rasa lelah. Pada
pasien migrain dengan aura, fase prodromal akan diikuti dengan fase aura. Dimana pada
fase aura ini akan terjadi gangguan penglihatan. Gangguan penglihatannya sendiri dapat
berupa yang positif yaitu, teichopsia, melihat bintang terang dan bisa juga gangguan
penglihatan yang negatif yaitu, hemianopsia, quadrantopsia, hilangnya penglihatan
secara total, hemiparesis, vertigo, hilangnya kesadaran. Setelah terjadinya aura, nantinya
dapat diikuti maupun tidak kejadian sakit kepala. Pada migrain tanpa aura, setelah fase
prodromal akan diikuti serangan migrain yang bisa disertai adanya rasa tidak sakit
diantara interval waktu serangan migrain. Hal ini dapat berlangsung beberapa hari sampai

10
beberapa minggu. Diantara serangan yang satu dengan serangan yang selanjutnya, pasien
akan menjadi hipersensitivitas sensorik.(12, 13, 14,15 )

2.7 Kriteria Diagnosis


Berdasarkan klasifikasi, kriteria diagnosis migrain dibagi menjadi kriteria
diagnosis migrain tanpa aura dan kriteria diagnosis migrain dengan aura.
Berikut adalah kriteria diagnosis migrain tanpa aura (11)
A. Sekurang-kurangnya 5 kali serangan yang termasuk B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau
pengobatan tidak cukup) dan di antara serangan tidak ada nyeri kepala.
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik sebagai
berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya mendenyut
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Diperberat oleh kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah
ini:
1. Mual atau dengan muntah
2. Fotofobia atau dengan fonofobia
E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang tidak menunjukkan adanya
kelainan organic
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang diduga ada kelainan organik,
tetapi pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya
tidak menunjukkan kelainan.

Berikut adalah kriteria diagnosis migrain dengan aura(11)


A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B
B. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karakteristik tersebut di bawah ini:

11
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan disfungsi
hemisfer dan/atau batang otak
2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau
2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih dari
satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama.
4. Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang
dari 60 menit, tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura.
C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut di bawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang tidak menunjukkan kelainan
organik.
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan penunjang diduga menunjukkan kelainan
organic, tetapi dengan pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan
tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

Berikut adalah kriteria diagnosis migraine retinal (11)


A. Serangan memenuhi kriteria migraine dengan aura
B. Aura ditandai dengan dua hal berikut:
1. Scotoma monocular, kebutaan atau scintillation yang bersifat reversible
atau buta tidak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan
selama serangan atau penderita menggambarkan gangguan lapangan
penglihatan monocular selama serangan tersebut.

2.8 Pemeriksaan Penunjang


Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus untuk menegakkan diagnosis migraine. Gejala
migraine yang timbul perlu diiuji dengan melakukan pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan
kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan
tersebut adalah: (16)
1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor dan perdarahan
otak.
2. Lumbal Pungsi, dillakukan jika diperkirakan ada meningitis atau perdarahan otak.

12
3. Laboratorium seperti darah rutin, elektrolit, kadar gula darah, dll.

2.9 Tatalaksana
Penatalaksaan dapat dibagi menjadi tatalaksana pada serangan akut serta pencegahan
yang terdiri atas terapi farmakologis dan modifikasi lifestyle. Jika serangan bersifat ringan, obat-
obatan seperti aspirin, acetaminophen, serta NSAID dapat digunakan. Untuk serangan berat,
sumatriptan, alkaloid ergot, ergotamine tartrate, dan dihydroergotamine, merupakan pilihan yang
paling efektif. (1)
Sumatriptan yang diberikan sebesar 6 mg secara subkutan merupakan pengobatan yang
efektif untuk menangani serangan migraine. Jika berhasil, sumatriptan juga akan ikut
mengurangi gejala penyerta lain disamping nyeri kepala, seperti mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. Sumatriptan juga dapat diberikan secara per oral sebesar 25-50 mg dan dalam bentuk
nasal spray sebesar 20mg per semprotan. (1)
Ergotamine juga merupakan pilihan lain yang memiliki efektifitas sama dengan
sumatriptan. Namun, efek samping dari ergotamine yaitu, vasokonstriksi arteri perifer dan
coroner menyebabkan penggunaan ergotamine dikurangi. Ergotamine dapat digunakan dalam
sediaan ergotamine tartrate 1-2mg secara sublingual. Obat-obatan ergotamine dan triptan
dikontraindikasikan pada pasien yang mengalami gangguan pada arteri koronaria serta memiliki
hipertensi tak terkontrol. (1)
Obat-obat lainnya termasuk NSAID merupakan obat pilihan lain yang dapat digunakan
sebagai terapi ajuvan. NSAID yang disarankan untuk digunakan berupa prochlorperazine,
chlorpromazine, dan ketorolac. (1)
Pencegahan terhadap terjadinya serangan berulang dapat dilakukan secara
medikamentosa maupun modifikasi lifestyle. Secara medikamentosa, agen-agen yang diketahui
paling efektif berupa beta blocker, obat antiepilepsi, serta trisiklik antidepresan. Beberapa ahli
mengatakan bahwa amitriptilin memiliki efektifitas yang lebih dibandingkan obat lain jika
frekuensi serangan lebih banyak, sedangkan propranolol memiliki efektifitas yang lebih jika
serangan semakin parah. (17)
Konsumsi propranolol dapat dimulai dengan dosis 10-20 mg sebanyak dua sampai tiga
kali sehari dan dosis dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal sebesar 240mg per hari. Pada
pasien yang tidak merespon terhadap pengobatan ini dalam 4-6 minggu, dapat diberikan asam

13
valproate 250mg sebanyak tiga sampai empat kali sehari, atau dengan pemberian amitriptilin 25-
125mg per hari. Indometasin 150-200mg/hari dan Periactin 4-16mg/hari juga memiliki
efektifitas yang baik pada beberapa pasien dalam mencegah terjadinya migraine perimenstrual.
(1)

Modifikasi lifestyle dapat dilakukan dengan mencegah pencetus dari migraine itu sendiri.
Seperti memodifikasi diet dengan menghindari makanan yang dapat mencetuskan migraine.
Mengurangi konsumsi kafein diketahui juga dapat membantu mengurangi serangan migraine. (1)

2.10 Komplikasi
Migrain dapat menimbulkan berbagai komplikasi seperti status migrainosus, aura
persisten tanpa adanya infark, migrainous infarction, serta kejang yang dicetuskan oleh aura pada
migraine. Status migrainosus merupakan suaru kondisi dimana serangan migraine terjadi lebih
dari 72 jam. (15)

2.11 Diagnosis Banding


Migrain dapat di diagnosis banding dengan penyakit cephalgia, baik nyeri kepala primer
ataupun nyeri kepala sekunder: (6, 7)
14
1. Tension type headache
2. Cluster headache
3. Tumor Intracranial
4. Infeksi intracranial

15
BAB III
KESIMPULAN

Migrain adalah gangguan yang bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri
kepala yang berulang-ulang, yang intensitas, frekuensi dan lamanya sangat bervariasi. Nyeri
kepala biasanya bersifat unilateral, umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah. Dalam
beberapa kasus, migrain ini didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan
gangguan perasaan hati. (4)
Penyebab terjadinya migraine masih belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa
faktor atau pemicu yang dapat menyebabkan terjadinya migraine. Faktor-faktor yang diketahui
dapat mempengaruhi terjadinya migraine adalah genetic, hormonal, makanan, stress, faktor fisik,
rangsangan sensorik, serta alcohol dan rokok. (6)
Patofisiologi terjadinya migraine belum dapat diketahui secara pasti sampai saat ini.
Namun, ada tiga teori yang dapat menjelaskan mekanisme terjadinya migrain. Teori tersebut
berupa teori vascular, teori trigeminovaskular, dan teori cortical spreading depression. (7, 8)
Klasifikasi migrain dibagi menjadi migrain dengan aura/classic migraine, migrain tanpa
aura/common migraine, migraine kronis, migraine dengan komplikasi, dan probable migrain.
Secara manifestasi klinis, pasien migrain dengan aura akan lebih mengeluhkan auranya
dibanding sakit kepala yang dia rasakan. Sedangkan, pada pasien migrain tanpa aura, mereka
akan lebih mengeluhkan sakit kepalanya. Durasi terjadinya serangan migrain pada pasien
migrain dengan aura pun lebih singkat dibandingkan pada pasien migrain tanpa aura. Manifestasi
klinis migrain sendiri dibagi menjadi fase prodormal, aura (jika berupa migrain dengan aura),
dan sakit kepala. (10)
Penatalaksaan dapat dibagi menjadi tatalaksana pada serangan akut serta pencegahan
yang terdiri atas terapi farmakologis dan modifikasi lifestyle. Jika serangan bersifat ringan, obat-
obatan seperti aspirin, acetaminophen, serta NSAID dapat digunakan. Untuk serangan berat,
sumatriptan, alkaloid ergot, ergotamine tartrate, dan dihydroergotamine, merupakan pilihan yang
paling efektif. Pencegahan terhadap terjadinya serangan berulang dapat dilakukan secara
medikamentosa maupun modifikasi lifestyle. Secara medikamentosa, agen-agen yang diketahui
paling efektif berupa beta blocker, obat antiepilepsi, serta trisiklik antidepresan. Modifikasi
lifestyle dapat dilakukan dengan mencegah pencetus dari migraine itu sendiri. Seperti

16
memodifikasi diet dengan menghindari makanan yang dapat mencetuskan migraine. Mengurangi
konsumsi kafein diketahui juga dapat membantu mengurangi serangan migraine. (1)

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor’s Principles of Neurology. USA:
McGraw-Hill. 2014.
2. World Health Organization. Headache disorders. Available at:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/en/. Acessed on May, 9 2018.
3. World Health Organization. Neurological disorders: Public health challenges. Geneva:
World Health Organization. 2006.
4. Harsono, editors. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi 4. Yogyakarta: Gadjah mada
university press, 2008.
5. American Headache Society. Epidemiology and impact of headache and migraine.
Available at: http://www.americanheadachesociety.org/assets/1/7/NAP_for_Web_-
_Epidemiology___Impact_of_Headache___Migraine.pdf. Accessed on May, 9 2018.
6. Price S, Wilson LM. Patofisiologi edisi 6. Jakarta: EGC. 2003.
7. Sjahrir H. Nyeri Kepala. Kelompok Studi Nyeri Kepala. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia. 2004.
8. Reuter U. Delayed Inflammation in rat meninges: implication for migraine
pathophysiology. Oxfor university press 2001; 124:2490-2502.
9. Riyadina W, Turana Y. Faktor risiko dan komorbiditas migraine.
10. Moskowitz MA. Genes, proteases, crotical spreading depression and migraine: Impact on
pathophysiology and treatment. Funct Neurol 2007; 22:133-6.
11. International headache society. HIS Classification ICHD-3. Available at: http://ihs-
classification.org/en/02_klassifikation/02_teil1/01.00.00_migraine.html. Accessed on May
5, 2018.
12. Manzoni CG, Torelli P. Migraine with and without aura: a single entity? Neurological
sciences 2008; 29:40-3.
13. International Headache Society. Migraine with aura. Avalaible at: http://ihs-
classification.org/en/02_klassifikation/02_teil1/01.02.00_migraine.html. Acessed on May
5, 2018.
14. Aurora SK, Wilkinson F. The brain is hyperexcitable in migraine. Cephalalgia 2007; 27:
1442-1453.

18
15. Hauge AW, Kirchmann M, Olesen J. Characterization of consistent triggers of migraine
with aura. Cephalalgia 2011; 31: 416-438.
16. Liporace J. Neurology. United Kingdom: Elsevier Mosby. 2006.

19