PRESENTASI KASUS

ABSES HEPAR
Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu
Telinga Hidung Tenggorokan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :
Fitri Wirastami
20184010045

Diajukan Kepada :
dr. Kus Budayantiningrum, Sp. Rad

BAGIAN ILMU TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

1
 HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
ABSES HEPAR

Telah dipresentasikan pada tanggal :

AGUSTUS 2018

Oleh :

FITRI WIRASTAMI

2018011045

Disetujui oleh :

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorokan

RSUD KRT. Setjonegoro, Wonosobo

dr. Kus Budayantiningrum, Sp. Rad

ii
 KATA PENGANTAR
Assalamualaikum, Wr.Wb

Alhamdulillah segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat

Allah SWT. Karena atas karunia dan rahmat-Nya penulis dapat

menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul :

Abses Hepar
Penulis menyadari sepenuhnya keterbatasan yang dimiliki, tanpa kerja
keras, dan bantuan dari semua pihak serta pertolongan Allah SWT, maka
presentasi ini tidak dapat terselesai dengan baik. Pada kesempatan ini
izinkanlah penulis menyampaikan terimakasih:
1. dr. Kus Budayantingrum, Sp.Rad selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik
bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorokan di RSUD KRT Setjonegoro,
Wonosobo yang telah berkenan memberikan bantuan, pengarahan, dan
bimbingan dari awal sampai selesainyapresentasi kasus ini.

2. Seluruh tenaga medis dan karyawan di instalasi radiologi RSUD KRT

Setjonegoro, Wonosobo yang telah berkenan membantu dalam proses
berjalannya Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Telinga Hidung
Tenggorokan.

3. Keluarga dan teman-teman yang selalu memberikan dukungan.

Mengingat penyusunan presentasi kasus ini masih jauh dari kata

sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat menjadi
masukan berharga . Wassalamualaikum, Wr.Wb
Wonosobo, Agustus 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN................................................................................................... ii

KATA PENGANTAR ..............................................................................................................iii

DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv

BAB I ........................................................................................................................................ 6

STATUS PASIEN .................................................................................................................... 6

A. IDENTITAS PASIEN ............................................................................................... 6

B. ANAMNESIS ........................................................................................................... 6

C. PEMERIKSAAN FISIK ........................................................................................... 8

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG ............................................................................ 10

E. PEMERIKSAAN RADIOLOGI ............................................................................. 11

F. DIAGNOSIS ........................................................................................................... 15

G. TERAPI................................................................................................................... 15

BAB II..................................................................................................................................... 16

TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................................... 16

A. DEFINISI ................................................................................................................ 16

B. ETIOLOGI .............................................................................................................. 17

C. EPIDEMIOLOGI .................................................................................................... 18

D. PATOFISIOLOGI................................................................................................... 19

E. MANIFESTASI KLINIS ........................................................................................ 21

F. PENEGAKAN DIAGNOSIS .................................................................................. 22

iv
 G. PENATALAKSANAAN ........................................................................................ 28

H. PROGNOSIS .......................................................................................................... 29

BAB III ................................................................................................................................... 31

PEMBAHASAN ..................................................................................................................... 31

BAB IV ................................................................................................................................... 35

KESIMPULAN ....................................................................................................................... 35

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 36

v
 BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.P

Umur : 58 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Mlipak Wonosobo

Tanggal masuk RS : 25 Juli 2018

NO RM : 730340

B. ANAMNESIS

1. Keluhan utama :

Pasien dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD KRT Setjonegoro dengan

keluhan nyeri perut.

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 10 hari SMSR. Nyeri

perut menjalar ke pinggang kanan. Pasien mengeluh mual, nyeri ulu hati

dan terasa panas. Pasien tidak mengeluh adanya muntah dan demam.

Terjadi penurunan nafsu makan dan minum pada pasien.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengaku tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumya.

Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan alergi disangkal.

6
4. Riwayat penyakit keluarga :

Dikeluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama.

5. Riwayat Personal Sosial

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Riwayat merokok (-)

6. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal: sadar,compos mentis,demam(-),nyeri kepala(-)

Sistem Indra:

a. Mata : penglihatan kabur (-), berkunang-kunang (-), nyeri pada bola

mata (-), mata kuning (-/-)

b. Telinga : pendengaran berkurang (-), berdengung (-),

mengeluarkan cairan (-), secret (-), darah (-)

c. Hidung : mimisan (-), pilek (-), mengeluarkan secret (-)

d. Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), nyeri

tenggorokan (-)

Sistem Kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)

Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-)

Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (+), kembung (-) BAB cair (-),

BAB Hitam (-) mual (+), muntah (-),.

Sistem Urogenital : BAK (+) normal, BAK warna merah (-), BAK

mengeluarkan batu (-), nyeri saat BAK (-).

Sistem Integumentum : gatal (-)

7
 Sistem Muskuloskeletal : gerak bebas (+), kelemahan anggota gerak(-),

nyeri sendi (-), nyeri otot (-), edema (-) pada

kedua kaki, kesemutan (-).

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Tanda Vital

a. GCS : E4M6V5

b. Tekanan Darah : 135 / 80 mmHg

c. Nadi : 121 x/menit

d. Pernapasan : 20 x/menit

e. Suhu : 37,2oC

2. Kepala : Mesosefal

3. Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

4. Hidung : Nafas cuping (-), sekret (-), SD (-)

5. Telinga : Discharge (-/-), hematom aurikula (-)

6. Mulut : Bibir sianosis (-)

7. Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-).

8. Leher : Simetris, pembesaran limfonodi(-).

9. Thorax : Dinding dada simetris kanan-kiri, tidak ada retraksi dinding

dada.

10. Cor

a. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak,

8
 b. Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke medial linea

midclavicularis sinistra.

c. Perkusi : Konfigurasi jantung sulit dinilai

d. Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop (-)

11. Pulmo

a. Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, tampak jejas,

retraksi ICS (-)

b. Palpasi : Vocal fremitus sulit dinilai

c. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan

d. Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan.

Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

12. Abdomen

a. Inspeksi : Datar

b. Auskultasi : Peristaltik (+) normal, Bising usus (+)

c. Perkusi : Terdapat pekak pada region abdomen sebelah kanan bawah

d. Palpasi : Supel +, nyeri tekan dibagian ulu hati dan perut kanan atas

13. Ekstermitas : Akral hangat (-/-), edema (-/-).

9
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Paket darah otomatis

Jenis Hasil Nilai Rujukan Interpretasi

Pemeriksaan

Hemoglobin 10,2g/dL 11,7-15,5 g/dL Low

Leukosit 11,2 x 103/Ul 3,6-11 103/ul High

Eosinofil 0.20 % 2-4 % Low

Basofil 0.20 % 0-1 % Normal

Netrofil 71,90% 50-70% High

Limfosit 20,60 % 25-40% Low

Monosit 6,30% 2-8% Normal

IG 0,8% 0-10% Normal

Hematokrit 32% 35-47% Low

Eritrosit 3.9 x 106 /Ul 3,8-5,20106/ul Normal

Trombosit 751x 103/Ul 150-400 103/ul High

MCV 81 fl 80-100 fL Normal

MCH 26 pg 26-34 Pg Normal

MCHC 32 g/Dl 32-36 q/dL Normal

10
 Kimia klinik

GDS 246 mg/dl 70-150 mg/dl High

Ureum 12 mg/dl <50mg/dL Normal

Kreatinin 0.46 mg/dl 0,40-0,90 mg/dL Normal

SGOT 21,6 U/L 0-35 U/L Normal

SGPT 19,1U/L 0-35 U/L Normal

E. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Thorak

11
Intrepretasi:

- Foto thorax AP view, inspirasi kurang, hasil:

- Corakan bronchovascular normal

- Tampak penebalan pleural space dextra, fissura minor prominent

- Kedua diafragma licin

- Cor, CTR = 0,60 (inspirasi kurang)

Kesan :

- Efusi pleura dextra

- Cardiomegali ringan

USG Abdomen

12
13
Intrepretasi :

Pemeriksaan USG upper dan lower abdomen pada pasien klinis dyspepsia

- Hepar : ukuran normal. Tampak lesi hypoecoic di lobus kanan hepar,

bentuk relatif membulat, batas tegas, ukuran l.k. 5,95x6,52x7,16cm.

Pada CFM, tak tampak vaskularisasi intralesi.

- VF : ukuran normal, dinding tak tampak menebal, tak tampak

masa/nodul, hilus lienalis tak prominent.

- Pankreas : ukuran dan echostructure normal. Tak tampa massa

maupun kalsifikasi. Ductus pancreaticus tak prominent.

- Ren dextra : ukuran dan echostructure normal, batas cortex dan

medulla tegas, SPC tak melebar. Tak tampak massa/batu.

- Ren sinistra : ukuran dan echostructure normal, batas cortex dan

medulla tegas, SPC tak melebar. Tak tampak massa/batu.

- Vesica Urinaria : terisi cairan, dinding tampak reguler tak tebal, tak

tampak massa/batu.

- Uterus : ukuran dan echostructure normal, tak tampak massa.

- Limfonodi paraaorta tak tampak prominent.

Kesan :

- Abses di lobus kanan hepar.

- Tak tampak kelainan sonografis pada organ lain tersebut diatas.

14
F. DIAGNOSIS

- Abses hepar

- Diabetes melitus

G. TERAPI

- Braxidin tab

- Domperidon 10 mg

- Gliquidon tab

- Metronidazole 500mg tab

- Pyrantel 125mg tab

- Scobutrin tab

- Spironolacton 25mg tab

- Ulsicral syrp

15
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Abses hati adalah rongga patologis yang timbul dalam jaringan hati

akibat infeksi bakteri, parasit, jamur, yang bersumber dari saluran cerna, yang

ditandai adanya proses supurasi dengann pembentukan pus yang terdiri dari

jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati

Abses hati umumnya dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses hati

piogenik dan abses hati amebik (Alwi, et al., 2015). Abses hati amebik (AHA)

merupakan jenis abses hati yang terbanyak dijumpai dan sering terjadi di

negara berkembang sedangkan abses hati piogenik (AHP) sering dijumpai di

negara maju. Abses hati karena jamur atau mycobacterium sering diakibatkan

sindroma acquired immunodeficiency atau dapat disebabkan pemakaian

immunosupresi (Setiati, et al., 2014).

Abses hati amuba adalah penimbunan atau akumulasi debris nekro-

inflamatori purulen didalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba,

terutama entamoeba hystolitica. Abses piogenik adalah proses supuratif yang

terjadi pada jaringan hati yang disebabkan oleh invasi bakteri melalui aliran

darah, sistem bilier, maupun penetrasi langsung (Adha, 2013.

16
 Abes hati sudah dikenal sejak zaman hippocrates. Namun hingga saat

ini AHP masih merupakan permasalahan kesehatan sehubungan dengan angka

kesakitan dan kematian yang masih cukup tinggi bila terlambat didiagnosis

(Setiati, et al., 2014)..

B. ETIOLOGI

Penyakit AHA ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di

daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica (E. Histolytica) yang

tinggi. Abses hati amebik merupakan komplikasi ekstra intestinal yang paling

sering terjadi akibat infeksi E. histolytica yaitu pada 1-25 % (rata-rata 8,1 %)

penderita dengan amebiasis intestinalis klinis (Setiati, et al., 2014). .

Penyakit AHP merupakan akibat dari infeksi dari tempat lain, dimana

infeksi umunya berasal dari infeksi organ intrabdomen lain. Kolangitis yang

disebabkan oleh batu maupun striktur merupakan penyebab tersering.

Terdapat 15% kasus AHP yang sumber infeksinya tidak diketahui.

Escherechia coli dan Klebsiella pneumonia merupakan kuman yang paling

banyak ditemukan pada kelompok bakteri aerobik negatif. Pada kelompok

bakteri gram positif, staphylococcus merupakan bakteri yang paling sering

ditemukan. Pada studi besar, ditemukan S.aureus dan streptocoocus β-

hemolyticus merupakan bakteri penyebab AHP pada trauma, streptococcus

grup D, K.pneumonia, dan Clostridium sp.berhubungan dengn infeksi sistem

17
 bilier, serta Bacteroides dan Clostridium sp.berhubungan dengan penyakit

kolon (Setiati, et al., 2014).

C. EPIDEMIOLOGI

Di negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik

jauh lebih sering terjadi dibandingkan AHP. Penyakit AHA ini masih menjadi

masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba

histolytica (E. Histolytica) yang tinggi. Abses hati amebik merupakan

komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi sesudah infeksi E.

histolytica yaitu pada 1-25 % (rata-rata 8,1 %) penderita dengan amebiasis

intestinalis klinis. Pria lebih sering menderita AHA dibanding wanita.

Pravelensi terbanyak ditemukan pada umur antara 30 – 50 tahun dengan

perbandingan 4 : 1 lebih sering pada orang – orang dewasa (Adha, 2013).

Sekitar 48% kasus abses viseral adalah AHP dan merupakan 13% dari

keseluruhan kasus abses intra-abdominal. Median umur terjadinya AHP

adalah 44 tahun, tidak terdapat perbedaan antara laki-laki dan perempuan.

Data insidensi tertinggi yaitu 13,6 kasus per 100.000 penduduk. Setiap tahun,

7-20 per 100.000 ribu kasus AHP dirawat dirumah sakit. Pada abses tunggal,

75% terletak dilobus kanan, 20% di lobus kiri, dan 5% pada kauda. Faktor

resiko terjadinya AHP adalah diabetes melitus (DM), adanya penyakit dasar

pada organ hepatobilier dan pankreas, serta transplantasi hati (Adha, 2013).

18
D. PATOFISIOLOGI

1. Abses Hati Amoboid (AHM)

Selama siklus hidupnya, Entamoeba Hystolytica dapat berbentuk

sebagai tropozoit atau kista. Setelah menginfeksi, kista amuba melewati

saluran pencernaan dan menjadi tropozoit di usus besar, tropozoit

kemudian melekat ke sel epitel dan mukosa kolon dengan Gal/GaINAc

dimana mtopozoit akan menginvasi mukosa. Lesi awalnya berupa

mikrosirkulasi mukosa sekum, kolon sigmoid, dan rektum yang

mengeluarkan eitrosit, sel inflamasi, dan sel epitel. Ulserasi yang meluas

ke submukosa menghasilkan ulser khas berbentuk termos yang berisi

topozoit dibatasi jaringan mati dan sehat. Selanjutnya organisme dibawa

menuju hati oleh sirkulasi vena porta. Entamoeba Hystolytica dapat

membuat abses di paru dan di otak. Didalam hati, Entamoeba Hystolytica

mengeluarkan enzim proteolitik yang berfungsi melisiskan jaringan

pejamu (Setiati, et al., 2014).

Terdapat periode laten yaitu jarak waktu yang lamanya bervariasi

kadang-kadang sampai bertahun-tahun diantara kejadian infeksi pada usus

dengan timbulnya abses hati. Jarak waktu antara serangan di intestinal

dengan timbulnya kelainan di hati berbeda-beda. Bentuk yang akut dapat

memakan waktu kurang dari 3 minggu, tetapi bentuk yang kronis lebih

dari 6 bulan, bahkan mungkin sampai 57 tahun. Disamping itu hanya lebih

19
 kurang 10 % penderita abses hati yang dapat ditemukan adanya kista

E.histolytica dalam tinjanya pada waktu yang bersamaan (Adha, 2013).

2. Abses Hati Piogenik (AHP)

Abses hati piogenik paling sering disebabkan oleh penyakit saluran

empedu (35-45 % kasus). Perluasan infeksi di dalam perut (diverticulitis,

apendistis, penyakit crohn) lewat vena porta merupakan penyebab untuk

20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi lokal secara

langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari tempat yang

jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %) (Adha, 2013).

Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi

vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan

bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi

sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.

Adanya penyakit sistim biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu

akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan

distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan

limfatik sehingga akan terbentuk formasi abses filelebitis. Mikroabses

yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi

bakteremia sistemik. Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan

inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi

20
 akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik

dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari

kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati

dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan

pus (Adha, 2013)..

Lobus kanan hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan

lobus kiri. Hal ini berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus

kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena porta,

sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan

aliran limfatik (Setiati, et al., 2014).

E. MANIFESTASI KLINIS

Pada awal perjalanan penyakit pada abses hepar piogenik, gejala klinis

seringkali tidak spesifik. Gambaran klasik abses hati piogenik adalah nyeri

perut terutama kuadran kanan atas demam yang naik turun disertai menggigil.

Nyeri perut kanan biasanya menetap dan dapat menyebar ke bahu kanan.

Gejala tidak khas meliputi keringat malam, muntah, anoreksia, kelemahan

umum, dan penurunan berat badan. Pasien juga mungkin datang dengan

keluhan pada sumber infeksi primernya, misal appendisitis. Beberapa pasien

tidak mengeluh nyeri perut kanan atas atau hepatomegali dan hanya terdapat

demam tanpa diketahui sebabnya. Ikterus hanya terjadi pada stadium akhir

21
 kecuali jika terdapat kolangitis supuratif. Anemia dan dehidrasi merupakan

tanda fisik yang sering ditemukan. (Setiati, et al., 2014).

Pada abses hepar amobik, pasien dapat merasakan gejala sejak

beberapa hari hingga beberapa minggu sebelumnya. Nyeri perut kanan atas

merupakan keluhan yang menonjol, lebih berat dibandingkan dengan abses

hepar piogenik terutama di kuadran kanan atas. Kadang nyeri disertai mual,

muntah, anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan tubuh, dan pembesaran

hati yang juga disertai nyeri. Nyeri spontan perut kanan atas dan disertai

dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan

diatasnya merupakan gambaran klinis khas yang sering dijumpai. Pada abses

hepar amuba, demam umunya dapat terjadi tapi intermiten. Ikterus jarang

ditemukan, jika ada merupakan prognosis buruk (Setiati, et al., 2014) .

F. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Tabel 1. Penegakan diagnosis (Alwi, et al., 2015)

Abses hati piogenik Abses hati amebik
Anamnesis Demam, nyeri spontan perut Periode laten antara infeksi
kanan atas, pasien jalan intestinal dan infeksi hati
membungkuk ke depan dapat berlangsung beberapa
dengan kedua tangan minggu. Kurang dari 10%
diletakkan diatasnya. Jika kasus mengeluhkan adanya
letaknya dekat dengan diare berdarah karena
diafragma dapat terjadi disentri amebik. Keluhan
iritasi diafrgama sehingga lain yaitu nyeri perut
terjadi nyeri pada bahu terlokalisir pada kuadran
kanan, batuk, ataupun kanan atas. Demam dapat
atelektasis. Gejala lain yaitu terjadi intermitten. Malaise,
mual, muntah, penurunan mialgia, dan atralgia. Dapat
berat badan, berkurangnya ditemukan keluhan paru-

22
 nafsu makan, disertai paru. Ikterik jarang
malaise, ikterus, buang air ditemukan dan jika ada
besar sepertu dempul, dan ikterik merupakan penanda
buang air kecil berwarna prognosis buruk.
gelap.
Pemeriksaan Peningkatan suhu tubuh, Pasien cenderung untuk
fisik ikterus, hepatomegali yang tidur dengan posisi miring
nyeri tekan, nyeri tekan ke kiri. Peningkatan suhu
perut kanan atas. Jika AHP tubuh dan menggigil <10
telah kronik dapat hari, ikterik, nyeri tekan
ditemukan asites dan tand- abdomen yang dapat
tanda hipertensi portal. menjalar dengan batuk atau
inspirasi dalam dan sering
dirasakan pada malah hari,
terlihat ada masa di kuadarn
kanan atas abdomen,
terdengar friction rub di
hati.
Pemeriksaan  DPL: leukositosis,  Tes serologi
penunjang pergeseran ke kiri,  Pemeriksaan PCR
anemia, peningkatan untuk mendeteksi
LED. DNA amuba, ELISA
 Alkali fosfatase, untuk mendeteksi
enzim transaminase, antigen amuba pada
dan serum bilirubin: serum
meningkat.  Organisme dapat
 Albumin serum: diioslasi pada tinja
dapat menurun. hanya 50% kasus.
 Waktu protombin:  Imaging tidak dapat
dapat memanjang. membedakan abses
 Tes serologis: untuk oleh amuba atau
menyingkirkan kuman piogenik
diagnosis banding.  Ultrasonography
 Kultur darah abdomen: sering
 Foto toraks: dilobus kanan,
diafragma kanan single, dan
meninggi, efusi berdekatan dengan
pleura, atelektasis diafragma.
bilier, empiema,
atau abses paru.
Pada posisi PA
sudut kardiofrenikus

23
 tertutup, pada posisi
ateral sudut
kostofrenikus
anterior tertutup
dibawah diafragma
terlihat air fluid
level.
 Foto polos abdomen
 Angiografik: daerah
avaskuler
 CT Scan abdomen
dapat mendeteksi
ukuran <1cm, lesi
hipodens. Dapat
menentukan lokasi
abses, hubungan
dengan struktur
jaringan sekitarnya,
dan mendeteksi
adakah udara dalam
abses (berhubungan
dengan
meningkatnya angka
mortalitas)
 MRI abdomen
 Ultrasonography
abdomen: dapat
digunakan untuk
aspirasi cairan pus.

Pemeriksaan radiologis

Pada pemeriksaan radiologis dengan foto thoraks, pada abses hepar

amuba tampak diafragma kanan meninggi dengan gerakan terbatas, dan

mungkin ada efusi pleural. Pada foto toraks bisa didapatkan pula kelainan lain

seperti corakan bronkhovaskuler paru kanan bawah bertambah, infiltrat,

atelektasis, garis adhesi tegak lurus dari diafragma ke paru-paru. Abses paling

24
sering di bagian superoanterior hepar sehingga tampak ada kubah dibagian

anteromedial diafragma kanan. Abses di lobus kiri memberikan gambaran

deformitas berbentuk bulan sabit di daerah curvatura minor pada foto

memakai barium. Secara angiografik abses tampak sebagai daerah avaskuler

dengan pembuluh disekelilingnya yang berdistorsi dan hipervaskularisasi

Pada foto thoraks abses hepar piogenik ditemukan diafragma kanan

meninggi, efusi pleural, atelektasis basiler,empiema atau abses paru.

Kelainan-kelainan ini ditemukan pada 20-82 % kasus. Pada foto thoraks PA

sudut kardio-frenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kosto-frenikus

anterior tertutup. Dibawah diafragma mungkin terlihat bayangan udara atau

“air fluid level” (Adha, 2013).

Ultrasonografi berperan penting dalam penegakan suatu abses hepar,

disebutkan bahwa ultrasonografi mempunyai angka sensitifitas 79 % untuk

penegakan abses hepar. Meskipun demikian ultrasonografi masih mengalami

hambatan dalam membedakan abses hepar piogenik dengan amoebik, hal ini

dikarenakan gambaran .pada kedua jenis abses tersebut relatif sama (Adha,

2013).

Pada pemeriksaan USG pada abses hepar piogenik tampak gambaran

lesi dengan ukuran yang bervariasi, dapat multiple maupun solitair. (Gambar

1). Biasanya bentuk bulat atau oval, tepi regular kadang irregular, dinding

25
tipis atau tebal. Ekogenesitas abses piogenik dapat bervariasi, berupa lesi

anekoik (50 %), hiperekoik (25%), hipoekoik (25%), dapat dijumpai adanya

fluid level atau debris, internal septa dan posterior acoustic enhancement.

Terbentuknya gas pada lesi memberikan gambaran berupa lesi hiperekoik

dengan posterior artefak (Allan, 2011).

Gambar 1. Pada abses hepar piogenik, tampak lesi hiperekoik,

uniform dengan internal debris disertai dengan posterior
acoustic enhancement (A). Tampak adanya gas di dalam abses
pada lobus kanan hepar yang menggaburkan batas lesi (B).
(Diambil dari Ahuja .T.Anil.Piogenic Hepatic Abscess.
Diagnostic Imaging Ultrasound : 1.42-1.45)

Pada pemeriksaan USG pada abses hepar amebik, biasanya dijumpai

lesi soliter, hipoekoik homogen dengan fine internal echo, bentuk bulat atau

oval, batas tegas, dengan lokasi lebih sering diperifer (subcapsuler) (Gambar

2). Tak tampak adanya pembentukan gas. Kadang ditemukan adanya septa,

tetapi tak tampak adanya peningkatan vaskularisasi baik pada dinding ataupun

septa. Dapat pula ditemukan gambaran hallo yang hipoekoik maupun

posterior enhancement yang mild (Allan, 2011).

26
 Gambar 2. Tampak gambaran abses amoeba dengan internal echo
disertai gambaran hallo hipoekoik (A). Tampak gambaran abses hepar
amoeba dengan posterior acoustic enhancement (B). ( Diambil dari
Ahuja .T.Anil.Piogenic Hepatic Abscess. Diagnostic Imaging
Ultrasound : 1.42-1.45)

Tabel 2. Perbedaan Gambaran Ultrasonografi Abses Hepar Piogenik dengan

Abses Hepar Amoebik (Adha, 2013).
PIOGENIK AMOEBIK
Hepatomegali + +
Middle + -
Letak
Sub Capsuler - +
Solitair + ++
Jumlah
Multiple ++ +
Tegas ++ +
Batas
Kurang tegas + ++
Ireguler ± ±
Tepi
Licin ± ±
Bentuk Round/Oval ± +
Small ± ±
Ukuran
Large ± ±
Homogen - +
Internal Echo
Inhomogen + -
Gas + -
Strong + -
Post. Enhance.
Mild - +
Septa ± ±

27
 Tepi + -
CFM
Dalam - -
Halo
- +
Hipoechoic

G. PENATALAKSANAAN

Pada abses hepar piogenik, sebelum terdapat hasil kultur, diberikan

antibiotik spektrum luas. Ampisilin dan aminoglikosida diberikan bila sumber

infeksi terdapat pada saluran empedu. Sefalosporin generasi ketiga merupakan

pilihan apabila sumber infeksi berasal dari usus. Metronidazole diberikan

pada semua AHP dengan berbagai sumber infeksi untuk mengatas infeksi

anaerobik. Regimen pilihan lain adalah kombinasi beta laktam dan

penghambat aktivitas beta laktamase yang diberikan untuk AHP dengan

sumber infeksi dari usus, dimana kombinasi ini juga dapat mengatasi infeksi

anaerobik. Bila terdapat kultur, antibiotik disesuaikan dengan kuman yang

spesifik. Drainase perkutaneus dilakukan dengan tuntunan USG pada abses

berukuran >5cm. Pada abses multipel, hanya abses berukuran besar yang

perlu diaspirasi. Drainase dengan pembedahan dilakukan pada AHP yang

mengalami kegagalan setelah dilakukan drainase perkutaneus, ikterik yang

tidak sembuh, penurunan fungsi ginjal, dan abses multilokuler (Setiati, et al.,

2014).

Metronidazol atau tinidazol merupakan terapi pilihan abses hepar

amobid. Sembilan puluh lima persen abses amuba tanpa komplikasi membaik

28
 dengan pemberian metronidazol saja. Gejala klinis biasanya membaik dalam

waktu 24 jam. Terapi metronidazol yang adekuat menyembuhkan 90% kasus.

Dosis perlu diperhatikan, karena metronidazol yang lebih rendah

memudahkan terjadinya relaps. Aspirasi jarum atau drainase perkutan yang

dipandu dengan alat pencitraan telah menggantikan posisi intervensi bedah

sebagai pilihan utama untuk mengurangi ukuran abses. Salah satu dari

tindakan tersebut dilakukan jika hasil serologis negatif pada abses berukuran

besar (> 3-4 cm), tidak memberi respons terhadap terapi antiamuba setelah 4-

5 hari atau jika terdapat ruptur ke peritoneum, pleura atau perikardium.

Tindakan drainase operatif hanya diperlukan jika abses telah ruptur sehingga

menyebabkan peritonitis amuba atau jika pasien tidak berrespon terhadap obat

walaupun sudah dilakukan aspirasi dan drainase dengan kateter (Setiati, et al.,

2014)..

H. PROGNOSIS

Jika terapi dengan antibiotik yang sesuai dan dilakukan drainase,

angka kematian adalah 10-16%. Abses piogenik yang unilokular abses di

lobus kanan hati mempunyai prognosis lebih baik dengan angka harapan

hidup 90%. Jika abses multipel terutama yang mengenai traktus bilier

mempunyai prognosis lebih buruk (Alwi, et al., 2015).

Pada abses amebik yang berada dilobus kiri lebih besar kemungkinan

ruptur ke peritoneum. Prognosis buruk terjadi jika terlambat diagnosis dan

29
penanganan, serta hasil kultur memperlihatkan adanya bakter yang multipel,

tidak dilakukan drainase, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau

adanya penyakit lain seperti keganasan bilier, disfungsi multiorgan, dan sepsis

(Alwi, et al., 2015).

30
 BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 10 hari SMSR. Nyeri

perut menjalar ke pinggang kanan. Pasien mengeluh mual, nyeri ulu hati dan

terasa panas dibagian perut. Pasien tidak mengeluh adanya muntah dan

demam. Terjadi penurunan nafsu makan dan minum pada pasien. Pasien juga

mengeluh merasakan nyeri tekan di bagian perut kuadran kanan atas.

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan fisik dan didapatkan hasil

adanya nyeri tekan perut di bagian epigastrik, bising usus normal, dan perut

supel. Selain itu pasien juga merasa mual, nyeri ulu hati, dan perut terasa

panas. Pasien tidak mengeluh adanya demam dan muntah. Kemudian

dilakukan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan

hemoglobin pasien 10,2 g/dL dimana terjadi penurunan hemoglobin. Pada

pemeriksaan darah rutin juga menunjukkan angka leukositosis, hal ini

menunjukkan bahwa sedang terjadi adanya suatu proses infeksi. Dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang terutama

pemeriksaan radiologi mendukung adanya abses hepar.

Pemeriksaan fisik pada pasien abses hepar baik piogenik maupun

amoebik didapatkan pembesaran hati, tapi pembesaran hati tidak terdapat

pada pasien ini. Tanda ikterik kadang juga didapatkan, tetapi biasanya pada

fase lanjut, pada pasien ini tidak didapatkan tanda-tanda ikterik. Ikterik pada

31
abses hepar piogenik terjadi jika terdapat kolangitis supuratif, sedangkan pada

abses hepar amoebik jarang terjadi.

Abses hati adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga

patologis yang dapat bersifat soliter atau multipel pada jaringan hati. Abses

hati umumnya dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses hati piogenik

dan abses hati amuba.

Patofisiologi dari abses hati piogenik paling sering disebabkan oleh

penyakit saluran empedu (35-45 % kasus). Perluasan infeksi di dalam perut

(diverticulitis, apendistis, penyakit crohn) lewat vena porta merupakan

penyebab untuk 20 % lainnya. Sisa kasus disebabkan oleh perluasan infeksi

lokal secara langsung, penyebaran hematogen lewat arteri hepatika dari

tempat yang jauh, atau penyebab idiopatik (10-20 %) abses hepar amobid.

Sedangkan pada abses hati amuba, Entamoeba Hystolytica dapat berbentuk

sebagai tropozoit atau kista. Setelah menginfeksi, kista amuba melewati

saluran pencernaan dan menjadi tropozoit di usus besar, tropozoit kemudian

melekat ke sel epitel dan mukosa kolon dengan Gal/GaINAc dimana

mtopozoit akan menginvasi mukosa. Lesi awalnya berupa mikrosirkulasi

mukosa sekum, kolon sigmoid, dan rektum yang mengeluarkan eitrosit, sel

inflamasi, dan sel epitel. Ulserasi yang meluas ke submukosa menghasilkan

ulser khas berbentuk termos yang berisi topozoit dibatasi jaringan mati dan

sehat. Selanjutnya organisme dibawa menuju hati oleh sirkulasi vena porta.

Entamoeba Hystolytica dapat membuat abses di paru dan di otak. Didalam

32
hati, Entamoeba Hystolytica mengeluarkan enzim proteolitik yang berfungsi

melisiskan jaringan pejamu

Manifestasi klinis pada awal perjalanan penyakit pada abses hepar

piogenik, gejala klinis seringkali tidak spesifik. Gambaran klasik abses hati

piogenik adalah nyeri perut terutama kuadran kanan atas dan disertai demam.

Pada abses hepar amobik, pasien dapat merasakan gejala sejak beberapa hari

hingga beberapa minggu sebelumnya. Nyeri perut kanan atas merupakan

keluhan yang menonjol, lebih berat dibandingkan dengan abses hepar

piogenik terutama di kuadran kanan atas. Kadang nyeri disertai mual, muntah,

anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan tubuh, dan pembesaran hati

yang juga disertai nyeri. Nyeri spontan perut kanan atas dan disertai dengan

jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan diatasnya

merupakan gambaran klinis khas yang sering dijumpai. Pada pasien ini, jika

dilihat dari segi manifestasi klinis sulit dibedakan antara abses hepar piogenik

atau abses hepar amobik.

Ultrasonografi berperan penting dalam penegakan suatu abses hepar,

disebutkan bahwa ultrasonografi mempunyai angka sensitifitas 79 % untuk

penegakan abses hepar. Meskipun demikian ultrasonografi masih mengalami

hambatan dalam membedakan abses hepar pyogenik dengan amoebik, hal ini

dikarenakan gambaran pada kedua jenis abses tersebut relatif sama. Hasil

pemeriksaan pada pasien ini yaitu di dapatkan hasil tampak lesi hypoecoic di

33
lobus kanan hepar, bentuk relatif membulat, batas tegas, ukuran l.k.

5,95x6,52x7,16cm. Pada CFM, tak tampak vaskularisasi intralesi.

Berdasarkan dari uraian diatas kasus ini pasien menderita abses hepar amuba,

karena tampak adanya lesi hypoechoic, yang berbatas tegas, dan tidak adanya

vaskularisasi dari CFM.

Beberapa terapi yang digunakan :

1. Metronidazole 3x750mg setiap hari per oral atau secara intravena selama

7-10 hari.

2. Amebesid luminal:

- Iodoquinolon 3x650mg setiap hari selama 20 hari

- Diloxanide furoat 3x500mg setiap hari selama 10 hari

- Aminosidin 25-35 mg/kgbb setiap hari dalam dosis terbagi selama 7-

10 hari

3. Aspirasi cairan abses

a. Indikasi

- Tidak berespon terhadap pemberian antibiotik selama 5-7 hari

- Jika abses dikir hati berdekatan dengan perikardium

- Dilakukan jika diagnosis belum dapat ditentukan

b. Adanya cairan aspirasi berwarna merah-kecoklatan mendukung arah

abses amebik

c. Tropozoit jarang dapat teridentifikasi.

34
 BAB IV

KESIMPULAN

Pada anamnesis pasien mengeluhkan nyeri perut sejak 10 hari SMSR. Nyeri

perut menjalar ke pinggang kanan. Pasien mengeluh mual, nyeri ulu hati dan terasa

panas. Pasien tidak mengeluh adanya muntah dan demam. Terjadi penurunan nafsu

makan dan minum pada pasien. Pasien mengaku tidak pernah mengalami keluhan

serupa sebelumya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan alergi disangkal. Pada

pemeriksaan fisik abdomen ditemukan perut supel, nyeri tekan dibagian ulu hati dan

perut kanan atas. Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang foto thorak dan USG.

Dari hasil pemeriksaan thoraks didapatkan adanya efusi pelura dan cardiomegali.

Pada pemeriksaan ultrasonografi didapatkan tampak lesi hypoecoic di lobus kanan

hepar, bentuk relatif membulat, batas tegas, ukuran l.k. 5,95x6,52x7,16cm. Pada

CFM, tak tampak vaskularisasi intralesi. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium

didapatkan hasil hb rendah, leukositosis, dan gula darah sewaktu meningkat.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang mengarah ke

diagnosis adanya abses hepar dengan disertai diabetes melitus. Prognosis pasien ini

bisa dikatakan buruk, karena pasien mengalami efusi pleura. Telah disebutkan diatas

bahwa salah satu prognosis buruk dari abses amuba, sehingga diperlukan terapi yang

adekuat pada pasien ini.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Adha, H. E. (2013). Gambaran Ultrasonografi Pada Pasien Abses Hepar.

Allan P, Baxter G, Weston M. Clinical Ultrasound. Third Edition. Churchill
Livingstone Elsevier. 2011; 120-66

Alwi, I., Salim, S., Hidayat, R., Kruniawan, J., & Tahapany, D. (2015).
Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktis Klinis. Jakarta:
Interna Publishing.
Setiati, S., Alwi, I., Sudoyo, A., Simandibrata, M., Setyohadi, B., & Syam, A. F.
(2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publisher.

36