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UNIVERSIDAD

AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS
QUÍMICAS
CAMPUS IV

PREVALENCIA DE HIPERGLISEMIAS EN HABITANTES DE


COMUNIDADES DEL MUNICIPIO DE TUXTLA CHICO, CHIAPAS EN
EL PERIODO AGOSTO DICIEMBRE DEL 2015

TESIS
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:

QUÍMICO FARMACOBIÓLOGO

PRESENTA:

p. QFB. VÍCTOR GABRIEL SÁNCHEZ LEÓN

DIRECTOR DE TESIS:

MC. VELIA VELA ARÉVALO

PTC F. DE CIENCIAS QUÍMICAS, UNACH

Tapachula de Córdoba y Ordoñez, Chiapas. Septiembre de 2016.


Dedicatoria:

Con especial cariño dedico ésta tesis a Víctor Manuel Sánchez Gallardo y María
Teresa León Pinto, a mi padre y madre, quienes tuvieron a bien traer a éste individuo
a la existencia, a nutrirlo, a educarlo y, sobre todo, a quererlo durante poco más de
veinticuatro años a la fecha; éste trabajo no es más que mi humilde manera de
empezar a agradecerles por su amor y la inspiración que me dan día con día.

Por eso y mucho más, les entrego a ustedes solamente éste mi único y mayor logro
hasta el momento.

Los amo con todo mi ser.


Agradecimientos:

En primer lugar, quiero agradecer a dos personas —a dos químicos– que fueron
quienes me motivaron a perseguir la carrera de Químico Farmacobiólogo: El
químico Salvador y la química Marisela. Quizá me tomó un poco más de lo previsto,
pero ha sido un viaje que no cambiaría y siento que tengo que agradecerles a ustedes
por ello.

También quiero agradecer a mis asesores de tesis, quienes me apoyaron con su


conocimiento y nunca se dieron por vencidos conmigo.

Agradezco a mi familia— a toda ella, no sólo la que termina en sangre– mi hermano


y hermana, tíos y tías, primos y primas, que en uno u otro momento fueron mi apoyo
emocional y mi inspiración con su valor y éxito.

Finalmente, pero no menos importante, agradezco al [C-9] —porque también son


parte de mi familia–, que me demuestra constantemente que la verdadera amistad
existe, pero que encontrarla es tan difícil como detener la lluvia con las manos
desnudas.

Un agradecimiento especial a la Universidad Autónoma de Chiapas, Facultad de


Ciencias Químicas —y a su personal, por supuesto–, que fue mi hogar durante cinco
años.

Sinceramente y de corazón, gracias.


ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN .............................................................................................. 1

II. MARCO TEÓRICO ........................................................................................... 5

2.1. Metabolismo de la glucosa ................................................................. 5


2.1.1. Glucólisis ................................................................................... 5
2.1.2. Rutas afluentes de la vía glucolítica .......................................... 9
2.1.3. La regulación de la glucólisis ................................................... 11

2.2. Ciclo de Krebs .................................................................................... 12


2.2.1. La reacción del complejo piruvato deshidrogenasa ................. 12
2.2.2. Reacciones del ciclo ................................................................ 13

2.3. Insulina ............................................................................................... 15


2.3.1. Biosíntesis de insulina endógena ............................................ 15
2.3.2. Función de la insulina .............................................................. 15
2.3.3. Regulación de niveles de insulina............................................ 18

2.4. Prediabetes......................................................................................... 18

2.5. Diabetes .............................................................................................. 19


2.5.1. Factores de riesgo para diabetes ............................................ 19
2.5.2. Diagnóstico de diabetes .......................................................... 19

2.6. Antecedentes ..................................................................................... 20

III. OBJETIVOS ................................................................................................... 23

3.1. Objetivo General. ................................................................................. 23

3.2. Objetivos Específicos. .......................................................................... 23

IV. METODOLOGÍA............................................................................................. 24

4.1. Tipo de estudio .................................................................................... 24

4.2. Lugar del estudio ................................................................................. 24

4.3. Población de estudio............................................................................ 24


4.4. Tamaño de muestra y tipo de muestreo .............................................. 24

4.5. Criterios de inclusión y exclusión ........................................................ 24


4.5.1. Criterios de inclusión ............................................................... 24
4.5.2. Criterios de exclusión .............................................................. 24

4.6. Método ................................................................................................ 24


4.6.1. Materiales ................................................................................ 25
4.6.2. Equipos .................................................................................... 25
4.6.3. Reactivos ................................................................................. 25
4.6.4. Fundamento ............................................................................ 26
4.6.5. Valores de Referencia ............................................................. 26
4.6.6. Técnicas .................................................................................. 26

4.7. Variables de estudio .......................................................................... 28


4.7.1. Variable dependiente ............................................................... 28
4.7.2. Variables independientes ........................................................ 28
4.8. Análisis estadístico .................................................................. 28

V. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................................................... 29

5.1. Estadística descriptiva ......................................................................... 29

5.2. Análisis de varianza ............................................................................. 35

VI. CONCLUSIONES ........................................................................................... 43

VII. BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................. 44

VIII. ANEXOS ........................................................................................................ 49


I. INTRODUCCIÓN

La prediabetes es una condición que puede conducir a un sujeto a desarrollar Diabetes


mellitus de tipo 2 (DM2) y enfermedades del corazón. Al tener prediabetes, los niveles
de glucosa (azúcar) en sangre son más elevados que lo normal, pero no lo suficiente
como para ser clasificado como diabetes. Los factores de riesgo para presentar
prediabetes son variados, como por ejemplo tener edad superior a los 45 años o ser
afroamericano, hispano o latino; también se incluyen el sobrepeso, la inactividad física
y la presión sanguínea alta o, en su defecto, estar bajo tratamiento para la presión alta.
Si bien es una condición que puede ser controlada con la modificación de la dieta del
individuo y aumentando el nivel de esfuerzo físico, existen medicamentos que ayudan
a retardar la evolución del padecimiento hasta DM2 (American Diabetes Association,
2012).

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por


hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, acción de la insulina
o ambos. La base de las anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, grasas y
proteínas en la diabetes es debido a la acción deficiente de la insulina en los tejidos
diana; esto es resultado de la secreción de insulina inadecuada y / o disminución de la
respuesta de los tejidos a la hormona en uno o más puntos en sus complejas vías de
acción.

La gran mayoría de los casos de diabetes se dividen en dos amplias categorías


etiopatogénicas. Por un lado, la diabetes tipo 1, cuya causa es una deficiencia absoluta
de la secreción de insulina. Los individuos con mayor riesgo de desarrollar este tipo de
diabetes a menudo pueden ser identificados por pruebas serológicas de un proceso
patológico autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos y por los marcadores
genéticos.

1
En la otra categoría, mucho más frecuente, la DM2, la causa es una combinación de
resistencia a la acción de la insulina y una respuesta secretora de insulina
compensatoria inadecuada. En esta última categoría, un grado de hiperglucemia
suficiente para causar cambios patológicos y funcionales en diferentes tejidos diana,
pero sin síntomas clínicos, puede estar presente durante un largo periodo de tiempo
antes de que se detecte la diabetes. Durante este período asintomático, es posible
demostrar una anormalidad en el metabolismo de hidratos de carbono mediante la
medición de la glucosa en plasma en ayunas o después de la ingesta de una carga de
glucosa oral (American Diabetes Associaton, 2010).

La región del Caribe y América del Norte tienen la mayor prevalencia de diabetes, con
el12.9% (10.8-14.5%) de la población adulta está afectada, en comparación con las
otras regiones de la Federación Internacional de Diabetes (FID). Se estima que 44.3
(37.1-49.9) millones de personas con diabetes de edades entre 20 y 79 años viven en
la región al 2015, de los cuales 13.3 millones (29.9%) no han sido diagnosticados.
Belice, México (15,8% ajustada por edad, el 14.7% en bruto) y las Islas Vírgenes
Británicas tienen la mayor prevalencia de la diabetes. Mientras tanto, EE.UU., con 29.3
millones tiene el mayor número de personas con diabetes, seguido de México (11.5
millones) y Canadá (2.5 millones) (International Diabetes Federation, 2015).Las
poblaciones latinas son más susceptibles, especialmente los mexicanos (Villalpando,
y otros, 2010). Se ha estimado que la esperanza de vida de individuos con diabetes se
reduce entre 5 y 10 años (Hernández-Ávila, Gutiérrez, & Reynoso-Noverón, 2013).

2
En México, la DM2 fue la causa principal de mortalidad en el 2007, causando un total
de 13.7% de muertes (Secretaría de Salud de México, 2008). Los cambios políticos y
económicos que ha sufrido México en las últimas décadas han derivado cambios
importantes en la dieta tradicional y en los hábitos de actividad física de la población,
generando incrementos en la obesidad y en el número de personas con diabetes. La
Encuesta Nacional de Salud de México en el 2000 halló una prevalencia de diabetes
estandarizada por edad de 8.2% en toda la población, 13.2% entre las personas de 40
años de edad o menores y 20.0% en el grupo de 60 a 69 años de edad (Aguilar Salinas,
et al., 2003).

Los estilos de vida poco saludables son altamente prevalentes entre niños,
adolescentes y adultos mexicanos, propiciando un aumento importante de la obesidad
y sobrepeso, principal factor de riesgo modificable de la diabetes (Córdova-Villalobos,
y otros, 2008). Así, la prevalencia de la diabetes en esta población ha incrementado
sustancialmente en los últimos años: En el año 2000, la prevalencia del país era de
4.6%, que en el 2006 aumentó a 7.3%, mientras que en año 2012 culminó con un 9.2%
(Jiménez Corona, Rojas Martínez, Villalpando, Barquera, & Aguilar Salinas, 2012).

Según la ONU, el impacto económico en la región de Norteamérica y El caribe es


sustancial con el costo del cuidado de la diabetes estimado en un rango entre 348 y
610 billones de dólares en el 2015, clasificándola como la región más cara.
Aproximadamente 14% del presupuesto de la región se gasta en Diabetes y está
estimado a ser casi el 52% del presupuesto mundial para el cuidado de la diabetes
(International Diabetes Federation, 2015). Dados los costos elevados del tratamiento
para la DM, detectar el padecimiento, especialmente la DM2, en sus fases tempranas
puede ayudar a mitigar los efectos más graves y reducir el gasto económico que
conlleva, puesto que cuando el paciente acude al médico es por una de las
complicaciones de la enfermedad en sus etapas tardías (Fundación para la Diabetes,
2015).

3
Junto con las celebraciones del día internacional de la diabetes, la sociedad del Club
de Leones Internacional ha colaborado junto con la Universidad Autónoma de Chiapas
durante algunos años para poder llevar a cabo una campaña en el poblado de Tuxtla
Chico y sus alrededores, no solo de información, sino también de recolección de
muestras séricas para su análisis y retribución de resultados a la comunidad, teniendo
en mente la importancia de un diagnóstico temprano.

Consideración que la campaña se lleva a cabo en distintas localidades del municipio,


es importante conocer la prevalencia de prediabetes y diabetes en las diferentes
localidades y que localidad presenta mayor prevalencia. Así también detectar los
factores de riesgo que estén desencadenando los padecimientos arriba mencionados.
Cuyos datos serán importantes para que el sector salud de la localidad implemente
campañas de prevención acordes a la idiosincrasia de la población.

4
II. MARCO TEÓRICO

2.1. Metabolismo de la glucosa

2.1.1. Glucólisis

La glucólisis (hidrólisis de azúcar) es el proceso por el que los organismos escinden la


glucosa en ácido láctico en ausencia de oxígeno molecular con el propósito de obtener
energía. Los hidratos de carbono constituyen la principal fuente de energía en la dieta
humana (aprox. el 47%) y la mayor parte corresponde a polisacáridos como glucógeno
y almidón, el resto a la glucosa y disacáridos como lactosa, glucosa y maltosa. Los
carbohidratos de la dieta son digeridos y absorbidos en el intestino delgado pasando
por vía portal a la sangre. En un período de 30-60 minutos después de la comida se
alcanza en sangre, generalmente, un nivel máximo de 130 mg/dl (7,2 mol/L) que
disminuye a las dos o dos horas y media a 70-90 mg/dl. Por la sangre la glucosa llega
al hígado donde se metaboliza más del 60%.

En condiciones normales el hígado contiene poca glucosa libre ya que la convierte en


glucógeno o la fosforila a glucosa 6-fosfato, que como es impermeable a la membrana
plasmática la mantiene retenida en la célula y en el tejido muscular. En el hígado y en
el tejido muscular la glucosa se degrada mediante una serie de intermediarios
fosforilados que se denomina ruta glucolítica. En la ruta glucolítica se pueden
considerar dos etapas. La primera sirve de preparación y en ella varias hexosas
pueden entrar mediante fosforilación a expensas de ATP. Estos compuestos se
convierten en fructosa 1,6-bisfosfato que se escinde para dar dehidoxiacetona fosfato
y gliceraldehído 3-fosfato.

5
Fosforilación de la glucosa. Es la primera reacción de la primera etapa y en ella la
glucosa se fosforila a glucosa 6-fosfatoa expensas de ATP. Esta reacción que es
irreversible en condiciones intracelulares es catalizada por la hexoquinasa:

𝐡𝐞𝐱𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚𝐬𝐚 𝐲 𝐌𝐠 𝟐+
𝐃– 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 + 𝐀𝐓𝐏 ↔ 𝐃— 𝐠𝐥𝐮𝐬𝐨𝐚 𝟔— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐃𝐏

Isomerización de la glucosa 6-fosfato. La conversión de glucosa 6-fosfato a fructosa


6-fosfato es catalizada por la fosfoglucoisomerasa; La reacción transcurre rápidamente
en ambas direcciones debido a su pequeña variación de energía libre. La enzima
requiere para su actividad Mg2+ o Mn2+.

𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨 𝐢𝐬𝐨𝐦𝐞𝐫𝐚𝐬𝐚 𝐲 𝐌𝐠 𝟐+
𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 𝟔— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟔— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨

Fosforilación de fructosa 6-fosfato. Es la segunda reacción de fosforilación por otra


molécula de ATP y catalizada por la fosfofructoquinasa. La fosforilación de la fructosa
6-fosfato es una reacción esencialmente irreversible y es un punto clave en la ruta
glucolítica. La fosfofructoquinasa es una enzima reguladora alostérica y es activada
por moduladores positivos como ADP, AMP y fructosa 2,6-bisfosfato, e inhibida por
moduladores negativos como ATP y citrato. La fructosa 1,6-bisfosfato aumenta la
afinidad de la enzima por la fructosa 6-fosfato y disminuye la inhibición por ATP;
además, su activación es sinérgica con el AMP.

𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨 𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚𝐬𝐚
𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟔— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏, 𝟔— 𝐛𝐢𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐃𝐏

Escisión de fructosa 1,6-bisfosfato. Esta reacción es catalizada por la aldolasa:

𝐚𝐥𝐝𝐨𝐥𝐚𝐬𝐚
𝐲 𝐌𝐠𝟐+
𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏, 𝟔— 𝐛𝐢𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐝𝐢𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐚𝐜𝐞𝐭𝐨𝐧𝐚 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 + 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡í𝐝𝐨 𝟑— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨

6
Aunque la reacción tiene una gradiente de energía muy positiva en condiciones
fisiológicas, la reacción transcurre hacia la formación de las triosas fosfato porque el
gliceraldehído 3-fosfato desaparece rápidamente al seguir metabolizándose en la ruta
glucolítica.

Interconversión de las triosas fosfato. Puesto que únicamente el gliceraldehído 3-


fosfato es metabolizado en la glucólisis toda la dihidroxiacetona fosfato se transforma
en gliceraldehído 3-fosfato mediante la enzima triosa fosfato isomerasa:

𝐭𝐫𝐢𝐨𝐬𝐚 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 𝐢𝐬𝐨𝐦𝐞𝐫𝐚𝐬𝐚


𝐝𝐢𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐱𝐢𝐚𝐜𝐞𝐭𝐨𝐧𝐚 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡í𝐝𝐨 𝟑— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨

Oxidación de gliceraldehído 3-fosfato. Esta reacción está catalizada por la


gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa que requiere como coenzima NAD+. Ésta es
una de las reacciones más importantes de la secuencia glucolítica puesto que se
conserva la energía de oxidación del grupo aldehído del gliceraldehído 3-fosfato en la
forma de un compuesto rico en energía como es el 1,3-bisfosfoglicerato. La función de
NAD+ es la de portador de electrones o átomos de hidrógeno. El mecanismo de acción
de la enzima es bastante complejo ya que el substrato primeramente se combina con
un grupo —SH del centro activo de la enzima y ésta reacciona con el NAD+. El
complejo acil-enzima reacciona posteriormente con el fosfato para producir 1,3-
bisfosfoglicerato.
𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡𝐢𝐝𝐨 𝟑—𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨
+ 𝐝𝐞𝐬𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐠𝐞𝐧𝐚𝐬𝐚
𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡í𝐝𝐨 𝟑— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 + 𝐍𝐀𝐃 + 𝐏𝐢 → 𝟏, 𝟑— 𝐛𝐢𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 + 𝐍𝐀𝐃𝐇

Transferencia del fosfato de 1,3-bisfosfoglicerato. El 1,3-bisfofoglicerato transfiere


el fosfato al ADP mediante la enzima fosfoglicerato quinasa. Ésta es la primera
reacción glucolítica en que se forma ATP y la reacción global es exergónica porque el
1,3-bisfoglicerato es un componente muy rico en energía y su hidrólisis aporta
suficiente energía para la síntesis de ATP.

𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚𝐬𝐚
𝟏, 𝟑— 𝐛𝐢𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐃𝐏 ↔ 𝟑— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐓𝐏

7
Isomerización del 3-fosfoglicerato. Esta reacción es catalizada por la
fosfogliceratomutasa y requiere Mg2+:

𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 𝐦𝐮𝐭𝐚𝐬𝐚 𝐲 𝐌𝐠 𝟐+
𝟑— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝟐— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨

Deshidratación de 2-fosfoglicerato. Esta es la segunda reacción de la secuencia


glucolítica en la que se genera un enlace fosfato rico en energía; la enzima que cataliza
la reacción es la enolasa que requiere Mg2+ o Mn2+ para su actividad:

𝐞𝐧𝐨𝐥𝐚𝐬𝐚 𝐲 𝐌𝐠 𝟐+
𝟐— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐞𝐧𝐨𝐥𝐩𝐢𝐫𝐚𝐭𝐨 + 𝐇𝟐 𝐎

Transferencia del fosfato de fosfoenolpirato. El fosfato rico en energía del


fosfoenolpirato es transferido al ADP por la piruvato quinasa; la enzima requiere Mg2+
o Mn2+ y K+, y es una enzima reguladora alostérica con la que actúa como modulador
positivo la fructosa 1,6-bisfosfato y como moduladores negativos el ATP, el Ca 2+ y la
alanina.

𝐩𝐢𝐫𝐮𝐯𝐚𝐭𝐨 𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚𝐬𝐚
𝐟𝐨𝐬𝐟𝐨𝐞𝐧𝐨𝐥𝐩𝐢𝐫𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐃𝐏 ↔ 𝐩𝐢𝐫𝐮𝐯𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐓𝐏

Reducción del piruvato. En el último paso de la glucólisis el piruvato es reducido a


lactato a expensas de los electrones donados por el gliceraldehído 3-fosfato a NAD+.
Estos electrones son transferidos por NADH (fig. 1) y las reacciones catalizadas por la
lactato deshidrogenasa (Garrido Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez Rodrigo, Teijón
Rivera, & Villaverde Gutiérrez, 2006):

𝐥𝐚𝐜𝐭𝐚𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐬𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐠𝐞𝐧𝐚𝐬𝐚
𝐩𝐢𝐫𝐮𝐯𝐚𝐭𝐨 + 𝐍𝐀𝐃𝐇 + 𝐇 + ↔ 𝐥𝐚𝐜𝐭𝐚𝐭𝐨 + 𝐍𝐀𝐃+

8
Fig. 1: La etapa segunda de la glucólisis: Transformación de gliceraldehido 3-fosfato en
lactado y formación de dos moléculas de ATP (Garrido Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez

2.1.2. Rutas afluentes de la vía glucolítica

Además de la glucosa, otros carbohidratos entran en la ruta glucolítica para ser


degradados. La glucosa de los polisacáridos glucógeno y almidón entran en la ruta a
través de enzimas que degradan las cadenas unitariamente y mediante procesos
perfectamente regulados.

Los disacáridos maltosa, lactosa y sacarosa no se encuentran en la sangre de los


organismos superiores. Cuando se ingieren con la dieta, son hidrolizados
enzimáticamente en el intestino delgado en sus componentes hexosas antes de pasar
por vía portal al corriente sanguíneo:

𝐦𝐚𝐥𝐭𝐚𝐬𝐚
𝐦𝐚𝐥𝐭𝐨𝐬𝐚 + 𝐇𝟐 𝐎 → 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 + 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚

𝐥𝐚𝐜𝐭𝐚𝐬𝐚
𝐥𝐚𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 + 𝐇𝟐 𝐎 → 𝐠𝐚𝐥𝐚𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 + 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚

𝐢𝐧𝐯𝐞𝐫𝐭𝐚𝐬𝐚
𝐬𝐚𝐜𝐚𝐫𝐨𝐬𝐚 + 𝐇𝟐 𝐎 → 𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐮𝐨𝐬𝐚 + 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚

9
En el hígado de vertebrados la fructosa entra en la glucólisis por otra ruta. La
fructoquinasa cataliza la fosforilación de la fructosa:

𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚𝐬𝐚
𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 + 𝐀𝐓𝐏 → 𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐃𝐏

La fructosa 1-fosfato se escinde en gliceraldehído y dihidroxiacetona fosfato mediante


la fructosa 1-fosfato aldolasa, una enzima semejante a la aldolasa de la ruta glucolítica:

𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏−𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨
𝐚𝐥𝐝𝐨𝐥𝐚𝐬𝐚
𝐟𝐫𝐮𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡𝐢𝐝𝐨 + 𝐝𝐢𝐡𝐢𝐝𝐫𝐨𝐚𝐜𝐞𝐭𝐨𝐧𝐚 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨

La dihidroxiacetona fosfato es un intermediario de la glucólisis y el otro producto el


gliceraldehído es fosforilado a gliceraldehído 3-fosfato, otro intermediario de la
glucólisis, mediante la reacción:

𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡𝐢𝐝𝐨 𝐪𝐮𝐢𝐧𝐚𝐬𝐚
𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡𝐢𝐝𝐨 + 𝐀𝐓𝐏 → 𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐝𝐞𝐡𝐢𝐝𝐨 𝟑— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 + 𝐀𝐃𝐏

La galactosa 1-fosfato es convertida en glucosa 1-fosfato a través de las siguientes


reacciones (Garrido Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez Rodrigo, Teijón Rivera, &
Villaverde Gutiérrez, 2006):

𝐠𝐚𝐥𝐚𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏—𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨
𝐮𝐫𝐢𝐝𝐢𝐥 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐟𝐞𝐫𝐚𝐬𝐚
𝐔𝐓𝐏 + 𝐠𝐚𝐥𝐚𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 𝟏— 𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨 ↔ 𝐔𝐃𝐏— 𝐠𝐚𝐥𝐚𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 + 𝐏𝐏

𝐔𝐃𝐏 𝐞𝐩𝐢𝐦𝐞𝐫𝐚𝐬𝐚
𝐔𝐃𝐏— 𝐠𝐚𝐥𝐚𝐜𝐭𝐨𝐬𝐚 ↔ 𝐔𝐃𝐏— 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚

𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 𝟏—𝐟𝐨𝐬𝐟𝐚𝐭𝐨𝐮𝐫𝐢𝐝𝐢𝐥 𝐭𝐫𝐚𝐧𝐬𝐟𝐞𝐫𝐚𝐬𝐚


𝐔𝐃𝐏— 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 + 𝐏𝐏 → 𝐔𝐓𝐏 + 𝐠𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 𝟏— 𝐏

10
2.1.3. La regulación de la glucólisis

En la ruta glucolítica existen tres puntos importantes de control (Fig. 2). El primero es
aquel en que la glucosa se fosforila a glucosa 6-fosfato por ATP y la hexoquinasa. Otro
importante punto de control es la reacción catalizada por la fosfofructoquinasa. Esta
enzima reguladora es activada por AMP y ADP e inhibida por ATP y citrato. El tercer
punto de regulación es la reacción catalizada por la piruvato quinasa, que es activada
por fructosa 1,6-bisfosfato y AMP. Como se puede observar, las tres enzimas de
control están reguladas por un intermediario metabólico, pero de una manera especial
por la concentración de AMP, ADP y ATP. De una manera simplificada se puede
afirmar que la relación ADP/ATP regula el flujo metabólico de la ruta. Si esta relación
es alta porque la concentración de ATP es baja, la glucólisis se activa para formar ATP.
Si, por el contrario, la relación ADP/ATP es baja, la célula inhibe la fosfofructoquinasa
y se interrumpe la glucólisis para no producir más ATP (Garrido Pertierra, Mendoza
Oltras, Ramírez Rodrigo, Teijón Rivera, & Villaverde Gutiérrez, 2006).

Fig. 2 Las tres reacciones de control de la glucólisis y sus efectos positivos y negativos (Garrido
Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez Rodrigo, Teijón Rivera, & Villaverde Gutiérrez, 2006).

11
2.2. Ciclo de Krebs

Las células aerobias obtienen la mayor parte de su energía de la respiración, esto es


de la transferencia de electrones desde las moléculas combustibles hasta el oxígeno
molecular. La respiración implica la mayoría de las reacciones de la ruta glicolítica,
hasta el piruvato, pero el proceso oxidativo continúa hasta la transformación en dióxido
de carbono y agua, una reacción catalizada por la piruvato deshidrogenasa, un
complejo enzimático que transforma el piruvato en acetil-CoA. El ciclo tiene como
funciones primordiales, el ser la ruta final de la oxidación de las moléculas
combustibles y el de proporcionar moléculas precursoras para las rutas biosintéticas
(Garrido Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez Rodrigo, Teijón Rivera, & Villaverde
Gutiérrez, 2006).

2.2.1. La reacción del complejo piruvato deshidrogenasa

La glucosa se convierte en piruvato y para que este compuesto sea oxidado


completamente a dióxido de carbono y agua en el ciclo de Krebs se requiere que el
piruvato pase al interior de la mitocondria y se transforme en acetil-CoA.

Las enzimas del ciclo de Krebs se localizan de forma ordenada en el interior de la


mitocondria. La membrana mitocondrial es impermeable a los compuestos fosforilados
y al acetil- CoA, por lo que el piruvato de la ruta glicolítica, que se origina en el citosol,
es transportado, mediante difusión facilitada, al interior de la mitocondria
Posteriormente, el piruvato, a través de una descarboxilación oxidativa, se transforma
en acetil-CoA, según la ecuación global:

𝐩𝐢𝐫𝐮𝐯𝐚𝐭𝐨 + 𝐍𝐀𝐃+ + 𝐂𝐨𝐀— 𝐒𝐇 → 𝐀𝐜𝐞𝐭𝐢𝐥— 𝐂𝐨𝐀 + 𝐍𝐀𝐃𝐇 + 𝐇 + + 𝐂𝐎𝟐

La reacción transcurre con una gran variación negativa de energía libre estándar, lo
que indica que en la célula viva es esencialmente irreversible. La reacción está

12
catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa (PDH), como se muestra en la
figura 3, constituido por tres enzimas: piruvato deshidrogenasa, dihidrolipoil
transacetilasa y dihidrolipoil deshidrogenasa y cinco coenzimas: pirofosfato de tiamina
(TPP), ácido lipoico, coenzima A (CoA-SH), nicotinamina adenina dinucleótido (NAD+),
y flavinadeninadinucleótido (FAD+) (Garrido Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez
Rodrigo, Teijón Rivera, & Villaverde Gutiérrez, 2006).

Fig.3 Descarboxilación oxidativa del piruvato a acetil-CoA por el complejo piruvato


deshidrogenasa. Las sustancias que entran y salen del complejo aparecen enmarcadas (Garrido
Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez Rodrigo, Teijón Rivera, & Villaverde Gutiérrez, 2006).

2.2.2. Reacciones del ciclo de Krebs

La reacción inicial del ciclo, como se puede ver en la figura 4, es la unión del
oxalacetato con la acetil-CoA formando citrato, reacción catalizada por la citrato
sintasa. En el siguiente paso, la enzima aconitasa isomeriza el citrato a isocitrato, que
es descarbóxilada por la isocitrato deshidrogenasa en el siguiente paso hasta α-
oxoglutarato, liberando CO2 y formando NADH a partir de la reducción NAD+. Esta
última reacción es irreversible, motivo por el cual el ciclo no transcurre en sentido
contrario.

13
A continuación se produce una descarboxilación oxidativa, catalizada por el complejo
multienzimático α–oxoglutarato deshidrogenasa, transformando el α–oxoglutarato en
succinil-CoA, liberando CO2 y formando otra molécula de NADH. La succinil-CoA-
sintetasa cataliza la rotura del succinil-CoA a succinato, formando GTP a partir de GDP
y fósforo inorgánico y además regenera CoA-SH.

A partir de esta reacción, el ciclo ha alcanzado nuevamente otro compuesto de 4


carbonos, el cual deberá reaccionar hasta regenerar el oxalacetato inicial. Para lograrlo
se llevarán a cabo tres reacciones: la succinato deshidrogenasa oxida el succinato a
fumarato y forma FADH2 a partir de FAD; la siguiente reacción consiste en la
hidratación estereoespecífica del fumarato a malato por catálisis de la enzima
fumarasa; finalmente la malato deshidrogenasa convierte el malato en oxalacetato,
produciendo NADH+H+ a partir de NAD+ (Múller-Sterl, 2008).

La reacción neta del ciclo es (Garrido Pertierra, Mendoza Oltras, Ramírez Rodrigo,
Teijón Rivera, & Villaverde Gutiérrez, 2006):

Acetil— CoA + 3NAD+ + FAD+ + GDP + + Pi + H2 O → 2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H + + CoA— SH

Fig. 4: Destino de los átomos de carbono en el ciclo del ácido cítrico. La acetil-CoA que se incorpora
al ciclo del ácido cítrico está resaltada (en azul) para indicar el destino de sus dos carbonos a través
de la reacción 4. Los grupos carboxilo que abandonan el ciclo como CO2 en las reacciones 3 y 4 se
muestran en verde (K. Mathews, E. van Holde, & G. Ahern, 2002).

14
2.3. Insulina

2.3.1. Biosíntesis de insulina endógena

La insulina secretada por las células beta del páncreas consiste de 51 aminoácidos,
sin embargo los genes de la insulina codifican un precursor con 110 aminoácidos
llamado preproinsulina. Este compuesto es escindido por una proteasa para generar
proinsulina en el lumen del retículo endoplasmático rugoso, la cual pasa por un
procesamiento y es puesta dentro de vesículas inmaduras, donde se escindirá
nuevamente para dar como resultado péptido C e insulina (Fu, Gilbert, & Liu, 2013).
Los gránulos se almacenarán en espera para liberar su contenido en la circulación
sanguínea, en respuesta al estímulo de una concentración creciente de glucosa en
sangre. Un páncreas funcionando normalmente puede fabricar y liberar diariamente
de 40 a 50 unidades de insulina. Además, tiene varios cientos de unidades
almacenadas y disponibles para ser segregadas cuando se necesitan.

El péptido C no tiene ninguna función conocida. Sin embargo, se segrega en las


mismas cantidades que la insulina y, de hecho, circula en la sangre más tiempo que la
insulina, por lo que es un preciso marcador cuantitativo del funcionamiento de las
células Beta. Así, niveles normales de péptidos C indican una secreción relativamente
normal del páncreas (Universidad Nacional de Educación a Distancia., 2016).

2.3.2. Función de la insulina:

 Sobre la glucosa

La glucosa es el combustible primario para todos los tejidos del cuerpo. El cerebro usa
en torno al 25% de la glucosa total. Sin embargo, debido a que el cerebro almacena
muy poca glucosa, siempre tiene que haber un abastecimiento constante y controlado
de glucosa disponible en la corriente sanguínea. El objetivo es mantener al cerebro
funcionando adecuadamente. En este sentido, es de vital importancia que el nivel de

15
glucosa en sangre se mantenga en un rango de 60 a 120 mg/dl, con el fin de prevenir
una falta de suministro al sistema nervioso.

La insulina es la principal hormona que regula los niveles de glucosa en sangre. Su


función es controlar la velocidad a la que la glucosa se consume en las células del
músculo, tejido graso e hígado (Universidad Nacional de Educación a Distancia.,
2016). En respuesta a la estimulación de la insulina, transportadores específicos en la
membrana facilitan el movimiento de la glucosa hacia el citoplasma celular para reducir
su concentración en el plasma; la insulina aumenta la entrada de glucosa a la célula al
aumentar el número de transportadores que aparecen en la membrana. La glucosa
almacenada es subsecuentemente utilizada como combustible metabólico o
almacenada como una compleja estructura polimérica llamada glucógeno (Weiss,
Steiner, & Philipson, 2014).

 En el tejido adiposo

La función primaria de la célula del tejido adiposo es almacenar energía en forma de


grasa. Estas células contienen enzimas únicas que convierten la glucosa en
triglicéridos y posteriormente los triglicéridos en ácidos grasos, que son liberados y
convertidos en cuerpos cetónicos según el hígado los va necesitando. Tanto la
conversión de glucosa a triglicéridos como la ruptura de los triglicéridos a ácidos
grasos son reguladas por la insulina. La insulina también inhibe la lipasa, una enzima
que descompone la grasa almacenada en glicerol y ácido grasos. Por lo tanto,
regulando la captación de glucosa en las células grasas, la insulina influye en el
metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células grasas segregan de
forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que no se
metabolizan completamente y conducen al diabético a la cetoacidosis (Universidad
Nacional de Educación a Distancia., 2016).

16
 En el músculo

Con respecto al metabolismo de la insulina, las células del músculo tienen dos
funciones primarias, convertir la glucosa en la energía que necesita el músculo para
funcionar y servir como un depósito de proteína y glucógeno.

Como el tejido graso, el músculo necesita que la insulina facilite el transporte de la


glucosa a través de la membrana de la célula. La célula del músculo tiene sus enzimas
propias para controlar los dos caminos metabólicos hasta la glucosa: su conversión en
energía contráctil y su conversión en glucógeno. Cuando el nivel de glucosa en sangre
es normal, la insulina también influye sobre las enzimas de las células del músculo al
favorecer la captación de aminoácidos e impedir la utilización de la proteína propia
(Universidad Nacional de Educación a Distancia., 2016).

 En el hígado

El glucógeno del hígado es otra forma de almacenamiento de glucosa. Es mucho más


fácil disponer del glucógeno para obtener energía que de los triglicéridos, que primero
tienen que ser convertidos en ácidos grasos y, posteriormente, en cuerpos cetónicos.
El hígado controla estas conversiones y también convierte los aminoácidos en glucosa
si es necesario. Este último proceso se llama la gluconeogénesis (formación de nueva
glucosa).

Aunque la insulina no sea necesaria para el transporte de la glucosa al hígado, afecta


directamente a la capacidad del hígado para aumentar la captación de la glucosa al
reducir el valor de glucogenólisis (la conversión de glucógeno en glucosa),
aumentando la síntesis de glucógeno, y disminuyendo el valor de gluconeogénesis
(Universidad Nacional de Educación a Distancia., 2016).

17
2.3.3. Regulación de niveles de insulina.

Las células Beta del páncreas controlan el nivel de glucosa. En primer lugar, sirven
como un sensor de los cambios del nivel de glucosa en sangre y, después, segregan
la insulina necesaria para regular la captación de carbohidratos y mantener los niveles
de glucosa dentro de un margen muy estrecho. Existe un sistema de retroalimentación
por medio del cual una pequeña cantidad de carbohidratos estimula las células Beta
para liberar una cantidad también pequeña de insulina. El hígado responde al aumento
de la secreción de insulina suprimiendo la conversión de glucógeno (glucogenólisis).
Asimismo, la formación de glucosa se paraliza (Universidad Nacional de Educación a
Distancia., 2016).

2.4. Prediabetes

Se define como prediabética a la persona con estado metabólico intermedio entre el


estado normal y la Diabetes. El término prediabetes se aplica a los casos tanto de
Glucosa Anormal en Ayunas (GAA), como a los de Intolerancia a la Glucosa (ITG)
(Secretaría de Salud, 2012).Según la Secretaría de Salud, se establece el diagnóstico
de prediabetes cuando la glucosa de ayuno es igual o mayor a 100 mg/dl y menor o
igual de 125 mg/dl (GAA) y/o cuando la glucosa dos horas. post-carga oral de 75 g de
glucosa anhidra es igual o mayor a 140 mg/dl y menor o igual de 199 mg/dl (ITG)
(Secretaría de Salud, 2010); según la Asociación Americana de Diabetes el
diagnóstico de prediabetes se puede establecer al observar una hemoglobina
glicosilada de 5.7% – 6.4 %, glucosa en la sangre en ayunas de 100 – 125 mg/dl o
glucosa en la sangre a las 2 horas de 140 mg/dl –199 mg/dl (American Diabetes
Assoiation, 2015).

18
2.5. Diabetes

2.5.1. Factores de riesgo para diabetes

Los factores de riesgo marcados en la Norma Oficial Mexicana son: sobrepeso y


obesidad, sedentarismo, familiares de primer grado con diabetes, >45 años de edad,
las mujeres con antecedentes de productos macrosómicos (>4 kg) y/o con
antecedentes obstétricos de diabetes gestacional, mujeres con antecedente de ovarios
poliquísticos; asimismo, se considera dentro de este grupo a las personas con
hipertensión arterial (>140/90), dislipidemias (colesterol HDL 250 mg/dl), a los y las
pacientes con enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia
vascular cerebral, o insuficiencia arterial de miembros inferiores) y con antecedentes
de enfermedades psiquiátricas con uso de antipsicóticos (Secretaría de Salud, 2010).

2.5.2. Diagnóstico de Diabetes

Según la Secretaría de Salud, se establece el diagnóstico de diabetes si se cumple


cualquiera de los siguientes criterios: presencia de síntomas clásicos y una glucemia
plasmática casual > 200 mg/dl; glucemia plasmática en ayuno > 126 mg/dl; o bien
glucemia >200 mg/dl a las dos horas. después de una carga oral de 75 g de glucosa
anhidra disuelta en agua, sin olvidar que en la prueba de ayuno o en la prueba de
tolerancia oral a la glucosa, o en ausencia de síntomas inequívocos de hiperglucemia,
estos criterios se deben confirmar repitiendo la prueba en un día diferente (Secretaría
de Salud, 2010).

Según la Organización Mundial de la Salud: Se establece mediante la presencia de los


signos clásicos de hiperglucemia y una prueba sanguínea anormal: una concentración
plasmática de glucosa ≥7 mmol/L (o 126 mg/dL) o bien ≥11,1 mmol/L (o 200 mg/dL) 2
horas después de beber una solución con 75 g de glucosa (Organización Mundial de
la Salud, 2016).

19
Según la Asociación Americana de Diabetes se diagnostica diabetes cuando:
hemoglobina glicosilada ≥ 6.5%; glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl; glucosa
en la sangre a las 2 horas ≥ 200 mg/dl en una prueba de la tolerancia oral a la glucosa;
glucosa en la sangre ≥ 200 mg/dl en una prueba casual (no en ayunas) de glucosa
(American Diabetes Assoiation, 2015).

2.6. Antecedentes

En 2001, Alcarado-Osuna, Milian-Suazo y Valles-Sánchez determinan la prevalencia


de diabetes mellitus en una población de indígenas otomíes; utilizando un muestreo
por conveniencia, se trabajó con 91 indígenas de 15 a 77 años de edad de las
comunidades Yospshí y El Rincón, en Querétaro. Se estimó la prevalencia de diabetes
mellitus en un 4.4% para la población (Alvarado-Osuna, Milian-Suazo, & Valles-
Sánchez, 2011).

En 2010, Díaz-Apodaca y cols., llevaron a cabo un estudio en la frontera de México


con Estados Unidos, utilizando un muestreo conglomerado de varias etapas, 4027
adultos participaron; 2120 hispanos del lado mexicano de la frontera y 1437 hispanos
y 470 no hispanos (considerados 385 de ellos como “blancos”) del lado
estadounidense de la frontera. Ajustada por edad, arrojó un 15.4% de prevalencia en
hispanos (16.6% del lado Mexicano y 14.7% del lado Estadounidense) (Díaz-Apodaca,
Ebrahim, McCormack, de Cosío, & Ruiz-Holgiín, 2010).

En 2012, Jiménez Corona y cols., exponen los resultados de la Encuesta Nacional de


Salud y Nutrición del mismo año. Describen que el país tiene un 9.2% de prevalencia
de Diabetes, mientras que el estado de Chiapas tiene entre 5.6 y 7.6%. En general,
encuentran que el grupo etario más afectado es el de adultos entre los 60 y 69 años,
con una prevalencia de 26.3%. Así mismo describen que las mujeres son más
propensas que los hombres a padecer esta enfermedad (Jiménez Corona, Rojas
Martínez, Villalpando, Barquera, & Aguilar Salinas, 2012).

20
En 2012, López realizó un estudio en la población de Tuxtla Chico, Chiapas y
determinó que la prevalencia de prediabetes fue de 8.62%, la cual se clasificó baja a
comparación prevalencia nacional de ese año, mientras que la de diabetes se
encuentra en 7.76% (López Núñez, 2012).

En 2012, Navarrete y Cartes-Velásquez realizaron un estudio para determinar la


prevalencia de diabetes tipo 2 y obesidad en comunidades Pehuenches, Alto Biobio,
en Chile; con una muestra de 213 mujeres y 322 hombres, la prevalencia de diabetes
mellitus tipo 2 fue del 0.76% en personas de la etnia, mientras que de un 6.41% en las
personas no pertenecientes, sin diferencias entre edad o sexo (Navarrete & Cartes-
Velásquez, 2012).

En 2013, Bustillo Solano y cols., determinaron la prevalencia de diabetes mellitus no


propensa a la cetoacidosis en la ciudad de Sancti Spíritus con un estudio transversal,
utilizando una población de 1019 personas, con una muestra de 340 y 574 personas,
obteniendo una prevalencia de 13.64% en su resultado global, reduciéndose a 10.4%
al individualizar la población diabética; la frecuencia aumentaba en las personas
mayores de 50 años y las mujeres mostraron un ligero predominio de la enfermedad
(11.6% contra 8.8% de los hombres) (Bustillo Solano, y otros, 2013).

En 2014, Akter y cols., estimaron la prevalencia de diabetes mellitus en adultos de


Bangladesh utilizando la información de una encuesta nacional y 7541 muestras
sanguíneas de adultos de más 35 años de edad provistas por la encuesta demográfica
y de salud de Bangladesh; Se encontró que la prevalencia ajustada por edad es de
9.7% para diabetes y de 22.4% para prediabetes. Dentro de los residentes urbanos,
se encuentra una prevalencia de 15.2%, mientras que para los residentes rurales
muestran un 8.3% de prevalencia en diabetes. Encontraron también que la
probabilidad de padecer diabetes en individuos de 55 a 59 años es caso el doble de
aquellos individuos entre 35 y 39 años (Akter, Rahman, Abe, & Sultana, 2014).

21
En 2014, Constantino y Rodríguez realizaron un estudio prospectivo transversal con
una muestra de 442 sujetos, determinando la prevalencia de prediabetes en 12% y la
de diabetes en 16%; encontraron también que la prevalencia de prediabetes es mayor
en la zona urbana que en la zona rural (Constantino Molina & Rodríguez Gomez,
2014).

En 2014, Revilla y col., determinaron la prevalencia de diabetes en habitantes de los


distritos de Lima metropolitana y El Callao en Perú con más de 15 años, aplicando un
estudio transversal analítico y muestreando por conglomerado en tres etapas, llegando
a 1771 sujetos en su muestra. Encuentran que hay un 3.9% de prevalencia en diabetes
(Revilla, López, Sánchez, Yasuda, & Sanjinés, 2014).

En 2016, Bacilio realizó un estudio observacional y transversal de la población de


comunidades y cabecera municipal de Tuxtla Chico, Chiapas, donde reportó una
prevalencia de prediabetes de 10% en la población total, siendo la mayoría mujeres
con el padecimiento; así mismo, el grupo etario de 41 a 60 años es el más vulnerable
(Bacilio Aguilar, 2016).

En 2016, Mota y cols., determinaron la prevalencia de diabetes mellitus y prediabetes


en la población Rumana adulta con un estudio epidemiológico con un diseño de
muestreo estratificado, transversal y de conglomerados al azar; con 2728
participantes, se encontró que la prevalencia de diabetes mellitus, ajustada para
ambos, sexo y edad, fue de 11.6%, aumentando con la edad y siendo mayor en
hombres que en mujeres; por otro lado, la prevalencia de prediabetes fue de 16.5%,
con sus porcentajes más altos colocados en los grupos de edad de 60 a 79 años y en
mujeres (Mota, y otros, 2016).

22
III. OBJETIVOS

3.1. Objetivo General.

Determinar la prevalencia de hiperglicemia en la población de Manuel Lazos,


Talismán, Casa de jubilados y Cabecera Municipal, del municipio de Tuxtla Chico,
Chiapas.

3.2. Objetivos Específicos.

Cuantificar los niveles de glucosa sérica por método colorimétrico.

Cuantificar niveles de glicemia en la población de estudio.

Clasificar los niveles de hiperglicemia según la ADA.

Detectar hábitos relacionados a la aparición de hiperglicemias.

Conocer el género y grupo etario con mayor predisposición a desarrollar prediabetes


y diabetes mellitus tipo 2.

23
IV. METODOLOGÍA.

4.1. Tipo de estudio


Estudio transversal, prospectivo y descriptivo.

4.2. Lugar del estudio


Municipio de Tuxtla Chico, Chiapas.

4.3. Población de estudio


Localidades de Manuel Lazos, Talismán, Casa de jubilados y Cabecera Municipal,
Tuxtla Chico, Chiapas.

4.4. Tamaño de muestra y tipo de muestreo


Se tuvo una concurrencia de 330 sujetos.

4.5. Criterios de inclusión y exclusión

4.5.1. Criterios de inclusión

 Ayuno
 Personas que aceptaron tomarse la muestra sanguínea.
 Personas que aceptaron llenar la encuesta previa a la toma de muestra.

4.5.2. Criterios de exclusión

 Personas que no aceptaron participar en el estudio.


 Personas que no se presentaron en ayunas

24
4.6. Método

4.6.1. Materiales

Para el experimento, los materiales ocupados fueron:


 Jeringas de 10 ml
 Ligaduras
 Torundas con alcohol
 Tubos de ensaye de 13x120 de cristal
 Micropipetas de 100-1000µl
 Micropipetas de 10-100µl
 Micropipetas de 5-50µl
 Celdillas para espectrofotómetro

4.6.2. Equipos

Los equipos para realizar la preparación de muestra y cuantificación de glucosa


plasmática fueron los siguientes:

Espectrofotómetro Chem-7
Centrífuga

4.6.3. Reactivos

Los reactivos para la cuantificación de glucosa plasmática fueron:


Kit de determinación cuantitativa de glucosa de Spinreact®

25
4.6.4. Fundamento

La glucosa oxidasa (GOD) cataliza la oxidación de glucosa a ácido glucónico. El


peróxido de hidrógeno (H2O2), producido se detecta mediante un aceptor cromogénico
de oxígeno, fenol-ampirona en presencia de peroxidasa (POD):

𝐆𝐎𝐃
𝛃-𝐃-𝐆𝐥𝐮𝐜𝐨𝐬𝐚 + 𝐎𝟐 + 𝐇𝟐 𝐎 → Á𝐜𝐢𝐝𝐨 𝐠𝐥𝐮𝐜ó𝐧𝐢𝐜𝐨 + 𝐇𝟐 𝐎𝟐

𝐏𝐎𝐃
𝐇𝟐 𝐎𝟐 + 𝐅𝐞𝐧𝐨𝐥 + 𝐀𝐦𝐩𝐢𝐫𝐨𝐧𝐚 → 𝐐𝐮𝐢𝐧𝐨𝐧𝐚 + 𝐇𝟐 𝐎

La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de glucosa presente


en la muestra ensayada. (Spinreact)

4.6.5. Valores de Referencia

Según la casa productora Spinreact, en suero o plasma los valores normales de


glucosa son 60 – 110 mg/dL (Spinreact).

4.6.6. Técnicas

Obtención de muestra.

La muestra fue obtenida por punción venosa, recolectando un aproximado de 5ml de


sangre en un tubo Vacutainer® de tapa roja (sin anticoagulante) al cual se le dio un
reposo de 5 minutos con la finalidad de coagular el componente celular. Pasado el
tiempo, se centrifugó a 3500 rpm para separar el paquete globular del suero, mismo
que se traspasó a un tubo de cristal con tapón y refrigeró a 5°C hasta el momento de
su análisis.

26
Procedimiento.

Las muestras fueron trasladadas desde la localidad de la toma de muestra hasta el


Laboratorio-Escuela en la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Autónoma
de Chiapas, Tapachula, Chiapas, donde se procedió a analizarlas.

Cuantificación de glucosa plasmática.

La cuantificación de glucosa plasmática se llevó a cabo colocando 50µl del reactivo de


Spinreact en un tubo de ensaye con una micropipeta.

Posteriormente con una micropipeta se añadieron 5µl del suero problema a analizar.

Se colocó a incubar a 37°C por 10 minutos en la incubadora del equipo Chem-7.

Se programó el equipo Chem-7 para cuantificar glucosa con blanco de reactivo y un


estándar de 100mg/dl, leyendo a 505nm de longitud de onda.

Posteriormente se aspiró la muestra dentro del equipo y se recopilaron los resultados


obtenidos a la base de datos.

27
4.7. Variables de estudio

4.7.1. Variable dependiente

Niveles de Glucosa en sangre

4.7.2. Variables independientes

 Sexo
 Hábitos alimenticios
 Grupo Etario

4.8. Análisis estadístico

Estadística descriptiva utilizando análisis de varianza y pruebas de independencia.


Estadístico Chi cuadrada
Riesgos relativos

28
V. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

5.1. Estadística descriptiva

El estudio se desarrolló en 5 semanas, en las cuales cada sábado se recolectaron


muestras en distintos puntos del municipio de Tuxtla Chico, Chiapas. Aunada a la toma
de muestra sanguínea se aplicó una encuesta (Anexos) para extraer información
estadística relevante.

8.1.1. Por sexo

La población comprendió 330 sujetos; 241(73%) de ellos fueron pacientes femeninos,


mientras que el 27% restante (89 personas) fueron de género masculino. La poca
concurrencia de pacientes hombres puede deberse a los horarios en los que se
recolectó la muestra, ya que en las comunidades estudiadas, los varones tienen
jornadas laborales que inician antes de la hora de la toma de muestra (Gráfico 1).

241
73%
Femenino
89
27% Masculino

Gráfico 1. Dispersión según el género de la población

29
8.1.2. Por edad

La edad de los asistentes varía de un rango de 6 años a 87, teniendo un promedio de


47 años; haciendo un arreglo conforme a los grupos etarios marcados por la OMS
(World Healt Organization, 2013), agrupamos a los sujetos en cinco categorías, como
se muestra en el gráfico 2.

1
0%
68
21% Infante
26 170
8% Adulto maduro
51%
Adulto joven
65
20% Adolescente
Anciano

Gráfico 2. Distribución de la población por grupo etario

Como se puede ver, en el estudio participó un infante (0 a 9 años), 26 adolescentes


(10 a 19 años), 65 adultos jóvenes (de 20 a 35 años), 170 adultos maduros (de 35
años a 65) y 21 personas de la tercera edad (65 años en adelante) Predominando el
grupo de adultos maduros.

8.1.3. Por localidad

De la población total, 144 personas pertenecían a la comunidad “Manuel Lazos”, lo


cual equivale a 44% del total; 62 sujetos de la comunidad “Talismán”, siendo un 19%;
118 pacientes (36%) reportaron tener localidad en “Tuxtla Chico”; del resto de
pacientes se reportan 3 (1%) personas de “Frontera Hidalgo”, y con 1 sujeto cada uno
las localidades de “Metapa”, “Frontera del Carmen” y “2° sección de Izapa” (Gráfico 3).

30
1 1 3
0% 0% 1% 2° sección de Izapa
118
144 Frontera del Carmen
36%
44%
Frontera Hidalgo
Manuel Lazos
62
Metapa
19%
Talismán
1 Tuxtla Chico
0%

Gráfico 3. Prevalencia de asistencia por localidad

En el gráfico 3 se puede observar que los asistentes fueron en su mayoría del sexo
femenino en casi todas las localidades.

120 110

100
79
80

60 50 Femenino

40 Mascilino
39
34
20
0 1 1 0 1 2 0 1 12
0
2° sección de Frontera del Frontera Manuel Lazos Metapa Talismán Tuxtla Chico
Izapa Carmen Hidalgo

Gráfico 4. Distribución de localidad y género

De la localidad de Manuel Lazos participaron 110 mujeres y tan solo 34 hombres; en


el caso de Talismán, asistieron 50 mujeres y tan solo 12 hombres, mientras que en la
participación de Tuxtla Chico se contabilizaron 79 mujeres y 39 hombres. Esto reafirma
que hubo una participación mayor de mujeres que de hombres en este estudio
independientemente de su localidad (gráfico 4).

31
8.1.4. Estado civil

Como se puede observar en el gráfico 5, la mayoría de los asistentes son casados


(46%), mientras que la minoría son viudos (12%). Poco más de un cuarto de la
población total es soltera (26%), mientras que el resto (16%) se encuentra en unión
libre.

52
16%
87
40 Soltero
26%
12%
Casado
151 Viudo
46%
Unión libre

Gráfico 5. Prevalencia de los distintos estados civiles

8.1.5. Consumo de tortillas y panes a la semana

Según lo recabado en la encuesta, agrupamos a los asistentes en cuatro diferentes


categorías de acuerdo a la frecuencia con la que ingieren tortillas y/o panes
semanalmente:

1
0%
120
164 36% Menos de 3 veces
50% Más de 3 veces
45 Todos los días
14%
No consume

Gráfico 6. Prevalencia de consumo semanal de pan y/o tortilla

32
Como se presenta en el gráfico 5, la mitad de la población (50%) consume pan y/o
tortillas diariamente, mientras que el 36% (120 de 330) de los encuestados estableció
comer estos alimentos menos de tres veces a la semana. Hay que recordar que ambos
alimentos, las tortillas y los panes, son fuentes altas de carbohidratos.

8.1.6. Bebida matutina

Dentro de los datos recabados por la encuesta, también se clasificó la bebida que las
personas acostumbran consumir por las mañanas en distintas categorías.

31
23
9%
7%
37 Otro
11% Leche
239
73% Agua
Café

Gráfico 7. Prevalencia de bebida matutina de los asistentes

La mayoría de los encuestados reporta beber café por la mañana, ascendiendo a un


73% (239/330) de la población total; solo el 11% (37/330) reporta beber agua y 7%
(23/330) bebe leche; el resto toma otra clase de bebida no especificada (31/330).

8.1.7. Niveles de glucosa sérica

De acuerdo con los resultados obtenidos de las muestras de suero, y clasificados en


las categorías marcadas por la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la
prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus, se reporta lo siguiente:

33
48
15%
46
14% Normal
236 Prediabético
71% Diabético

Gráfico 8. Prevalencia de los niveles de glucosa según NOM-015-SSA2-2010

La mayoría de los asistentes (236/330) obtuvo niveles de glucosa inferiores a


100mg/dl, colocándolos en la categoría “Normal”, sin embargo, un 14% (46/330) de
población reportó niveles superiores a los 100mg/dl e inferiores a 125mg/dl,
ubicándose en la categoría de “prediabéticos”, mientras que el restante 14% (48/330)
de la población obtuvo niveles de glucosa superiores a los 126mg/dl, lo cual los coloca
en la categoría de “diabéticos” (Gráfico 8). Es importante señalar que una sola
determinación de glucosa sérica no es suficiente para emitir un diagnóstico
definitivo de DM2. Estos resultados superan la prevalencia nacional de 9.2% según
la ENSAUT; mientras que a nivel estatal supera casi el doble de 5.6% y 7.6% (Jiménez
Corona, Rojas Martínez, Villalpando, Barquera, & Aguilar Salinas, 2012).

En la encuesta aplicada, 46 personas señalaron ser diabéticos, siendo un 14% de la


población total; sin embargo, 10 de ellos obtuvieron valores séricos de glucosa
inferiores a los 125mg/dl, siendo este el límite a que se debe superar para ser
considerado “diabético”. Estos valores inferiores pueden deberse a que las personas
tienen especial cuidado de no superarlos con distintos métodos (ejercicio, dietas
especiales, etc.). En comparación, se encontraron 48 personas con los niveles de
glucosa correspondientes a la clasificación de “diabetes”. Encontrar personas con
hiperglicemia sin diagnóstico de diabetes es imputable a que la NOM-015-SSA2-2010
exige una segunda prueba para dar el diagnóstico (Gráfico 9).

34
100%

95%
48 46
90%
Diabetes
85% Normal

80% 282 284

75%
Niveles séricos Resultados de la encuesta

Gráfico 9. Comparación entre las poblaciones por niveles de glucosa

En 2016, Bacilio determinó una prevalencia de prediabetes de 10% en la ciudad de


Tuxtla Chico, así como en la primera y segunda sección de Izapa, primera y segunda
sección de Cahoa, Cantón Sacrificio y la colonia 18 de Septiembre; éste valor es
inferior que el demostrado en éste estudio (Bacilio Aguilar, 2016).

En 2014, Constantino y Rodríguez, determinaron la prevalencia de diabetes en 16%


para la ciudad de Tuxtla Chico, así como las localidades de primera y segunda sección
de Medio Monte, primera y segunda sección de Izapa, Gatica, el Naranjal, Manuel
Lazos, segunda sección de Cahoa y sección la Toma, siendo un valor más grande que
el obtenido en el estudio actual (Constantino Molina & Rodríguez Gomez, 2014).

8.2. Análisis de varianza

El análisis se llevó a cabo utilizando el programa estadístico Statgraphics Centurion


XVII. En los siguientes puntos se exponen los casos más relevantes con algún impacto
significativo para el presente trabajo; sin embargo, la extensión total de los análisis se
encuentra en Anexos.

35
8.2.1. Hiperglicemia mayor de 100mg/dl y menor de 125mg/dl por tipo de
bebida matutina

Tabla 1. Análisis de varianza de los sujetos con hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 125mg/dl por su bebida matutina
Fuente Suma de Cuadrados Gl Cuadrado Medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.16272 3 0.387575 3.23 0.0227
Intra grupos 39.1433 326 0.120072
Total (Corr.) 40.3061 329

Como se puede observar en la tabla 1, el valor de P (0.0227) para el análisis de


varianza indica que hay una diferencia estadísticamente significativa entre los sujetos
con hiperglicemia mayor de 100mg/dl y menor de 125mg/dl de acuerdo a la bebida
que toman por la mañana.

Tabla 2. Pruebas de rangos múltiples para los grupos con hiperglicemia mayor
de 100mg/dl y menor de 125mg/dl por su bebida matutina
Bebida matutina N Media Grupos Homogéneos
Otro 31 1.0 X
Leche 23 1.04348 XX
Agua 37 1.10811 XX
Café 239 1.17573 XX

Utilizando el método de Fisher para encontrar la menor diferencia significativa, como


se hace en la tabla 2, podemos observar que no hay homogeneidad entre los grupos
de aquellos que toman café por la mañana y aquellos que toman una bebida diferente
a las listadas arriba.

36
Según el análisis estadístico de Chi-Cuadrada, el cual resulta en un valor de 0.0231
(menor al 0.05), se puede decir que existe una relación entre la hiperglicemia mayor
de 100mg/dl y menor de 125mg/dl y la bebida matutina que consumen los
encuestados.

Y utilizando el cálculo de riesgo relativo, podemos encontrar también que aquellos que
beben café al inicio de su día tienen 1.6255 más probabilidades de tener prediabetes
que aquellos que beben agua.

La razón de mayor importancia para esta relación es que de todas las bebidas listadas
arriba, el café es la única endulzada. La ADA menciona las dietas bajas en
carbohidratos como tratamiento para prediabetes (American Diabetes Association,
2012).

8.2.2. Hiperglicemia mayor de 126mg/dl por estado civil

Tabla 3. Análisis de varianza de los asistentes con hiperglicemia mayor de


126mg/dl por su estado civil
Fuente Suma de Cuadrados Gl Cuadrado Medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.69519 3 0.565063 4.77 0.0029
Intra grupos 38.6109 326 0.118438
Total (Corr.) 40.3061 329

Según el valor de P obtenido en el análisis (de 0.0029, menor a 0.05), se puede decir
que existe una diferencia estadísticamente significativa entre los diferentes estados
civiles que afectan los niveles de glucosa, llevándolos a más de 125mg/dl (tabla 3).

37
Tabla 4. Prueba de rangos múltiples de los sujetos con hiperglicemia mayor de
126mg/dl por estado civil
Estado civil N Media Grupos Homogéneos
Unión libre 52 1.07692 X
Casado 151 1.11258 X
Soltero 87 1.14943 X
Viudo 40 1.325 XX

Utilizando el método de Fisher para encontrar la menor diferencia significativa, en la


tabla 4 se puede apreciar una diferencia de homogeneidad entre la categoría “Viudo”
y el resto.

Analizando los dos factores con el método de Chi-Cuadrada, encontramos un valor de


0.0031 que es inferior al 0.05 del intervalo de confianza, por lo que tenemos una
probabilidad del 95% de que el rasgo “estado civil” esté relacionado con el
padecimiento de diabetes. Al ser el grupo diferente, se relacionó a los otros estados
civiles con la categoría “viudos” para ver reflejada la diferencia en la probabilidad de
padecer diabetes, tal como se muestra en la tabla 5.

Tabla 5. Riesgo relativo de padecer hiperglicemia mayor de 126mg/dl siendo


viudo comparado con los otros estados civiles
Numerador Denominador Riesgo Relativo 95% LCI 95% LCS
Soltero Viudo 0.45977 0.234935 0.899776
Casado Viudo 0.346409 0.184043 0.652014
Unión libre Viudo 0.236686 0.0834831 0.671039

Con esto se puede observar que al pertenecer a la categoría “viudo” se tiene una
probabilidad de 0.236 más alta de padecer diabetes que al pertenecer a la categoría
unión libre. Esto podría ser posible debido a que en la dinámica de pareja mexicana,
sobre todo en los ámbitos rurales como el de la población de estudio, la mujer se
encarga de la preparación de los alimentos; al enviudar, los hombres descuidan su

38
alimentación. Además, según la Encuesta Nacional de la Dinámica Demográfica
(ENADID) 2014, la edad está ligada al estado civil, siendo los adultos mayores quienes
tienen la mayor prevalencia de enviudar, y la edad está listada como un factor
relacionado con el padecimiento de DM2 (Institudo Nacional de Estadística y
Geografía, 2016).

8.2.3. Hiperglicemia mayor de 126mg/dl por ingesta semanal de pan y/o


tortilla

Tabla 6. Análisis de varianza de los asistentes con hiperglicemia mayor de


126mg/dl por su consumo semanal de pan y/o tortilla
Fuente Suma de Cuadrados Gl Cuadrado Medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.115 3 0.371668 3.09 0.0272
Intra grupos 39.1911 326 0.120218
Total (Corr.) 40.3061 329

Según los resultados mostrados en el análisis ANOVA (tabla 6), existe una diferencia
estadísticamente significativa entre los factores, demostrado por el valor de P de
0.0272 inferior al intervalo de confianza de 0.05.

Tabla 7. Prueba de rangos múltiples de los sujetos con hiperglicemia mayor de


126mg/dl por ingesta de pan y/o tortilla semanalmente.
Pan y tortilla N Media Grupos Homogéneos
No consume 1 1.0 XX
Más de 3 veces 45 1.06667 X
Todos los días 164 1.10976 X
Menos de 3 veces 120 1.21667 XX

39
Para observar con mayor precisión dónde se encuentra la diferencia entre los grupos
es necesario aplicar el método de Fisher, como en la tabla 7, que expone que la
categoría que no consume los productos y la que los consume menos de tres veces a
la semana son homogéneas entre sí, pero la última es diferente a las otras categorías.

Para relacionar los niveles de glucosa superiores a 125 mg/dl con el consumo de pan
y/o tortilla es necesario hacer uso del estadístico Chi-Cuadrada, el cual revela, con un
valor de P de 0.0276, que hay una relación estadística.

Tabla 8. Riesgo relativo de padecer hiperglicemia mayor de 126mg/dl con un


consumo diario de pan y/o tortilla comparado con las otras categorías
Numerador Denominador Riesgo Relativo 95% LCI 95% LCS
Menos de 3 veces Toda la semana 1.97407 1.13561 3.4316
Más de 3 veces Toda la semana 0.607407 0.187221 1.97063
No consume Toda la semana 0

El riesgo relativo de padecer diabetes es casi dos veces mayor en las personas que
consumen pan y/o tortilla diariamente que en aquellas personas que consumen estos
productos menos de tres veces a la semana. Esta relación puede ser debida al
contenido energético de ambos productos; una porción de tortilla de 24 gramos
aproximadamente contiene aproximadamente 5 gramos de carbohidratos (Fatsecret
México, 2016). Mientras que una porción de pan dulce de 60 gramos aporta
aproximadamente 31 gramos de carbohidratos (Fatsecret México, 2016).

8.2.4. Hiperglicemia mayor de 126mg/dl por género.

En relación al género, el femenino fue el que más individuos con glucosa en ayunas
alterada, como se puede observar en el gráfico 11.

40
Diabético Sano

100%
90%
80%
70%
60% 205 78
50%
40%
30%
20%
10% 36 11
0%
Femenino Masculino

Gráfico 11. Distribución de hiperglicemia mayor de 126mg/dl por género

La población femenina con los niveles de glucosa alterados suma el 11% del total,
mientras que la prevalencia para la población masculina es de 3% del total. Ajustando
los cálculos a cada género por separado, el 18% de la población femenina resultó
padecer diabetes y de la población masculina el 14% de ellos tienen los niveles de
glucosa alterados.

Tabla 9. Prueba de independencia para padecimiento de hiperglicemia mayor


de 126mg/dl por género
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 0.354 1 0.5520

Independientemente de que el género más afectado fuera el femenino debido a que la


mayoría de los participantes pertenecían a este grupo, es notorio que según la prueba
de independencia (Tabla 9) (valor de P=0.552, mayor a 0.05), no hay evidencia
estadísticamente significativa que indique una relación entre el padecimiento de
diabetes y el género.

41
Tanto la ENSAUT de 2012, como el trabajo que presenta Bacilio utilizando el mismo
municipio como población de estudio que el presente estudio, indican que el género
más vulnerable es el femenino (Jiménez Corona, Rojas Martínez, Villalpando,
Barquera, & Aguilar Salinas, 2012), (Bacilio Aguilar, 2016); No obstante, no se han
encontrado evidencias suficientes en este trabajo que apoyen esa aseveración, tal
como en el trabajo de Constantino y Rodríguez que también utilizó una población de
estudio similar (Constantino Molina & Rodríguez Gomez, 2014).

42
VI. CONCLUSIONES

 La prevalencia de hiperglicemia mayor de 100mg/dl y menor a 126mg/dl en la


población de estudio es mayor que el estudio realizado en 2014.

 La prevalencia de hiperglicemia mayor de 126mg/dl es menor en la población


de estudio realizado en 2016.

 Las personas que beben café por la mañana tienen más probabilidad de
padecer prediabetes.

 Las personas catalogadas como viudas están más propensas a padecer


diabetes.

 Las personas que consumen pan y/o tortilla diariamente tienen una probabilidad
de padecer DM 2 casi dos veces mayor que quienes consumen pan y/o tortilla
menos de tres veces a la semana.

 No hay diferencia significativa que indique una relación entre el padecimiento


de prediabetes o DM2 y los grupos etarios.

 No existe una diferencia significativa que indique una relación entre el género y
el padecimiento de prediabetes o DM2.

43
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48
VIII. ANEXOS

8.1. Anexo 1: Análisis estadísticos

8.1.1. Tablas de frecuencia y frecuencia cruzada


Tabla de frecuencia de género de los asistentes
Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Femenino 241 0.7303
2 Masculino 89 0.2697

Tabla de frecuencia de estado civil de los asistentes


Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Soltero 87 0.2636
2 Casado 151 0.4576
3 Viudo 40 0.1212
4 Unión libre 52 0.1576

Tabla de frecuencia de niveles de glucosa de los asistentes


Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Normal 236 0.7152
2 Prediabético 46 0.1394
3 Diabético 48 0.1455

Tabla de frecuencia de grupo etario de los asistentes


Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Infante 1 0.0030
2 Adulto maduro 170 0.5152
3 Adulto joven 65 0.1970
4 Adolecente 26 0.0788
5 Anciano 68 0.2061

49
Tabla de frecuencia de ocupación de los asistentes
Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Campo 35 0.1061
2 Otro 82 0.2485
3 Oficina 7 0.0212
4 Hogar 180 0.5455
5 No trabaja 26 0.0788

Tabla de frecuencia de enfermedades de los asistentes


Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Diabetes 46 0.1394
2 Triglicéridos 11 0.0333
3 Hipertensión 15 0.0455
4 Colesterol 24 0.0727
5 Artritis 1 0.0030
6 Otro 44 0.1333
7 Sin enfermedades 189 0.5727

Tabla de frecuencia de enfermedades familiares de los asistentes


Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Diabetes 131 0.3970
2 Triglicéridos 1 0.0030
3 Hipertensión 13 0.0394
4 Colesterol 10 0.0303
5 Cáncer 1 0.0030
6 Artritis 5 0.0152
7 Otro 9 0.0273
8 Sin enfermedad 160 0.4848

50
Tabla de frecuencia de niveles de glucosa en los asistentes
Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Normal 230 0.8099
2 Prediabetes 42 0.1479
3 Diabetes 12 0.0423

Tabla de frecuencias cruzadas para los estados civiles por padecimiento de


hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Estado civil No diabéticos Diabéticos Total por fila
Soltero 74 13 87
22.42% 3.94% 26.36%
Casado 134 17 151
40.61% 5.15% 45.76%
Viudo 27 13 40
8.18% 3.94% 12.12%
Unión libre 48 4 52
14.55% 1.21% 15.76%
Total por columna 283 47 330
85.76% 14.24% 100.00%

Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por


localidad
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.549564 7 0.0785092 0.64 0.7262
Intra grupos 39.7565 322 0.123467
Total (corr.) 40.3061 329

51
Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por sexo
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.0432045 1 0.0432045 0.35 0.5534
Intra grupos 40.2629 328 0.122753
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por edad


Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.250857 4 0.0627142 0.51 0.7293
Intra grupos 40.0552 325 0.123247
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por estado


civil
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.69519 3 0.565063 4.77 0.0029
Intra grupos 38.6109 326 0.118438
Total (corr.) 40.3061 329

52
Tabla de frecuencias cruzadas para tipo de ejercicio practicado por los
encuestados por padecimiento de hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Tipo de ejercicio No diabético Diabético Total por fila
Para quemar calorías 42 5 47
12.73% 1.52% 14.24%
Practicar deporte 33 2 35
10.00% 0.61% 10.61%
No hace 155 24 179
46.97% 7.27% 54.24%
Otro 53 16 69
16.06% 4.85% 20.91%
Total por columna 283 47 330
85.76% 14.24% 100.00%

Tabla de frecuencias cruzadas para consumo semanal de pan y/o tortilla por
padecimiento de hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Frecuencia semanal de consumo No diabético Diabético Total por fila
Menos de 3 veces 94 26 120
28.48% 7.88% 36.36%
Más de 3 veces 42 3 45
12.73% 0.91% 13.64%
Todos los días 146 18 164
44.24% 5.45% 49.70%
No consume 1 0 1
0.30% 0.00% 0.30%
Total por columna 283 47 330
85.76% 14.24% 100.00%

53
Tabla de frecuencias cruzadas para el tipo de bebida matutina por
hiperglicemia mayor de 100mg/dl y menor de 126mg/dl
Bebida matutina Prediabético No prediabético Total por fila
Agua 4 33 37
1.21% 10.00% 11.21%
Café 42 197 239
12.73% 59.70% 72.42%
Leche 1 22 23
0.30% 6.67% 6.97%
Otro 0 31 31
0.00% 9.39% 9.39%
Total por columna 47 283 330
14.24% 85.76% 100.00%

Tabla de frecuencias cruzadas para los grupos etarios por padecimiento de


hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Grupo etario Diabético Sano Total por fila
Adulto maduro 31 138 169
9.39% 41.82% 51.21%
Infante 0 1 1
0.00% 0.30% 0.30%
Adolecente 1 25 26
0.30% 7.58% 7.88%
Adulto joven 1 70 71
0.30% 21.21% 21.52%
Anciano 14 49 63
4.24% 14.85% 19.09%
Total por columna 47 283 330
14.24% 85.76% 100.00%

54
Tabla de frecuencia del lugar de residencia de los participantes
Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 2° sección de Izapa 1 0.0030
2 Frontera del Carmen 1 0.0030
3 Frontera Hidalgo 3 0.0091
4 Manuel lazos 144 0.4364
5 Metapa 1 0.0030
6 Talismán 62 0.1879
7 Tuxtla chico 118 0.3576

Tabla de frecuencia para asistentes que reportaron no padecer hiperglicemia


mayor de 126mg/dl
Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Normal 230 0.8099
2 Prediabético 43 0.1514
3 Diabético 11 0.0387
Tabla de frecuencia para asistentes que reportaron padecer hiperglicemia
mayor de 126mg/dl
Clase Valor Frecuencia Frecuencia relativa
1 Diabético 36 0.7826
2 Prediabético 4 0.0870
3 Normal 6 0.1304

55
Tabla de frecuencias cruzadas para género por padecimiento de hiperglicemia
mayor de 126mg/dl
Género Diabético Sano Total por fila
Femenino 36 205 241
10.91% 62.12% 73.03%
Masculino 11 78 89
3.33% 23.64% 26.97%
Total por columna 47 283 330
14.24% 85.76% 100.00%

8.1.2. Tablas de análisis de variancia

Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por


trabajo
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.279419 4 0.0698547 0.57 0.6866
Intra grupos 40.0266 325 0.123159
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por medio


de transporte
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.696656 5 0.139331 1.14 0.3391
Intra grupos 39.6094 324 0.122251
Total (corr.) 40.3061 329

56
Tabla de análisis de varianza para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por tipo
de ejercicio
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.880283 3 0.293428 2.43 0.0655
Intra grupos 39.4258 326 0.120938
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por consumo semanal de pan y/o tortilla
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.115 3 0.371668 3.09 0.0272
Intra grupos 39.1911 326 0.120218
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por consumo semanal de productos cárnicos
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.8091 3 0.2697 2.23 0.0850
Intra grupos 39.497 326 0.121156
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por consumo semanal de huevo
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.624122 3 0.208041 1.71 0.1650
Intra grupos 39.6819 326 0.121724
Total (corr.) 40.3061 329

57
Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de
126mg/dl por consumo semanal mariscos
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.184233 3 0.0614111 0.50 0.6832
Intra grupos 40.1218 326 0.123073
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para el padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por el tipo de bebida matutina
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.15376 3 0.0512532 0.42 0.7415
Intra grupos 40.1523 326 0.123167
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para el padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por el tipo de bebida consumida por sed
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.675709 4 0.168927 1.39 0.2387
Intra grupos 39.6304 325 0.12194
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por tipo de bebida matutina
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.16272 3 0.387575 3.23 0.0227
Intra grupos 39.1433 326 0.120072
Total (corr.) 40.3061 329

58
Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de
126mg/dl por grupo etario
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 2.15611 4 0.539027 4.59 0.0013
Intra grupos 38.15 325 0.117384
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por lugar de residencia.
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.866738 6 0.144456 1.18 0.3149
Intra grupos 39.4393 323 0.122103
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por el género de los participantes
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.00161751 1 0.00161751 0.01 0.9087
Intra grupos 40.3044 328 0.122879
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por grupo etario
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.530436 4 0.132609 1.08 0.3646
Intra grupos 39.7756 325 0.122387
Total (corr.) 40.3061 329

59
Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de
100mg/dl y menor de 126mg/dl por estado civil
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.159657 3 0.0532189 0.43 0.7301
Intra grupos 40.1464 326 0.123148
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por número de hijos
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 1.72663 13 0.132818 1.09 0.3686
Intra grupos 38.5794 316 0.122087
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por medio de transporte
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.188158 5 0.0376317 0.30 0.9104
Intra grupos 40.1179 324 0.123821
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por labor de los participantes
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.462317 4 0.115579 0.94 0.4393
Intra grupos 39.8437 325 0.122596
Total (corr.) 40.3061 329

60
Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de
100mg/dl y menor de 126mg/dl por enfermedades familiares
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.173627 7 0.0248039 0.20 0.9855
Intra grupos 40.1324 322 0.124635
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por consumo semanal de huevos
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.258298 3 0.0860992 0.70 0.5521
Intra grupos 40.0478 326 0.122846
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por consumo semanal de productos cárnicos
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.108971 3 0.0363237 0.29 0.8293
Intra grupos 40.1971 326 0.123304
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla de análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por consumo semanal de pan y/o tortilla
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.250967 4 0.0627418 0.51 0.7291
Intra grupos 40.0551 325 0.123246
Total (corr.) 40.3061 329

61
Tabla de análisis de varianza para el padecimiento de hiperglicemia mayor de
126mg/dl por el tipo de bebida consumida por sed
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.13279 4 0.0331976 0.27 0.8981
Intra grupos 40.1733 325 0.12361
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por ejercicio
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.0121154 3 0.00403848 0.03 0.9921
Intra grupos 40.2939 326 0.123601
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por frecuencia de consumo de alcohol
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.0860156 3 0.0286719 0.23 0.8738
Intra grupos 40.22 326 0.123374
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por frecuencia de cigarro
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.544914 4 0.136229 1.11 0.3500
Intra grupos 39.7611 325 0.122342
Total (corr.) 40.3061 329

62
Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de
126mg/dl por lugar de residencia
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.44222 6 0.0737033 0.60 0.7326
Intra grupos 39.8638 323 0.123417
Total (corr.) 40.3061 329

Tabla análisis de varianza para padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por genero
Fuente Suma de cuadrados Gl Cuadrado medio Razón-F Valor-P
Entre grupos 0.0432045 1 0.0432045 0.35 0.5534
Intra grupos 40.2629 328 0.122753
Total (corr.) 40.3061 329

8.1.3. Pruebas de rangos múltiples


Pruebas de rangos múltiples para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por estado
civil con el método de Fisher de la mínima diferencia significativa (95% de
confianza)
Estado civil N Media Grupos homogéneos
Unión libre 52 1.07692 X
Casado 151 1.11258 X
Soltero 87 1.14943 X
Viudo 40 1.325 XX

Prueba de independencia de estado civil con padecimiento de hiperglicemia


mayor de 126mg/dl
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 13.879 3 0.0031

63
Pruebas de rangos múltiples para hiperglicemia mayor de 126mg/dl por
ejercicio con el método de Fisher de la mínima diferencia significativa (95% de
confianza)
Ejercicio N Media Grupos homogéneos
Practicar deporte 35 1.05714 X
Para quemar calorías 47 1.10638 XX
No hace 179 1.13408 X
Otro 69 1.23188 XX

Pruebas de rangos múltiples para padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl por consumo semanal de pan y/o tortilla con el método de Fisher de
la mínima diferencia significativa (95% de confianza)
Pan y tortilla N Media Grupos homogéneos
No consume 1 1.0 XX
Más de 3 veces 45 1.06667 X
Todos los días 164 1.10976 X
Menos de 3 veces 120 1.21667 XX

Pruebas de rangos múltiples para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por el tipo de bebida matutina con el método de
Fisher de la mínima diferencia significativa (95% de confianza)
Bebida matutina N Media Grupos homogéneos
Otro 31 1.0 X
Leche 23 1.04348 XX
Agua 37 1.10811 XX
Café 239 1.17573 XX

64
Pruebas de rangos múltiples para padecimiento de hiperglicemia mayor de
126mg/dl por el grupo etario con el método de Fisher de la mínima diferencia
significativa (95% de confianza)
Edad N Media Grupos homogéneos
Infante 1 1.0 XX
Adulto joven 71 1.01408 X
Adolecente 26 1.03846 X
Adulto maduro 169 1.18343 XX
Anciano 63 1.22222 XX

Pruebas de rangos múltiples para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por lugar de residencia con el método de
Fisher de la mínima diferencia significativa (95% de confianza)
Lugar de residencia N Media Grupos homogéneos
2° sección de Izapa 1 1.0 XX
Metapa 1 1.0 XX
Frontera del Carmen 1 1.0 XX
Talismán 62 1.06452 X
Tuxtla chico 118 1.12712 XX
Manuel lazos 144 1.1875 XX
Frontera hidalgo 3 1.33333 XX

Pruebas de rangos múltiples para padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl por el género de los asistentes con el método
de Fisher de la mínima diferencia significativa (95% de confianza)
Sexo N Media Grupos homogéneos
Femenino 241 1.14108 X
Masculino 89 1.14607 X

65
8.1.4. Pruebas de independencia

Pruebas de independencia para el padecimiento de hiperglicemia mayor de


100mg/dl y menor de 126mg/dl contra el tipo de bebida matutina
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 9.520 3 0.0231

Pruebas de independencia para el padecimiento de hiperglicemia mayor de


126mg/dl contra el grupo etario
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 17.653 4 0.0014
Prueba de independencia para padecimiento de hiperglicemia mayor de
126mg/dl contra género
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 0.354 1 0.5520

Prueba de independencia entre tipo de ejercicio y padecimiento de


hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 7.207 3 0.0656

Prueba de independencia para consumo semanal de pan y/o tortilla contra


padecimiento de hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Prueba Estadístico Gl Valor-P
Chi-cuadrada 9.129 3 0.0276

66
8.1.5. Cálculos de riesgos relativos
Cálculo de riesgo relativo entre los tipos de ejercicio contra el no
padecimiento de hiperglicemia mayor de 126mg/dl
Numerador Denominador Riesgo relativo 95% LCI 95% LCS
Para quemar calorías Practicar deporte 0.947776 0.83391 1.07719
No hace Practicar deporte 0.918402 0.831109 1.01486
Otro Practicar deporte 0.814668 0.698977 0.949509

Cálculo de riesgo relativo de padecer hiperglicemia mayor de 126mg/dl basado


en la comparación de los diferentes consumos semanales de pan y/o tortilla
Numerador Denominador Riesgo relativo 95% LCI 95% LCS
Menos de 3 veces Todos los días 0.879909 0.789545 0.980615
Más de 3 veces Todos los días 1.0484 0.953587 1.15264
No consume Todos los días 1.12329 1.06452 1.1853

Cálculo del riesgo relativo de padecer hiperglicemia mayor de 100mg/dl y


menor de 126mg/dl comparando el consumo de agua como bebida matutina
contra las demás categorías
Numerador Denominador Riesgo relativo 95% LCI 95% LCS
Café Agua 1.62552 0.619069 4.26822
Leche Agua 0.402174 0.0478595 3.37955
Otro Agua 0

Cálculo del riesgo relativo de padecer hiperglicemia mayor de 126mg/dl


comparando el grupo de adultos maduros contra los demás grupos
Numerador Denominador Riesgo relativo 95% LCI 95% LCS
Infante Adulto maduro 0
Adolecente Adulto maduro 0.209677 0.0298898 1.47089
Adulto joven Adulto maduro 0.0767833 0.0106872 0.551658
Anciano Adulto maduro 1.21147 0.691383 2.12279

67
8.2. Anexo 2: Inserto del reactivo para la determinación de glucosa:

68
8.3. Anexo 3: Cuestionario aplicado a los asistentes:

69
70

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