Anda di halaman 1dari 12

Ada tiga penyebab anemia defisiensi zat besi, yaitu : (Arisman, 2008)

a. Kehilangan darah secara kronis


Pada pria dewasa, sebagian besar kehilangan darah disebabkan oleh proses perdarahan akibat penyakit atau
akibat pengobatan suatu penyakit. Sementara pada wanita, terjadi kehilangan darah secara alamiah setiap
bulan. Jika darah yang keluar selama haid sangat banyak akan terjadi anemia defisiensi zat besi. Selain itu,
kehilangan zat besi dapat pula diakibatkan oleh infestasi parasit, seperti cacing tambang, schistosoma dan
trichuris trichiura. Hal ini sering terjadi di negara tropis, lembab dan keadaan sanitasi yang buruk. Darah yang
hilang akibat infestasi cacing tambang bervariasi antara 2-100 cc/hari, tergantung pada beratnya infestasi. Jika
jumlah zat besi dihitung berdasarkan banyaknya telur cacing yang terdapat dalam tinja, jumlah zat besi yang
hilang per seribu adalah sekitar 0,8 mg untuk necator americanus sampai 1,2 mg untuk
ancylostoma duodenale.

b. Asupan dan serapan tidak kuat


Makanan yang banyak mengandung zat besi adalah bahan makanan yang berasal dari daging hewan. Selain
banyak mengandung zat besi, serapan zat besi dari sumber makanan tersebut mempunyai angka keterserapan
sebesar 20-30%. Sebagian besar penduduk di negara yang sedang berkembang tidak mampu menghadirkan
bahan makanan tersebut. Kebiasaan konsumsi makanan yang dapat mengganggu penyerapan zat besi seperti
kopi dan teh secara bersamaan pada waktu makan menyebabkan serapan zat besi semakin rendah.

c. Peningkatan kebutuhan
Asupan zat besi harian diperlukan untuk mengganti zat besi yang hilang melalui tinja, air seni dan kulit.
Berdasarkan jenis kelamin, kehilangan zat besi untuk pria dewasa mendekati 0,9 mg dan 0,8 untuk wanita.
Sebagian peningkatan ini dapat terpenuhi dari cadangan zat besi, serta peningkatan adaptif jumlah persentase
zat besi yang terserap melalui saluran cerna. Namun, jika cadangan zat besi sangat sedikit sedangkan
kandungan dan serapan zat besi dalam dan dari makanan sedikit, pemberian suplementasi pada masa-masa ini
menjadi sangat penting.

Sumber: http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/2266755-penyebab-anemia/#ixzz2Ov3b2Gnf

Anemia adalah suatu jenis kondisi kekurangan hemoglobin ada 3 jenis nutrisi yang berkaitan dengan kondisi
anemia ini,yaitu zat besi,vit B12 & asam folat.

Anemia yang di akibatkan oleh kekurangan zat besi biasanya memperlihatkan gejala fatik,radang pada sekitar
bibir,lidah kemerahan ada gejala umum seperti lesu,letih,lemah, sakit kepla mudah mengantuk & malaz berfikir.

Ada 2 jenis sumber pangan yang dapat membantu yaitu yang berasal dari hewan & tumbuhan sumber pangan
hewani seperti hati sapi,hati ayam,daging,telur & ikan sedangkan sumber zat besi dari tumbuhan adalah sayuran
hijau seperti bayam,brokoli untuk mempermudah penyerapan zat besi di perlukan bahan lain yang mengandung
Vitamin C.
Buah & sayur yang mengandung vitamin C yakni pepaya,stroberi,jeruk,mangga,kubis,brokoli,bayam dsb.

Jika kita sedang mengonsumsi makanan sumber zat besi sebaiknya tidak mengonsumsi teh,kopi & minuman
ringan agar penyerapan zat besi dapat optimal.
Adapun sumber asam folat antara lain adalah kubis,brokoli,bayam,asaparagus & buah beri.
Untuk memenuhi kebutuhan vitamin B12 kita harus mengonsumsi telur,ikan,daging,tahu & tempe.

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1949721-anemia/#ixzz2Ov3imhwj
ANEMIA

A. Pengertian Anemia

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100
ml darah. (Ngastiyah, 1997).

Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin


untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia
bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu
penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan
fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

B. Etiologi Anemia

Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut
secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan.
Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain
:

a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan.

b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang
berlebihan.

c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.

d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit
kronis dan kekurangan zat besi.

C. Tanda dan Gejala Anemia


1. Pusing

2. Mudah berkunang-kunang

3. Lesu

4. Aktivitas kurang

5. Rasa mengantuk

6. Susah konsentrasi
7. Cepat lelah

8. prestasi kerja fisik/pikiran menurun

9. Konjungtiva pucat

10. Telapak tangan pucat

11. Iritabilitas dan Anoreksia

12. Takikardia , murmur sistolik

13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat

14. Purpura

15. Perdarahan

Gejala khas masing-masing anemia:

1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi

2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia
hemolitik

3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

D. PATOFISIOLOGI
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel
darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat
kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang
tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi),
hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah
merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam
system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah
bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah
(hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤
1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan
hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila
konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk
hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus
ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh


penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi
biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat
proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti
yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung

A. Klasifikasi Anemia
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:

1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan
oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:

a. Anemia aplastik

Penyebab:

 agen neoplastik/sitoplastik

 terapi radiasi, antibiotic tertentu

 obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason

 benzene
 infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)

Hambatan humoral/seluler

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai

Pansitopenia

Anemia aplastik

Gejala-gejala:

 Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)

 Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna,


perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik

b. Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala:

 Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl

 Hematokrit turun 20-30%

 Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun


defisiensi eritopoitin

c. Anemia pada penyakit kronis


Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan

d. Anemia defisiensi besi

Penyebab:

 Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasi

 Gangguan absorbsi (post gastrektomi)

 Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises


oesophagus, hemoroid, dll.)

gangguan eritropoesis

Absorbsi besi dari usus kurang

sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin

Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:

 Atropi papilla lidah

 Lidah pucat, merah, meradang

 Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik

e. Anemia megaloblastik

Penyebab:

 Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

 Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi)


infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi
cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol.

Sintesis DNA terganggu

Gangguan maturasi inti sel darah merah

Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh
destruksi sel darah merah:

 Pengaruh obat-obatan tertentu

 Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik

 Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase

 Proses autoimun

 Reaksi transfusi

 Malaria

Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit

Antigesn pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing oleh tubuh

sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis
1. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

a. Kadar porfirin eritrosit bebas ---- meningkat

b. Konsentrasi besi serum ------- menurun

c. Saturasi transferin ------ menurun

d. Konsentrasi feritin serum ---- menurun

e. Hemoglobin menurun

f. Rasio hemoglobin porfirin eritrosit ---- lebih dari 2,8 ug/g adalah diagnostic untuk
defisiensi besi

g. Mean cospuscle volume ( MCV) dan mean cospuscle hemoglobin concentration ( MCHC )
---- menurun menyebabkan anemia hipokrom mikrositik atau sel-sel darah merah yang
kecil-kecil dan pucat.

h. Selama pengobatan jumlah retikulosit ---- meningkat dalam 3 sampai 5 hari sesuadh
dimulainya terapi besi mengindikasikan respons terapeutik yang positif.

i. Dengan pengobatan, hemoglobin------- kembali normal dalam 4 sampai 8 minggu


mengindikasikan tambahan besi dan nutrisi yang adekuat.

C. Penatalaksanaan Anemia

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah


yang hilang. Penatalaksanaan anemia berdasarkan penyebabnya, yaitu :

1. Anemia aplastik:

Dengan transplantasi sumsum tulang dan


terapi immunosupresif dengan antithimocyte globulin ( ATG )yang diperlukan melalui
jalur sentral selama 7-10 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak
berhasil. Bila diperlukan dapat diberikan transfusi RBC rendah leukosit dan platelet (
Phipps, Cassmeyer, Sanas & Lehman, 1995 ).

2. Anemia pada penyakit ginjal

o Pada paien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat

o Ketersediaan eritropoetin rekombinan

3. Anemia pada penyakit kronis

o Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan


untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya,
besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.
4. Anemia pada defisiensi besi

Dengan pemberian makanan yang adekuat. Pada defisiensi besi diberikan sulfas
ferosus 3 x 10 mg/hari. Transfusi darah diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 gr %.
Pada defisiensi asam folat diberikan asam folat 3 x 5 mg/hari.

5. Anemia megaloblastik

o Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi
disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat
diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

o Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama
hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat
dikoreksi.

o Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam
folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

6. Anemia pasca perdarahan ;

Dengan memberikan transfusi darah dan plasma. Dalam keadaan darurat diberikan
cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia.

7. Anemia hemolitik ;

Dengan penberian transfusi darah menggantikan darah yang hemolisis.

D. MASALAH KEPERAWATAN
a. Inefektif perfusi jaringan

b. Intoleransi Aktifitas

c. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

d. Kelelahan/ fatigue

e. Risiko infeksi

1. MASALAH KOLABORASI

a. PK Anemi

b. PK : Trombositopenia

F. KOMPLIKASI ANEMIA

1. Gagal jantung
2. Kejang dan parestesia (perasaan yang menyimpang seperti rasa terbakar , Kesemutan )

1. Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat
menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai.
Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.
Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah
atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering”
dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah
pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa
keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa
keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan
dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.

Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:


1) ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
2) epistaksis (perdarahan hidung)
3) perdarahan saluran cerna
4) perdarahan saluran kemih
5) perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi. Aplasia berat disertai
pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah
trombosit yang kurang dari 20.000 dapat mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan
dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup
bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi
penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel
lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara
yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi
perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan
trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga
menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik
dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk
memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara
kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap
terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk
melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk
penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.

2. Anemia defisiensi besi


Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai
penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia
di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu
menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
Penyebab lain defisiensi besi adalah:
a. Asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia
antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
b. Gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
c. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip,
neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi, bergantung
pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang
dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum
tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan
dalam enzim-enzim hem, sepertiga sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang
sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang
sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap
lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum;
penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh
transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di
jaringan.
Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5
sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28
mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi
harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat,
pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu
melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi
plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7g/100ml) mempunyai rambut yang rapuh dan
halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia).
Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan
meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan
rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar
hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain
poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi
berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.
Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia.
Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip,
tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi
makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis
besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih
dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi.
Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik
terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat
selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.