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GUÍA DE FARMACOLOGIA Q.F.

PATRICIA DELGADO CARPIO

GUIA PRÁCTICA DE PARASITOLOGIA

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA
Y
BIOQUÍMICA

MANUAL DE PRÁCTICAS DE LABORATORIO


de
PARASITOLOGÍA

Autor: Lic Q.F. Sháneri Marcilla Truyenque


Magister en Microbiología Clínica

AREQUIPA – PERÚ
2018
GUÍA DE FARMACOLOGIA Q.F. PATRICIA DELGADO CARPIO

RESUMEN
RESERPINA

MECANISMO DE ACCION:
La reserpina actúa rompiendo las vesículas de almacenamiento de noradrenalina y de
soxifenilnoradrenalina (DOPA) en las terminales nerviosas. Esto trae como
consecuencia que estas aminas neurotransmisoras se derramen en el citoplasma y
queden a merced de la monoaminoxidasa (MAO) que las inactiva e impide así que
ocurra la transmisión simpática normal en la periferia. Pero esto no sólo parece ocurrir
al nivel periférico, sino también en el sistema nervioso central donde inyectada en dosis
muy elevadas causa depleción de anminas biogénicas. La noradrenalina (NA) y la
dopamina se deraman hacia el citoplasma donde son inactivadas por la
monoaminoxidasa (MAO) de tal manera que llega menos cantidad de aquéllas a los
receptores situados en la membrana del órgano efector
EFECTO QUE PRODUCE:
La reserpina es un alcaloide que se obtiene de la raíz del arbusto Rauwolfia serpentina.
Tiene acción antihipertensiva, combinada con un diurético o con hidralacina, logró
reducir 93 % de las complicaciones en hipertensos con presión diastólica entre 115 y
129 mm Hg. La reserpina posee otros efectos adversos que se acentúan cuando se
administra en dosis elevadas. El más común es la congestión nasal que en ocasiones
es tan molesta que obliga a abandonar el tratamiento. También se ha referido que
aumenta la secreción de ácido gástrico y puede reactivar una úlcera péptica. Se ha
demostrado que este efecto es dependiente de la dosis y prácticamente no se presenta
con 0,25 mg/día o menos.

Anfetamina
MECANISMO ACCIÓN:

Involucra a varios neurotransmisores como son Dopamina, Serotonina, Adrenalina y


Noradrenalina. Su acción anorexígenas es consecuencia de dos mecanismos
diferentes:

a) Incremento de la liberación de dopamina: Esta mayor concentración se produce


tanto por bloqueo de la receptación, como por aumento de la liberación, ya que la d-
anfetamina puede penetrar en la neurona y desplazar a la Dopamina de sus depósitos
citoplasmáticos no granulares.

b) Una inhibición en la re captación de Serotonina por desplazamiento del neurotransmisor de


su transportador pre sináptico específico
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Cocaína

MECANISMO ACCIÓN:

Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína transportadora de


la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce
hiperactividad por agotamiento. Por otra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la
serotonina, disminuyendo la concentración de la misma en forma considerable. Esta sustancia
es un importante protector del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la
sobredosis de cocaína. Es común encontrar que los adictos aspiren coca e ingieran al mismo
tiempo alcohol, porque este último disminuye los efectos adversos de la primera. La mezcla de
ambas sustancias forma cocaetileno, el cual mantiene por más tiempo el efecto
simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con la serotonina incrementando
la acción negativa sobre el corazón.

EFECTO QUE PRODUCE:

Los que consumen cocaína en cantidades pequeñas generalmente se sienten eufó- rico,
energético, conversadores y mentalmente alertas, particularmente con relación a las
sensaciones visuales, auditivas y del tacto.
Los efectos fisiológicos a corto plazo que resultan del consumo de cocaína incluyen contracción
de los vasos sanguíneos, dilatación de las pupilas y aumentos en la temperatura corporal.
Si se usan cantidades mayores se puede intensificar el “high” del usuario, pero también puede
llevar a un comportamiento más extravagante, errático y violento.

Éxtasis
MECANISMO ACCIÓN:

La MDMA se absorbe muy bien desde el tracto gastrointestinal y atraviesa rápidamente la barrera

hematoencefálica. El metabolismo de la MDMA ha sido extensamente estudiado sobre todo en la


rata y se han encontrado numerosos metabolitos de la droga, algunos de ellos carecen de
actividad y otros poseen un perfil neurotóxico distinto al del compuesto original. La MDMA se

metaboliza en el hígado y presenta metabolismo de saturación

EFECTO QUE PRODUCE:


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Efectos que se observan en los individuos tras la ingestión de MDMA son: incremento de la
presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca, náuseas, escalofríos, sudoración, sequedad de
boca, hipertermia, temblor, trismo (aumento de la tensión mandibular), bruxismo (castañeteo
de dientes), hiperreflexia, aumento de la micción, tensión o dolor muscular, sofocos, nistagmo,
insomnio e incremento de las concentraciones plasmáticas de prolactina y cortisol.

EPHEDRA
MECANISMO ACCIÓN:

La efedrina no contiene una fracción de catecol y es eficaz después de la administración oral.


Estimula la frecuencia y el gasto cardiacos e incrementa en grado variable la resistencia
periférica; como consecuencia, suele aumentar la presión arterial. La estimulación de los
receptores α de células de musculo lisa de la base de la vejiga puede intensificar la resistencia a
la salida de orina. La activación de los receptores β en los pulmones estimula la bronco
dilatación. La efedrina es un estimulante potente del SNC y después de la administración oral
sus efectos pueden persistir horas. Es eliminada por la orina, en gran medida sin modificaciones,
con una semivida de 3 a 6 h.

EFECTO QUE PRODUCE:

Entre los efectos adversos de la efedrina están hipertensión, en particular después de la


administración parenteral o con dosis orales mayores de las recomendadas. Un efecto adverso
frecuente en el SNC es el insomnio. La taquiilaxia puede surgir si se repiten las dosis. Han surgido
dudas y preocupaciones en cuanto a la inocuidad de la efedrina. Las dosis habituales o mayores
de las recomendadas pueden originar efectos adversos importantes en personas susceptibles y
despiertan preocupación especial cuando hay alguna enfermedad cardiovascular oculta que
quizá no haya sido detectada.
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CUESTIONARIO DE LA PRACTICA N° 6

1.- ¿Qué características de la estimulación identifico en la rata o cobayo?

COBAYO F.C CONSUMO F.C OJO COMPORTAMIENTO BEBIDA


(ML)

Café 87 4 169 Midriasis Pasivo red Bull


Azul 92 5 140 Midriasis Hiperactivo red Bull
Verde 127 3.6 140 Midriasis Hiperactivo red Bull
Rojo 96 3 110 Midriasis Tranquilo red Bull

2.- ¿Cuáles son los efectos más conocidos y resaltantes de los estimulantes del SNC?

Todas las metilxantinas, causan estimulación cortical leve con aumento del estado de alerta y
retraso de la fatiga. La cafeína contenida en las bebidas, (p. ej., 100 mg en una taza de café) es
suficiente para causar nerviosismo e insomnio en individuos sensibles y ligera bronco dilatación
en pacientes con asma.
Las dosis mayores necesarias para una bronco -dilatación más eficaz producen nerviosismo y
temblor. Las cantidades muy altas por sobredosis accidental o suicida causan estimulación del
bulbo raquídeo y convulsiones e incluso la muerte.

3.- ¿Que medicamentos contienen metilfenidato y cuáles son sus indicaciones actuales?

Metilfenidato
El fármaco es un estimulante leve del SNC, cuyos efectos más importantes se observan en las
actividades mentales más que en las motoras. Sin embargo, dosis grandes producen signos de
estimulación generalizada del SNC que pueden culminar en convulsiones.

Dexmetilfenidato. Este fármaco es el d-treoenantiómero del metilfenidato racémico. En Estados


Unidos la FDA aprobó su empleo para tratar el trastorno del déficit de atención/hiperactividad
y se le incluye dentro del inciso II de las normas de sustancias controladas en Estados Unidos.

Pemolina: La pemolina no muestra similitud estructural con el metilfenidato, pero ocasiona


cambios similares en la función del SNC, con mínimos efectos en el aparato cardiovascular. Se le
utiliza para tratar el trastorno de déficit de atención/hiperactividad.

Se le puede administrar una vez al día porque tiene una semivida larga. La mejoría clínica obliga
a veces a proseguir el tratamiento durante tres o cuatro semanas. El empleo de la pemolina se
ha vinculado con insuficiencia hepática grave. En Estados Unidos se retiró del mercado en el año
2006.
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