ARTRITIS GOUT

Disusun Oleh :

Muhamad Nur Hutomi A 13310257

Mutia Zahra 13310266
Novieat Najmatul J 13310294
Nurma Nisa M 13310297
Nurul Hidayah 13310301
Peby Muhamad R 13310307
Pratiwi Utami 13310310
Putri Nurani 13310319
Rizka Dwi Lestari 13310360
Aisyah Alviani 14310008
David Ari Wibowo S 14310040
Debyani Wulandari 14310042

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Atritis

Gout”, yang bertujuan unuk memenuhi tugas kuliah Semester Pendek blok

Muskuloskeletal.

Dalam penulisan makalah ini tidak terlepas dari dukungan berbagai pihak,

untuk itu pada kesempatan ini kami juga ingin menyampaikan terimakasih dan

penghargaan yang tulus kepada :

1. dr. Boby Suryawan selaku dosen pembimbing Semester Pendek blok

Muskuloskeletal

2. Kepada teman-teman yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini

Didalam makalah ini, kami menyadari masih banyak terdapat kekurangan dan

kesalahan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang

membangun dalam makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi

pihak – pihak yang memerlukannya.

Bandar Lampung, 15 Agustus 2016

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i

KATA PENGANTAR .......................................................................................... ii

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1

1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................... 1

1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................................ 2

1.4 Manfaat Penelitian .......................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Artritis Gout .................................................................................................... 3

2.1.1 Definisi ................................................................................................ 3

2.1.2 Epidemiologi ....................................................................................... 3

2.1.3 Etiologi ................................................................................................ 4

2.1.4 Klasifikasi ............................................................................................ 5

2.1.5 Patofisiologi ......................................................................................... 6

2.1.6 Faktor Resiko ....................................................................................... 8

2.1.7 Manifestasi Klinis ................................................................................ 9

2.1.8 Penatalaksanaan ................................................................................... 10

3
 2.1.9 Pencegahan ........................................................................................... 11

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ................................................................................................ 13

3.2 Saran ............................................................................................................ 13

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 14

4
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat.
Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri
sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah
oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak
semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk
memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang
berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin
(bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang
terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita
dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman
(sayur, buah, kacang-nkacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Arttistis tirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar
diseluruh dunia. Arttistis tirai (gput) merupakan kelompok [enyakit heterogen
sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
super saturasi asam urat di cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat
meliputi artrisitis gout akut, akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak
tulang (tofi), batu asam urat dan jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).
Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah penyakit Artritis Gout itu?

5
1.3 Tujuan
Tujuan yang di maksud oleh penyusun makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui penyakit Artritis Gout
2. Diajukan untuk memenuhi tugas Semester Pendek blok Muskuloskeletal

1.4 Manfaat
Hasil penyususnan makalah ini dijadikan sebagai bahan bacaan dan
referensi mahasiswa khusunya mahasiswa kedokteran Universitas Malahayati
untuk melakukan penelitian selanjutnya dan meningkatkan pengetahuan tentang
penyakit Artritis Gout. Serta diharapkan dapat memberikan informasi kepada
masyarakat secara umum dan kepada penderita dan keluarga secara khusus
tentang Artritis Gout.

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Penyakit asam urat atau dikenal sebagai penyakit gout merupakan suatu
penyakit akibat terjadinya penimbunan kristal monosodium urat din dalam tubuh
sehingga mwenyebabkan nyeri sendi ( gout atrithis ), benjolasn pada bagian bagian
tertentu dari tubuh ( Tophi ) dan batu pada saluran kemih.

Gout atau asam urat juga adalah penyakit dimana terjadinya penumpukkan
asam urat di dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat,
pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan
makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat
yang kadarnya tinggi .

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin
terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman ( sayuran, buah, kacang-kacangan) ataupun hewan (daging,
jeroan, ikan sarden) . Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme didalam tubuh,
yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat dalam tubuh,
karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya
adalah makanan, dan senyawa lain yang mengandung banyak purin. Tubuh telah
menyediakan 85 % senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa
kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 %

1.2 Epidemiologi
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagai mana yanhg
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum pada masa
remaja ( adolescens ) sedangkan pada perempuan jarang sebe lum menopause. Pada

7
tahun 1986 dilaporka prevalensi gout di amerika serikat adalah 13.6/1.000 pria dan
6.4/1.000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.
Prevalensi diantara pria african, american lebih tinggi dengan kelompok pria
caucasian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang atritis pirai ( AP ).
Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaamn belanda bernama Van der Horst telah
melaporkan 15 pasien atritis pirai dengan kecacatan ( lumpuhkan anggota gerak ) dari
suatau daerah di jawa tengah.

1.3 Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat digolongkan menjadi dua

yaitu:

1. Penyakit Gout Primer

Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat. Atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh
2. Penyebab penyakit gout sekunder
Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang
tidak terkontrol, yaitu dengan mengonsumsi makanan yang berkadar purin
tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam
nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino,
yang merupakan unsur pembentuk protein
3. Produksi asam urat juga dapat meningkat karena penyakit pada darah
(penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan
(alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah asam
salisilat)
4. Obesitas (kegemukan)

8
 5. Intoksikasi (keracunan timbal)
6. Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik.
Dimana akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan
metabolisme lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton
yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat juga ikut meninggi.

1.4 Klasifikasi
Gout arthritis, meliputi 3 stadium:
1. Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien
tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit
yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,
merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa
lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut
podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain
yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan
akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan
fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.
2. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana
terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak
dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
3. Stadium Gout Arthritis Kronik
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu
mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu
lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis
gout menahun biasanya disertai tofiyang banyak dan poliartikular.

9
 Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada
aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi
sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi
disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi
serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.

1.5 Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak
adequate akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam
plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat
menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan respon inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
 Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine
abnormal.
 Menurunnya ekskresi asam urat.
 Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,
maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam
urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh
tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon
inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya
merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat
maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini

10
akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada
ginjal. Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat
memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama
ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa
panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama
terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang.
Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya
berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak
teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala

selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada
bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya
disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki
maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan
gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit
dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan
jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada
telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami
ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam
urat. Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.

 Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat
yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamn

11
 protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil
untuk berespon terhadap pembentukan Kristal
 Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis
kristal oleh leukosit.

1.6 Faktor Resiko

Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah
A. Suku bangsa /ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan dan konsumsi alkohol.
B. Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
C. Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
D. Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia,
misalnya Obesitas, DM, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb.
Adiposa tinggi dan berat badan merupakan faktor`resiko yang kuat untuk
gout pada laiki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor
pelindung.

12
1.7 Manifestasi Klinis
 Nyeri tulang sendi
 Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
 Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
 Peningkatan suhu tubuh.

Gangguan akut :
 Nyeri hebat
 Bengkak dan
 Berlangsung cepat
 Pada sendi yang
 Terserang
 Sakit kepala
 Demam

Gangguan kronis :
 Serangan akut
 Hiperurisemia yang tidak diobati
 Terdapat nyeri dan pegal
 Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan
monosodium urat dalam jaringan).

1.8 Penatalaksanaan
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah
serangan berulang, dan pencegahan komplikasi.
1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian
oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon,
Indomethacin.
2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

13
 3. Kompres dingin
4. Diet rendah purin
5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah
fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri
berkurang.
7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan
inflamasi.
8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi
asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya
dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).
10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane)
pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan
pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

1.9 Pencegahan
 Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu:
Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,
Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
 Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat
badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang
terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya
badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.

14
 Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti
dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena
akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
 Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan
dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru dan limpa.
 Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui
urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari
total kalori.
 Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui
buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang
disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,
dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga
boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung
purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
 Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam\
urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi
dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah
karena alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

15
 BAB III

PENUTUP

3.2 Kesimpulan
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. Artritis pirai (gout)
merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah
persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Penyebab
utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan
purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

3.3 Saran
Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu
meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga
makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca

16
 DAFTAR PUSTAKA

 Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.
 Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha
Ilmu.
 Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal.
Cet. 1. Jakarta : EGC.
 Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ;
Cet. 1. Jakarta : EGC.

17