ANGINA PECTORIS

A. DEFINISI

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit
dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila
pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia
miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan
sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa
seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal,
tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang,
kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat
capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia
miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini
timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung
kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau
mental.

B. KLASIFIKASI
§ Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental
termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat
mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu
yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
§ Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat
istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik
jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa
walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar.
Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan
menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
§ Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai
pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang
ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon
terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami
kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak
stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki
penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki
pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum
obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner
akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika
pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit,
maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard
untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel
miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
§ Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.
§ Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin)
sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
§ Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
§ Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya
aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita
tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit
dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban
kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami
kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan
sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina
pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi
adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina
pectoris mereda.

Patways

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
§ Muncul ketika melakukan aktifitas berat
§ Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang
datang sebelumnya
§ Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
§ Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina
§ Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
§ Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
§ Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan
lamanya meningkat.
§ Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
§ Tidak dapat diperkirakan
§ Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
§ Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
§ EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
§ Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
§ EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian
normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12
lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi
atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu
ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri
dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada
penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi
biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan
informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat
mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik
dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai
pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
 Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi
segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut
jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari
denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban
adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun
beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang
meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG,
maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-
210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat
uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya
ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri,
berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,
hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan
nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk
test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim;
CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL.
Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan
factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap
arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila
melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan
:
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
§ Penghambat Beta
§ Antagonis kalsium
§ Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan
iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus
alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame
pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada
terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling
sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat
mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat
adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase akut
maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan depresi
ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan
pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat
juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada angina
yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen oleh
miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan
dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah
diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi
infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine,
nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery
(CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit
didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk
melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan
secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja
tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti
angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan
akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga,
kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya
yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
 Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan
atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis
akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa
benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-
sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya
tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung.
Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang
berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering
menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu)
,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan
angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable
angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat,
kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi
klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa
hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua
mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung,
aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark
ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin
2,5-10 mg IV.
 Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia.
Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50
mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan
darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai
dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila
tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun
transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme
koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori
rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti
gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat
komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB)
yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram
koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap
yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh
dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau
langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
 c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan
dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti
dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan
Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah
streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah
suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai
bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara
menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat
spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak
menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr
human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel
jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan
perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.
 4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls
yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan
oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya
depolarisasi.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui
terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian
jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut
(10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan
obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun tes
treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak
defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan

kuantitas hidup.

 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan
meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan
peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul
blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina
pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume
ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai
nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan
menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh
darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah
amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik,
kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik
dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
§ Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein)
sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria
koronaria lebih baik.
 2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil.
Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering
dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi
farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner
transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain :
pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan
darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat
badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan
kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
§ Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun
Allert : sadar penuh, respon bagus
Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit,
karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai
ciri khas sebagai berikut :

 Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung,
rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi
dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing),
terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort)
karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan
pasien rendah.
  Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang
berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi,
menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat
timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada
masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit,
kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan
suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa
membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat
digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada
bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan
dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress
emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada
dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga
kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan
fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna.
Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian
menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat
dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. 2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. 3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. 4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul
dan perubahan gaya hidup.
K. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
OSA
1 Nyeri NOC: Manajemen nyeri :
akut b.d. ü Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif term
Iskemia ü Nyeri terkontrol karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
miokardiü Tingkat kenyamanan2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
um Setelah dilakukan
3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
asuhan keperawatan nyeri klien sebelumnya.
selama 1 x 24 jam, 4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri
klien dapat : ruangan, pencahayaan, kebisingan.
1. Mengontrol nyeri, 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
dengan indikator : 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farm
§ Mengenal faktor- 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraks
faktor penyebab mengetasi nyeri..
§ Mengenal onset nyeri8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
§ Tindakan pertolongan 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
non farmakologi 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
§ Menggunakan analgetik tidak berhasil.
analgetik 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
§ Melaporkan gejala-
gejala nyeri kepada
tim kesehatan. Administrasi analgetik :.
§ Nyeri terkontrol 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan freku
2. Menunjukkan tingkat 2. Cek riwayat alergi..
nyeri, dengan
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optim
indikator: 4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
§ Melaporkan nyeri 5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.
§ Frekuensi nyeri 6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek sampin
§ Lamanya episode
nyeri
§ Ekspresi nyeri; wajah
§ Perubahan respirasi
rate
§ Perubahan tekanan
darah
§ Kehilangan nafsu
makan
.
2 Penuruna NOC : Cardiac Care
n curah · Cardiac Pump § Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
jantung effectiveness § Catat adanya disritmia jantung
b.d. · Circulation Status§ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Ganggua· Vital Sign Status § Monitor status kardiovaskuler
n Kriteria Hasil: § Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
kontraksi· Tanda Vital dalam § Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
rentang normal§ Monitor balance cairan
(Tekanan darah, Nadi, § Monitor adanya perubahan tekanan darah
respirasi) § Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
· Dapat mentoleransi § Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
aktivitas, tidak ada § Monitor toleransi aktivitas pasien
kelelahan § Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
· Tidak ada edema § Anjurkan untuk menurunkan stress
paru, perifer, dan tidak
ada asites Vital Sign Monitoring
· Tidak ada
§Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
penurunan kesadaran § Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
§Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
§Monitor kualitas dari nadi
§Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
§Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
§Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
§Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
§Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar
peningkatan sistolik)
§ Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Cemas NOC : NIC :

b.d. Rasa
v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
takut v Coping · Gunakan pendekatan yang menenangkan
akan Kriteria Hasil : · Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
kematianv Klien mampu
· Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama pr
mengidentifikasi dan
· Temani pasien untuk memberikan keamanan dan menguran
mengungkapkan · Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan pr
gejala cemas · Dorong keluarga untuk menemani anak
 v Mengidentifikasi,
· Lakukan back / neck rub
mengungkapkan dan · Dengarkan dengan penuh perhatian
menunjukkan tehnik · Identifikasi tingkat kecemasan
untuk mengontol· Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemas
cemas · Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
v Vital sign dalam batas
· Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
normal · Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
v Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan

4 Kurang NOC : NIC :

pengetahv Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
uan process 1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien te
tentang v Kowledge : health penyakit yang spesifik
penyakit Behavior 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini
b/d Kriteria Hasil : dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
keterbatav Pasien dan keluarga 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada peny
san menyatakan cara yang tepat
pengetah pemahaman tentang 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
uan penyakit, kondisi,
5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepa
penyakit prognosis dan6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan car
nya, program pengobatan 7. Hindari harapan yang kosong
tindakanv Pasien dan keluarga 8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kem
yang mampu melaksanakan dengan cara yang tepat
dilakuka prosedur yang9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diper
n, obat dijelaskan secara mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan
obatan benar pengontrolan penyakit
yang v Pasien dan keluarga 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
diberikan mampu menjelaskan 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan se
, kembali apa yang dengan cara yang tepat atau diindikasikan
komplika dijelaskan perawat/tim12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara
si yang kesehatan lainnya. 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, deng
mungkin tepat
muncul 14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk mela
dan pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
perubaha
n gaya
hidup.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC
Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika