LAPORAN PENDAHULUAN BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI (BPH)

A. Konsep Dasar Medis

I. Pengertian

a. Hipertropi prostat merupakan suatu penyakit yang sering ditemukan pada pria yang

berusia lebih tua dari 50 tahun. Dimana istilah hipertropi prostat kurang tepat karena

yang terjadi sebenarnya hyperplasia kelenjar periuretral. (Mansjoer A, Suprohaita,ikaw,

setia wulan w, Kapita selekta Kedokteran, edisi 3 jilid 2, 2007)

b. Hypertropi prostat merupakan suatu kelainan yang sering terdapat pada kelenjar

prostate, lebih sering terjadi setelah berusia lebih dari 50 tahun dan berhubugan

dengan pembesaran prostat yang jinak (Schwartz, Intisari Prinsip Ilmu bedah edisi 6,

2006)

II. Etiologi

Benign prostat hyprplasia adalah pembesaran jaringan kelenjar prostat yang bersifat

jinak, walaupun tidak diketahui secara pasti penyebabnya sebab tidak bersifat universal

terjadi pada usi alanjut. Namun demikian diperkirakan bahwa peningkatan jumlah sel

prostat sebgai hasil dari adanya perubahan endokrin yang berhubungan dengan proses

penuaan, terjadi akumulasi dihydroxytestosteron (hormon endrogen utama dalam

kelenjar prostat),stimulasi estrogen,dan aktivitas hormon pertumbuhan lokal lainnya

dianggap berperan dalam terjadinya benign prostatik hyperplasia (Parakrama

chandrasanom. Ringkasan Patologi Anatomi, Edisi 2.2006)

III. Patofisiologi
 Kandung kemih yang berfungsi sebagai waduk air seni dan juga sebagai pompa

alam untuk memompakan air senikeluar tubuh harus berkontraksi lebih kuat untuk

mengimbangi sesuatu tahanan outflow pada leher kandung kemih.Seiring dengan ini

maka otot detrusor kandung kemih menga-lami hipertrofi, akibatnya terbentuk

trabekula, cellula dan divertikula. Sedangkan tekanan didalam kandung kemih me-

ninggi, bisa dari 20 - 40 cm air menjadi 50 - 100 cm air atau lebih sampai melampaui

tahanan outflow. Keadaan ini kita sebut masa kompensasi.Pada masa ini otot detrusor

lebih sensitif sehingga dengan penambahan sejumlah kecil saja dari air seni penderita

lang-sung berhajat untuk membuang air kecil yang mendesak,tanpa bisa ditunda

seketika pun. Walaupun pancaran dan aliran air seni masih biasa. Hal ini terjadi

berulang-ulang,siang dan malam bahkan pada malam hari lebih sering. Bila proses

berlangsung terus dan tahanan outflow lebih meningkat,maka daya kontraksi dan

tekanan didalam kandung kemihharus lebih tinggi lagi untuk mengimbangi daya

tahanan dengan demikian gangguan buang air kecilpun bertambah

Pancaran air seni lemah , aliran air seni kecil dan penderita harus menunggu

sebentar untuk memulai buang air kecil.Pada suatu saat daya kontraksi otot detrusor

melemah, masakontraksi jadi lebih pendek, otot-otot jadi menipis, masadekompensasi

telah terjadi. Saat ini daya pompa kandung kemih untuk mengalirkan air seni keluar

tubuh lebih kecil dari pada daya tahanan outflow, sehingga pengosongan kandung

kemih tidak sempurna, sisa air seni masih ada tertinggal,yang kita sebut air seni sisa

(residual urine). Adanya air seni sisa terjadi statis, dan ini mudah menghimbau

peradangan dan mengakibatkan edema submucosa kandung kemih, akibat infiltrasi dari

plasma cel, lymphocytes dan polymorpho nuclear cells. Pembentukan batu mudah
terjadi. Pada saat ini gangguan buang air kecil bisa lebih hebat lagi, rasa nyeri, pedih,

berdarah, dan panas seperti terbakar sewaktu buang air kecil. Pada masa

dekompensasi ini air seni sisa makin lama makin bertambah banyak. Dengan demikian

daya tampung dari kandung kemih jadi lebih kecil. Hajat buang air kecil jadi lebih sering,

sedang daya kontraksi otot detrusor sudah melemah. Penderita harus mengedan untuk

buang air kecil, tetapi pancaran air seni tetap lemah,aliran air seni kecil sekali, menetes

dan akhirnya bisa ter-tahan pengeluaran air seni dari subtotal menjadi total. Ada dua

macam masa dekompensasi yaitu masa dekompensasi akut dan masa dekompensasi

kronis. Pada masa dekompensasi kronis kandung kemih bisa terisi 1000 - 3000 cc air

seni,dengan demikian kandung kemih membesar dan meregang dengan hebatnya

sehingga daya kontraksi menghilang dan mengakibatkan overflow incontinence .

IV. Manifestasi klinik

1. Kesulitan dan sering berkemih

2. Retensi urin
3. Nyeri perineal
4. Nokturia
5. Hematuria
6. Sakit pinggang
7. Nyeri panggul
8. Oliguria (penurunan haluan win)
9. Kelemahan, mual

V. KOMPLIKASI

1. Pielonefritis
 2. Gangguan fungsi ginjal
3. Septikemia

VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan mikrobiologis urin untuk mendeteksi adanya berbagai infeksi

yang memerlukan pengobatan.
2. Pemeriksaan kadar urea dan kreatinin dalam darah untuk memonitor fungsi
ginjal; aktivitas serum asam fosfat tidak selalu meningkat, walaupun sedikit,
peningkatan yang sebentar dapat terjadi setelah dilakukan pemeriksaan
perrektat ataupun kateterisasi uretra.
3. Pemeriksaan ultrasonografi traktus urinarius digunakan untuk menilai traktus
urinarius bagian atas yang mengidentifikasikan beratnya obstruksi yang
terjadi.
4. Sistoskopi untuk melihat pembesaran lobus medialis yang tidak teraba pada
waktu pemeriksaan perektal.Pemeriksaan histologis sediaan hasil
prostatetomi.

VII. PENATALAKSANAAN MEDIK

1. Observasi (watchful waiting).

2. Terapi medicamentosa; penghambat adrenergik, penghambat enzim 5 alfa
reduktrasi.
3. Terapi bedah.

a) Transurethral Resection of the prostate (TURP)

b) Transurethral incision of the prostate (TUIP)
c) Prostaktetomi terbuka
d) Prostaktetomi dengan laser

.
VIII. PENYIMPANGAN KDM

Pembesaran Prostat
Kurangnya pengetahuan Tindakan pembedahan Adanya Luka
tentang penyakitnya Prostatektoni Operasi

Klien tidak mengenal Teputusnya kontuinitas Media pertumbuh

sumber Jaringan mikroorganisme
penyebab infeksi

Terjadinya perubahan Merangsang pengeluaran Terkontaminasi

status kesehatan Mediator kimia,Bradikinin
Prostaglandin histamin

Cemas Resiko Infeksi

Impus dihantarkan ke
Thalamus Cortex Cerebri

Adanya stimulus Nyeri dipersepsikan

Nyeri

Merangsang susunan
saraf otonom
Mengaktifasi norephineprin
Sehingga saraf simpatis
Terangsang untuk memicu
RAS mengaktifkan kerja organ tubuh

REM menurun